diferencias

Trastorno Sist. Estructura neurológicas Neurotransmisores

Depresión Alteraciones neurobiológicas

resultantes de un trauma vital

temprano Los cambios

neurobiológicos mayores causados por un trauma

vital temprano involucran tres grandes sistemas en el

cerebro:

Eje HPA (Hipotálamo-pituitario-adrenal)

El sistema CRH*

El hipocampo

El sistema noradrenérgico

En el hipotálamo, el CRH

(corticotropina) es secretado por neuronas

del núcleo paraventricular, y luego transportado vía

hipotálamo-pituitaria a la hipófisis anterior, donde estimula la secreción de

hormona adrenocorticotrofina

(ACTH). La ACTH estimula la secreción de

glucocorticoides por la corteza adrenal: cortisol en

los primates y corticosterona en la

mayoría de los roedores.

↓ Amígdala (participa en la asignación emocional de

los E) Hiperreactividad (incluso

frente a E neutros) Estimula la liberación de

cortisol

Corteza Cingulada Anterior

Estaría implicada en el A temprano y en la

resolución de problemas Motivación

Modulación de R emocionales

CPF

↓CPFDL: Toma de

decisiones, planificación ↑COF: Intento de

modular o inhibir la actividad de la amígdala

↓ Hipocampo

( alta neurotoxicidad en el hipocampo y neurogenesis

disminuida)

Sist. inmune ( relacionado con las citoquinas pueden activar el eje HPA, ya sea directamente a través de

sus efectos sobre el CRF, lo que puede llevar a

hiperactividad del eje HPA La hiperactividad del eje

HPA, a su vez, puede contribuir a los disturbios

del humor).

La toxicidad a la que está sometido el cerebro por

los altos niveles de cortisol.

SEROTONINA:

Ejerce una importante acción en el ánimo, conducta,

movimiento, apreciación del dolor, actividad sexual,

apetito, secreciones endocrinas, funciones

cardiacas y el ciclo de sueño-vigilia.

La mayoría de la serotonina cerebral se genera en los

núcleos del rafe

NORADRENALINA:

El Locus coeruleus (LC) genera la noradrenalina (NA).

Las neuronas del LC envían

sus axones principalmente a las estructuras límbicas, que

incluyen la amígdala, la formación hipocámpica y la

corteza prefrontal.

La actividad de las neuronas del LC aumenta

significativamente en la vigilia y en episodios de estrés

DOPAMINA:

Se produce mayormente en el área tegmental ventral

Este neurotransmisor, en las vías mesocortical y

mesolímbica, participa en el mantenimiento del estado de

alerta.

T. del ánimo bipolar “Alteraciones funcionales

en estructuras fronto subcortical”

T Anormalidades en el

volumen de ganglios basales, tálamo, amígdala,

hipocampo, ventrículos, materia blanca y CPF

medial

Lesiones en sustancia blanca

Hipótesis hipometabolismo fronto-

subcortical.

“CIRCUITO NEURONAL”

El complejo hipocampo-amigdalino, el córtex prefrontal, el tálamo

mediodorsal, el pallidum ventral y el stratium, han sido descritos como un

circuito neuronal que juega un rol crucial en la

regulación del afecto.

Ansiedad

(se convierte en patológica cuando aparece sin que

exista un peligro, situación u objeto que la justifique

interfiriendo negativamente en la vida

del sujeto).

TÁLAMO:

En situaciones de peligro, retransmite señales sensoriales hacia la

amígdala.

HIPOTÁLAMO

Frente a situaciones de estrés o peligro, las amígdalas envían

información al hipotálamo, el que su vez estimula la hipófisis el cual a su vez estimula las glándulas

suprarrenales Eje HHA

LA AMÍGDALA….

Evalúa e interpreta E

amenazantes Incluidas expresiones

faciales de temor o rabia Coordina y regula las

reacciones de alarma Aferencia a estructuras cortico-subcorticales

LOCUS CERULEUS

(hiperactividad adrenérgica )

Hiperactividad adrenérgica

Habría ↑ noradrenalina y

adrenalina

Disfunción serotoninergica

Jugaría un rol importante en la fobia social y TOC

No esta del todo claro si el problema es un déficit o un exceso de NT (debido a que

está ubicado en distintas regiones del cerebro y al

parecer el desbalance implicaría déficit en

algunas áreas y aumento del NT en otras)

Disfunción

dopaminérgica

En la fobia social habría una ↓ actividad

dopamininergica.

