Diagnóstico diferencial de las enfermedades respiratorias MVZ EPA Ramón López Murguía

Tepatitlán de Morelos, Jalisco, 1 y 2 de septiembre de 2014

Especie Avícola Número de aves

Ponedoras en producción** 148’044,245

Ponedoras en crianza 44’413,273

Reproductoras ligeras en producción 1’261,364

Reproductoras ligeras en crianza 508,840

Reproductoras pesadas en producción 8’848,704

Reproductoras pesadas en crianza 5’630,376

Progenitoras ligeras en producción 9,000

Progenitoras ligeras en crianza 9,000

Progenitoras pesadas en producción 170,764

Progenitoras pesadas en crianza 122,901

Pollo de engorda al ciclo* 262’874,666

Reproductoras de guajolote en crianza 9,980

Guajolotes al ciclo 513,382

Total 472’416,495

México

Parvada Nacional Avícola 2013 Fuente: Unión Nacional de Avicultores

Jalisco Jalisco,

55%

Puebla, 15%

La Laguna, 5%

Sonora, 8%

Nuevo León, 3%

Sinaloa, 3% Yucatán, 4%

Guanajuato, 2% Resto, 5%

Estados Productores de Huevo 2013 Fuente: Unión Nacional de Avicultores

Influenza H7N3

ETIOLOGÍA

Es una enfermedad provocada por un virus

(Orthomyxoviridae) Se encuentra distribuido mundialmente Influenza: Tipos A, B y C

El tipo A afecta aves y mamíferos, incluido el ser humano; los

tipos B y C sólo a humanos

El tipo A posee varios subtipos, dependiendo de las proteínas presentes en su envoltura: hemaglutininas y neuraminidasas (H y N). Se conocen 16 subtipos de H y 9 de N.

EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial, diversos hospederos (aves

silvestres y domésticas)

Transmisión: secreciones respiratorias y heces, aerosoles, equipo contaminado

Período de incubación: pocas horas hasta 3 días, dependiendo de la dosis, la vía de exposición y la especie

Los signos varían dependiendo de la especie, la edad, infecciones simultáneas, subtipo y características del virus.

EPIDEMIOLOGÍA Signos: (IAAP) Disminución de la actividad

locomotriz, reducción del consumo de alimento, emaciación, problemas respiratorios (leves a severos): tos, estornudo, estertores, lagrimeo excesivo; amontonamiento de las aves, plumas erizadas, edema de la cabeza y cara, cianosis en cresta y barbillas, desórdenes nerviosos, diarrea, disminución de la postura.

En algunos casos es de tipo fulminante, sin signos aparentes previos.

Alta morbilidad y alta mortalidad; en virus altamente patógenos ambas hasta del 100%

PATOGENIA Depende del tropismo o afinidad del virus por

ciertos órganos o sistemas del hospedero:

Tracto intestinal o respiratorio: baja patogenicidad

Sistémicos: alta patogenicidad

Los virus de alta patogenicidad para una especie pueden no serlo para otras

Algunos virus de baja patogenicidad pueden sufrir mutaciones y cambiar a alta patogenicidad

PATOGENICIDAD H5 y H7 involucrados en brotes de alta

patogenicidad Afecta a varias especies y se presenta en

diversas funciones zootécnicas: pollos, gallinas, avestruces, pavos, faisanes, patos, gansos

PATOGENICIDAD

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

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SIGNOS Y LESIONES

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SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

SIGNOS Y LESIONES

Enfermedad de Newcastle

Newcastle Virulento Velogénico Viscerotrópico o Neurotrópico. OIE

Nueva definición: Infección por APMV-1 que llene uno de los

siguientes criterios de virulencia: 1.- IPIC > 0.7

2.- Múltiples Aminoácidos (AA) básicos en el sitio de desdoblamiento (clivaje) de la proteína de FUSIÓN

Etiología Familia Paramyxoviridae

Género Avulavirus

Paramyxovirus aviar tipo 1 (APMV-1)

o virus de la enfermedad de Newcastle (NDV).

