Difteria

FREDERICK JOSUÉ ERNESTO MELARA GIRON

PEDIATRÍA II

2013

• Infección tóxica aguda

• Corynebacterium diphtheriae

• Primera enfermedad infecciosa que se logra controlar.

• En el siglo XX

• 1890

Tratado de Pediatría de Nelson 17ed.

• Infección aguda y transmisible que se caracterizapor la inflamación membranosa– Vías respiratorias altas (faringe)

– Fosas nasales posteriores

– Laringe y

– Tráquea

• Daño generalizado a órganos– Miocardio

– Nervios periféricos.

American Academy of Pediatrics.Difteria, Tétanos y Tos Ferina. En: Pickering LK, Baker. CJ, Long SS, McMillan JA, Dirs. Red Book: Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 27ª ed. Editorial Médica Panamericana: Madrid; 2007:308-312, 682-688,698-721.

Difteria respiratoria:NarizGargantaAmígdalas.

Difteria cutánea:

Piel.

Manual de Microbiología y Parasitología Clínica. WHO. 1994. (ICP/EPI 038(C)).

• De distribución mundial.• <15 años• Incidencia <5 años• Período de incubación de 2 a 5 días.

• C. diphtheriae habitante exclusivo de las membranasmucosas y de la piel de los humanos.

• Diseminación:– Gotitas respiratorias.– Contacto directo– Exudados de lesiones cutáneas

Tratado de Pediatria de Nelson 17ed.

Cont..

• Portadores respiratorios asintomáticos 3 – 5%

• Viabilidad de hasta 6 meses en polvo o fómites.

• Leche contaminada y manipulación de alimentos.

• Afecta principalmente a personas que vienen encondiciones de hacinamiento y poco acceso acuidados sanitarios.

• Ocurre durante todo el año.


• Bacilo aeróbico grampositivo no esporulado, nocapsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro.

• Biotipos:

– mitis

– intermedius

– gravis

– Belfanti

Manual de Microbiología y Parasitología Clínica. WHO. 1994. (ICP/EPI 038(C)).

• El bacilo puede o no producir exotoxina, paralo cual se necesita que las bacterias seaninfectadas por un virus, el corinebacteriófago,que contiene el gen tox.

• Solo las cepas toxigénicas causanenfermedad.

Red Book: Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 27ª ed. Editorial Médica Panamericana: Madrid; 2007:308-312, 682-688,698-721.

• La toxina inhibe la síntesis proteica en todas las células:– Incluidas las miocárdicas– Las renales y– Las nerviosas periféricas

• Lo que provoca Miocarditis, Necrosis tubular aguda y Retraso de conducción en los nervios periféricos.

• Las cepas no toxigénicas de C. diphteriae pueden causarangina y otras infecciones invasoras, como endocarditis.


Cont…

• Inhibe la síntesis proteica y causa necrosis tisular local.

• Seudomembrana

• Parálisis local del paladar y la hipofaringe.


Cuadro clínico

• Dependen de:

– Localización anatómica

– Estado inmunológico

– Producción y distribución de la toxina



Manifestaciones Clínicas

Síntomas NO específicos.

Fiebre leve y escalofríos (entre el 50 y 85% de los casos).Malestar general y dificultad respiratoria.Dolor de garganta (85 y 90%)Voz ronca y disfagia (26 y 40%)Tos, (mucopurulenta, puede ser también sanguinolenta)Nauseas y vomito.

Síntomas específicos.

Pseudomembrana.Presentación nasofaringitis.TonsilitisLaringitis.

• Incubación 2-4 días • Inflamación local

Parte anterior de la nariz: • Rinitis serosanguinolenta, purulenta y erosiva• Formación de membranas

Difteria amigdalar o faringea:• Ulceración poco profunda de la nariz externa y del labio

superior.• Dolor de garganta• Un 50% presenta fiebre


• Inflamación faríngea leve:

• Formación de membranas amigdalinas uni o bilaterales– Úvula

– Paladar blando

– Orofaringe posterior

– Hipofaringe

– Áreas glóticas

• Cuello de toro


• Indolente y no progresiva

• Ulcera superficial ectimica

• No cura

• Membrana gris-marrón

• Contaminación secundaria en muchos casos

• Extremidades

• Dolor, inflamación, eritema y exudado

• Raros hiperestesia o hipoestesia local


Infecciones en otras zonas

• Oído (otitis externa)