Recibe información de los sistemas que monitorean

el ambiente interno y externo

Se activa por reducción de la presión sanguínea y del

volumen sanguíneo, cambios en la

termorregulación y otros cambios a nivel fisiológico. También se activa frente a

estímulos sensoriales nocivos

SUBSTANCIA GRIS

PERIACUEDUCTAL (SGPA)

funciones neurobiológicas que incluyen la

modulación del dolor, de la ansiedad y de la

conducta reproductiva.

Frente a un peligro inminente (transmitido

desde la amígdala ) la SGPA lateral permite un comportamiento defensivo activo.

La SGPA ventrolateral,

permite coordinar comportamientos pasivos

defensivos «congelamiento»

HIPOCAMPO

Nos permite reaccionar adecuadamente, según la

situación. A partir de considerar las experiencias

emocionales pasadas

CPF /COF

Ante un E amenazante, recibe información vía tálamo, considera las

experiencias, selecciona la R que permita conservar la

integridad.

La COF, ejerce un rol inhibitorio

La CPF, nos permite tener

conciencia de sí y de nuestra mortalidad, como la capacidad de simbolizar y anticipar situaciones, lo que nos lleva a imaginar o

amplificar hechos que acentúan la ansiedad…

Toc (trastorno obsecivo

compulsivo)

Alteraciones neuroquímicas

↓Niveles de serotonina COF, cingulado, ganglios de la base y el tálamo

Alteraciones

neuroanatomicas

Anomalías volumétricas en el CPFV y en las regiones

estriatales, en el sentido de un aumento del cingulado anterior y una disminución del estriado respecto de la

población sana.

Fallas en el neurodesarrollo

La reducción del volumen del estriado, sugiere una

exagerada poda y el incremento del volumen

del cingulado anterior puede representar un

retraso en la reducción

la base anatomofisiológica del TOC, estaría constituida por diferentes alteraciones

madurativas.

Circuito: cortico estriatal- talamico cortical

Las conexiones talamico

amigdalinas serían el sustrato

neuroanatomico de los componentes afectivos y motivacionales del TOC.

La reducción del volumen del estriado, sugiere una

exagerada poda y el incremento del volumen

del cingulado anterior puede representar un

retraso en la reducción.

Tspept

↑Eje HHA

↑ NA y A

↑ Serotonina en amígdala y CPF

↓ GABA Hipocampo, tálamo y

córtex

↑Glutamato Estimula la liberación de

CRF

Esquizofrenia La H° más aceptada es la dopaminérgica

A pesar de que el grueso

de los datos que la apoyan son indirectos

Efecto psicotizante de

sustancias dopaminérgicas y efecto antipsicótico de

fármacos antidopaminérgicos

“Hiperfunción dopaminérgica

subcortical”

en las proyecciones mesolímbicas, que

resultaría en la hiperestimulación de los

receptores D2 con

aparición de sintomatología

positiva.

“hipofunción en las proyecciones

dopaminérgicas mesocorticales al córtex prefrontal,

que resulta en la

hipoestimulación de los receptores D1 con la

consecuente sintomatología

negativa, afectiva y cognitiva

Consumo de drogas CIRCUITO DE LA RECOMPENSA

Se trata de un circuito

cerebral existente en los SH y los animales

-Es, por tanto, un sistema primitivo.

De manera natural, este circuito es básico para la

supervivencia del individuo y de la especie, ya que de él dependen actividades

placenteras como la alimentación, la

reproducción, etc.

La activación del circuito de recompensa facilita el

aprendizaje y el mantenimiento de las

el circuito de recompensa

se compone de dos grandes vías denominadas

mesolímbica y mesocortical (en su

conjunto denominadas mesocorticolímbica), los

núcleos del rafe y la amígdala (Goldstein y

Volkow, 2002).

La vía mesolímbica, de tono dopaminérgico,

conecta el ATV (cerebro medio) con el sistema

límbico vía NAc, amígdala e hipocampo, así como con

la corteza prefrontal (cerebro anterior basal).

