Cardiomiopatía dilatada : Diagnóstico y tratamiento

La cardiomiopatía dilatada (CMD) es una enfermedad de la función sistólica (una disfunción sistólica) con o sin arritmias. Es una enfermedad primaria de etiología incierta por lo que hacer el diagnóstico de CMD hay que excluir causas secundarias. Estas incluyen:

Deficiencias nutricionales: la taurina y la carnitina han sido asociadas con un fenotipo de CMD. Cocker spaniel y Terranova son razas que parecen estar predispuestas y si la CMD es vista en razas no típicas se debe explorar a estos aminoácidos o hacer ensayos terapéuticos en especial si la dieta es anormal. Si bien los niveles de taurina en sangre pueden ser de ayuda, los niveles de carnitina en sangre no se correlacionan bien con los niveles miocárdicos. Más recientemente se ha asociado la dieta canguro y lentejas con CMD asociada con nutrición.

Inducida por drogas: ciertas drogas pueden provocar CMD. La doxorrubicina produce ésto en una forma dependiente de dosis y como resultado de ésto, muchos perros son examinaos antes y durante la quimioterapia, en especial si la dosis acumulativa excede los 130 mg/m2.

Taquicardiomiopatía: Una frecuencia cardíaca alta sostenida puede producir una CMD. La frecuencia cardíaca exacta requerida para producir este efecto no ha sido establecida pero es probable que esté por encima de 160 latidos/minuto. La taquicardiomiopatía puede ser vista en perros con taquicardias supraventriculares como taquicardia atrial focal o taquicardias de macro-reentradas. Los perros con fibrilación atrial suelen tener una disfunción sistólica subyacente por lo que puede ser difícil diferenciar causa y efecto. Controlando la taquicardia supraventricular en los casos con taquicardiomiopatía se logra, por lo general, revertir la disfunción sistólica y la normalización del miocardio.

Aunque la CMD tiene una etiología incierta, es probable que tenga un origen genético. En la actualidad, se han asociado a 2 genes con esta enfermedad: una mutación straitin en los boxer y la mutación PDK4 en los Doberman. Sin embargo, no se ha confirmado la asociación de la mutación en los boxer en relación con la enfermedad fuera de los EE.UU. La CMD tiene una larga fase asintomática que puede durar años. Como resultado de ésto la diferenciación temprana de una CMD de un “corazón de atleta” puede ser difícil. Si bien esta es una enfermedad más común en caninos de razas grandes y gigantes, hay diferentes variación entre razas, probablemente debido a que se hay diferentes genes involucrados. Para algunas razas, en especial Doberman y Boxer, las arritmias ventriculares o los complejos ventriculares prematuros pueden ser el principal signo de

CMD y la búsqueda de esta enfermedad es más sensible usando un monitor Holter (ECG de 24 hs) más que un ecocardiograma. El ecocardiograma puede ser normal pero un número significativo de arritmias ventriculares confirman el diagnóstico. Para los boxer, los valores de corte en las evaluaciones con el Holter son:

menos de 50 complejos ventriculares prematuros en 24 horas: normal 50-100 complejos ventriculares prematuros en 24 horas: equívoco más de 100 complejos ventriculares prematuros en 24 horas: afectado

Claramente se deben excluir otras causas de complejos ventriculares prematuros. Los Cocker spaniel con CMD tienen, a menudo, un tiempo de sobrevida más prolongado y parece ser una alteración relativamente benigna en esta raza. En el perro de agua portugués, se ha identificado una forma juvenil. En otras razas, a menudo las razas gigantes como el Wolfhound irlandés o el Deerhound escocés, la disfunción sistólica es el principal hallazgo. Típicamente, los hallazgos ecocardiográficos son:

El corazón adopta una forma más redondeada: ésto puede ser evaluado midiendo el índice de esfericidad. El eje largo del ventrículo izquierdo en diástole del ventrículo izquierdo es comparado con el diámetro en eje corto (a la altura de las cuerdas tendinosas) usando modo M. Esta relación debe estar por encima de 1,7.

Dilatación del ventrículo izquierdo: el diámetro del ventrículo izquierdo al final de la sístole y de la diástole es comparado con los valores normales para la raza o contra valores normalizados si no se cuenta con valores para esa raza. Hay que usar la medición en modo M del diámetro del ventrículo izquierdo al final de la diástole. Además, se puede medir el volumen del ventrículo izquierdo. Es preferible usar la técnica de Simpson modificada para determinar el volumen. Se traza el contorno del ventrículo izquierdo al final de la diástole y el programa del equipo dibuja una serie de 20 discos intercalados y luego agrega el volumen para cada disco para calcular el volumen del ventrículo. El índice de volumen sistólico final puede ser inferido y, por lo general, está alrededor de 30 ml/m2. La fórmula de Teichholz, usada para evaluar el volumen a partir de mediciones en modo M deriva de una fórmula que describe una elipse modificada y, por ende, no es confiable en los perros sobreestimando, a menudo, el volumen en un 100%.

Disminución de la contractilidad: Esto es determinado, con más frecuencia, por medio del uso de la fracción de acortamiento, la cual deriva del uso en modo M o el eje largo en modo B a partir de la fórmula:

𝑓𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑎𝑐𝑜𝑟𝑡𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 =diámetro VI en diástole ‒ diámetro VI en sístole

diámetro VI en diástoleLo común es que esté por encima de 25% pero puede alcanzar valores de hasta 20% en algunas razas gigantes. En perros deportistas como las razas Saluki y whippet, se han informado valores de hasta 15%. La fracción de acortamiento puede estar afectada por la

precarga y la poscarga. Si se miden los volúmenes ventriculares al final de la sístole y de la diástole, se puede calcular luego la fracción de eyección, el volumen de sangre eyectado como porcentaje del volumen inicial, usando una fórmula similar. Los valores normales están por encima del 50% y ésto puede ser de más ayuda en aquellos perros que tienen mayor contracción ápico-basilar en lugar de lateral.

Intervalos de tiempo sistólico: Se pueden determinar tanto el intervalo pre-eyección como el de eyección del ventrículo izquierdo y si bien ambos pueden ser afectados por la frecuencia cardíaca, la relación no lo es tanto. Los valores normales para perros son PEP:LVET = 0,24-0,38

Imagen de la velocidad de deformación con Doppler: aunque hay mucha esperanza en que esta modalidad de imagen avanzada ayude a lograr un diagnóstico (útil en programas con reproductores), la promesa inicial no se ha cumplido.

Si se detectan arritmias ventriculares frecuentes, se puede iniciar un tratamiento antiarrítmico, en especial cuando las arritmias son malignas (por ej., hay frecuentes corridas de rápida taquicardia ventricular (por encima de 250 latidos/minuto) o asociadas con el fenómeno R sobre T. Desafortunadamente, no hay evidencia en la actualidad de que los medicamentos reduzcan el riesgo de muerte súbita en nuestros pacientes aunque mejoran los signos clínicos.

El tratamiento de las arritmias ventriculares consiste en el uso de sotalol a 1-3 mg/kg 2 veces/día y/o mexiletina a 5-8 mg totales 3 veces/día. En general, el sotalol es dado en primera instancia y la mexiletina es introducida posteriormente si no se alcanza un control adecuado. Hay que usar un control por Holter para evaluar la respuesta.

Para los perros asintomáticos con reducción de la función sistólica, hay evidencia de que el tratamiento con pimobendan y un inhibidor de la ECA es beneficioso. El estudio PROTECT sugirió que en los doberman que recibían pimobendan se podía prolongar el tiempo hasta aparición de insuficiencia cardíaca en 9 meses. La evidencia a favor del uso de inhibidores de la ECA, específicamente el benacepril, es menos convincente.

Eventualmente se desarrollará una insuficiencia cardíaca. Esto se puede deber a una disfunción sistólica avanzada, lo que suele producir una insuficiencia cardíaca izquierda con edema pulmonar. Si una fibrilación atrial precipita la presentación de una insuficiencia cardíaca debido a la pérdida de llenado atrial y taquicardia, se pueden presentar signos de insuficiencia derecha y/o izquierda. El tratamiento consiste en:

Control del edema: los diuréticos de asa, usando furosemida a 2-4 mg/kg cada 6-8 horas, según sea necesario. Esta dosis puede ser disminuida una vez que la insuficiencia cardíaca está bajo control.

Aumento de la función sistólica: Se debe agregar pimobendan al esquema terapéutico a 0,2-0,3 mg/kg 2 veces/día.

Bloqueo de la angiotensina II: un inhibidor de la ECA (benacepril o enalapril) para bloquear la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo general este medicamento se introduce después de transcurridos unos pocos días, cuando el paciente está fuera de la insuficiencia y está comiendo.

Bloqueo de la aldosterona: aunque la producción de aldosterona debe causar inhibición de la ECA, alrededor del 50% de los perros escapan a esta inhibición dentro de los 3 meses y tienen altos niveles de aldosterona. Como resultado de ésto, se debe agregar un antagonista competitivo de la aldosterona, la espironolactona, al régimen terapéutico en el primer control. Sin embargo, aunque se ha mostrado la prolongación de la sobrevida en perros con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral, no hay evidencia de que sea beneficioso en perros con CMD.

Por lo general, la fibrilación atrial requiere el control de la frecuencia o del ritmo. Como la etiología subyacente para la fibrilación atrial en la CMD es el agrandamiento atrial, el control del ritmo (cardioversión a ritmo sinusal) suele tener un efecto de corto plazo, retornando la fibrilación atrial después de un corto período. El control de la frecuencia ha mostrado ser exitoso en las personas y las drogas que se usan para reducir la frecuencia cardíaca incluyen:

diltiazem: este agente trabaja rápidamente para enlentecer la frecuencia cardíaca. Se debe tener cuidado cuando se lo introduce al tratamiento ya que los perros pueden apoyarse en una frecuencia cardíaca alta para mantener el volumen minuto. Es posible que también tenga un efecto inotrópico negativo, lo que podría ser problemático ante una CMD.

Digoxina: Esta reduce la frecuencia cardíaca a través de efectos vagales y también mantiene la contractilidad al aumentar los niveles de calcio en el miocardio.