Cuatro proteínas mayores Hemoaglutinina Neuroaminidasa Fusion

Matrix Seis proteínas menores SH (Small Hydrophobic Protein) L (Large Protein) N (Nucleocapside) P (Phosphoprotein) = RNAP V (Cystein)

Newcastle Virulento Velogénico Viscerotrópico o Neurotrópico. OIE Múltiples aminoácidos (AA) básicos en el sitio de desdoblamiento (clivaje) de la Proteína FUSIÓN

Proteína de Fusión GENE F Precursores FO Sitio de

desdoblamiento + Proteasas Hospedadoras

F2 -----------------111 – 117 ------------------- F1 110 GGG/ERQG/ER L 120 Baja Virulencia L: Leucina 110 GGR/KRQR/K R F 120 Alta Virulencia F: Fenilalanina

Especies afectadas Afecta principalmente a las aves (> 250

especies de aves en 27 órdenes). Aves silvestres, especialmente las

acuáticas (orden Anseriformes), tienden a ser portadoras asintomáticas.

La mayoría de los virus encontrados en las aves silvestres son lentogénicos, sin embargo, los APMV-1 virulentos se han establecido en algunas poblaciones de cormoranes y causan enfermedad en aves jóvenes.

Especies afectadas Los miembros de la órden

Phasianiformes (gallináceas), en particular los pollos, son altamente susceptibles.

Los pavos son menos propensos a desarrollar síntomas severos.

Los patos y los gansos presentan generalmente infecciones inaparentes, pero algunas cepas (VI y VII) han causado brotes en gansos en China desde los años 90.

Distribución Geográfica Presente en todos los

continentes

Enfermedad viral animal más reportada ante OIE

Distribución geográfica El APMV-1 velogénico es endémico en

Asia, Medio Oriente, África, América Central y del Sur.

Las cepas virulentas son endémicas en conmorantes salvajes en los EE.UU y Canadá.

Las cepas Lentogénicas se encuentran en aves de corral en todo el mundo.

Las cepas mesogénicas también pueden encontrarse, pero son poco frecuentes.

Newcastle – Julio 2014

Inmunidad para VENC Los pollos que sobreviven a la infección con

virus virulentos de la ENC desarrollan una inmunidad larga y duradera para futura infección con VENC.

La base de esta inmunidad es: 1.- Anticuerpos circulantes 2.- Inmunidad mucosal con producción y

secreción de anticuerpos 3.- Inmunidad mediada por células Los virus de la ENC de baja virulencia induce

respuestas inmunes similares sin causar enfermedad severa. Esta es la base de la vacunación.

Vacunación Vacunas vivas: Estas vacunas son

hechas con virus vivos y con capacidad de infectar células. Las cepas de virus de baja o moderada virulencia son usados. Ellos imitan a la infección natural e inducen las tres respuestas inmunes.

El título mínimo debe ser 10 7 (En las empresas avícolas, debe ser de 10 8)

Vacunación Vacunas inactivadas: La capacidad de

estos virus para infectar células ha sido destruida mediante el tratamiento con un agente químico, radiación o calor. Estas vacunas provocan solamente una respuesta de anticuerpos circulantes.

Vacunación Vacunas recombinantes: Contiene

virus activo de la cepa Herpes Virus del Pavo (HVT) de la enfermedad de Marek, al cual se ha insertado el gen que expresa la proteína de Fusión (F) del virus de la enfermedad de Newcastle, cultivados en fibroblastos de embrión de pollo SPF.

BRONQUITIS INFECCIOSA

INTRODUCCIÓN La bronquitis infecciona aviar (BI) es una

enfermedad viral contagiosa que afecta a la gallina doméstica y algunas aves silvestres. Se caracteriza por lesionar el aparato respiratorio, urinario, reproductor, ocasionalmente músculos y páncreas.