La dopamina

es el neurotransmisor clave en el circuito de

recompensa (especialmente en las

proyecciones y conexiones dopaminérgicas entre el

Área Tegmental Ventral y el Núcleo Accumbens).

La dopamina se encarga de manera directa de

establecer y regular las sinapsis que componen dicho circuito. En una situación normal, la

llegada de un estímulo placentero supone la

liberación de dopamina al espacio presináptico,

conductas de acercamiento y consumatorias en

principio, importantes y útiles para la adaptación y

la supervivencia.

Sistema de Recompensa Cerebral

Es un sistema cerebral

encargado de mediar en las repuestas de

condicionamiento a los estímulos, produciendo

recompensas bioquímicas a las repuestas adecuadas,

para manejar constructivamente los

estímulos.

El circuito de Recompensa es un circuito de alta

complejidad que implica diferentes vías de

comunicación entre diversas áreas cerebrales.

Así, el ATV recibe aferencias entorrinales, corticales prefrontales y

otras procedentes de regiones límbicas como la amígdala y el hipotálamo

lateral. También recibe

proyecciones del locus coeruleus y de los núcleos

del rafe, así como del hipotálamo lateral y la

corteza prefrontal (a los que a su vez envía

eferencias). El ATV envía proyecciones

hacia el NAc.

El NAc recibe inervación dopaminérgica del ATV y

glutamatérgica de amígdala, hipocampo y

corteza prefrontal.

estimulando los receptores postsinápticos.

Los receptores de

Dopamina, pertenecen a dos grandes familias, los

tipo D1 y los tipo D2.

D1 los receptores se ubican en

la membrana post sináptica

(Exicitatorios)

D2 Se ubican en la neurona

segregadora de dopamina (presinaptica)

Inhibitorios ( sentido de placer y

disfrute )

DSM-5: espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo o bipolar con características psicóticas porque:

1) no se han producido episodios maníacos o depresivos mayores de forma concurrente

con los síntomas de fase activa,

2) o si se han producido episodios del estado de ánimo durante los síntomas de fase activa, han estado presentes sólo durante una mínima parte de la duración total de los períodos activo y residual de la enfermedad.

- T. esquizotipico de la Personalidad: Patrón dominante de deficiencias sociales e interpersonales que se manifiesta por un malestar agudo y poca capacidad para las relaciones estrechas así como por distorsiones cognitivas o perceptivas y comportamiento excéntrico, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos.

- T. psicótico breve: (menos de 1 dia o un mes) Delirios, Alucinaciones, Discurso

desorganizado (p. ej., disgregación o incoherencia frecuente), Comportamiento muy desorganizado o catatónico, El trastorno no se explica mejor por un trastorno depresivo mayor o bipolar con características psicóticas u otro trastorno psicótico como esquizofrenia o catatonía, y no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga o un medicamento) o a otra afección médica.

- T. de delirio ( puede estar presente en un mes): delirios y alucinaciones, ideas que no

tenga ningún asidero o en relación con la realidad ; referente con la realidad/ el delirio

se traduce en paranoia( ej delirios de ruina, de grandeza, erogo maniaco),

- T. esquizoafectivo: trastorno del ánimo ( trastorno bipolar depresión) que se suma signos

psicóticos

Diferencia entre esquizofrenia y psicosis

Esquizofrenia Psicosis

El paciente no distingue con claridad

entre la realidad del mundo exterior y la

realidad interna que tiene de su propio

mundo, con delirios, alucinaciones y un

pensamiento anormal.

Hablar de esquizofrenia en general seria

hablar de demencia

El paciente sufre una pérdida de

contacto con la realidad, no puede

pensar, percibir o juzgar con claridad.

hablar de psicosis en general sería

como hablar de demencia sin más

Trastorno bipolar y esquizofrenia: muchas veces estos se confunden por que en ambos hay

presencia de síntomas psicóticos o de síndromes persecutorios, ADEMAS estos síntomas se

presentan también en algunas ocasiones en la depresión , por lo cual es muy difícil, pero en

ocasiones hay pacientes que presentan tanto síntomas psicóticos propios de la esquizofrenia y del

estado de ánimo bipolar, que se clasificarían como T. esquizoafectivo.

