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PEQUEOS ANIMALES

Diabetes mellitus en pequeos animales

Autor: Dolores Prez Alenza,Carolina Arenas BermejoPresentacin: tapa blandaFormato: 20 x 28 cmPginas: 88Ilustraciones: en colorEdicin: 2014ISBN: 978-950-555-429-4

Captulo 1. Etiologa y tipos de diabetes mellitus

Captulo 2. Diagnstico de diabetes mellitus en perros y gatos

Captulo 3. Tratamiento de mantenimiento para perros y gatos

con diabetes mellitus

Captulo 4. Seguimiento del tratamiento y problemas en la regu-

lacin de la diabetes mellitus

Captulo 5. Cetoacidosis diabtica en perros y gatos y sndrome

hiperglucmico hiperosmolar felino

Captulo 6. Casos clnicos

Contenido

Este compendio aborda y actualiza todos los aspectos importantes de una de las enfermedades ms complicadas de manejar en el perro y el gato, presentando desde la prevencin, el diagnstico precoz hasta el tratamiento y la monitorizacin de los pacientes, para que ayude y sirva como herramienta til, prctica y actualizada a los veterinarios clnicos que diariamente se enfrentan a ella.

4DIABETES MELLITUS EN PEQUEOS ANIMALES - DOLORES PREZ ALENZA - CAROLINA ARENAS BERMEJO

Diabetes mellitus de tipo 2Es una patologa muy frecuente en el hombre y

el gato, sin embargo, casi no hay evidencia de ella en el perro. Se produce cuando la secrecin end-gena de insulina es incapaz de compensar la re-sistencia que la obesidad provoca sobre esta hor-mona. Est demostrado que tal resistencia ocurre tanto en el hombre y el gato, como en el perro, y conduce a un estado de hiperinsulinemia e intole-rancia a la glucosa (cuyo grado, adems, es depen-diente del nivel de obesidad). A pesar de esto, no existen estudios que demuestren que la obesidad en el perro provoca diabetes secundaria a resis-tencia a la insulina, a diferencia de lo que sucede en las personas y los felinos. Es obvio, por lo tanto, que los mecanismos que conducen a la inactivi-dad de las clulas b en perros, gatos y personas son diferentes.

Recientemente, se ha publicado un estudio en el que no se ha podido demostrar que la obesidad en el perro, ni siquiera cuando es mrbida, genere diabetes de tipo 2. Para entender los resultados de esta investigacin, conviene recordar brevemen-te cmo se produce la secrecin de insulina. Esta hormona se libera en dos fases: una fase rpida, que tiene lugar pocos minutos despus de un in-cremento de la glucosa sangunea, e implica la li-beracin de la insulina almacenada en el interior de los grnulos de las clulas b pancreticas; y una segunda fase ms lenta y mantenida, que se pro-duce en respuesta al estmulo de secrecin sobre dichas clulas. Se sabe que, en las personas diab-ticas incluso en los estadios iniciales de la enfer-medad, la primera fase de liberacin de insulina

es muy reducida (o est casi ausente), caracters-tica que se considera un marcador precoz de in-suficiencia de las clulas b y diabetes de tipo 2. En el mencionado estudio sobre diabetes canina, se observ que la primera fase de secrecin de insu-lina no era reducida, incluso en perros que haban sido obesos durante muchos aos, y la glucemia en general era compensada de manera adecuada. Por otro lado, tambin se sabe que las personas obesas tienen niveles reducidos de adiponecti-nas (adiponectina total y adiponectina de eleva-do peso molecular), cuyas concentraciones son marcadores de riesgo de diabetes de tipo 2. Estas adiponectinas protegen las clulas del pncreas del depsito de cidos grasos y evitan la apopto-sis. Los perros obesos no presentan menores ni-veles de adiponectinas, por lo que es posible que ste sea uno de los mecanismos por los que, en las personas y no en los perros, la obesidad provoca inactividad de las clulas b pancreticas y diabetes de tipo 2.

