La Federación Internacional de Diabetes (IDF), estimó en 2011 que de los 371 millones de adultos que viven con diabetes, 26 millones

(7%) residen nuestra región. El crecimiento en el número de casos esperado para 2030 es

mayor en nuestros países que lo pronosticado para otras áreas, se espera para entonces 39.9 millones de casos. Aún más grave el

45% de los pacientes con diabetes ignoran su condición.

Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia;

edición 2013. Disponible en: http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514

“La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no

produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la

insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre. El efecto de la diabetes no

controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en sangre), que con el tiempo

daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los

vasos sanguíneos”.

OMS, Diabetes, nota descriptiva N°312, Septiembre de 2012; disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/

“Es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglicemia resultante de los defectos de la secreción o de la acción de la insulina, o ambas”

ADAADA

American Diabetes Association, definición de Diabetes, disponible en: http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/?loc=globalnav

“El termino diabetes mellitus describe un desorden metabólico de múltiples

etiologías, caracterizado por hiperglicemia crónica con disturbios en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de

defectos en secreción y/o en la acción de la insulina”.

ALADALAD

Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia;

edición 2013. Disponible en: http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514

OMSOMS

La clasificación de DM se basa fundamentalmente en su etiología y características fisiopatológicas.

•Diabetes tipo 1 (DM1)•Diabetes tipo 2 (DM2)•Diabetes gestacional (DMG)•Otros tipos de diabetes

Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en:

http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514

Esta desencadenada por la destrucción progresiva en los islotes de Langerhans de las células beta debido a un proceso autoinmune;

este fenómeno disminuye hasta un 90% la función de las células productoras de insulina (células beta). La predisposición genética y la

exposición a virus son factores a tener en cuenta si estudiamos la patogénesis de esta

diabetes.

Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de casos, anticuerpos anti

islotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a

genes HLA.

Se distinguen dos sub-grupos

Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin

asociación con marcadores de

autoinmunidad ni de HLA.

• Antecedentes familiares (padres o hermanos) de DM I• Edad: se inicia a los 4 años con picos entre los 11 y 13

años• Sexo: más frecuente en hombres que en mujeres• Raza: más frecuente en caucásicos, afroamericanos e

hispanos que en asiáticos• Etnicidad: europeos del norte o del mediterráneo• Alimentación: con biberón o breve período de lactancia• Peso al nacer superior a 10 libras• Otras enfermedades autoinmunitarias, que incluyen:

Enfermedad de Hashimoto, Enfermedad de Graves, Enfermedad de Addison, Anemia perniciosa, Celiaquía, Vitiligo, Hipogonadismo

(Insulin Dependent Diabetes Mellitus; Juvenile-Onset Diabetes; Ketosis-Prone Diabetes; "Brittle" Diabetes; Diabetes Mellitus Type 1; Diabetes, Type 1)   by Debra Wood, RN, disponible en:

http://medicine.med.nyu.edu/endocrinology/conditions-we-treat/conditions/type-1-diabetes

En esta patología si se produce insulina aunque resulta insuficiente para satisfacer las necesidades

del organismo o bien por la imposibilidad de ser utilizada por las células. La DM II puede desarrollarse

por tres alteraciones metabólicas:

1. Resistencia a la insulina2. Descenso notable de la producción de insulina3. Producción inadecuada de glucosa por el hígado

• Antecedentes familiares de diabetes• Sobrepeso• Dieta poco sana• Inactividad física• Edad avanzada• Presión arterial alta• Origen étnico• Tolerancia anormal a la glucosa (TAG)• Antecedentes de diabetes gestacional• Mala nutrición durante el embarazo

El cuerpo tiene un problema con la insulina durante el embarazo. Cuando una mujer está embarazada, su cuerpo necesita más

insulina para mantener el azúcar de la sangre en el nivel correcto; el cuerpo produce más insulina durante el embarazo. Cuando esa insulina adicional no es suficiente para mantener el azúcar de la

sangre en un nivel normal, el azúcar en la sangre se eleva. Intolerancia a carbohidratos durante la gestación.