Diferencia entre la ansiedad y la depresión: ansiedad puede asociarse a inquietud, nerviosismo,

preocupación, sensación de tener que hacer más, con tener que mantenerse alerta. Cuando esta

sensación se excede y empezamos a vernos incapaces de afrontarlo comienza a aparecer la

impotencia y la tristeza y si se alarga en el tiempo, la depresión. Este síntoma puede aparecer

también tras cambios bruscos, pérdidas de seres queridos, despidos laborales… sin necesidad de

haber vivido antes ansiedad, configurando incluso un trastorno por sí solo. La depresión suele estar

asociada a los siguientes síntomas: decaimiento, cansancio, poca motivación para emprender

nuevos objetivos, sentimientos de inutilidad, de culpa y trastornos del sueño, entre otros.

la dopamina y el consumo de drogas

la administración aguda de psicoestimulantes [1], alcohol [2-6] y opiáceos [7,8] provoca un incremento en la actividad del sistema dopaminérgico de la recompensa, que en individuos vulnerables puede significar el inicio del proceso adictivo [9, 10]. En este sentido, las sustancias adictivas se comportan de manera similar a las recompensas naturales (la bebida, el sexo o las relaciones sociales) [11,12]; sin embargo, a diferencia de éstas, las sustancias adictivas inducen sensibilización dopaminérgica, sobre todo cuando se consumen de forma repetida e intermitente

La dopamina mesolímbica es el neurotransmisor crucial en el aprendizaje apetitivo instrumental.

La hipofunción dopaminérgica endógena se ha observado durante la abstinencia de las

distintas drogas de abuso, cocaína [17-22], morfina [23,24], alcohol [25-27] y nicotina [28], y afecta de manera especial al estriado ventral [29-31]. Durante la abstinencia, la hipofuncionalidad dopaminérgica se asocia a cambios neuroadaptativos que afectan, principalmente, a los circuitos de la recompensa.

La actividad del AMPc y del factor de transcripción CREB (cAMP response element binding

protein) en el núcleo accumbens (NAc), que a su vez provocarían una hipoactividad en los circuitos de la recompensa que podría ser responsable del estado de ánimo disfórico durante las primeras fases de la abstinencia.

Receptores D1

Los receptores dopaminérgicos D1 desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la

adicción y se han relacionado con la sensibilización inducida por el consumo crónico de drogas, en especial por los psicoestimulantes.

La sensibilización inducida por el consumo crónico de la droga se ha asociado a un aumento de la respuesta de los receptores D1, que persiste durante un mes después del inicio de la abstinencia [42,43]. Tanto la regulación al alza de D1 como el incremento de la respuesta de este receptor desempeñan un papel importante en la sensibilización dopaminérgica inducida por el consumo crónico de drogas de abuso. Receptores D2

El aumento en la densidad de D2 se ha observado tras la interrupción de la administración repetida de cocaína [36,44-46], alcohol [38,47,48] y opiáceos [49]. Sin embargo, otros trabajos de investigación aportan datos que no son coincidentes con los anteriores, ya que no han hallado cambios en la densidad de los receptores dopaminérgicos después de la administración repetida de drogas de abuso e, incluso, otros han descrito una disminución de la densidad de estos receptores en la región del estriado.

El córtex prefrontal (CPF) está implicado en los aspectos motivacionales de la conducta dirigida a objetivos [70,71] y su alteración funcional puede explicar, en parte, la conducta compulsiva de búsqueda de droga que caracteriza la adicción

La amígdala es una estructura estratégicamente situada para el procesamiento de los estímulos condicionados, ya que recibe proyecciones dopaminérgicas procedentes del ATV, que a través del núcleo central y basolateral, se proyectan sobre el core del NAc (Fig. 1). A través de las conexiones del NAc con los núcleos motores del estriado dorsal, el estado motivacional generado por los estímulos condicionados puede poner en marcha conductas de búsqueda de sustancias y precipitar la recaída.

Se ha descrito un aumento de la actividad dopaminérgica en el estriado dorsal durante la conducta de búsqueda de la droga inducida mediante estímulos ambientales.

El desequilibrio de la función dopaminérgica prefrontal, con un predominio de los receptores D1 sobre D2, provoca una alteración en la capacidad de atribución de valor incentivo a los estímulos asociados a la droga.

hipótesis dopaminergia de la EQZ

sostiene que los síntomas de la Esquizofrenia se deben a un exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor.