Diabetes de otros tipos La diabetes mellitus en el perro se puede desa-

rrollar debido a la presencia de hormonas que pro-ducen resistencia a la insulina (glucocorticoides, progestgenos), o puede ser secundaria a enferme-dades como pancreatitis o insuficiencia pancreti-ca exocrina.

Diestro o gestacinLa diabetes gestacional es uno de los tipos de

diabetes reconocido en medicina humana. Se caracteriza por un estado de intolerancia a la

Figura 1-2. Hembra entera Rottweiler de 13 aos, con diabetes mellitus en tratamiento con insulina.

4DIABETES MELLITUS EN PEQUEOS ANIMALES - DOLORES PREZ ALENZA - CAROLINA ARENAS BERMEJO

Diabetes mellitus de tipo 2Es una patologa muy frecuente en el hombre y

el gato, sin embargo, casi no hay evidencia de ella en el perro. Se produce cuando la secrecin end-gena de insulina es incapaz de compensar la re-sistencia que la obesidad provoca sobre esta hor-mona. Est demostrado que tal resistencia ocurre tanto en el hombre y el gato, como en el perro, y conduce a un estado de hiperinsulinemia e intole-rancia a la glucosa (cuyo grado, adems, es depen-diente del nivel de obesidad). A pesar de esto, no existen estudios que demuestren que la obesidad en el perro provoca diabetes secundaria a resis-tencia a la insulina, a diferencia de lo que sucede en las personas y los felinos. Es obvio, por lo tanto, que los mecanismos que conducen a la inactivi-dad de las clulas b en perros, gatos y personas son diferentes.

Recientemente, se ha publicado un estudio en el que no se ha podido demostrar que la obesidad en el perro, ni siquiera cuando es mrbida, genere diabetes de tipo 2. Para entender los resultados de esta investigacin, conviene recordar brevemen-te cmo se produce la secrecin de insulina. Esta hormona se libera en dos fases: una fase rpida, que tiene lugar pocos minutos despus de un in-cremento de la glucosa sangunea, e implica la li-beracin de la insulina almacenada en el interior de los grnulos de las clulas b pancreticas; y una segunda fase ms lenta y mantenida, que se pro-duce en respuesta al estmulo de secrecin sobre dichas clulas. Se sabe que, en las personas diab-ticas incluso en los estadios iniciales de la enfer-medad, la primera fase de liberacin de insulina

es muy reducida (o est casi ausente), caracters-tica que se considera un marcador precoz de in-suficiencia de las clulas b y diabetes de tipo 2. En el mencionado estudio sobre diabetes canina, se observ que la primera fase de secrecin de insu-lina no era reducida, incluso en perros que haban sido obesos durante muchos aos, y la glucemia en general era compensada de manera adecuada. Por otro lado, tambin se sabe que las personas obesas tienen niveles reducidos de adiponecti-nas (adiponectina total y adiponectina de eleva-do peso molecular), cuyas concentraciones son marcadores de riesgo de diabetes de tipo 2. Estas adiponectinas protegen las clulas del pncreas del depsito de cidos grasos y evitan la apopto-sis. Los perros obesos no presentan menores ni-veles de adiponectinas, por lo que es posible que ste sea uno de los mecanismos por los que, en las personas y no en los perros, la obesidad provoca inactividad de las clulas b pancreticas y diabetes de tipo 2.

Diabetes de otros tipos La diabetes mellitus en el perro se puede desa-

rrollar debido a la presencia de hormonas que pro-ducen resistencia a la insulina (glucocorticoides, progestgenos), o puede ser secundaria a enferme-dades como pancreatitis o insuficiencia pancreti-ca exocrina.

Diestro o gestacinLa diabetes gestacional es uno de los tipos de

diabetes reconocido en medicina humana. Se caracteriza por un estado de intolerancia a la

Figura 1-2. Hembra entera Rottweiler de 13 aos, con diabetes mellitus en tratamiento con insulina.

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CAPTULO 1 - ETIOLOGA Y TIPOS DE DIABETES MELLITUS

glucosa que aparece o se reconoce por primera vez durante la gestacin. Si despus del embara-zo la enfermedad persiste, entonces se la recla-sifica como de tipo 1, tipo 2 u otro tipo.