Aparte de la función de intercambio de nutrientes entre madre y el feto, la placenta también tiene una función

endocrina gracias a liberación de esteroides, que tienen acción

hiperglucemiante, bloqueando la función de la insulina en órganos diana. Otra

hormona que favorece la nutrición del feto es lactógeno placentario que lleva a

cabo gluconeogénesis para mantener niveles basales de glucemia. Estos dos

factores, son los que hacen que aparezca la diabetes gestacional, y ocurre en el segundo trimestre (cuando la placenta empieza a funcionar adecuadamente).

• Cerca de 7 de cada 100 mujeres embarazadas padecen de diabetes gestacional.

• La diabetes gestacional es más frecuente en:• Mujeres con sobrepeso.• Mujeres con familiares que han tenido diabetes

gestacional.• Mujeres con familiares que tienen diabetes tipo

2.• Mujeres estadounidenses de ascendencia

africana, indígena e hispana/latina.

Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en:

http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514

KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010

Regulada por tres procesos:•Producción hepática•Captación y utilización por los tejidos periféricos •Acciones de insulina y de hormonas antagonistas como glucagón

KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010

Grasa intraabdominal es un órgano

endocrino

Se altera (sobrepeso u

obesidad)

Hormonas

Leptina

Exceso genera sobreexpresión de factor que bloquea

receptores de leptina

Resistencia a leptina

Estimula a factor que previene

muerte temprana de

Hiperleptinemia exceso de estímulo daña el factor apoptosis

temprana

IRS II

Grelina

TG

InAg

Glicerol

LA

Hidroliza

Ag

Glicerol

Ag libres

Van a

bloquea

hiperinsulinemia

Obesidad DM II

FNT ∞ (exceso en sobrepeso)

Exceso de Ag libres

Induce apoptosis

de

Daña receptores periféricos de

insulina

Resistencia a la insulina

Hiperglicemia

Hiperinsulinemia

Adiponectina

Es antidiabético y antiateromatosa

En sobrepeso esta ↓

Mantiene adecuadamente

receptores periféricos de

insulina

Regula glicemia

(regulando en hígado)

Función

Gluconeogenesis y glucolisis

IL6 Se produce en hepatocito y en

endotelio inflamado

IRS II

afecta

Daña receptores periféricos de

insulina

Resistencia a la insulina

Hiperglicemia

Hiperinsulinemia

LPL-1

vive

Producida en tejido adiposo

Necesita de cantidad fisiológica de

InsulinaFunción: hidrolizar

TG

Quilomicrón

VLDL

Mantiene en plasma niveles de TG normales

Remanente de quilomicrón

Remanente de VLDL

Aterogénicos

Si la insulina no funciona

bien no hay

hipertrigliceridemia

En hígado se convertirán

en IDLAPOA1

Se produce HDL

Por remanentes de quilomicrón y VLDL

HDL (7 tipos)

HDL pre-beta (recién fabricado

por hígado)

Transporta colesterol remanente en vasos sanguíneos hacia el

hígado “Colesterol bueno”

ABC-A1 (proteína de membrana en

cel. Periferia)

Saca el exceso de lípidos en vasos sanguíneos

(células)y promueve a que entre al HDL pre-beta

HDL-3

PTEC

Hace un intercambio de

lípidos con quilomicrón y VLDL

HDL-2Hay remanente de quilomicrón y VLDL

se une

Hipertrigliceridemia

Sobreexpresión

↓HDL

LDL

Se ensambla en hígado en torno a

ApoB100 (transportador)

Va a todas las células (funcionamiento

celular)

70% 30%

Se lo aporta el LDL

Necesita colesterol para membranas

celulares

Lo produce Hmg-coA reductasa

Receptor ApoB100

ApoB100 +

Colesterol entra

En exceso se bloquea el receptor

y ↑ LDL

•Inicio está marcado por poliuria, polidipsia, polifagia (triada clásica) y cuando es grave, cetoacidosis (por trastornos metabólicos).