El virus de BI pertenece a la familia

Coronaviridae, género coronavirus. Posee envoltura y simetría helicoidal, es de forma ovoide y tiene proyecciones. Tiene un tamaño de 80 – 100 nm (nanómetros) con una cadena sencilla de ARN.

DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA

La bronquitis infecciosa aviar tiene una distribución

mundial.

En México los serotipos que se han aislado e identificado durante 1998 fueron Mass, Conn y Ark. Así como los subtipos M41, H120 y 4/91.

SEROTIPOS BI

Se conocen más de 20 serotipos. Las cepas Mass, Conn, JMK y Ark son las más frecuentes

y estas cepas dan protección cruzada para otras. En EU se han reportado las cepas T Australiana, que

afecta al aparato respiratorio y urinario. En Europa y Norteamérica, se han presentado cepas que

además de afectar el aparato respiratorio, reproductor y urinario, también lesionan el aparato digestivo y masas musculares como la cepa 4/91 (793B).

PATOGENIA Ocular,

Traqueal Oral

Respiratorio Mucosa traqueal (Macrófagos)

Reproductivo Oviducto, ovario, óvulos en cavidad abdominal

Epitelio del aparato urinario Renal

Exudado nasal

Heces y orina

SIGNOS: Respiratorios; abundante exudado nasal, disnea,

estertores, tos, lagrimeo y ocasionalmente inflamación de los senos.

Reproductivos; Aves jóvenes: puede afectar el oviducto en aves

menores de dos semanas y cuando estas aves llegan a la madurez sexual tener problemas

Aves adultas; baja de producción, mala calidad del huevo.

Renales: Heces acuosas y blanquecinas.

Comportamiento Productivo Bronquitis Infecciosa

0102030405060708090

100

181920212223242526272829303132333435

Núm

ero

de c

ajas

Edad

RealEstimado

*Caída 10%

LESIONES: • Respiratorias: traqueobronquitis catarral,

fibrinopurulenta y tapón caseoso. • Reproductivas: atrofia del oviducto,

presencia de yemas en la cavidad abdominal, involución del ovario.

• Aparato urinario: nefritis, nefrosis, presencia de uratos, palidez de riñón y aumento de tamaño.

TAPON CASEOSO EN LA BIFURCACION DE LA TRAQUEA.

Traqueobronquitis catarral.

EPIZOOTIOLOGIA

• Brotes todo el año, con más prevalencia en el invierno. Generalmente están asociados a factores inmunosupresores, agentes microbiológicos oportunistas y una deficiente ventilación en las casetas.

• Periodo de incubación de 16 a 37 horas, curso de la

enfermedad entre 12 y 15 días.

• La virulencia depende de la cepa y estado del ave.

• Difusión rápida (36 a 38 horas casi el 100%).

Laringotraqueítis Infecciosa

DEFINICION La Laringotraqueitis infecciosa (LT) es una enfermedad viral aguda de las aves, que se caracteriza por signos de depresión respiratoria, boqueo y expectoración de exudado sanguinolento, además provoca descenso en la producción, tanto en pollo de engorda, como en aves en postura e incremento en la mortalidad.

ETIOLOGIA

Es causada por un virus DNA de la familia Herpesviridae

Subfamilia: Alphaherpesviridae

Los virus de LT son antigénicamente homogéneos, pero de diferente patogenicidad.

PATOGENIA Y TRANSMISION

VIA DE ENTRADA: RESPIRATORIA Y CONJUNTIVAL

VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

(Replicación en epitelios)

El virus esta presente en tejido traqueal y secreciones de 6 a 8 días El virus puede estar en estado de latencia hasta 16 meses en laringe y traquea, y de por vida en los ganglios trigeminales.