Se sabe que la progesterona provoca resisten-cia a la insulina, no porque reduce su secrecin, sino posiblemente porque disminuye el nme-ro de receptores de insulina, o la velocidad de unin a ellos. En las perras, existen dos perodos durante los cuales la produccin de progestero-na es mxima: la fase de diestro del ciclo estral, y la gestacin. El patrn hormonal de ambas es muy similar: se produce no slo un aumento de los niveles sricos de progesterona, sino tam-bin la liberacin de hormona del crecimiento en la glndula mamaria, lo que a su vez provoca una potente resistencia a la accin de la insuli-na. No obstante, durante la gestacin, la resis-tencia a la insulina es ligeramente ms marcada que durante el diestro.

En las perras, la resistencia a la accin de la insulina se inicia a partir del da 30-35 de gesta-cin, y se hace cada vez mayor a medida que la gestacin progresa. Las perras gestantes pueden desarrollar intolerancia a la glucosa y/o diabetes manifiesta, comparable a la diabetes gestacio-nal de las mujeres, aunque con una frecuencia mucho menor. El cuadro suele remitir das o se-manas despus del parto.

Durante el diestro, los niveles de glucosa y hemoglobina glucosilada son ms elevados que durante el resto de las fases del ciclo estral. Los primeros signos clnicos de intolerancia a la glu-cosa (polidipsia, poliuria y polifagia) se obser-van unos 30 das despus del estro, y el diagns-tico de la diabetes suele establecerse 15 das ms tarde. En muchas ocasiones, la intolerancia a la glucosa pasa inadvertida, y puede desaparecer cuando la perra entra en anestro y los niveles de progesterona se normalizan, si no se ha desarro-llado una verdadera diabetes durante el diestro. En estos casos, la diabetes que se desarrolla en

el siguiente ciclo estral suele ser permanente. Se ha observado que la diabetes que aparece en el diestro remite hasta en el 46% de las perras a las que se les practica la ovariohisterectoma (OHE) poco despus del diagnstico. La probabilidad de remisin es menor en las pacientes con hi-perglucemia ms severa en el momento del diagnostico de la diabetes, as como en aqullas en las que pasa ms tiempo entre el diagnstico y la OHE.

La influencia peridica de la progesterona so-bre la insulina, en cada ciclo estral, podra ser el factor responsable de la mayor incidencia de diabetes en hembras que en machos.

HiperadrenocorticismoEl cortisol es una hormona hiperglucemiante,

pues favorece la gluconeognesis y disminuye la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Los animales con hiperadrenocorticismo es decir, aqullos que presentan de manera crnica nive-les elevados de cortisol desarrollan hiperinsuli-nemia para mantener la normoglucemia, lo cual puede conducir al agotamiento de las clulas b pancreticas (fig. 1-3). Entre un 5-10% de los pe-rros con hiperadrenocorticismo padecen diabe-tes mellitus, por lo que aquella enfermedad se considera una causa poco frecuente de diabetes canina.

La administracin de glucocorticoides sin-tticos tiene el potencial de generar diabetes. No obstante, la mayora de los perros tratados de forma crnica con corticoides nunca llegan a desarrollar una diabetes permanente. Este he-cho, sumado a la baja incidencia de diabetes en perros con hiperadrenocorticismo, hace pensar que cuando la enfermedad es secundaria al ex-ceso de corticoides posiblemente coexiste otra causa (un proceso inmunomediado o una pan-creatitis) que provoca una reduccin de la fun-cionalidad de las clulas b pancreticas.