•Pérdida de peso y debilidad muscular. DM I

•Obesidad DM II

•Visión borrosa, astenia, resequedad de mucosas.

Signos y síntomas menos frecuentes:•Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres•Orina con olor dulce (manzanas)•Ausencia de la menstruación •Aparición de impotencia en los hombres•Dolor abdominal•Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente•Irritabilidad•Cambios de ánimo.•Náuseas y vómitos

KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran – Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010

1. Retinopatía2. Nefropatía 3. Neuropatía 4. Alteraciones vasculares:

Corazón y vasos sanguíneos5. Pie diabético

1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico.

2. Hipoglucemia (por tto)

CRÓNICAS

AGUDAS

Guía 17, Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2, Min salud, disponible en: http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias17.pdf

No Proliferativ

a

Proliferativa

Presencia de albuminuria persistente (>300mg/24 H) en paciente diabético con datos clínico y de laboratorio, de

enfermedad renal.

Hiperinsulinemia promueve retención de Na2+ y H2O

↑volemia y RVP (remodelamiento de vasos e hipertrofia de VI

La osmolaridad es la concentración de solutos de un líquido. La osmolaridad

plasmática se calcula en base a la siguiente fórmula:

Osm p: (Na + K) x 2 + Glucemia/18 + urea/6Los valores normales van de 275-290 mosm/l

El umbral renal de glucosa, es la concentración de glucosa en la sangre a la cual los riñones comienzan a liberar glucosa hacia la orina. Normalmente, este valor

se sitúa entre 150-180 mg/dl.

•El umbral renal de glucosa tiene una alta variabilidad individual: es más alto en personas de edad avanzada y en diabéticos de larga evolución, y más bajo en embarazadas y niños.

Tortora,GJ, Reynolds GS. Principios de anatomía y fisiología.    9ª ed. México. University Oxford Press; 2002.

Criterios para el diagnóstico de la Diabetes:•A1C > 6,5%. La prueba debe realizarse en un laboratorio usando un método que es NGSP certificada y estandarizada para la Ensayo DCCT. •FPG >126 mg/dL (7.0 mmol/L). El ayuno se define como la no ingesta calórica durante al menos 8 h.

•Dos horas PG >200 mg/dl (11,1 mmol/L) durante una PTOG. La prueba debe ser realizado como se describe por la OMS, utilizando una carga de glucosa que contiene el equivalente de 75g de glucosa anhidra disuelto en agua. (no glicemia pre y pos)

•En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia, una glucosa plasmática al azar >200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Diabetes Care, vol. 37 no. Supplement 1 S14-S80, January 2014; disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf+html

Categorías de riesgo mayor para la diabetes (prediabetes):•FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/l) a 125 mg/dl (6.9 mmol/L) (IFG)•2-h PG en el 75-g OGTT 140 mg/dL (7.8 mmol/L) a 199 mg / dL (11,0 mmol/L) (IGT)•A1C 05.07 a 06.04%

Diabetes Care, vol. 37 no. Supplement 1 S14-S80, January 2014; disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf+html

Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en:

http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514

1) Cambio de estilo de vida (dieta y ejercicio).2) Hipoglicemiantes aumentar producción de

Insulina ya sea estimulando Páncreas, ↑ GIP e GLP-1 o impidiendo su destrucción.

3) Antihiperglicemiantes mejorar función de la Insulina (optimizadores de Insulina).

4) Insulina cuando hay daño del Páncreas. 

VELAZQUEZ "Farmacología Básica y Clínica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA, eds)(2005). Editorial Médica Panamericana, 18ª edición.