ELIMINACION EN SECRECIONES TRAQUEALES

PERIODO DE INCUBACION

En forma natural es entre 6 y 12 días. En forma directa en tráquea 2 a 4 días.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Morbilidad: Hasta 90-100% en aves susceptibles Mortalidad: 5-20% y algunos casos hasta 70% *En la actualidad los casos han sido entre 0.1-2%

SIGNOS Inflamación de senos infraorbitarios Secreción nasal Tos Boqueo Disnea Expectoración de moco con sangre Conjuntivitis hemorrágica con inflamación de tejidos adyacentes Baja drástica de Producción de huevo Ruido respiratorio

SIGNOS

Boqueo Ruido respiratorio Disnea

Conjuntivitis, edema y congestión de los epitelios infraorbitarios

SIGNOS

SIGNOS

SIGNOS

Plumas del dorso manchadas con exudado sanguinolento

LESIONES Se observan principalmente en laringe y parte superior de la tráquea

LESIONES

Tapón de tejido epitelial

descamado y / o coágulos de sangre

LESIONES

LESIONES

LESIONES

LESIONES HISTOLÓGICAS Inflamación y degeneración de la mucosa Necrosis y perdida de cilios *La lesión microscópica patonogmónica es la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares en células epiteliales de laringe y tráquea.

INMUNIDAD

Las aves pueden adquirir inmunidad materna que no protege contra un virus de campo

Se puede adquirir inmunidad por vacunación

INMUNIZACIÓN

Tipos de vacunas:

◦ Embrión de pollo ◦ Cultivo de tejidos ◦ Recombinante

La vacuna de laringotraqueítis a virus vivo debe contener más de 104-5 dosis infectante en embrión 50% (EID50) para inmunizar por vía ocular.

INMUNIZACION

Vías de aplicación de las vacunas contra LTI: Ocular Oral Aspersión Punción en el ala

No hay un programa de vacunación universal.

DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES

• Signos

• Lesiones

• Serología

• Aislamiento viral

• RT-PCR

DIAGNOSTICO (ENC, IA, BI):

DIAGNOSTICO LTI Signos y lesiones Aislamiento viral Histopatología PCR Serología (ELISA,

VSN, Ac’s fluorescentes e Inmunodifusion en gel de agar)

Diagnóstico de Enfermedades virales

ENC BI IA LTI Aislamiento viral X X X X Microscopía Electrónica X X X X Histopatología - - - X Métodos moleculares X X X X Neutralización viral X X X X Inmunodifusión en gel de agar X X X X Inmunofluorescencia indirecta - - - X Inhibición de la hemoaglutinación X X X - ELISA X X X X

Coriza Infecciosa

Coriza Infecciosa

Coriza infecciosa (CI) es una enfermedad respiratoria aguda en aves ocasionada por una bacteria.

Las perdidas económicas mas grandes resultan a partir del bajo crecimiento y la notable reducción (10 a 40%) en la producción de huevo en ponedoras.

Etiología Avibacterium paragallinarum

Cocobacilo anaerobio facultativo, Gram-negativo

Se clasifica en serovares - A (1, 2, 3, 4) - B (1, 2) - C (1, 2, 3, 4)

Para su crecimiento in vitro requiere NAD (nicotinamida-adenin dinucleotido).

Crece en medios de cultivo como gelosa sangre y el NAD se lo proporcionará

una colonia nodriza de Staphilococus epidermidis.

Crece a una temperatura de 37 °C.

Es un microorganismo delicado que se inactiva con rapidez fuera del huésped.

Taxonomía

Bacteria

Gammaproteobacteria

Pasteurellacea

Pasteurella

Haemophilus

Avibacterium

Avibacterium volantium

Avibacterium avium

Avibacterium paragallinarum

Salmonella

Mycoplasma gallisepticum

Ornithobacterium rhinotracheale

Epidemiología • Distribución mundial.

• El huésped natural para A.

paragallinarum es el pollo.

• Todas la edades son susceptibles, pero por lo general la enfermedad es menos grave en aves juveniles.