Tabla 1-1. Tipos de diabetes en el perro y el gatoDiabetes Perros Gatos

Tipo 1 Frecuente Rara

Tipo 2 No descrita Muy frecuente

Otros tipos

Corticoides Poco frecuente (el 5-10% de los perros que desarrollan sndrome de Cushing presentan esta forma de diabetes)

Poco frecuente (el 90% de los gatos que desarrollan hiperadrenocorticismo hipofisario o adrenal presentan esta forma de diabetes)

Progesterona Frecuente Rara

Pancreatitis Frecuente Frecuente

Hormona del crecimiento Rara Frecuente

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DIABETES MELLITUS EN PEQUEOS ANIMALES - DOLORES PREZ ALENZA - CAROLINA ARENAS BERMEJO

Tabla 3-2. Determinacin del ndice de condicin corporal en gatos*Por debajo del peso ideal

1 Extremadamente delgado. Lascostillas,lasvrtebrasyloshuesosplvicossonmuyvisibles(gatosdepelocorto);

ausencia completa de grasa. Cinturamuyexagerada(cuandoseloobservadesdearriba). Contornoabdominalinexistente(cuandoseloobservadesdeelcostado).

2 Muy delgado. Lascostillasylasvrtebrassevisualizanconfacilidad(gatosdepelocorto);noestn

cubiertas por una capa de grasa. Cinturaexagerada(cuandoseloobservadesdearriba). Contornoabdominalcncavomuymarcado(cuandoseloobservadesdeelcostado).

3 Delgado. Lascostillasylasvrtebrassevisualizanysepalpanconfacilidad(gatosdepelo

corto); estn cubiertas por una mnima capa de grasa. Cinturamarcada(cuandoseloobservadesdearriba). Contornoabdominalcncavo,sinrellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado).

4 Ligeramente por debajo del peso ideal. Lascostillassepuedenpalparconfacilidadypuedenservisiblesono(gatosdepelo

corto); estn cubiertas por una capa muy delgada de grasa. Cinturaobvia(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenconmnimorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeelcostado).

Con el peso ideal

5 Lascostillassepuedenpalparconfacilidadypuedenservisiblesono(gatosdepelo

corto); estn cubiertas por una capa delgada de grasa. Lacinturasepuededistinguir(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenconpocorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeelcostado).

Por encima del peso ideal

6 Con sobrepeso. Lascostillassepuedenpalpar,peroengeneralnosevisualizan(gatosdepelocorto);

estn cubiertas por una capa de grasa obvia. Lacinturacasinosedistingue(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenligeramenteprominenteconrellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado).

7 Con mucho sobrepeso. Esdifcilvisualizarypalparlascostillas(gatosdepelocorto);estncubiertasporuna

gruesa capa de grasa. Cinturaausenteodifcildedistinguir(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenprominenteconnotoriorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado), que se balancea cuando el gato se mueve.

8 Obeso. Lascostillasnosevenyesdifcilpalparlasbajolagruesacapadegrasaquelas

cubre. Rellenoadiposoadicionalenlaporcininferiordellomo. Cinturaausente(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenmuyprominenteconobviorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado), que se balancea cuando el gato se mueve.

9 Clnicamente obeso. Esimposiblepalparlascostillasbajolamuygruesacapadegrasaquelascubre. Rellenoadiposoadicionalenlaporcininferiordellomo,losmiembrosylacara. Cinturaausente(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenmuyprominenteconsustancialrellenoadiposo(cuandoseloobserva

desde el costado), que se balancea cuando el gato se mueve.* Adaptada de Kealy RD (JAVMA 2002; 220:1315-1320) y Laflamme DO (Canine Practice 1997; 22:10-15).

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Tabla 3-2. Determinacin del ndice de condicin corporal en gatos*Por debajo del peso ideal

1 Extremadamente delgado. Lascostillas,lasvrtebrasyloshuesosplvicossonmuyvisibles(gatosdepelocorto);

ausencia completa de grasa. Cinturamuyexagerada(cuandoseloobservadesdearriba). Contornoabdominalinexistente(cuandoseloobservadesdeelcostado).

2 Muy delgado. Lascostillasylasvrtebrassevisualizanconfacilidad(gatosdepelocorto);noestn

cubiertas por una capa de grasa. Cinturaexagerada(cuandoseloobservadesdearriba). Contornoabdominalcncavomuymarcado(cuandoseloobservadesdeelcostado).