Las principales vías dopaminérgicas cerebrales que nos interesa señalar son:

- Mesolímbica: Proyecta desde el área tegmental ventral del mesencéfalo a ciertas áreas límbicas,como el núcleo accumbens, que forma parte del circuito de recompensa. Teóricamente la hiperactividad dopaminérgica de esta vía explicaría la producción de los síntomas positivos en las psicosis. Además, este circuito es importante para la regulación de las respuestas emocionales, la motivación, el placer y la recompensa, por lo que una disfunción a este nivel, podría explicar parte de los síntomas negativos observados en la Esquizofrenia. En este caso, existiría un déficit en la función dopaminérgica. Quizás, la

mayor incidencia de abuso de sustancias en la Esquizofrenia, podría explicarse como un intento de potenciar la función deficitaria de este sistema de recompensa o centro del placer mesolímbico (Grace, 1993; Grace, 1991a). Por otro lado, la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas de esta vía puede desempeñar un papel en las conductas agresivas y hostiles de la Esquizofrenia, sobre todo si se asocia a un control serotoninérgico errático.

- Mesocortical: Proyecta desde el área tegmental ventral a córtex prefrontal ventromedial y

dorsolateral. Los haces que conectan con el córtex ventrome dial, se han relacionado con funciones de regulación de emociones y afectividad, por lo que, un déficit dopaminérgico en esta vía podría explicar parte de los síntomas negativos y afectivos observados en la Esquizofrenia. Por otro lado, los haces que proyectan al cortex dorsolateral se relacionan con la regulación de funciones cognitivas, por lo que algunos de los síntomas negativos y cognitivos de la Esquizofrenia pueden ser debidos a un déficit de actividad dopaminérgica a este nivel (Cropley et al., 2006).

HIPOTESIS GLUTAMATA

Los mecanismos propuestos para explicar la mediación del glutamato en la Esquizofrenia encuentran su fundamento en la neurotoxicidad inducida por este neurotransmisor y su interacción con la dopamina (Coyle, 2006). El glutamato es un neurotransmisor excitatorio capaz de actuar sobre cualquier neurona cerebral. Existen cinco vías glutamatérgicas específicas, con relevancia en la fisiopatogenia de la Esquizofrenia. Vías corticotroncoencefálicas: Vía descendente que tiene un papel esencial en la regulación de liberación de neurotransmisores. Se proyecta desde las neuronas piramidales del cortex prefrontal a centros del troncoencéfalo:

• Núcleos del rafe: responsables de la neurotransmisión serotoninérgica. • Locus coeruleus: encargado de la neurotransmisión noradrenérgico • Sustancia negra: con neurotransmisión dopaminérgica.

• Área tegmental ventral: con neurotransmisión dopaminérgica. Actúa indirectamente en este área a través de interneuronas inhibitorias gabaérgicas, frenando de esta manera la vía dopaminérgica mesolímbica con una inhibición tónica de la liberación de dopamina.

las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas actúan como un acelerador de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, a diferencia de las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas sobre las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, donde actúan por medio de interneuronas gabaérgicas como antes se ha señalado. Es por ello, que la hipofunción del receptor NMDA.

Hipótesis Serotoninérgica

Las hipótesis que implican a la serotonina en la Esquizofrenia, señalan su papel trófico en el neurodesarrollo, su interacción con el sistema dopaminérgico y los efectos de la serotonina en la corteza prefrontal a través de sus receptores 5HT2A.