1. Hipoglicemiantes: Agotan el Páncreas vuelven insulino-requiriente al paciente.

Inhibidores de SGLT-2 (NUEVO) dapagliflozina, remogliflozina,

sergliflozina

El riñón filtra y reabsorbe 180 gramos de glucosa al día; para ello se vale de dos co-transportadores sodio-glucosa

denominados SGLT1 y SGLT2 (en TCP).

Profesor Antonio G. Garcia, Inhibidores del transportador renal de glucosa SGLT2 para la diabetes, 01de noviembre de 2012; Noticias médicas, noticia dl siglo XXI; disponible en:

http://www.fundaciondiabetes.org/adjuntos/11_2012%5C027.pdf

Los inhibidores selectivos del transportador renal sodio-glucosa

tipo 2 constituyen un nuevo grupo de fármacos para tratar la

DM2, ya que aumenta la eliminación renal de glucosa por reducir su reabsorción tubular.

2. Antihiperglicemiantes: Actúan en periferia.

Valor de utilizar Metformina (de primera elección): - ↓ HbA1c entre 1,27%- Reducción de peso corporal (1-2.5k)- ↓ Insulinemia (26%)- ↓ Triglicéridos (10-20%)- ↓ Colesterol total (5-10%)- ↑ Colesterol HDL (5-10%)- ↓ Infarto fatal (50%) y no fatal (31%)- ↓ Mortalidad (36%) Tiazidinedionas (suspendido su uso posible

causa de muertes súbitas)

3. Insulinas

Insulina rápida

Insulina lenta

(prolongada)

Cristalina transparente

NPH (protamina)

blanca

Recomendaciones:•Arrancar con 0,25 UI/kg de peso.•Al iniciar el tto no >20 UI•Iniciar con NPH (antes de la cena), control inicial en 3 días (con 3 glucometrías antes del desayuno (<130) 2 de 3 dosis adecuada)•Refrigerio (antes de dormir) prevenir fenómeno de somogy

Cristalina

3. Insulinas (análogas)

Insulina rápida

*

Insulina lenta (prolongada) *

LisproAspart

Glulisina

Glargina (NC: Lantus) “no hace picos”

Detemir (NC: Levemir)

Nombre

InicioCmá

xDuració

n

Lispro 15 min

1-2 h 4 h

Aspart 15 min

1-2 h 4 h

Glusilina 15 min

1-2 h 4 h *Todas en el P.O.S.

3. Hipolipemiantes

• Visita subsiguiente• Control cada 60 a 90 días (ideal cada 3 meses): Hemoglobina glucosilada (<7%) Glucometría (insulino-requiriente)(AD, DD, AA, DA, AC,

DC)• Control anual (pruebas de laboratorio similares a las de la

evaluación inicial para reevaluar tratamiento): Control oftalmológico (agudeza visual, fondo de ojo) Considerar examen cardiológico vascular periférico y

neurológico. Control de función renal Evaluación psicosocial (influye en el buen control

metabólico)

Guía 17, Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2, Min salud, disponible en: http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias17.pdf

• Revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes). Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia; edición 2013. Disponible en: http://issuu.com/alad-diabetes/docs/guias_alad_2013?e=3438350/5608514

• American Diabetes Association (ADA), definición de Diabetes, disponible en: http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/?loc=globalnav

• (Insulin Dependent Diabetes Mellitus; Juvenile-Onset Diabetes; Ketosis-Prone Diabetes; "Brittle" Diabetes; Diabetes Mellitus Type 1; Diabetes, Type 1)   by Debra Wood, RN, disponible en: http://medicine.med.nyu.edu/endocrinology/conditions-we-treat/conditions/type-1-diabetes

• KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER, Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010

• Diabetes Care, vol. 37 no. Supplement 1 S14-S80, January 2014; disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf+html

• Guía 17, Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2, disponible en: http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias17.pdf

• OMS, Diabetes, nota descriptiva N°312, Septiembre de 2012; disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/

• VELAZQUEZ "Farmacología Básica y Clínica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA, eds)(2005). Editorial Médica Panamericana, 18ª edición.