• Ojo (conjuntivitis purulenta y ulcerosa)

• Tracto genital (vulvovaginitis purulenta y ulcerosa)

• Raro septicemia mortal

• Artritis piógena


Miocardiopatía toxica

• En 10-25%• 50-60% mortal• Signos sutiles de miocarditis• Taquicardia desproporcionada• PR largo, cambios de ST y onda T• Miocardiopatia hipertrófica o dilatada• Disrritmias• Disociación aurículo ventricular y taquicardia

ventricular • ICC


Neuropatía toxica

• De inicio multifásico

• 2 a 3 semanas

• Hipoestesia y parálisis local de paladar blando

• Debilidad de los nervios de la faringe posterior, laringe y cara

• Voz nasal, dificultad para tragar y riesgo de muerte por aspiración

• Parálisis oculomotora y ciliar

• Polineuropatia sistémica en 10 días a 3 meses


• Broncoscopía o intubación

• Miocarditis y neuritis de recuperación lenta

• Corticoides no

• Mortalidad

• Cuadro clínico

• Citología hemática:– trombocitopenia y leucocitosis

• Muestras de exudado faríngeo, nasofaríngeo o cutáneo(Gram).

• Cultivo– Agar Tinsdale– Difusión en Placa de Elek

• PCR: gen tox.


Placa de Elek

• La vacunación

• Antitoxina: 20.000 – 120.000 Udosis única

• Antibióticos:– Eritromicina 40–50 mg/kg/día c/6

horas

– Penicilina G 100.000–150.000U/kg/día c/5horas

– Penicilina procaínica 25.000–50.000U/kg/día c/5horas


• Difteria, Tosferina y Tétanos

• Hepatitis B

• Haemophilus influenza tipo B

Nombre comercial

Tipo de vacuna Presentación Conservación y transporte

PentavalenteINFANRIXPENTAVAC

Liofilizada 2 frascos por dosis: Uno con DPT- HB (líquido), Otro con Hib (polvo)/ liofilizado).

+2 a +8 Cº

Vacuna Vía Dosis Edad Sitio de aplicación Observaciones

Pentavalente I.M. 0.5 ml 2, 4 y 6 meses

Región lateral externa del tercio medio del muslo

15 a 18 meses 1er refuerzo

Seminario de inmunización Pediatria I 2011

tétanos y difteria

Nombre comercial

Tipo de vacuna

Presentación Conservación y transporte

TD ANATOXAL Di

TeDITANRIX

Liquida Frasco de 10 dosis de 0.5 ml

+2 a +8 Cº

Vacuna Vía Dosis Edad Sitio de aplicación

Observaciones

TD I.M. 0.5 ml A partir de los 12 años de edad en ambos géneros. Cada 10 años

Deltoides Adolescentes, adultos y

adultos mayoresEmarazadas

Seminario de inmunización Pediatria I 2011

SALUD

HUESPED:Ser Humano

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

•Protección Especifica1º Nivel*Vacuna*Inmunización con toxoide o antitoxina diftérica.*Se produce en varios animales ( Caballos, Ovejas y Conejos)

DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO OPORTUNO2º Nivel*Pruebas de laboratorio *Mucosas –nariz

-laringe*Eliminación de bacterias por la toxina *Tratamiento con antitoxina*Se inyecta de 20 000 a 10 000 unidades vía intravenosa o muscular

Rehabilitación

3º Nivel*Ser aislados durante semanas o meses para su recuperación

SIGNOS Y SINTOMAS

Inflamación en amígdalas, faringe o laringe (Vías respiratorias)Ganglios linfáticos puede observarse edema en todo el cuello

EFECTO ODAÑO

Degeneración de infiltración de grasa necrosis en miocardio, hígado, riñones y suprarrenales acompañado de hemorragia

ESTADO CRONICO

Produce daño nervioso, parálisis del paladar blando, músculos oculares y extremidades

Si causaMUERTE

MUERTE

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