• La enfermedad se limita principalmente a las aves y no tiene importancia en salud pública.

• Afecta a gallinas, pollos, codornices y gallinas de Guinea.

• Transmisión horizontal.

• La principal forma de transmisión puede ser por

aerosoles, agua de bebida y vectores; su difusión es rápida.

• Las aves que son portadoras crónicas o sanas son el principal reservorio de la infección.

• El periodo de incubación es de 24 a 72 horas.

• Es de alta morbilidad, 80-100% y baja mortalidad, generalmente no llega al 10%, solo en los casos que se complique con otras enfermedades.

Signos Clínicos

Afección de los conductos nasales y los senos con descarga nasal mucoide a serosa.

Edema facial. Conjuntivitis. En aves con infección de las vías respiratorias bajas

se pueden escuchar estertores. Disminución de la ingesta de agua y alimento. Retraso en el crecimiento. Reducción de la producción de huevo (10 a 40%). Se puede detectar un olor fétido en aquellas

parvadas donde la enfermedad es crónica y se complica con otras bacterias.

Conjuntivitis, exudado y edema facial

Diagnóstico

Signos clínicos.

Aislamiento de la bacteria en agar sangre, con un cultivo de Staphylococcus, el A. paragallinarum crecerá a lo largo de la colonia nodriza de estafilococo como gotas de rocío, a esto se denomina crecimiento en satélite.

Serología.

Aglutinación en placa o en tubo. Inhibición de la hemoaglutinación.

Dx. Diferencial Enfermedad

respiratoria crónica.

Cólera aviar crónico.

Viruela aviar.

Deficiencia de vitamina A.

Pasteurelosis

Introducción El termino pasteurelosis es empleado para

designar un grupo de enfermedades producidas por Pasteurelas.

Cólera aviar

Introducción Es una enfermedad

contagiosa que afecta aves domésticas y salvajes, generalmente se presenta en forma septicémica y se relaciona con una alta morbilidad y mortandad, aunque su desarrollo puede ser crónico y benigno.

Incidencia y distribución Se presenta de manera esporádica o

enzoótica en casi todo el mundo. Es más prevalente al final del verano,

otoño e invierno. Los pollos se hacen más susceptibles

conforme alcanzan la madurez.

Etiología El agente causal es Pasteurella

multocida, es un bastón gram-, inmovil, no forma esporas, se presenta solo, en pares o en cadenas, puede o no formar cápsula.

Signos

Los signos clínicos son variados y dependen de la gravedad de la infección. En general se observa un repentino aumento de la mortalidad. En la forma sobreaguda, produce la muerte súbita de animales aparentemente sanos.

La Inflamación de cresta y barbillas son signos que están presentes en problemas de Cólera aviar.

En la forma aguda se observan pocos signos clínicos y entre las lesiones predominan las propias de una septicemia.

En la forma aguda afecta todo el cuerpo y causa una mortalidad elevada. Es la forma clínica más común. Comienza con fiebre, cianosis de cresta y barbillas, algunas veces diarrea hemorrágica y es seguido por la muerte en el 90-95% de los casos.

Se presentan problemas digestivos, respiración acelerada y aparecen manchas cianóticas en la piel.

Cresta y barbillas se vuelven de color café. El consumo de agua y alimento descienden, perdiendo peso de forma rápida y una marcada caída en la producción de huevos. Parálisis por inflamación de las patas y dedos.

La forma crónica, inflamación en la cara y barbillas de las gallinas tomando un color rojo vino y sentirse calientes al tacto.

Lesiones supurativas generalizadas, afectando el tracto respiratorio, la conjuntiva y los tejidos encefálicos adyacentes.

Lesiones macroscópicas

En la forma aguda: hemorragias en pulmones, grasa abdominal, en pericardio, hepatitis con focos necróticos, hiperemia en ID, líquido en pericardio y peritoneo y neumonía, grandes cantidades de moco viscoso pueden formarse en el tracto digestivo, en particular en faringe, buche y en el intestino.