Beta-bloqueantes (por ej., atenolol o propanolol): todos los beta bloqueantes tienen la posibilidad de provocar una grave disminución de la contractilidad y, por ende, deben ser introducidos inicialmente a bajas dosis y se la aumenta gradualmente hasta efecto. Nunca deben ser iniciados en pacientes que presentan una insuficiencia cardíaca aguda.

El pronóstico para pacientes con CMD es reservado. Si bien los perros asintomáticos pueden vivir durante años, una vez que se desarrolla hay una sobrevida promedio de 9-12 meses. La muerte súbita es siempre una posibilidad y los propietarios deben ser advertidos al respecto.

Abordaje ante un hallazgo fortuito de un soplo cardíaco en un perro o un gato adultoEl descubrimiento fortuito de un soplo durante un examen de rutina debe alertar al veterinario a sospechar la presencia de una enfermedad cardíaca. Se puede necesitar seguir investigado pero la naturaleza exacta de éstas y su importancia dependen de la situación clínica. Aunque un descubrimiento reciente de un soplo indica una enfermedad cardíaca adquirida, se puede diagnosticar ocasionalmente una enfermedad cardíaca congénita en pacientes viejos.

En gatos adultos, la incidencia e los soplos cardíacos es relativamente alta (hasta un 30%) y si bien muchos de estos casos serán soplos inocentes, hay una importante preocupación acerca de que los soplos podrían representar una enfermedad cardíaca estructural significativa (por lo general, una cardiomiopatía hipertrófica) y, por ende, se requiere más investigación al respecto en especial si se está contemplando la realización de procedimientos que requieran una anestesia general (como procedimientos dentales). Alrededor de la mitad de los gatos con soplo tendrán una enfermedad cardíaca estructural identificada con la ecocardiografía. Sin embargo, muchos de éstos tendrán una enfermedad cardíaca leve que no será significativa pero deberá seguir siendo controlada. El descubrimiento de una obstrucción significativa del tracto de salida, paredes muy gruesas o una notoria dilatación del atrio izquierdo puede justificar una discusión acerca del tratamiento y se debe hacer una pausa antes de proceder con procedimientos programables. El problema que tenemos como clínicos es que un gato con un soplo puede tener una enfermedad cardíaca leve y no representar un riesgo para la anestesia o puede tener cambios estructurales importantes y ser un riesgo de muerte durante la anestesia. Tristemente, la única forma de estar seguro es realizar un ecocardiograma. En los gatos, los soplos suelen ser causados por:

regurgitación mitral: producido por un movimiento anterior sistólico de la valva anterior de la válvula mitral produciendo, por lo general, una eyección excéntrica.

obstrucción dinámica del tracto de salida: la hipertrofia septal contribuye a que la estenosis subaórtica aumente la gravedad durante la sístole; debido a ésto es dinámica. El perfil del tracto de salida del ventrículo izquierdo se distingue con una forma de daga tardía en la onda continua con Doppler. Las velocidades pueden alcanzar 5m/seg en los casos graves. Si bien los bloqueantes beta pueden reducir los gradientes en forma aguda, los estudios no han podido demostrar que ésto confiera algún beneficio para la sobrevida a largo plazo.

La presencia de ritmo de galope siempre debe ser una preocupación para el veterinario ya que este sonido se asocia con mayor frecuencia con enfermedades del músculo cardíaco. Por lo general, los gatos tienen un ritmo de galope S4 asociado con la contracción atrial; sin embargo, la rápida frecuencia cardíaca dificulta, a menudo, la determinación exacta del momento.

Las enfermedades cardíacas felinas adquiridas incluyen:

cardiomiopatía hipertrófica: las paredes del ventrículo izquierdo exceden los 5,5 mm al final de la diástole sin evidencia de hipertensión, hipertiroidismo u otra causa de hipertrofia del ventrículo izquierdo.

cardiomiopatía restrictiva: las paredes del ventrículo izquierdo tienen un espesor relativamente normal pero el atrio es muy grande, sugiriendo un ventrículo izquierdo muy rígido. El patrón de influjo mitral muestra un patrón de llenado restrictivo con una onda E alta pero corta y ondas A pequeñas ya que, con un ventrículo izquierdo fibrosado, todo el llenado es completado al inicio de la diástole.

cardiomiopatía dilatada: similar a la CMD canina pero se debe excluir la deficiencia de taurina.

cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica: esto debería ser mejor llamado, quizás, cardiomiopatía arritmogénica y es similar a la enfermedad de la raza canina boxer.

cardiomiopatía no clasificada: este esquema de clasificación crea agujeros donde nosotros podremos poner a nuestras enfermedades. Algunas no encajarán en una categoría o pueden tener una suma de ondas A y E imposibilitando determinar el patrón de llenado del ventrículo izquierdo. Además, es probable que ésto represente un espectro de enfermedades y es probable que haya mucha superposición entre las categorías que nosotros reconocemos.

Si bien los niveles del péptido natriurético tipo B están elevados en gatos adultos con enfermedad cardíaca a medida que se acerca a la insuficiencia, la única forma de estar seguro de la importancia de un soplo es realizar una ecocardiografía.

En un perro adulto de raza pequeña, el descubrimiento de un soplo sistólico apical izquierdo aumenta la sospecha de una enfermedad degenerativa de la válvula mitral. Se puede realizar una ecocardiografía o una radiografía del tórax para confirmar el estadio exacto de la enfermedad cardíaca, lo que puede ayudar a guiar a hacer recomendaciones terapéuticas basándose en la evidencia. Si bien la ecocardiografía puede ayudar a determinar el estadio de la enfermedad, las radiografías del tórax son igualmente válidas si el veterinario no tiene acceso a la ecocardiografía. Necesitamos estadificar la enfermedad mitral según un reciente esquema de clasificación:

Estadio A: En una raza en riesgo, por ej., un Cavalier King Charles spaniel de 6 años, sin soplo ni regurgitación mitral según la ecografía

Estadio B: Se evidencia un soplo durante el examen físico. Se la subdivide en dos categorías:

o B1: Hay un soplo pero sin cambios estructurales. En la ecocardiografia o las radiografías, el corazón tiene tamaño normal.

o B2: Hay un soplo y hay signos de cardiomegalia en las radiografías o en la ecocardiografía

Estadio C: Se presenta insuficiencia cardíaca o ha estado presente con un perro que está recibiendo tratamiento

Estadio D: El perro es resistente al tratamiento estándar para la insuficiencia cardíaca y requiere hospitalización y terapia avanzada.

Si el perro tiene un estadio B1, no se indica tratamiento. Sin embargo, si está en estadio B2, se ha demostrado que el uso de pimobendán demora el inicio de la insuficiencia cardíaca en un lapso de hasta 15 meses según el estudio EPIC. Los criterios EPIC para determinar cardiomegalia fueron:

relación AI:Ao > 1.6 en la ecocardiografía diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo normalizado según el peso corporal está

por encima de 1,7 soplo sistólico apical izquierdo fuerte puntaje vertebral-cardíaco > 10,5. Esto plantea problemas, ya que algunas razas (como

Cavalier King Charles spaniels y whippets) puede tener un rango normal en valores de hasta 11.

Otras drogas que han sido sugeridas para los perros en estadio B2 incluyen bloqueantes beta, espironolactona e inhibidores de la ECA. El ensayo HECTOR que involucra a bloqueantes beta fue terminado de manera temprana porque un análisis intermedio sugirió que no era probable observar algún beneficio. No hay un estudio que haya mirado a la espironolactona en estos casos. Ha habido varios estudios que han observado a los inhibidores de la ECA y ninguno de ellos ha demostrado de manera convincente la demora en el inicio de la insuficiencia cardíaca. Si bien algunos cardiólogos continúan aconsejando su uso, la mayoría de los cardiólogos son escépticos al considerar sus beneficios.

En un perro de raza grande o gigante, un soplo nuevo aumenta las sospechas de una enfermedad del músculo cardíaco, por lo general, una cardiomiopatía dilatada. El soplo es causado por la dilatación del anillo mitral como parte del progreso de la enfermedad y la consecuente regurgitación mitral secundaria. Por lo general, el soplo es de bajo grado. En estos casos, más investigaciones son de ayuda para confirmar el diagnóstico ya que el tratamiento de los perros afectados puede demorar la presentación de la insuficiencia cardíaca congestiva. Si bien las radiografías pueden documentar la cardiomegalia, ésta puede ser pasada por alto en perros con corazones altos y parados, como los Dobermann. Se requiere un ecocardiograma para determinar el grado de disfunción sistólica. La enfermedad tiene, por lo general, una naturaleza progresiva lenta y la disfunción sistólica cambia lentamente con el transcurso de los años. La repetición del ecocardiograma cada 6 meses suele ser suficiente para evaluar la progresión. Se deben recetar tanto inhibidores de la ECA como pimobendan. Si bien el enalapril como el benazepril dan probablemente el mismo beneficio, el estudio usó benazepril en los Doberman. El estudio PROTECT también usó pimobendan en Doberman pero es probable que el efecto también se vea en otras razas con CMD. Los perros con CMD tienen, en ocasiones, un ritmo de galope S3 asociado con un llenado ventricular temprano. Nuevamente, el hallazgo de un ritmo de galope debe fomentar a los investigadores a realizar una ecocardiografía.

Los perros afectados por una endocarditis infecciosa suelen estar enfermos y, por ende, no se presentan como pacientes asintomáticos.

En los casos en los que los pacientes no encajan en estas categorías, siempre se justifica hacer más averiguaciones considerando la causa de un soplo.

Diagnóstico y tratamiento de las bradiarritmiasPara ser clasificado como bradicárdico o taquicárdico, la frecuencia cardíaca debe estar fuera del rango de referencia para ese animal. La frecuencia cardíaca del canino suele variar entre 60 y 160 latidos/minuto en la clínica. Los gatos tienen, por lo general, una frecuencia más rápida ya que son más adrenérgicos en la clínica y presentan una frecuencia de 140-230 latidos/minuto. Los animales inmaduros tienen una frecuencia cardíaca ligeramente más rápida. La frecuencia cardíaca disminuye con el tamaño del perro pero este cambio no es clínicamente significativo.

