HEBERT MURGA QUEZADA

La diabetes mellitus (DM)

• se define como un desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez.

• Diversos procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, desde la destrucción autoinmunitaria de las células b a la resistencia periférica a la acción de la insulina, aunque la base no es otra que la deficiencia en la acción de la insulina en sus tejidos diana.

CLASIFICACION:

• A medida que han progresado los conocimientos sobre los factores etiológicos de la enfermedad se ha ampliado la lista de las distintas diabetes, lo que ha dado lugar a sucesivas clasificaciones. La última propuesta data de 2011 (tabla 223-1) y es obra de un Comité de Expertos de la American Diabetic Association (ADA).

• I. DM tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina)

• A. Inmunitaria• B. Idiopática• II. DM tipo 2 (varía entre

resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina)

DIABETES MELLITUS TIPO 1

• Diabetes tipo 1.- La diabetes tipo 1 (DM 1) corresponde a la previamente denominada insulinodependiente o de comienzo juvenil y constituye el 5-10% de todas las formas de diabetes

• Comprende la gran mayoría de casos debidos a la destrucción de las células b de los islotes pancreáticos, que conduce a deficiencia absoluta de insulina.

• Esta forma incluye los casos atribuibles a patogenia autoinmunitaria y algunos de etiología desconocida, en los que no existe evidencia de autoinmunidad, y que se clasifican como DM 1 idiopática.

• La velocidad de la destrucción de los islotes es bastante variable, rápida en algunos casos (principalmente niños) y lenta en otros (en general adultos), de modo que la cetoacidosis puede ser la primera manifestación, pero también en otros casos se mantiene una reserva funcional que previene esta complicación durante años.

• Los pacientes con DM 1 idiopática no tienen una etiología conocida y no existe evidencia de autoinmunidad. Pueden presentar insulinopenia grave y tendencia a episodios de cetoacidosis, aunque pueden alternarse con períodos de remisión completa. Los portadores de esta forma de diabetes, en su mayoría de origen asiático o africano, tienen una carga hereditaria importante pero no asociada al complejo HLA. La prevalencia de complicaciones es menor que en la DM tipo 1 autoinmunitaria.

Diabetes tipo 2• conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente

o de inicio en la edad adulta, es la forma más prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de la insulinorresistencia.

• Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años, aunque en los últimos años existe un incremento notable en personas jóvenes e incluso en niños.

• No tiende a la cetosis, aunque esta complicación puede desencadenarse en algunas circunstancias como estrés o enfermedades intercurrentes.

• A menudo cursa con obesidad, y los pacientes que no son obesos suelen tener una mayor proporción de grasa abdominal.

Patogenia

• La DM 1 es una forma de diabetes caracterizada por la destrucción inmunológica de la célula b pancreática. Los factores relacionados con la destrucción selectiva de la célula b son:

a) predisposición genética

b) b) factores ambientales no claramente establecidos

c) c) respuesta autoinmunitaria

• Primera fase sólo existe una predisposición genética asociada a alelos específicos del sistema.

• Se produce un fenómeno precipitante (p. ej., infección vírica) que inicia una respuesta autoinmunitaria mediada por linfocitos T CD8 + , CD4+ y macrófagos.

• Inicio de la respuesta autoinmunitaria se produce el aumento de anticuerpos ICA (anticuerpos anti-insulina) e IAA (anticuerpos anti-islotes) en plasma y la progresiva pérdida de reserva pancreática.

• Durante la progresiva destrucción de células b se pueden detectar alteraciones en la sobrecarga oral de glucosa, reflejo de una reserva pancreática disminuida.

• El paciente mantendrá glucemias basales en límites normales durante un período de tiempo prolongado (años), hasta que se destruye un 80%-85% de la masa de células b. LT: linfocitos.

Diabetes mellitus 2• causada por la respuesta inadecuada de las células b pancreática al

aumento de resistencia insulínica típicamente asociada con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo.

• Obesidad se produce la expansión y el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo.

• Sin embargo, la acumulación excesiva de grasa puede llevar a la disfunción y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo.

• La grasa que no se puede almacenar en el tejido adiposo produce un efecto inflamatorio en este órgano.

• Se caracteriza por la infiltración de macrófagos que liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de resistencia insulínica (RI) no sólo en el tejido adiposo, sino también en órganos periféricos como el músculo o el hígado.