En la forma cónica: pleuroneumonía purulenta, sinovitis purulenta en tarso, mucosa hemorrágica en tracto digestivo y respiratorio, exudado caseoso en barbillas, peritonitis, inflamación del cojinete plantar, bursitis con exudado caseoso en la quilla.

Hemorragias en grasa coronaria.

Inflamación del hígado con la presencia de focos necroticos.

Flacidez de folículos y degeneración de los mismos.

Exudado fibrinopurulento en la cavidad abdominal (peritonitis)

Necrósis caseosa en la quilla y cabeza del fémur.

Necrósis caseosa en barbillas.

Tendosinovitis purulenta

Exudado purulento extraído del interior de las articulaciones.

Exudado hemorrágico en la cavidad bucal.

Neumonía purulenta

Diagnóstico Los signos y lesiones que están presentes

nos proporcionan una información valida para el Dx, pero para el Dx definitivo es necesario el aislamiento e identificación del germen, para ello se utilizan los medios gelosa sangre o agar nutritivo; y se recomienda tomar una muestra de medula ósea, corazón, sangre, hígado y meninges. La tinción bipolar no siempre es manifiesta.

También se recomienda utilizar la inoculación en animales de laboratorio. Hoy en día se impone el uso de Kits ELISA para la detección de anticuerpos de Pasteurella.

Debe diferenciarse de la Erisipela y colibacilosis aguda.

Historial Clínico Incidencia de problemas en la zona

Enfermedad/Problema Incidencia Colibacilosis ++ Coriza +++ Laringotraqueítis ++ Marek + Micotoxicosis +++ MG + MS +++ Pasteurelosis + Viruela +

* Fuente: LIPEPSA

Transmisión Inhalación o ingestión (vía fecal/oral). La transmisión vertical es

controversial

PREVENCIÓN Y CONTROL

• Inmunización.

• Medidas de bioseguridad.

Edad Vacuna Cepa Vía Dosis x ave Observaciones

5 Días Gumboro Luckert Agua 250 ml x 100 aves

6 Días Newcastle La Sota Ocular

Bronquitis Mass Ocular Código 060 (cepa suave)

7 dÍAS Viruela-H5 Punción ala

2 Semana Gumboro Luckert Agua 500 ml x 100 aves

2 Semana H5N2 Subcutánea 0.3

2 Semana Newcastle Subcutánea 0.3

26 Días Gumboro Luckert Agua 750 a 1,000 ml x 100 pollas

28 Días Newcastle La Sota Ocular Código 066

Bronquitis Conn Mass Ocular Código 066

28 Días H7N3 Subcutánea 0.5 ml

5 Semana Coriza A B C Intramuscular 0.5 ml Emulsión en pechuga

7 Semana Viruela Homóloga Punción ala

Encéfalo Calnek Punción ala

8 Semana Newcastle La Sota Ocular Código 066

9 Bronquitis Conn Mass Ocular Código 066

9 Semana NC + H5N2 La Sota IM o SC 0.5 ml Hiperconcentrada

10 Semana Laringo Ocular Embrión de pollo

12 Semana H7N3 Subcutánea 0.5

14 Semana Coriza A B C Intramuscular 0.5 ml Emulsión en pechuga

15 Semana Newcastle Subcutánea 0.5 ml

Bronquitis Subcutánea 0.5 ml Emultriple

Síndrome Subcutánea 0.5 ml

15 Semana Newcastle La Sota Ocular Código 066

Bronquitis Conn Mass Ocular Código 066

21 Semana Newcastle La Sota Ocular

21 Semana NC La Sota IM o SC 0.5 ml Hperconcentrada

BIOSEGURIDAD La bioseguridad es el mejor método

para evitar enfermedades. Un buen programa de bioseguridad

identifica y controla las maneras más probables en que una enfermedad pueda entrar en la granja.

Gracias