Si se detecta una arritmia, es esencial realizar un ECG para clasificarla. La evaluación del ECG puede revelar si e ritmo anormal se origina por encima del nódulo AV y es supraventricular teniendo un aspecto similar a los complejos sinusales o si es ancho o tiene un aspecto bizarro a menudo sin onda P sugerirá un origen ventricular.

Las bradicardias pueden requerir tratamiento si causan síntomas pero primero se deben investigar y tratar las causas subyacentes. Las bradiarritmias incluyen:

bradicardia sinusal: descarar una enfermedad gastrointestinal, respiratoria, ocular o del SNC (por ej., causas de aumento del tono vagal) e hipotiroidismo. Por lo general no requieren tratamiento.

paro sinusal o bloqueo sinusal: común en los perros braquicefálicos. Es difícil de diferenciar entre una u otra en un ECG de superficie. Si hay una pausa igual a 2 intervalos R-R sugiere que el impulso se formó en el nódulo sinusal y no es de escape (es decir, es un bloqueo). Por lo general, no requiere tratamiento.

paro atrial y ritmo sinoventricular: ésto se puede asociar con una enfermedad miocárdica atrial subyacente pero también con hiperkalemia. Las causas de hiperkalemia deben ser investigadas (por ej., enfermedad de Addison u obstrucción uretral). Por lo general, los pacientes son sintomáticos pero el pronóstico después de la implantación de un marcapasos es reservado en aquellos perros con enfermedad miocárdica atrial. Hay que manejar las causas de hiperkalemia.

Derivación II, 50 mm/seg y 5 mm/mV de un perro joven con enfermedad miocárdica atrial

Derivación II, 50 mm/seg y 5 mm/mV de un perro con enfermedad de Addison. El potasio era 12,5 mmol/L.

bloqueo atroventricularo 1er grado: El intervalo P-R está prolongado pero cada P tiene un QRS. A menudo

visto con el tratamiento con digoxina y no requiere tratamiento.o 2do grado: Puede ser subdividido en dos tipos:

tipo 1 de Mobitz (fenómeno de Wenckebach): hay un alargamiento o variación gradual del intervalo P-R antes de la presentación de una onda P no conducida. Esto es una señal de alto tono vagal (y es normal en los caballos).

Derivación II, 50 mm/seg 1 cm/mV de un perro con bloqueo AV de 2do grado. Obsérvese el intervalo PR variable.

tipo 2 de Mobitz:Hay, por lo general, una relación fija entre las ondas P y los complejos QRS con algunas ondas P no conducidas. Es una señal de una enfermedad que afecta al nódulo AV. Puede progresar a un bloqueo de 3er grado. Si hay un gran número de ondas P no conducidas es denominado de “alto grado” y los pacientes tienen más probabilidad de ser sintomáticos.

o 3er grado: No hay relación entre las ondas P y los complejos QRS. Estos complejos se originan de un marcapasos inherente a nivel ventricular por lo que hay escape ventricular ocurriendo, en general, a una frecuencia de 30-60 latidos/minuto. Los atrios y los ventrículos funcionan de forma independiente debido a la ausencia de conducción a través del nódulo AV. Aunque los complejos son ventriculares, la velocidad es lenta y estos casos no deben ser tratados con agentes antiarrítmicos, como lidocaína, ya que ésto producirá una muerte súbita.

Derivación II, 50 mm/seg y 1 cm/mV de un perro con bloqueo de 3er grado.

Los gatos con bloqueo de 3er grado tienen, a menudo, ritmos de escape más rápidos y la implantación de un marcapasos solo se suele realizar si son sintomáticos (Kellum y Stepien, 2006).

Síndrome de seno enfermo: Aunque el nombre sugiere que es un problema del seno está afectada toda la generación del impulso. Como resultado de ésto, suele observarse una arritmia sinusal pronunciada. Al final de las pausas se pueden presentar complejos de escape ventricular. Es típico observarlo en los caninos West Highland white terrier y Cairns viejos. A menudo, estos pacientes responden a un agente cronotrópico positivo. En el schnauzer miniatura se observa, en ocasiones, una forma de síndrome de seno enfermo con períodos de bradicardia y taquicardia. Los perros con síndrome bradi-taqui pueden

requerir la implantación de un marcapasos previo al tratamiento de su taquicardia. Hay que tener cuidado de investigar a estos pacientes ya que la sedación, en especial en asociación con opioides, puede generar una bradicardia con peligro de vida y necesita la colocación de emergencia de un marcapasos.

Derivación II25 mm/seg y 1 cm/mV de un perro con síndrome de seno enfermo. Obsérvese las pausas prolongadas.

Tratamiento de las bradiarritmias Evaluar si está mediada por una respuesta vagal (arritmia sinusal acentuada, paro sinusal,

fenómeno de Wenckebach). Se debe dar una droga anticolinérgica (atropina) a una dosis de 0,04 mg/kg IV/IM y se repite el ECG 30 minutos más tarde. La frecuencia cardíaca aumenta en más del 50% y la onda P se hace más uniforme.

Las bradiarritmias que ponen en peligro la vida del paciente requieren un tratamiento de emergencia. Hay que administrar una infusión con isoprenalina pero sabiendo que ésto puede ser proarrítmico.

Tratamientos orales (eficacia limitada)o si se sospecha que está mediada por el vago y responde a la atropina, se puede

usar un anticolinérgico oral (por ej., bromuro de propantelina). Estos son sólo efectivo en perros que conducen a través del nódulo AV ya que no hay inervaci´n parasimpática hacia los ventrículos.

o se puede intentar aumentar la frecuencia con agonistas β1 (isoprenalina) pero la actividad arrítmica desencadenada puede ser peligrosa. Una opción más segura es el uso de un agonista β2 (por ej., terbutalina) o derivados de las xantinas (teofilina, etamfilina, aminofilina, etc.)

Implantación de un marcapasosDerivación II, 50 mm/seg y 5 mm/mV de un perro con implante de un marcapasos en un perro con bloqueo AV de 3er grado.

Por último, muchos perros requieren la implantación de un marcapasos. Un marcapasos transvenoso es el único tratamiento que probablemente reduce significativamente los signos clínicos y mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con bradiarritmias significativas. Si bien es de esperar que más del 90% de los perros sobrevivan al procedimiento, la sobrevida a largo plazo es reservada ya que muchos perros son viejos. Los propietarios deben ser conscientes de las posibles complicaciones, las que pueden ocurrir en hasta un 30% de los perros (Johnson y otros,

2007; Oyama y otros, 2001; Wess y otros, 2006). Las principales complicaciones incluyen el desplazamiento del conductor (lo que suele ocurrir dentro del mes de haber sido implantado) y la infección (que requiere la recolocación del dispositivo). En ocasiones se puede desarrollar un seroma sobre el sitio generador y ésto debe ser tratado con reposo y un vendaje ligeramente compresivo. Rara vez se produce la perforación por parte del conductor. El propietario debe ser advertido de que el perro nunca debe ser sometido a una toma de muestra de sangre desde la vena yugular derecha y no se debe usar en estos perros un collar, porque puede provocar la ruptura del conductor.

Bajo sedación se puede colocar un marcapasos transitorio a través de una vena periférica y guiado por fluoroscopía hacia el ventrículo derecho. Una vez que el corazón está bajo el ritmo del marcapasos, se puede inducir la anestesia general. Para aquellos pacientes en los cuales no se puede usar un marcapasos temporario, se puede aplicar un marcapasos por parche sobre la pared torácica.

Luego se expone la vena yugular derecha y en marcapasos endocardial permanente es llevado hacia el ventrículo derecho. Los conductores con fijación activa tienen un extremo roscado para su anclaje en el músculo cardíaco mientras que aquellos con fijación pasiva tienen un extremo afinado que se ancla sobre las trabéculas.

Se puede controlar la programación que se le dio al marcapasos y el generador es anclado y suturado sobre los músculos del cuello, en dorsal. Por lo general, los pacientes son dados de alta al día siguiente, con un vendaje ligeramente compresivo sobre el cuello y se aconseja restringir el ejercicio durante 4 semanas, hasta que el conductor del marcapasos haya quedado embebido en el endocardio.

En los gatos y los perros pequeños, los conductores endocárdicos pueden obstruir la entrada del conducto torácico, conduciendo a un quilotórax. Como resultado de ésto, , se sutura un conductor epicárdico directamente al miocardio y se asegura el marcapasos en el abdomen

Es típico que los marcapasos den ritmo a los ventrículos y sensibilicen a éstos, inhibiendo su función si se detecta un complejo intrínseco. Además, pueden aumentar la frecuencia cardíaca si se detecta movimiento, para dar una respuesta más fisiológica (modo de frecuencia por respuesta). Los pacientes son nuevamente evaluados después de un mes y se activa la frecuencia por respuesta. Se recomienda más de una revisión anual.

Radiografía de lateral de un tórax de un perro con bloqueo AV de 3er grado. Se observa un conductor atrial y uno ventricular.

Abordaje a un hallazgo fortuito de un soplo cardíaco en cachorros y gatitosEl descubrimiento de un soplo en un cachorro o un gatito asintomático siempre pone al veterinario en un dilema. El soplo puede ser un soplo inocente que no impactará sobre la vida de la mascota o puede representar una enfermedad cardíaca congénita significativa que puede justificar un tratamiento. La decisión de realizar más investigaciones sobre el caso puede depender de:

hallazgos iniciales: Nunca hay emoción en un soplo inocente y para un soplo grado 2 a 4 y cuanto más fuerte sea el soplo más preocupante será para el veterinario. Los soplos inocentes suelen estar en el área basilar izquierda de forma que si la máxima intensidad está en otra parte, se fomentará realizar una mayor investigación al respecto.

Futuro probable del perro o el gato: El descubrimiento de una enfermedad cardíaca congénita leve es poco probable que afecte a la vida esperable de una mascota. Sin embargo, en un perro o un gato que es parte de un programa reproductivo, el hallazgo es catastrófico ya que el animal deberá ser sacado del programa.

Nivel de preocupación por parte del propietario: algunos propietarios puede estar tan preocupados que quieren hacer todas las investigaciones posibles acerca del soplo descubierto aún cuando sea un soplo muy tranquilo. Sin embargo, algunos propietarios estarán felices de adoptar un abordaje más relajado y esperar a ver si el soplo disminuye o desaparece a medida que la mascota crece y madura, sugiriendo un soplo inocente.