3 Delgado. Lascostillasylasvrtebrassevisualizanysepalpanconfacilidad(gatosdepelo

corto); estn cubiertas por una mnima capa de grasa. Cinturamarcada(cuandoseloobservadesdearriba). Contornoabdominalcncavo,sinrellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado).

4 Ligeramente por debajo del peso ideal. Lascostillassepuedenpalparconfacilidadypuedenservisiblesono(gatosdepelo

corto); estn cubiertas por una capa muy delgada de grasa. Cinturaobvia(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenconmnimorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeelcostado).

Con el peso ideal

5 Lascostillassepuedenpalparconfacilidadypuedenservisiblesono(gatosdepelo

corto); estn cubiertas por una capa delgada de grasa. Lacinturasepuededistinguir(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenconpocorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeelcostado).

Por encima del peso ideal

6 Con sobrepeso. Lascostillassepuedenpalpar,peroengeneralnosevisualizan(gatosdepelocorto);

estn cubiertas por una capa de grasa obvia. Lacinturacasinosedistingue(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenligeramenteprominenteconrellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado).

7 Con mucho sobrepeso. Esdifcilvisualizarypalparlascostillas(gatosdepelocorto);estncubiertasporuna

gruesa capa de grasa. Cinturaausenteodifcildedistinguir(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenprominenteconnotoriorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado), que se balancea cuando el gato se mueve.

8 Obeso. Lascostillasnosevenyesdifcilpalparlasbajolagruesacapadegrasaquelas

cubre. Rellenoadiposoadicionalenlaporcininferiordellomo. Cinturaausente(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenmuyprominenteconobviorellenoadiposo(cuandoseloobservadesdeel

costado), que se balancea cuando el gato se mueve.

9 Clnicamente obeso. Esimposiblepalparlascostillasbajolamuygruesacapadegrasaquelascubre. Rellenoadiposoadicionalenlaporcininferiordellomo,losmiembrosylacara. Cinturaausente(cuandoseloobservadesdearriba). Abdomenmuyprominenteconsustancialrellenoadiposo(cuandoseloobserva

desde el costado), que se balancea cuando el gato se mueve.* Adaptada de Kealy RD (JAVMA 2002; 220:1315-1320) y Laflamme DO (Canine Practice 1997; 22:10-15).

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CAPTULO 3 - TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO PARA PERROS Y GATOS CON DIABETES MELLITUS

Normalmente, entre 1 y 6 horas despus de la ingesta de un alimento comercial se produce una elevacin de la glucemia. Por esta razn, se debe ajustar la hora a la que el perro come para que el pico mximo de accin de la insulina exgena se corresponda con el perodo de hiperglucemia pos-prandial. La racin se debe proporcionar durante la primera hora posterior a la administracin de insulina lenta (Caninsulin de Intervet o Vetsulin de Merck), o entre 1-2 horas despus de la adminis-tracin de insulina isofnica o NPH (neutral pro-tamine hagedorn; comercializada como Humulin N por Eli Lilly y Protophane/Insulatard por Novo Nordisk).

El tratamiento de la mayora de los perros diab-ticos incluye una dosis de insulina cada 12 horas, aunque en algunos casos excepcionales, normal-mente por decisin del propietario, se administra una nica dosis (este esquema se utiliza cada vez menos porque controla mal la diabetes). El animal debe recibir una comida en el momento de la ad-ministracin de la insulina, y una segunda racin por la tarde-noche, cuando la hormona tiene su efecto mximo. Los perros tratados con una dosis de insulina cada 12 horas, idealmente deben reci-bir 4 raciones de alimento por da, aunque la pauta general es darles de comer justo despus de cada inyeccin. Si el paciente tiene apetito caprichoso, se puede optar por ofrecerle la comida justo des-pus de la inyeccin de insulina y dejarla disponi-ble hasta el final del perodo de mxima actividad

insulnica. Los bocadillos empleados a modo de premios deben contener la menor cantidad posible de hidratos de carbono y grasas, y proporcionarse slo durante el perodo de mxima actividad de la insulina.