depresión Las primeras investigaciones se centraron en las monoaminas (serotonina, norepinefrina y dopamina) Los síntomas psíquicos de la depresión, como el ánimo depresivo, las cogniciones negativas y la ideación suicida, correlacionan positivamente con el metabolismo de la glucosa en un área amplia de la región ventral y de la línea media. La hipótesis de las monoaminas propone que el trastorno depresivo mayor se debe a deficiencia en los neurotransmisores serotonina (5-HT), norepinefrina y en menor grado dopamina (DA). La disminución de estos neurotransmisores se ha utilizado como modelo para la participación de las monoaminas en el trastorno depresivo mayor. El sistema serotoninérgico juega un papel crítico en la regulación del humor y el temperamento. El sistema dopaminérgico juega un papel importante en la regulación de las funciones motoras, cognitivas y emocionales una disminución en la liberación o producción de la norepinefrina en individuos deprimidos, lo que señala una desregulación del sistema noradrenérgico que juega un papel importante en la fisiopatología de los trastornos afectivos. Hipótesis glutamatérgica y GABAérgica de la depresión Recientemente se ha implicado a los neurotransmisores glutamato (excitatorio) y GABA (inhibitorio) del sistema nervioso central y la expresión de los genes que participan en su regulación en la depresión. En estudios de GABA los pacientes con trastorno depresivo mayor muestran concentraciones corticales de GABA menores y de glutamato mayores. la disminución en la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro puede contribuir a la atrofia del hipocampo en respuesta al estrés en pacientes deprimidos e incremento del factor neurotrófico derivado del cerebro que puede contribuir a la acción del tratamiento antidepresivo

tab1 y tab2

TAB I: (1 semana)

Este se caracteriza por periodos de manía en mayor medida y de depresión, pero ¿cuales

son las características de un individuo con mania?

El sujeto con mania puede tener mucha energía, no necesitar dormir mas que unos

minutos al día, puede tener ideas desquiciadas como hacer negocios absurdos "hacer muchos

negocios pero imposibles" , ideas de grandeza "dice conocer gente importante...que el tiene

mucho dinero...que puede hacer proezas atléticas", puede caer en problemas con la ley por el

desquicio, así como en un momento dado puede delirar "escucha voces...cree que tiene super

poderes"etc.Este periodo debe durar cuando menos 1 semana y provoca una disfuncion completa

en trabajo, familia, etc.

Y ocasionalmente un periodo de depresión, la depresión como tal es un periodo de 2 semanas de

tristeza intensa, poca capacidad para disfrutar de cosas que antes le agradaba "antes veía el

fútbol...antes me gustaba ir al antro...ya no"sic, falta de energía, ideas tristes , de minusvalía hasta

llegar a un suicidio.

episodio maniaco: Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y persistente de la actividad o la energía dirigida a un objetivo, que dura como mínimo una semana y está presente la Mayor parte del día, casi todos los días (o cualquier duración si se necesita hospitalización).

episodio hipomaniaco: Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y persistente de la actividad o la energía, que dura como mínimo cuatro días consecutivos y está presente la mayor parte del día, casi todos los días.

tAB II

Este es el trastorno afectivo bipolar mas común, se caracteriza por mas periodos de depresión que

de mania, incluso llegar a no tener mas que una hipomania(menos intenso que la mania ver arriba)

Desarrollo de la adicción

- uso social: la actividad se restringe a lo social, no hay ni síndrome de abstinencia (si lo deja

no hay síntoma) y ni tolerancia, también desde el marco cultural; sin que medie el

fenómeno de tolerancia y dependencia.

- abuso: uso de la sust. fuera el margen social, no solo en situaciones sociales, sino en otros

aspectos de la vida ej.: un cigarro después de comer, en la mañana; el no consumo puede

presentar síntomas de abstinencia

- adicción: necesidad imperiosa de realizar una determinada acción buscando placer,

euforia o alivio de ciertas sensaciones displacenteras, aun cunado se conocen los efectos

neg. de dicha conducta.

- dependencia: aumento de la tolerancia

Secuencias básicas del ciclo adictivo

Adicto- ----sustancia deseada---- fase apetitiva (el deseo de consumir) --- genera----

ansiedad= a desarrollar una fase consumatoria------ lo que da placer y vuelve repetir.

Trastornos de ansiedad /dsm5

- T. de ansiedad por separación: en niños pequeños se da, cuando el niño se separa pero

este va aumentando con el tiempo y se desarrolla como trastorno, es normal en los niños

ya que está en proceso de maduración, pero si se da en adultos desde los 18 se da como

mal pronóstico, va de la línea al momento de separase de la pareja o del otro, poseyendo

pesadillas, exageraciones, pensamientos catastróficos, dolores de cabeza. (niños 1 mes ;

adultos 6 meses).

- T. ansiedad social (fobias sociales): evitación a exponerse a los otros, visto o evaluado

con los otros, generando la persona aspectos evitativos; pero no genera esta ansiedad

dentro del núcleo a la familia ( 6 meses)

- T. de pánico: crisis de pánico (es similar a las crisis de angustia), comienza de forma,

sentir que se vuelven locos, presión arterial, desconocimiento de las personas, idea de

volver loco o que se va a morir (se da alrededor de 10 minutos); esto se da en todos los t.