En los animales jóvenes, la preocupación es que hay un problema cardíaco congénito. La consideración sobre las predisposiciones por raza puede ser útil y si bien el electrocardiograma puede ser informativo, la investigación diagnóstica más útil es un ecocardiograma. Esto permitirá hacer un diagnóstico más específico así como también una evaluación de la gravedad de la lesión. Para dos de las tres enfermedades cardíacas congénitas más comunes en perros, tenemos tratamientos que mostrado ser beneficiosos. Los defectos congénitos más comunes son:

1. Estenosis subaórtica. La lesión está en el área subvalvular y puede aparecer como una cresta o un anillo fibroso. También se puede ver una insuficiencia aórtica. Esta enfermedad es vista con más frecuencia en razas grandes como Rottweiler, Ovejero alemán, Retriever dorado, boxer y Terranova,

2. Estenosis pulmonar. Típicamente es valvular aunque puede haber formas sub y supravalvular. Es vista con más frecuencia en razas pequeñas, como los terrier. La raza Bulldog tiene una especial predisposición y puede sufrir dicha alteración y una anomalía R2A de las arterias coronarias. En esta última, hay una sola arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda se origina como una rama de ésta, rodeando a la arteria pulmonar para alcanzar al ventrículo izquierdo. Esto complica el tratamiento.

3. Conducto arterioso persistente. Se han reconocido varias morfologías del problema y se ha establecido una clasificación. Por suerte, el tipo más común es el IIA, donde el conducto

se va afinando hacia un orificio estrecho. Las razas afectadas incluyen maltés, caniche, pastor de Shetland, Yorkshire terrier y border collies. Sin tratamiento, hasta el 50% de los perros morirán antes del primer año de vida. La mayoría de estos perros desarrollan una insuficiencia cardíaca congestiva con edema de pulmón secundario a una sobrecarga de volumen izquierda. Rara vez, las arterias pulmonares responden a la sobrecirculación por medio de la hipertrofia y ésto puede, por último causar una hipertensión pulmonar y puede invertir la circulación a través del conducto arterioso persistente (hacer un desvío de derecha a izquierda). Si ésto ocurre, el clásico soplo en maquinaria desaparece a medida que se igualan las presiones y los perros desarrollan una cianosis diferencial en la que los cuartos posteriores están cianóticos pero las membranas mucosas craneales están normales, ya que el conducto arterioso persistente une a la aorta después de que el tronco braquiocefálico haya dejado a la aorta.

4. Defectos septales. Pueden ser ventriculares o atriales, o pueden ser parte de defectos de la almohadilla endocárdica. Los defectos del tabique atrial tienden a ser defectos del tabique primario, los cuales están en la parte inferior del tabique, hacia las válvulas AV. Los defectos del tabique ventricular suelen encontrarse en la región perimembranosa, en la región subvalvular. Como resultado de ésto, pueden disecar la estructura de soporte de la válvula aórtica y la insuficiencia aórtica es una complicación que puede afectar al pronóstico.

5. Tetralogía de Fallot. Es un defecto poco frecuente; los cuatro componentes son:a. defecto del tabique ventricularb. estenosis pulmonarc. hipertrofia del ventrículo derechod. aorta con dextroposición y acabalgamiento

Como resultado de ésto, la sangre de la circulación sistémica puede estar parcialmente desoxigenada, dando lugar a cianosis. los pacientes pueden presentarse con signos de policitemia, como resultado de ejercicio o de una mala tolerancia al ejercicio por la cianosis. Por lo general, los signos empeoran con el ejercicio.

6. Displasia de la válvula mitral o tricuspídea. La principal válvula atrioventricular está malformada, dando lugar a regurgitación y, en ocasiones, estenosis. Las razas gigantes y los ovejeros alemanes están predispuestos a la displasia de la válvula mitral mientras que los Labradores están sobrerrepresentados en la displasia de la válvula tricuspídea. En los Labradores, esta displasia está asociada con una forma particular en el QRS, con aspecto partido. La historia natural es similar a la de los perros con enfermedad valvular adquirida pero a una edad más joven. Los perros con displasia de la válvula tricuspídea pueden alcanzar una edad razonable a pesar de una enfermedad significativa debido a la baja presión del lado derecho.

Las primeras 3 representan la gran mayoría de las enfermedades congénitas vistas en los perros. Un conducto arterioso persistente puede ser cerrado mediante una ligadura o por medio de la

colocación de un oclusor de Amplatz. Si el conducto arterioso persistente es cerrado antes de que se desarrolle una insuficiencia cardíaca, es de esperar una expectativa normal de vida.

En los perros con lesiones estenóticas, éstas pueden ser clasificadas según la ecuación de Bernoulli modificada, la cual convierte la velocidad medida por una onda continua de Doppler a gradiente de presión. La fórmula es:

gradiente de presión (mmHg) = 4 velocidad2 (m/seg)

leve = 20-50 mmHgmoderada = 50-80 mmHggrave > 80 mmHg

Los perros con estenosis pulmonar se benefician con la valvuloplastia con balón, en especial si tienen una válvula tipo A, en la que las valvas son delgadas y el anillo pulmonar tiene un diámetro normal. En las válvulas tipo B, las valvas son más gruesas y más hipoplásicas, y el anillo puede estar reducido con menos dilatación posestenótica. El cierre de un conducto arterioso persistente o una valvuloplastia con balón exitosa han mostrado prolongar la sobrevida en perros graves. Para los perros con estenosis subaórtica se ha descrito una técnica de alta presión/con corte por balón pero no hay estudios de seguimiento que demuestren si el procedimiento prolonga la vida. Durante años, se ha aconsejado el manejo médico con bloqueantes beta, como el atenolol, pero estudios recientes no han podido demostrar un beneficio para la sobrevida. Ese mismo estudio también sugirió que los perros con estenosis subaórtica y gradientes de presión por debajo de 130 mmHg tenían una sobrevida promedio de 7-8 años mientras que aquellos con gradientes superiores a130 mmHg tenían una sobrevida de 2 ½ años. Usando la fórmula antes dicha, es posible apreciar por qué un perro con grave estenosis subaórtica pueden progresar y morir. Si la presión arterial sistémica es 130 mmHg y la velocidad subaórtica es 5 m/seg, la presión en el ventrículo izquierdo debe ser 130 + 100 = 230 mmHg. Estos perros desarrollan una hipertrofia del ventrículo izquierdo y si ésto está en el tracto de salida del ventrículo izquierdo puede producirse una obstrucción dinámica, dando lugar a la progresión de la enfermedad.

En los perros con defectos en el tabique ventricular, el soplo es, por lo general, sistólico sobre el borde esternal derecho aunque también puede haber un soplo secundario a la estenosis pulmonar relativa debido a un aumento del volumen del tracto de salida del lado derecho. Un pequeño defecto restrictivo del tabique ventricular mantiene la diferencia de presión y, por ende, la velocidad de flujo entre los dos lados mientras que un gran defecto no restrictivo del tabique ventricular iguala las presiones y, así, la velocidad de flujo es más baja. A diferencia de otros

defectos cardíacos congénitos, cuánto más fuerte es el soplo, mejor será el pronóstico a menos que la válvula aórtica esté involucrada.

Los defectos no frecuentes incluyen taquicación incompleta del atrio con corazón triatrial izquierdo y derecho sobre la izquierda y la derecha, respectivamente. Si bien el corazón triatrial izquierdo puede ser difícil de tratar, el derecho puede ser tratado con dilatación por balón o con un “stent”. El corazón triatrial izquierdo debe ser diferenciado de una estenosis mitral supravalvular.

En los gatos, la lesión más común es un defecto del tabique ventricular y aunque ésto, posiblemente, no puede ser tratado, el estilo de vida sedentario y su pequeño tamaño hacen que, a menudo, puedan hacer frente a defectos importantes durante muchos años. Los gatos están también predispuestos a defectos congénitos complejos que involucran a la almohadilla endocárdica. Se pueden observar una combinación de defecto de tabique atrial, defecto de tabique ventricular y puenteo de valvas.

a medida que esté más disponible la cirugía de “by pass”, algunos de estos defectos congénitos podrán ser tratados.

Hipertensión sistémica y pulmonar: diagnóstico y tratamientoLos siguientes conceptos son importantes para recordar:

Presión sanguínea = volumen minuto cardíaco x resistencia vascular periférica

y

volumen minuto cardíaco = volumen sistólico x frecuencia cardíaca

Como resultado de ésto, cualquier cosa que eleve la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico o la resistencia vascular periférica aumentará la presión sanguínea. La presión sanguínea está íntimamente regulada por varios mecanismos:

local: los tejidos autorregular el flujo sanguíneo por medio del tono vasomotor local mediado por el óxido nítrico y sus metabolitos

sistémico: sistema nervioso autónomo (segundos a minutos), reflejo por barorreceptores, sistema renina-angiotensina-aldosterona (minutos a horas) y control del volumen sanguíneo renal (horas a días).

CausasHay tres tipos de hipertensión sistémica: guardapolvo blanco, primaria y secundaria

1. Hipertensión por guardapolvo blanco: Aumento debido al proceso o situación de medición. Por lo general, hay una estimulación simpática ante estrés o excitación, la que se resuelve cuando la causa es eliminada o, como resultado de ésto, el tratamiento no es necesario

2. Primaria: También conocida como esencial o idiopática, sin una causa subyacente identificable. Las investigaciones diagnósticas realizadas con más frecuencia incluyen hemograma completo, perfil químico, análisis de orina y otros, a los efectos de buscar una causa secundaria como una enfermedad renal subclínica. No es común en perros y gatos pero sí lo es en las personas.