La administracin de la insulina y las comidas si-guiendo una rutina es el pilar bsico para lograr la estabilizacin de los perros con diabetes.

Caractersticas de la dieta Hidratos de carbono. Desempean una funcin

determinante en el control hiperglucmico pos-prandial. Dado que la gran mayora de los sig-nos clnicos de la diabetes mellitus se deben al exceso de glucosa en sangre, es lgico que uno de los objetivos de la dieta sea reducir la carga posprandial de carbohidratos. Por lo tanto, ac-tualmente se recomiendan dietas con un conte-nido de hidratos de carbono inferior al 30% de la energa metabolizable (EM). El factor que ms influye sobre la respuesta glu-cmica posprandial es la fuente de carbohidratos de la dieta. Los carbohidratos complejos (los re-comendados para la diabetes) requieren ser di-geridos antes de su absorcin. El almidn conte-nido en los carbohidratos del alimento se digiere en el intestino delgado, donde se descompone en glucosa, fructosa y galactosa (las dos ltimas posteriormente son metabolizadas en glucosa en el hgado). La respuesta glucmica posprandial

Figura 3-1. Vista dorsal de un macho Shar pei de 6 aos con obesidad.

Figura 3-2. Macho Pit bull terrier de 6 aos con caquexia.

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DIABETES MELLITUS EN PEQUEOS ANIMALES - DOLORES PREZ ALENZA - CAROLINA ARENAS BERMEJO

con bordes irregulares y estras de mineraliza-cin en su interior, correspondiente a afeccin neoplsica de la glndula adrenal derecha (fig. 6-10 a y b). La adrenal izquierda tena una longi-tud de 2,7 cm, y era normoecognica y de difcil visualizacin. Se confirm hepatomegalia mode-rada. En el resto del abdomen los hallazgos eco-grficos fueron normales.

Ante el hallazgo de la masa adrenal derecha, se ampli el plan diagnstico y se realizaron dos prue-bas de funcin adrenal: supresin con dexametaso-na a bajas dosis y estimulacin con ACTH; tambin se obtuvieron radiografas de trax y se determin la presin arterial. Los resultados de la supresin con dexametasona a bajas dosis (0,1 mg/kg IV) fue-ron: cortisol basal 2,94 g/dl; cortisol a las 4 horas 2,69 g/dl; y cortisol a las 8 horas 3,8 g/dl. Los re-sultados de la estimulacin con ACTH (0,125 mg de

ACTH IM) fueron: cortisol basal 4,84 g/dl; y corti-sol a los 90 minutos 52,2 g/dl. La presin arterial sistmica (Doppler) era de 200 mm Hg. La radiogra-fa torcica puso en evidencia 3 lesiones nodulares de alrededor de 7, 6 y 3 mm a nivel del tercio distal del octavo espacio intercostal, compatibles con metstasis/granuloma o, menos probablemente, absceso (fig. 6-11 a y b).

Tras confirmar el hiperadrenocorticismo adre-nal con metstasis a distancia, adems de unos niveles excesivos de FCI-1, que hacan muy pro-bable la existencia de acromegalia, se opt por iniciar terapia con trilostano para reducir los ni-veles de cortisol y la resistencia a la insulina; si la evolucin del caso lo permita, posteriormente se administrara octreotida, un anlogo de la so-matostatina que puede disminuir los niveles de hormona de crecimiento en gatos con acrome-

Figura 6-10. Imgenes ecogrficas correspondientes a masa adrenal derecha (a) y lesin nodular en el pncreas (b). (Servicio de Diagnstico por Imagen HCVC.)

Figura 6-11 a y b. Radiografas de trax en las que se observan estructuras nodulares compatibles con metstasis a distancia. (Servicio de Diagnstico por Imagen HCVC.)

a b

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con bordes irregulares y estras de mineraliza-cin en su interior, correspondiente a afeccin neoplsica de la glndula adrenal derecha (fig. 6-10 a y b). La adrenal izquierda tena una longi-tud de 2,7 cm, y era normoecognica y de difcil visualizacin. Se confirm hepatomegalia mode-rada. En el resto del abdomen los hallazgos eco-grficos fueron normales.