• Además de las citocinas, el fracaso de la capacidad de almacenamiento de grasa en el tejido adiposo hace que el exceso de lípidos se acumule de manera ectópica en músculo, hígado y célula b.

• Estos tipos celulares no están diseñados para almacenar nutrientes y en ellos la acumulación de lípidos produce un efecto tóxico denominado lipotoxicidad que contribuye a la RI.

• La RI disminuye la utilización de glucosa en el músculo, y en el hígado aumenta la producción hepática de glucosa en relación con el aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis secundaria al aumento de lactato, glicerol, alanina y ácidos grasos libres.

• La célula b también se ve afectada por el efecto tóxico del exceso de lípidos y glucosa, un fenómeno conocido como glucolipotoxicidad y que contribuye al fracaso de la célula b.

Los criterios para el diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM)

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Criterio diagnostico de diabetes

Manifestaciones clínicas

- Fatiga- Sensación de cansancio - Náuseas y vómitos- Polifagia- Polidipsia- Poliuria Por su parte, la piel se torna seca, aparece picazón en la piel y genitales, hormigueo, entumecimiento en las manos y pies y las cortaduras o heridas que tardan en cicatrizar.

Visión borrosa o cambios repentinos en la visión

 neuropatía estrés provocado por la diabetes

Síntomas depresivos. manifestaciones inespecíficas

Tratamiento:• Dieta.- Las recomendaciones deben hacerse de forma

individualizada, y se acordaran con el paciente los tipos y cantidades de alimentos

• Los cambios de hábitos son muy difíciles y solo se consiguen si se diseño un programa a largo plazo. Las recomendaciones acordadas deben darse por escrito informaticion que facilitan la elaboración de planes de alimentación atractivos

Tratamiento:INSULINA FARMACO UTILIZADO EN LA DIABETES TIPO 1

Acciones Anabólicas (capta):

Glucosa

Aminoácidos

Ácidos Grasos

Acciones Catabólicas (inhibe):

Desintegración del glucógeno

Desintegración de las Grasas

Desintegración de las Proteínas

De Acuerdo a su acción:

InsulinaCristalina

Rápida

COMIENZO 30 MINUTOS

PICK MAXIMO 1-3 HORAS

DURACION APROXIMADA 6-7 HORAS

Insulinaultrarrápida

COMIENZO 15 MINUTOS

PICK MAXIMO 30 – 70 MINUTOS

DURACION APROXIMADA 2-3 HORAS

COMIENZO 1 HORA

PICK MAXIMO 2-8 HORAS

DURACION APROXIMADA 18-20 HORAS

Insulina Lenta(NPH)

Insulina de Acción Prolongada

COMIENZO 6 – 10 HORAS

DURACION EFECTIVA 18-20 HORAS

DURACION MÁXIMA 20-24 HORAS

Tratamiento en DM1

PACIENTES NORMOPESO

PACIENTES OBESOS

TERAPIA SUBCUTANEA :

2 UNIDADES X KG DIARIAS DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA

TERAPIA SUBCUTANEA 0,6 A 0,7 UNIDADES X KG DIARIAS

Infusión continua de insulina (bomba)• Es un motor de precisión con un embolo que

empuja un reservorio de insulina que esta permanentemente conectado al tejido celular subcutáneo mediante un catéter.

• La bomba infunde una cantidad continua denominada línea de base, que se puede graduar en intervalos de 0,05 U/h. La línea de base varia notablemente de 0,3-0,4 U/h para los mas sensibles a 1,2-1,5 U/h los menos, y puede mantenerse fija o fragmentarse a intervalos horarios, lo que es especialmente útil para controlar el ≪fenómeno del alba≫, según el cual la glucemia tiende a elevarse espontáneamente las ultimas horas de la madrugada.

Tratamiento insulina DM 2• dos dosis diarias de insulina intermedia o de

mezclas prefijadas, que suelen inyectarse antes del desayuno y de la cena.

• La dosis inicial debe ser baja, alrededor de 0,3- 0,4 U/kg de peso y repartida en 2/3 partes antes del desayuno y 1/3 antes de la cena (p. ej., 24-0-12) que se ajusta posteriormente en funcion de la evolucion.

• La sensibilidad a la insulina es muy variable, de modo que algunos pacientes se pueden compensar con poca dosis y otros precisan hasta 2-3 U/kg de peso.