3. Secundaria: Es el tipo más común de hipertensión diagnosticada en perros y gatos, y se debe a una causa subyacente identificada por lo que puede ser resuelta si se trata la causa primaria:

a. enfermedad renal: es la causa subyacente más común en perros y gatos. El 20-30% de los gatos con enfermedad renal tienen hipertensión, la que suele ser crónica aunque puede también ser aguda. La hipertensión se debe a un equilibrio anormal del sodio y los líquidos con trastornos neurohomronales y la gravedad de la lesión renal asociada con el grado de hipertensión. Esto deja lugar a la pregunta de si la enfermedad renal es la causa o el efecto de la hipertensión.

b. enfermedad adrenocortical: el hiperadrenocorticismo, en especial en los perros, y el hiperaldosteronismo pueden conducir a una hipertensión debido a los efectos mineralocorticoides (retención de sodio y líquido) o a la sobreproducción de renina (vasoconstricción)

c. diabetes mellitus: observada en los perros, no informada en gatos pero se la debe buscar si hay proteinuria. Debido a la expansión de la volemia con la hiperglucemia o a la sobreproducción de renina

d. hipertiroidismo: causa común en gatos, ya que el 10-30% de los gatos hipertiroideos tienen hipertensión debido a un aumento del volumen minuto cardíaco o a una posible enfermedad renal.

e. feocromocitoma: tumor productor de catecolaminas, que causa un aumento del volumen minuto cardíaco y vasoconstricción periférica de manera episódica

f. policitemia: aumento de la viscosidad de la sangre con aumento de la resistencia vascular periférica

g. acromegalia: en gatosh. dieta y obesidad: la ingesta de sal tiene poco efecto sobre la presión sanguínea en

perros y gatos, a menos que haya una hipertensión secundaria masiva o preexistente. La obesidad también tiene poco efecto sobre la presión sanguínea en perros y gatos

i. iatrogénica: corticosteroides, fenilpropanolamina, ciclosporina A, eritropoyetina, antiinflamatorios no esteroides, soluciones electrolíticas y agonistas adrenérgicos.

Consecuencias Efectos cardiovasculares: Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo debido a la

sobrecarga por presión, aumento de la rigidez de la pared y reducción del llenado diastólico. Puede causar soplo o ritmo de galope y, rara vez, insuficiencia cardíaca congestiva aunque tener cuidado con la administración intravenosa de líquidos. Se ha observado el desarrollo de arterioesclerosis con engrosamiento de las paredes vasculares en las arterias pequeñas y arteriolas así como también hemorragia, como epistaxis.

Efectos renales: la hipertensión y la enfermedad renal tienen una compleja relación causa:efecto por el hecho de que la enfermedad renal causa hipertensión pero la hipertensión también empeora la enfermedad renal. Los glomérulos, las nefronas y el intersticio pueden ser dañados por la exposición a un aumento de la presión sanguínea conduciendo al progreso de la enfermedad y la presentación de proteinuria, y el grado de esta última es un factor pronóstico en gatos.

Efectos oculares: La retinopatía hipertensiva, con vasos retinales tortuosos, edema de papila, y edema, hemorragia y desprendimiento de retina, puede causar ceguera aguda, en especial en gatos, los cuales pueden tener glaucoma secundario permanente y degeneración de retina. Estos cambios proveen una fácil forma de evaluar la posibilidad de que la hipertensión sea significativa.

Efectos sobre el sistema nervioso central: la encefalopatía hipertensiva, en especial si está por encima de los 180 mm Hg debido a edema cerebral. La ruptura de pequeñas arterias y la isquemia local causan accidentes cerebrovasculares pero ésto es poco frecuente en los pequeños animales y su presentación puede conducir a alteraciones de conducta, depresión, ataxia, déficit neurológicos focales, estupor, coma, convulsiones y muerte.

MediciónSe han usado métodos invasivos (directos) y no invasivos (Doppler y oscilométrico). El animal debe estar aislado, tranquilo, sin movimiento (sujeción suave) y preferiblemente aclimatizado. Hay que tomar varias lecturas (al menos 3 a 5) y sacar un promedio descartando las lecturas erróneas. La sensibilidad y la especificidad moderada significa que puede ocurrir un número importante de falsos positivos y falsos negativos.

medición directa: Se avanza una aguja o catéter acoplado a un transductor de presión directamente dentro de una arteria. Si bien es una medición precisa, objetiva y repetible y da la posibilidad de medir las presiones sistólica, diastólica y media, es un procedimiento invasivo, requiere habilidad técnica para colocar la aguja y mantenerla en posición; es un procedimiento limitado en los animales más pequeños.

medición indirecta: se la correlacionado con la medición directa en perros y gatos normales pero se produce una mayor divergencia en niveles más altos (tiende a una subestimación). El ancho del manguito debe ser de alrededor del 40% de la circunferencia del apéndice usado en los perros. Es técnicamente simple y no invasiva pero es menos repetible y precisa con el movimiento o inconstante. Hay dos métodos:

o esfigmomanometría con Doppler: se detecta el flujo ultrasónico a través de una arteria periférica por medio de un cristal piezoeléctrico y se insufla un manguito para detener el flujo y a medida la presión del manguito es descendida gradualmente se registra la presión sistólica en el punto de presión en el que el flujo retorna. El ancho del manguito debe ser del 40% de la circunferencia del miembro. Si es demasiado angosto se registrará un valor más alto. Se registran 6 mediciones y se descarta la más alta y la más baja y se hace un promedio con el resto. Es el más seguro y repetible de de las técnicas no invasivas en gatos, es rápida y está menos afectada por el movimiento y las arritmias pero depende mucho del operador y es difícil de determinar con presición la presión diastólica.

o técnica oscilométrica: se insufla un manguito por medio de un dispositivo automático que ocluye la arteria y luego se lo desinsufla lentamente para detectar las oscilaciones en la pared de los vasos y determinar así la presión sanguínea media; luego se calcula la presión sistólica y la diastólica. Hay una medición de las presiones sistólica, diastólica y media con poca dependencia del operador pero no es precisa en gatos, es afectada por el movimiento, imprecisa con ritmo irregular y el tamaño y la colocación del manguito son factores muy importantes.

Rangos normalesLa presión sanguínea inferior a 150/95 mmHg es normal mientras que una mayor a 160/100 mmHg es actualmente considerada como anormal en perros y gatos y se puede justificar una mayor investigación diagnóstica al respecto en esos pacientes.

ClasificaciónLa gravedad de la hipertensión ha sido clasificada basándose en el riesgo de daño en órgano terminal según el enunciado por consenso del ACVIM (JVIM 2007;21:542-558)

riesgo mínimo (< 150/95 mmHg): normal; no se recomienda tratamiento ni otro tipo de estudio

riesgo leve (150-159/95-99): muchos rangos normales describen a estos valores pero las causas subyacentes de hipertensión pueden aumentar la susceptibilidad a un daño de órgano terminal. No se recomienda tratamiento pero se debe considerar la búsqueda diagnóstica de causas subyacentes y daño de órgano terminal. Se recomienda el tratamiento de una causa subyacente, si es identificada, y el control continuo de la presión sanguínea.

riesgo moderado (160-179/100-119 mmHg): confirmar la presión sanguínea o volver a medir si es una sola visita. Si se lo confirma por medio de mediciones repetidas comenzar a buscar la causa subyacente. Considerar el uso de agentes antihipertensivos si no hay dañode órgano terminal o signos clínicos y comenzar con el tratamiento antihipertensivo si hay daño de órgano terminal o signos clínicos. tratar la causa subyacente si es identificada.

riesgo grave (> 1807120 mmHg). confirmar la presión sanguínea y comenzar con el tratamiento antihipertensivo si no hay daño a órgano terminal o signos clínicos. Comenzar el tratamiento antihipertensivo de inmediato si hay daño a órgano terminal o signos clínicos.

TratamientoPor lo general, se apunta a efectos a largo plazo con una reducción gradual de la presión sanguínea. Comenzar con un tratamiento y titularlo a efecto pero se pueden combinar dos o más drogas si la respuesta no es la adecuada.

Restricción de sal: el objetivo es una disminución del sodio corporal total y del volumen de líquido extracelular pero no reduce la presión sanguínea por sí solo en los animales, excepto en algunos casos de hipertensión esencial. En realidad puede activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona para aumentar la resistencia vascular periférica. Puede empeorar las consecuencias cardiovasculares y renales. La restricción de sal no está recomendada pero se debe evitar una alta ingesta de sal.

Inhibidores de la ECA: producen vasodilatación y reducen la secreción de aldosterona y hormona antidiurética, causando excreción de sodio y agua. Tam,bién reduce el tono simpático, la hipertrofia cardíaca y vascular, y tiene acción nefroprotectora (reduce la presión glomerular y la proteinuria). Sin embargo, la disminución de la tasa de filtración glomerular puede producir azotemia e hiperkalemia. Es poco probable que provean un control suficiente de la presión sanguínea por sí solos pero pueden ayudar en gatos con insuficiencia renal y proteinuria. La disminución de la presión sanguínea en 5-10 mmHg puede ser combinada con otras drogas (bloqueantes de los canales de calcio) tanto en perros como en gatos. Enalapril y benazepril son los agentes más usados. Se prefiere el uso de benazepril ya que es eliminado en un 50% por el hígado. En la actualidad se cuenta con bloqueantes de los receptores para angiotensina pero las dosis no están bien definidas.

Bloqueantes de los canales de calcio: Disminuye el influjo de calcio hacia las células musculares lisas vasculares para causar vasodilatación, lo que puede activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Puede ser combinado con inhibidores de la ECA

Amlodipina: Tiene casi exclusivamente efectos vasculares y es el agente antihipertensivo de primera línea en gatos debido a su eficacia establecida y, posiblemente, también en perros. Puede causar vasodilatación preferencial de las arteriolas aferentes del riñón y aumentar la presión intraglomerular, lo que puede promover daño renal y por ende puede ser beneficioso combinarlo con inhibidores de la ECA. Puede causar una taquicardia refleja en perros.

Diltiazem: Efectos cardíacos adicionales incluyen disminución de la frecuencia y la contractilidad cardíacas para reducir el volumen minuto cardíaco. la dosis antihipertensiva para animales es desconocida.

Bloqueantes adrenérgicos: los bloqueantes beta disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardíacas para así reducir el volumen minuto cardíaco. Es el tratamiento de elección para la hipertensión causada por hipertiroidismo, en combinación con amlodipina. Algunos gatos permanecen hipertensos y requieren tratamiento aún cuando su hipotiroidismo haya sido controlado. No se debe usar para el feocromocitoma antes de lograr un adecuado bloqueo alfa. Tiene efectos limitados para otras causas de hipertensión. Los bloqueantes alfa-1 causan vasodilatación periférica y son el tratamiento de elección para el feocromocitoma (Fenoxibenzamina y prazocina) Los bloqueantes inespecíficos alfa y beta disminuyen el volumen minuto cardíaco y causan vasodilatación.