Ante el hallazgo de la masa adrenal derecha, se ampli el plan diagnstico y se realizaron dos prue-bas de funcin adrenal: supresin con dexametaso-na a bajas dosis y estimulacin con ACTH; tambin se obtuvieron radiografas de trax y se determin la presin arterial. Los resultados de la supresin con dexametasona a bajas dosis (0,1 mg/kg IV) fue-ron: cortisol basal 2,94 g/dl; cortisol a las 4 horas 2,69 g/dl; y cortisol a las 8 horas 3,8 g/dl. Los re-sultados de la estimulacin con ACTH (0,125 mg de

ACTH IM) fueron: cortisol basal 4,84 g/dl; y corti-sol a los 90 minutos 52,2 g/dl. La presin arterial sistmica (Doppler) era de 200 mm Hg. La radiogra-fa torcica puso en evidencia 3 lesiones nodulares de alrededor de 7, 6 y 3 mm a nivel del tercio distal del octavo espacio intercostal, compatibles con metstasis/granuloma o, menos probablemente, absceso (fig. 6-11 a y b).

Tras confirmar el hiperadrenocorticismo adre-nal con metstasis a distancia, adems de unos niveles excesivos de FCI-1, que hacan muy pro-bable la existencia de acromegalia, se opt por iniciar terapia con trilostano para reducir los ni-veles de cortisol y la resistencia a la insulina; si la evolucin del caso lo permita, posteriormente se administrara octreotida, un anlogo de la so-matostatina que puede disminuir los niveles de hormona de crecimiento en gatos con acrome-

Figura 6-10. Imgenes ecogrficas correspondientes a masa adrenal derecha (a) y lesin nodular en el pncreas (b). (Servicio de Diagnstico por Imagen HCVC.)

Figura 6-11 a y b. Radiografas de trax en las que se observan estructuras nodulares compatibles con metstasis a distancia. (Servicio de Diagnstico por Imagen HCVC.)

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CAPTULO 6 - CASOS CLNICOS

galia. Se comenz el tratamiento con trilostano a 7,5 mg cada 12 horas y amlodipina a 1,2 mg cada 24 horas, y la dosis de glargina se redujo a 6 UI cada 12 horas.

Selen estuvo bien durante las 3 primeras sema-nas, pero luego se mostr decada y con secre-cin en su ojo izquierdo. En la evaluacin realiza-da al mes, la glucosuria era dbilmente positiva, y haba anisocoria y reflejo fotomotor disminuido en el ojo izquierdo (fig. 6-12). A la exploracin of-talmolgica, se observ desprendimiento parcial en la zona ventral de la retina con catarata inci-piente; la presin intraocular era de 16 mm Hg en el ojo izquierdo y 23 mm Hg en el derecho. La paciente estaba deprimida; su pelaje era opaco y tena abundante seborrea; la frecuencia cardaca era de 160 latidos/minuto y el resto de los par-metros eran normales. La glucemia posadminis-tracin de insulina era de 60 mg/dl a las 4 horas y 80 mg/dl a las 5 horas; los niveles de creatinina eran normales (1,2 mg/dl) y haba hiperprotei-nemia (8 mg/dl) e hipopotasemia (2 mEq/L). Se administr tratamiento local en el ojo izquierdo con un colirio antiinflamatorio no esteroide (di-clofenac sdico). Adems, se recomend reducir

Figura 6-12. Un mes despus de iniciar el tratamiento con trilostano, Selen se present con anisocoria y midriasis en el ojo izquierdo.

la dosis de glargina a 4 UI cada 12 horas, y conti-nuar con los otros medicamentos y glucohepto-nato de potasio (3 mEq cada 24 horas). A los 10 das, Selen regres al hospital muy deprimida, con poco apetito y 10% de deshidratacin. El pro-pietario decidi que fuera sometida a eutanasia por su mala calidad de vida (fig. 6-13). Luego, se realiz la necropsia.

Figura 6-13. Selen en el momento de la eutanasia.