A; El T. de pánico se da en las personas presentan angustia de temor que se pueda

repetir, y la persona se inhabilita (los síntomas 1 mes ya sea en adultos y en niños; es

común).

- Fobias especificas: miedo a algo especifico, puede relacionarse con un trauma o con mala

experiencia.

- T. ansiedad generalizada: gran cantidad de síntomas ansiosos, a los eventos o

situaciones; siempre en la línea de los catastróficos, es similar a los fóbicos sociales; no

deben haber eventos anteriores al síntoma.

- Mutismo selectivo: la persona no habla, puede ser que no hable con nadie, o solo con la

familia, selecciona al contexto (1 mes).

Trastornos depresivo según dsm 5

- T. de desregularización destructiva de ánimo (acceso a cólera graves y recurrente, sino

esta se ven personas irritables y hurañas)

- T. Disfórico premenstrual (1° semana antes del ciclo : labilidad, irritabilidad, animo

depresivo, ansiedad; inchason mamaria, preferencia por alimentos)

- T. depresivo mayor ( una persona con 2 semanas o mas, animo depresivo, anhedonía ,

fatiga insomnio)(recidivante)

- T. depresivo persistente (distimia)( 2 años depresivo, anhedonía, fatiga, insomnio,etc.)

No en dsm 5

- Depresión aguda: T. depresivo aislado, acotado

- Recidivante (recaída) : depresiones a recurrencia y crónicas, en momentos que la persona

siente mejor abandona el tratamiento, y cuando vuelven a sentirse peor vuelve, las

remanentes de tratamientos farmacológicos pasan a ser de dependencia biológica.

- Refractarias: que no responden a los tratamientos psicoterapéutico, o convencionales;

sugiriendo terapias electro compulsivas como electro shock, tiene una efectividad de un

90%, son aquellas que no se levantan no se bañan o se alimentan.

- la tiroides: por problemas de la medicación

- Endógenas: que son heredables

- Psicógenas: son reactivas

Las depresiones endógenas y psicógenas se dejan descartadas, ya que ambas que

encuentran obsoletas, ya que en ambas se presentan cambios biológicos.

Definiciones

Locus coeruleus: El Locus coeruleus (LC) genera la noradrenalina (NA); Las neuronas del LC envían

sus axones principalmente a las estructuras límbicas, que incluyen la amígdala, la formación

hipocámpica y la corteza prefrontal. La actividad de las neuronas del LC aumenta

significativamente en la vigilia y en episodios de estrés (en la depresión); también recibe

información de los sist. internos y externos ( hiperactividad adrenérgica )

Función del NAc: es la de convertir señales recibidas del sistema límbico en acciones motivacionales a través de sus conexiones con el sistema motor extrapiramidal. El NAc, es un lugar crítico dentro del circuito de recompensa ya que de él depende la sensación de euforia y

desencadena muchos de los efectos conductuales de las sustancias adictivas. El NAc recibe inervación dopaminérgica del ATV y glutamatérgica de amígdala, hipocampo y corteza prefrontal. El consumo crónico: ya no parece producir mayor liberación de dopamina, sino alteraciones a nivel de los receptores del neurotransmisor, con una reducción de los del subtipo D2 y un incremento de los del subtipo D1. CRAVING: recaída en los estímulos contextuales, que inciden en el consumo .

SUBSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA): El SGPA participa en funciones neurobiológicas que incluyen la modulación del dolor, de la ansiedad y de la conducta reproductiva. Frente a un peligro inminente (transmitido desde la amígdala ) la SGPA lateral permite un comportamiento defensivo activo La SGPA ventrolateral, permite coordinar comportamientos pasivos defensivos «congelamiento»

Las citoquinas (en la depresión ): pueden activar el eje HPA, ya sea directamente a través de sus efectos sobre el CRF, lo que puede llevar a hiperactividad del eje HPA La hiperactividad del eje HPA, a su vez, puede contribuir a los disturbios del humor. Núcleos de Rafe : Producen serotonina. Área tegmental ventral: produce dopamina