Hidralacina: causa vasodilatación directa por un mecanismo desconocido. Es un potente vasodilatador con un rápido inicio de acción

Nitroprusiato: Donante de óxido nítrico, el cual es un potente vasodilatador con un rápido inicio de acción y una vida media muy corta, administrado por infusión a velocidad constante. Altas dosis o un tratamiento prolongado pueden conducir a toxicidad por cianuro.

Diuréticos: Causa excreción renal de electrolitos y agua para disminuir el volumen de líquido extracelular. No suelen ser beneficiosos ni son administrados para la hipertensión

en animales pero pueden estar indicados en animales hipertensos con expansión de volumen. Están contraindicados con enfermedad renal crónica y deshidratación. Las drogas que incluyen furosemida, hidroclortiacida y espironolactona pueden estar indicadas en hiperaldosteronismo.

Tratamiento de emergenciaLa reducción aguda de la presión sanguínea está indicada en una hipertensión grave con retinopatía/coroideopatía o encefalpatía hipertensiva. Se requieren drogas con inicio rápido de acción:

inyectables: nitroprusiato, hidralacina y labetalol oral: hidralacina y amlodipina

Es necesario realizar el control frecuente de la presión sanguínea y ésta no debe ser reducida en más de un 25% cada 4 horas ya que las adaptaciones vasculares crónicas pueden comprometer la perfusión cerebral ante una profunda disminución de la presión sanguínea.

SeguimientoLos efectos de la terapia antihipertensiva deben ser controlados mediante la medición seriada de la presión sanguínea, con reevaluaciones 7-10 días después de cada ajuste en el tratamiento, con un objetivo de mantener la presión < 150/95 mmHg. Continuar el control cada 1-4 meses cuando está ya controlada.

Hipertensión pulmonarLa vasculatura pulmonar es de baja resistencia, baja presión y alta capacitancia por lo que las arterias tienen paredes delgadas en comparación con las arterias sistémicas. Cuando el volumen minuto cardíaco aumenta, ocurre una vasodilatación pulmonar para mantener la presión arterial pulmonar normal. L hipoxia conduce a una vasoconstricción regional para armonizar la perfusión pulmonar con la ventilación alveolar, lo que es el efecto opuesto a lo que ocurre en la circulación sistémica.

hipertensión pulmonar idiopática: no hay una causa subyacente identificable (idiopática); es poco frecuente en los animales

enfermedad por filarias cardíacas: la causa más común en áreas positivas a filarias cardíacas (por ej., Florida) como resultado de la arteritis final y embolia con inflamación del parénquima.

enfermedad pulmonar crónica: de origen infeccioso, inflamatorio o neoplásico, debido a vasoconstricción hipóxica y/o destrucción de la microvasculatura.

tromboembolismo pulmonar: obstrucción de las arterias pulmonares y puede ser proximal o distal

desvíos cardíacos congénitos: defectos de los tabiques atrial o ventricular, conducto arterioso persistente; aumento del flujo sanguíneo pulmonar cuando es de izquierda a derecha. Los desvíos graves pueden conducir a cambios vasculares permanentes y a una grave hipertensión pulmonar para luego conducir a una reversión del desvío (fisiología de Eisenmenger).

estenosis de las ramas de la arteria pulmonar: obstrucción anatómica para aumentar la resistencia vascular pulmonar

insuficiencia cardíaca congestiva izquierda: la presión arterial pulmonar puede estar aumentada debido a una alta presión pulmonar en cuña con resistencia vascular pulmonar normal. Aumento de la presión en atrio izquierdo y en las venas pulmonares. Grave regurgitación mitral: la causa más común en áreas negativas a filariasis cardíaca, cardiomiopatía dilatada, hipertrófica, restrictiva o no clasificada, estenosis mitral. El aumento crónico de la presión pulmonar en cuña puede conducir a a un aumento de la resistencia vascular pulmonar y a un aumento desproporcionado de la presión arterial pulmonar. El mecanismo no está del todo comprendido pero es la causa más común en perros en áreas no endémicas a filariasis cardíaca.

Alta altitud: la hipoxia global induce vasoconstricción, por lo general leve en los pequeños animales pero puede ser profunda en los bovinos.

Hipoventilación: la hipoxia global induce vasoconstricción (por ej., en Bulldog) aumento del volumen minuto cardíaco: cualquier causa que lleva un estado de alto

volumen minuto (anemia, hipertiroidismo, fístula AV) leve y clínicamente no reconocida.

TratamientoSi se identifica una causa subyacente, ésta debe ser tratada o corregida pero no los desvíos derecha a izquierda. Consecuencias como hipoxia e insuficiencia cardíaca congestiva derecha deberán ser tratadas. El tratamiento incluye oxígeno, diuréticos e inhibidores de la ECA.

El tratamiento específico de la hipertensión pulmonar suele no ser exitoso pero puede ser más exitoso si la vasculatura pulmonar no presenta daño irreversible. La mayoría de las terapias están dirigidas a reducir la resistencia vascular pulmonar y si se debe a una insuficiencia cardíaca congestiva izquierda, el tratamiento de la misma puede ser suficiente.

oxígeno: potente vasodilatador pulmonar y el tratamiento de elección para la hipoxia alveolar. No es una solución a largo plazo para los animales.

óxido nítrico: inhalado como un potente vasodilatador pulmonar, sólo efectivo en un cuadro agudo

bloqueante de los canales de calcio: en altas dosis pueden producir hipotensión sistémica; comenzar con dosis baja y aumentarla según evolución (por ej., diltiazem y amlodipina). Pocas personas responden sin efectos adversos y no hay estudios en medicina veterinaria.

inhibidores de la ECA: tienen poco efecto sobre la presión arterial pulmonar pero pueden demorar la remodelación vascular pulmonar

Prostaciclinas sintéticas: mejorar la presión arterial pulmonar, los síntomas y la sobrevida en personas (por ej., Epoprostenol, por infusión IV continua; Treprostinil, por infusión IV o SC continua; Iloprost, inhalado 6-9 veces/día). Todos tienen un costo prohibitivo.

Antagonistas de los receptores para endotelina: aumentan los niveles de endotelina-1, con todas las formas de hipertensión pulmonar con eficacia demostrada en las personas (por ej., Bosentan –oral). Efectos hepáticos.

inhibidores de las fosfodiestearasas: Aumenta los niveles de AMP cíclicos en el músculo liso vascular para causar vasodilatación (por ej., sildenafil –inhibidor de la fosfodiestearasa V) algo específico para la vasculatura pulmonar. En perros se ha informado que reduce modestamente la presión arterial pulmonar pero con una considerable mejoría en los signos clínicos y la sobrevida. Puede disminuir la resistencia vascular pulmonar y aumentar el flujo, por lo que el gradiente de presión cambia poco. Tener cuidado en la insuficiencia cardíaca congestiva izquierda ya que puede aumentar la precarga del ventrículo izquierdo y precipitar un edema pulmonar (comenzar con una dosis baja e ir aumentándola según sea necesario). Pimobendán (sensibilizador del calcio –inotrópico positivo- e inhibidor de la fosfodiestearasa III) causa una vasodilatación sistémica y pulmonar.

Antitrombóticos: Usar si el trmboembolismo es una causa probable. La warfarina es el estándar en medicina humana ya que la trombosis microvascular es un importante contribuyente para el progreso de la hipertensión pulmonar. Otros incluyen aspirina, clopidogrel y heparina de bajo peso molecular (por ej., dalteparin); no usar para hipertensión pulmonar en medicina veterinaria.

PronósticoDepende de la causa subyacente, la gravedad y el grado de reversibilidad de la patología. Por lo general es malo a grave.

Nuevos procedimientos intervencionistasEl campo de la cardiología parece expandirse a una velocidad exponencial con los nuevos tratamientos que se están desarrollando a una velocidad alarmante. A menudo, cuando se introducen nuevos tratamientos hay un período de instalación hasta que se establece su verdadero lugar y se confirman por medio de estudios apropiados. En un inicio, un tratamiento nuevo es extensamente usado pero cuando el tiempo transcurre se hacen aparentes las indicaciones precisas. Esto también puede depender de dónde uno trabaja. En los Estados Unidos, pimobendán ha sido sólo recientemente autorizado y la formulación inyectable aún no está disponible y, por lo tanto, los médicos de este país están yendo por el mismo proceso que experimentaron hace 5 años sus colegas europeos.

Aunque hay pocas drogas nuevas que han sido autorizadas para su uso recientemente, la terapia con drogas para el manejo de la insuficiencia cardíaca congestiva y la enfermedad continúa siendo refinada. Los perros que se hacen resistente a la furosemida pueden beneficiarse con el cambio a un diurético de asa más poderoso, torsemida. Se ha completado el estudio EPIC y ha mostrado que pimobendán puede demorar significativamente el inicio de la insuficiencia cardíaca en perros con enfermedad mitral degenerativa.

En la actualidad se cuenta con estudios electrofisiológicos para evaluar y tratar arritmias en centros especializados. Estos permiten hacer un tratamiento preciso de las taquicardias supraventriculares por medio de la ablación de las vías accesorias o de los focos ectópicos. Bajo anestesia general, se rastrea a la vía accesoria necesitando un catéter de conducción además del otro catéter rutinariamente empleado en estos estudios, como un catéter decapolar en el seno coronario. Una vez que la vía accesoria ha sido identificada, se puede usar ablación por radiofrecuencia o ablación térmica para la eliminación de la vía. Los perros tratados con éxito pueden ser “destetados” de sus medicamentos, incluyendo a aquellos de la insuficiencia cardíaca si tenían insuficiencia cardíaca debido a la cardiomiopatía inducida por la taquicardia. Los focos causantes de taquicardia ventricular en bulldog inglés que se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho también han sido ablacionados usando la vía pericárdica. La inflamación hace que el pericardio se adhiera al epicardio.

También se ha continuado con el desarrollo de intervenciones a través de catéteres. En la Universidad de Florida, hemos desarrollado el corte con dilatación por balón de alta presión para la estenosis subáortica, lo que puede reducir el gradiente de presión en casos seleccionados. También hemos implantado un “stent” (o tutor) inflable de metal desnudo para las estenosis pulmonares resistentes al balón. También se ha usado a un “stent” para la estenosis pulmonar supravalvular y para el corazón triatrial derecho. En el campo de la enfermedad mitral degenerativa, un equipo japonés, conducido por el Dr. Uechi, ha tenido un buen éxito en la reparación de la válvula mitral aún en perros pequeños, con un valor de sobrevida del 94%. Esto está bueno dada la limitada sobrevida de los perros una vez desarrollada la insuficiencia cardíaca congestiva. Desafortunadamente, los costos de estos procedimientos hacen que probablemente sólo estén disponibles para un grupo selecto de pacientes. Se están desarrollando otras técnicas para la enfermedad de la válvula mitral, las que pueden ser menos costosas y éstas incluyen el

dispositivo Mitrex usado para la disminución del anillo mitral externo y el reemplazo transcatéter de la válvula mitral, como la MitraSeal. Se están desarrollando dispositivos más nuevos para usar un acceso por aguja para reemplazar a una cuerda tendinosa con el programa Harpoon.

Técnicas1. Balón de Corte/Balón de alta presión para el tratamiento de la estenosis subaórtica: Bajo

anestesia general, se cateteriza la arteria carótida izquierda y se introduce un catéter de orificio terminal para hacer las mediciones de presión. Este es reemplazado por un catéter cola de chancho para el estudio angiográfico. Este es usado para medir el tamaño del anillo aórtico; exceder ésto con el balón de alta presión puede producir una insuficiencia aórtica importante lo que da un mal pronóstico a largo plazo. El balón de corte es luego colocado a través de la estenosis previamente identificada e insuflado. El tamaño máximo del balón de corte es 8 mm. las tres hojas longitudinales están ocultas en el balón desinsuflado pero emergen cuando se insufla al balón. Por último, el balón de alta presión (por ej., Mustang) es colocado a través de la estenosis e insuflado a 18 atm. La presión puede ser medida nuevamente para evaluar el resultado. En la Universidad de Florida, nuestra experiencia ha sido que si bien la técnica puede reducir las presiones en el corto plazo no cambia el resultado final a largo plazo. Nosotros reservamos la técnica para aquellos casos que son sintomáticos o tienen insuficiencia cardíaca usándola como procedimiento paliativo.

2. “Stent” vascular periférico: Hemos realizado aproximadamente 8 de estos procedimientos, usualmente en perros que no respondieron a la valvuloplastia por balón o tuvieron una rápida recurrencia de su estenosis. Se usa la vena femoral derecha para el acceso ya que ésta da un recorrido más recto hacia el tracto de salida del ventrículo derecho por lo que el introductor tiene menos probabilidad de acodarse a medida que se lo avanza hacia el tracto de salida del ventrículo derecho. El procedimiento es, en un inicio, similar al de la colocación de un marcapasos biventricular pero el balón es sólo ligeramente insuflado hasta el tamaño del anillo. Luego se reemplaza el alambre con un alambre súper rígido Amplatz para dar apoyo al stent a medida que éste avanza. Se usa el stent biliar de metal desnudo de medicina humana, el cual es comprimido sobre el balón. Preferimos el balón sobre el balón ya que ésto permite ajustar la posición del stent antes de la insuflación final. El stent es presionado a mano sobre el stent y luego se coloca una cinta umbilical embebida en un contraste y se la ajusta secuencialmente a lo largo del stent en el centro para asegurarlo. Este es luego avanzado junto a un introductor 10-12F llevándolo hacia el tracto de salida del ventrículo derecho. Luego se retira el introductor para exponer al stent. El balón interno es insuflado y posicionado con mucha fineza antes de la insuflación final. Los resultados han sido excelentes para este procedimiento con reducciones significativas en los gradientes y ningún perro murió durante el procedimiento. Un perro con una significativa obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo derecho experimentó la ruptura del stent y su migración 2 meses después del procedimiento. La

nueva colocación de un stent no fue exitosa y el perro fue derivado para la corrección quirúrgica. Tristemente, el perro no sobrevivió al procedimiento quirúrgico. Algunos perros han tenido cierto aumento de la velocidad en el período posquirúrgico y la mayoría tenían una dilatación del lado derecho debido a una grave insuficiencia pulmonar. Hemos seguido a algunos de nuestros pacientes durante 5 años.

3. Tratamiento del conducto arterioso persistente: seguimos continuamente luchando contra el conducto arterioso persistente en perros pequeños. El oclusor del conducto canino de Amplatz es fácil de usar y es muy efectivo. Las guías de tamaño típicas sugieren la cintura del dispositivo debe ser el doble que el diámetro mínimo del conducto (visto por lo general a la entrada de la arteria pulmonar. Sin embargo, esta restricción de tamaño sobre el introductor dificulta su uso en perros por debajo de los 2-2,5 kg aún con los modelos más nuevos de bajo perfil. Las alternativas incluyen resortes y tapones vasculares, los que pueden ser usados con introductores más pequeños. Por último, es probable que un conducto grande en un perro muy pequeño debe ser llevado a cierre por cirugía ya que la demora para hacer el procedimiento conlleva un riesgo de desarrollo de insuficiencia cardíaca lo qe impactará seriamente sobre la sobrevida o al desarrollo de hipertensión pulmonar y desvío de derecha a izquierda lo que imposibilita el cierre del conducto.

El uso de modelos animales de enfermedades humanas ha hecho que se consigan fondos para investigaciones en terapias genéticas por medio del uso de células madres o virus para llevar genes a corazones enfermos. En un primer momento, la distrofia muscular de Duchenne fue usada como un modelo pero ésto se ha ampliado y ahora se está investigando la cardiomiopatía dilatada de los Dobermann con la esperanza de que las células madres se diferencien en fibroblastos miocárdicos.

Enfermedad cardíaca derechaSi bien la enfermedad cardíaca izquierda es con la que nos enfrentamos con mayor frecuencia como cardiólogos, no se debe olvidar al lado derecho. Este es un sistema de baja presión con un ventrículo derecho de paredes relativamente delgadas u con forma de U doblada en su curso desde la válvula tricuspídea hacia el tracto de salida del ventrículo derecho. El aumento de la presión en el atrio derecho es transmitido hacia el sistema venoso sistémico y ésto puede ser clínicamente reconocido por la distensión venosa yugular y ascites a medida que el líquido exuda desde la superficie del hígado congestionado hacia el abdomen. También se pueden ver efusiones pleurales y, con menor frecuencia, las quilosas.

Con la insuficiencia crónica derecha se puede observar caquexia cardíaca. Las razones para ésto incluyen:

edema del tracto gastrointestinal y mala absorción de los nutrientes (y drogas) congestión del hígado y reducción de la capacidad para metabolizar nutrientes reducción del apetito y, por ende, de la ingesta de calorías estado inflamatorio inducido por la insuficiencia cardíaca congestiva.

La administración de una dieta rica en calorías, el control de la insuficiencia cardíaca y la suplementación con ácidos grasos omega-3 son todos factores que pueden mitigar el cuadro.

Las causas de enfermedad cardíaca derecha incluyen:

Enfermedad pericárdicao congénitas: hernia peritoneo-pericárdica de quistes pericárdicoso neoplásicas: hemangiosarcoma, quimiodectoma, linfoma, carcinoma de tiroides

ectópica y mesoteliomao efusión pericárdica idiopáticao inflamatoria: pericarditis infecciosa (peritonitis infecciosa felina), pericarditis

restrictivao ruptura del atrio izquierdo

Enfermedad cardíaca derechao estenosis pulmonar, ya que la dilatación puede causar una grave regurgitación

tricuspídeao displasia tricuspídea, en especial en Labradores. La valva septal puede parecer

atada al tabique o las cuerdas tenidnosas pueden insertarse directamente en la valva dando un aspecto de “palo de hockey”. En la anomalía de Ebstein, el anillo tricuspídeo está desplazado hacia apical en comparación con la válvula mitral, ando lugar a que parte del miocardio del ventrículo derecho esté en el atrio derecho.

Hipertensión pulmonaro Dirofilaria immitiso enfermedad pulmonar crónica

o enfermedad mitral degenerativa pero suele ser necesario el compromiso tricuspídeo

enfermedad cardíaca izquierda (cardiomiopatías) arritmias: tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden conducir a una

insuficiencia cardíaca derecha

En el caso de la enfermedad izquierda y arritmias, la insuficiencia cardíaca puede ser biventricular (por ej., perros con cardiomiopatía dilatada que desarrollan fibrilación atrial). la pérdida de llenado atrial y taquicardia con reducido tiempo de llenado es a menudo suficiente para precipitar el desarrollo de una insuficiencia cardíaca congestiva.

Enfermedad pericárdicaEs importante determinar si la efusión es hemodinámicamente importante o es un hallazgo fortuito. La mejor guía es el movimiento de la pared del atrio derecho. Si ésta permanece redondeada, las presiones en el pericardio son bajas y es probable que la efusión sea un hallazgo fortuito. Si la pared del atrio derecho está colapsada durante la diástole atrial, habrá un tamponamiento cardíaco con insuficiencia cardíaca derecha.

Debido a ésto, la ecocardiografía es una herramienta vital para el diagnóstico y para evaluar las efusiones pericárdicas. Si el paciente no está en estado crítico, el examen debe ser extendido para permitir la búsqueda del tumor. Las áreas que deben ser cuidadosamente evaluadas incluyen aorta y tronco pulmonar (por la presencia de quimiodectomas) y la pared libre del atrio derecho, aurícula derecha y surco AV derecho (en busca de hemangiosarcomas). Puede ser difícil hacer una inmediata identificación de una hemorragia aguda causada por la ruptura del atrio izquierdo secundario a una enfermedad mitral degenerativa avanzada. Sin embargo, con el tiempo, la sangre en el pericardio empezará a coagular y ésto puede ser visto en el pericardio como el desarrollo de estructuras de tejido blando.

Si bien los diuréticos suelen ser el eje central del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, en este caso lo inverso es lo correcto. Los diuréticos disminuirán la volemia y, por ende, la presión venosa sistémica. Si el perro se apoya en esta presión venosa sistémica para mantener el llenado del corazón derecho, el efecto puede ser perjudicial. Preferiblemente, se debe administrar líquidos por vía IV en altas velocidades en un corto plazo para mantener la presión venosa sistémica mientras se prepara al paciente para el drenaje o para completar la ecocardiografía.

Por lo general, no suele ser ecoguiado pero se lo puede usar para identificar una ventana apta en la que haya una gran distancia de efusión pericárdica antes de encontrar el epicardio, y guiar el ángulo de abordaje ideal para el catéter de forma que éste ingrese a 90° respecto al pericardio y atravesar a este último en lugar de caer en el pulmón. Es típico que el perro reciba un anestésico local y un opioide (como buprenorfina) si fuese necesario. Qué lado debe usarse es una elección

personal. Algunos aconsejan usar el derecho para evitar la arteria coronaria izquierda descendente mientras que otros prefieren el izquierdo sugiriendo que hay menos posibilidades de provocar una ruptura ventricular que cuando se está frente a la pared relativamente delgada del ventrículo derecho.

Se realiza un electrocardiograma por la posible presentación de alguna arritmia ventricular que pueda sugerir que se ha tocado al miocardio. Se elige usar un catéter 12-14F (del tipo catéter sobre aguja) y se hacen orificios extras, con una hoja de bisturí. Luego se avanza el catéter mientras se aplica succión. Algunas veces, el operador sentirá que la aguja rasguña al pericardio justo antes de perforarlo y poder aspirar el líquido. Luego, la aguja es avanzada un corto recorrido antes de avanzar el catéter hacia dentro del espacio pericárdico, se conecta un adaptador y comienza la aspiración..

En la mayoría de los casos, el líquido es serohemorrágico y puede aparecer como sangre periférica. Si hay falta de certeza, se debe obtener una muestra de sangre periférica y comparar el sobrenadante. El del líquido pericárdico es probable que esté ictérico o tenga una coloración rojiza. Además, la efusión pericárdica no coagulará a menos que sea una hemorragia aguda. A medida que el líquido es drenado, la frecuencia cardíaca disminuirá y los complejos del ECG se harán más grandes. El pulso será más fuerte y el pulso paradójico, si estuviese presente, desaparecerá. Por lo general, se remite una muestra para su evaluación citológica aunque rara vez es de ayuda a menos que un linfoma sea la causa subyacente.

El pronóstico depende de la causa subyacente. Las efusiones idiopáticas recurren en alrededor del 50% de los casos. Si lo hacen, el propietario debe tener una conversación acerca de la pericardiectomía ya que los repetidos procedimientos de drenaje aumentan el riesgo de una enfermedad pericárdica constrictiva. Para los quimiodectomas, las pericardiectomías deben ser recomendadas con un pronóstico razonablemente bueno. La radioterapia puede extender el intervalo libre de enfermedad. No hay un tratamiento a largo plazo para los hemangiosarcomas y el drenaje es, por lo general, paliativo con rápida recurrencia. Si la masa está en la aurícula derecha, se puede intentar la resección con quimioterapia adyuvante pero el tiempo de sobrevida es similar al del hemangiosarcoma esplénico. La enfermedad pericárdica infectiva requiere pericardiectomía ya que siempre se desarrolla una enfermedad pericárdica constrictiva.

Para la ruptura del atrio izquierdo, el tratamiento es diferente ya que la presiónen el pericardio ayuda a reducir la hemorragia provenientes desde el atrio izquierdo. Se deben retirar cantidades mínimas, si fuese necesario, con la esperanza de que la pared el atrio izquierdo pueda cicatrizar. Puede ser de ayuda el uso de drogas que reduzcan la presión sistémica y, por ende, la regurgitación mitral (como amlodipina o nitroprusiato de sodio). Desafortunadamente, la repetición de la hemorragia siempre es un riesgo.

Disnea en perros y gatos: diferenciación de causas respiratorias de cardíacasLa disnea es definida como una sensación de ventilación dificultosa o trabajosa y como resultado de ésto es difícil de confirmar en medicina veterinaria. Sin embargo, la observación de nuestros pacientes con una ventilación dificultosa nos permite usar el término. Disnea es una presentación de emergencia frecuente y la diferenciación entre causas cardíacas y respiratorias es un paso importante ya que requieren diferentes regímenes terapéuticos. Pueden ser causadas por un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono, una disminución de la presión parcial de oxígeno o un aumento del trabajo de la ventilación. La hipercarbia (PaCO2 > 46 mmHg) es el principal conductor para la respiración mientras que la hipoxemia puede provocar la respiración cuando la PaO2 es < 60 mmHg.

La presencia de otros signos de enfermedad cardíaca, como un soplo o un ritmo de galope, puede ser de ayuda pero como la presencia de soplos es muy común en los caninos viejos de razas pequeñas que también pueden padecer enfermedad de las pequeñas vías aéreas, puede ser un factor de confusión. Es de vital importancia hacer un diagnóstico correcto y tratar la insuficiencia cardíaca congestiva ya que el tratamiento inapropiado podría poner en peligro a la vida del paciente.

Con igual importancia está el hecho que si un paciente tiene una causa respiratoria de su disnea, no responderá al tratamiento para la insuficiencia cardíaca congestiva. Es frecuente en los servicios de derivación ver casos derivados que han sido tratados, a menudo, durante tiempo prolongado por una insuficiencia cardíaca congestiva con dosis diuréticos en aumento. La administración de medicamentos para el corazón deben ser suspendidos en estos casos y comenzar a dar los medicamentos apropiados para la enfermedad respiratoria.

Se pueden identificar patrones respiratorios obstructivos y éstos incluyen:

enfermedad de las vías aéreas superiores: el patrón respiratorio puede ser una disnea inspiratoria, como la vista con la parálisis laríngea.

Enfermedad de las vías aéreas inferiores: éstas tienden a caussar un aumento del esfuerzo durante la espiración y los músculos abdominales pueden ser reclutados para ésto.

Patrón restrictivo: con disminución de la expansión pulmonar, la frecuencia respiratoria aumenta pero las ventilaciones son superficiales.

Ventilación paradójica: Esto puede ser vista en pacientes con tórax flotante, en los que los segmentos afectados se mueven hacia adentro durante la inspiración y hacia afuera durante la espiración, al revés que el resto de la pared torácica. También puede ser visto con la fatiga de los músculos de la ventilación, en la que la pared torácica es llevada hacia adentro cuando el diafragma se contrae durante la inspiración.

Hay ciertas características claves que pueden ayudar a diferenciar los pacientes que probablemente tengan causas cardíacas versus causas respiratorias. Estas incluyen:

Causa cardíaca Causa respiratoriaFrecuencia cardíaca suele estar elevada,

debido al alto tono simpático

Suele estar normal, a menudo con arritmia sinusal respiratoria debido al alto tono vagal.

Estado corporal normal a bajo, debido a la caquexia cardíaca

normal a alto: el síndrome pickwickiano puede contribuir con los signos clínicos

Sonidos cardíacos Soplo o sonido de galope Por lo general, no se presentan otros sonidos cardíacos

Cronicidad suele ser agudo a menudo es crónico, con un curso evolutivo de semanas a meses

Tos puede haber antecedentes de tos

suele haber tos

Pulso débil, con o sin déficit de pulso

usualmente normal

Cuando se investiga a pacientes con disnea aguda, es importante equilibrar los beneficios de seguir con la investigación diagnóstica contra los riesgos de estos procedimientos en pacientes potencialmente inestables. Si bien un ecocardiograma completo puede ser útil, si el paciente no sobrevive al estudio, la información no será de ayuda. A menudo, en los pacientes en estado crítico se indican investigaciones diagnósticas mínimas y tratamiento inicial. Las radiografías torácicas pueden ser de ayuda pero la sujeción puede ser un problema. Además, la ecografía torácica/ecocardiografía breve puede también dar mucha información. Una efusión pleural puede ser diagnosticada con facilidad y ayuda a guiar el tratamiento. También se puede evaluar el tamaño del atrio izquierdo. Es poco frecuente que los pequeños animales desarrollen una insuficiencia cardíaca congestiva izquierda sin tener un agrandamiento del atrio izquierdo.

Si hay fuertes sospechas de la presencia de una insuficiencia cardíaca, el reposo en jaula con suplementación con oxígeno y administración de diuréticos, si fuese necesario, es lo indicado. Los diuréticos de asa con techo alto deben ser administrados, preferiblemente, por vía intravenosa pero si la cateterización es un procedimiento muy estresante, se puede usar la vía intramuscular aunque la velocidad de inicio es más lenta. Además, la furosemida tiene una acción vasodilatadora pulmonar que puede ayudar a reducir la precarga del atrio izquierdo.

El control de la respuesta es vital para evaluar el progreso. El parámetro más importante a evaluar es la frecuencia respiratoria en reposo. Esto debe ser evaluado 30-60 minutos después de haber iniciado la administración de los medicamentos. La producción de un gran volumen de orina diluida es un buen signo que señala la efectividad diurética. Si la insuficiencia cardíaca es secundaria a una enfermedad mitral degenerativa o a una cardiomiopatía dilatada, hay que

administrar un agente inotrópico positivo (como el pimobendán). Si bien en la actualidad sólo está disponible por vía oral, en algunas partes del mundo hay formulaciones inyectables.

Para los casos respiratorios, también se indica oxígeno y reposo en jaula. El oxígeno es un potente vasodilatador pulmonar. Puede ser administrado por medio de una jaula de oxígeno pero las máscaras faciales y las sondas nasales pueden también ser usadas. El oxígeno transtraqueal puede ser administrado a través de un catéter. Otros tratamientos dependen de un diagnóstico exacto. Si bien las radiografías y la TC del tórax pueden ser de ayuda, la broncoscopía puede también ser necesaria. No obstante, puede haber riesgos importantes asociados con este procedimiento. Por último, algunas enfermedades pueden requerir una biopsia pulmonar para alcanzar un diagnóstico final, lo que a menudo no es posible.