DISFUNCION DE LA TIROIDES

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INTEGRANTES; ANAYA GONZÁLEZ ARMANDO ARAMIS SAVEDRA JAUREGUI EDUARDO LOERA BEATO YAHIR IVAN

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INTEGRANTES;

• ANAYA GONZÁLEZ ARMANDO ARAMIS

• SAVEDRA JAUREGUI EDUARDO

• LOERA BEATO YAHIR IVAN

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ANATOMÍA

• LA GLÁNDULA TIROIDES SE LOCALIZA EN EL CUELLO, EN

SITUACIÓN ANTERIOR A LA TRÁQUEA ENTRE EL CARTÍLAGO

CRICOIDES Y LA ESCOTADURA YUGULAR DEL ESTERNÓN.

• LA GLÁNDULA TIROIDES CONSTA DE DOS LÓBULOS

CONECTADOS POR UN ISTMO.

• NORMALMENTE TIENE UN PESO DE 12 A 20 G. ESTA MUY

VASZCULARIZADA Y ES DE CONSISTENCIA BLANDA.

• EN LA REGIÓN POSTERIOR DE CADA UNO DE LOS 4 POLOS DE

LA TIROIDES SE LOCALIZA UNA GLÁNDULA PARATIROIDEA QUE

PRODUCE HORMONA PARATIROIDEA.

• LOS NERVIOS LARÍNGEOS RECURRENTES ATRAVIESAN LOS

BORDES LATERALES DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y DEBEN

IDENTIFICARSE DURANTE LA CIRUGÍA TIROIDEA CON EL FIN DE

EVITAR LA PARÁLISIS DE LAS CUERDAS VOCALES.

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DESARROLLO

• LA TIROIDES SE DESARROLLA A PARTIR DEL

SUELO DE LA FARINGE PRIMITIVA DURANTE LA

TERCERA SEMANA DE GESTACIÓN.

• EMIGRA DESDE EL AGUJERO CIEGO, EN LA BASE

DE LA LENGUA, POR EL CONDUCTO TIROGLOSO

PARA ALCANZAR SU UBICACIÓN DEFINITIVA EN

EL CUELLO.

• LA SÍNTESIS DE LA HORMONA

Glándula

Tiroides

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• LA GLÁNDULA TIROIDES PRODUCE DOS HORMONAS RELACIONADAS, TIROXINA (T4) YTRIYODOTIRONINA (T3)

• AL ACTUAR POR MEDIO DE RECEPTORES NUCLEARES, ESTAS HORMONAS DESEMPEÑAN UNA

FUNCIÓN FUNDAMENTAL IMPORTANCIA EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR DURANTE EL

DESARROLLO Y AYUDAN A CONSERVAR LA HOMEOSTASIS TERMOGÉNICA Y METABÓLICA EN EL

ADULTO.

• LOS TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES SON RESULTADO, PRIMORDIALMENTE, DE

PROCESOS AUTO INMUNITARIOS QUE ESTIMULAN LA SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS

TIROIDEAS (TIROTOXICOSIS) O PRODUCEN DESTRUCCIÓN GLANDULAR Y DEFICIENCIA

HORMONAL (HIPOTIROIDISMO).

• ADEMÁS LOS NÓDULOS BENIGNOS Y DIVERSAS FORMAS DE CÁNCER TIROIDEO SON

RELATIVAMENTE FRECUENTES Y FÁCILES DE DESCUBRIR MEDIANTE LA EXPLORACIÓN FÍSICA.

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• SI LA TIROIDES TIENE UNA DISMINUCIÓN DE SU ACTIVIDAD, PRODUCE UNA CANTIDAD

IBSUFICIENTE DE HORMONA TIROIDEA, PROVOCANDO UN TRASTORNO DENOMINADO

HIPOTIROIDISMO. LA PERSONA CON HIPOTIROIDISMO HACE UN USO LENTO DE SU ENERGÉTICO

Y SU METABOLISMO ES MAS LENTO.

• EL DEFICIT DE YODO SIGUE SIENDO LA CAUSA MAS FRECUENTE DE

HIPOTIROIDISMO.

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• PUEDE SER TRANSITORIO, ESPECIALMENTE SI LA

MADRE TIENE ANTICUERPOS BLOQUEADORES FRENTE

AL TSH-R (THYROID-STIMULATING HORMONE

RECEPTOR) O HA RECIBIDO ANTITIROIDEOS, PERO EN

LA MAYORÍA DE LOS CASOS EL HIPOTIROIDISMO ES

PERMANENTE.

• EL HIPOTIROIDISMO NEONATAL SE DEBE A

DISGENESIA DE LA GLANDULA TIROIDES.

• ES IMPORTANTE DESTACAR QUE SI EL TRATAMIENTO

SE RETRASA SE PRODUCE UN DAÑO NEUROLÓGICO

PERMANENTE. TAMBIEN PUEDEN APARECER, LAS

CARACTERÍSTICAS TÍPICAS DEL HIPOTIROIDISMO DEL

ADULTO. OTRAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS, EN PARTICULAR CARDIACAS, SON 4 VECES MAS

FRECUENTES EN EL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.

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• Ictericia Prolongada.

• Problemas de

alimentación.

• Hipotonia.

• Aumento de tamaño de la

lengua.

• Retraso de la maduración

osea.

• Hernia umbilical.

Cuando se confirma el Diagnostico, se

administra T4 en una dosis de 10 a 15

µg/Kg/dia y la dosis se ajusta mediante

vigilancia estrecha de los niveles de los

niveles de THS.

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HIPOTIROIDISMO

AUTOINMUNITARIO

• EL HIPOTIROIDISMO AUTO INMUNITARIO

PUEDE ACOMPAÑARSE DE BOCIO

(TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDES

BOCIOSA) O, EN FASES MAS TARDÍAS DE

LA ENFERMEDAD, A TEJIDO TIROIDEO

RESIDUAL MÍNIMO (TIROIDITISATROFICA).

• EXISTE UNA FASE DE COMPENSACIÓN

DURANTE LA CUAL LOS NIVELES DE

HORMONAS TIROIDEAS SE MANTIENEN

MEDIANTE UNA ELEVACIÓN DE LA TSH

(THYROID-STIMULATING HORMONE).

• PATOGENIA; INFILTRACIÓN LINFOTICA

MARCADA DE LA GLANDULA TIROIDES.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPOTIROIDISMO

• FATIGA, SOMNOLENCIA O DEBILIDAD.

• INTOLERANCIA AL FRIO.

• PERDIDA DE MEMORIA.

• AUMENTO DE PESO O MAYOR DIFICULTAD

PARA ADELGAZAR (A PESAR DE UNA DIETA Y

EJERCICIO)

• DEPRESIÓN

• CONSTIPACIÓN.

• MENSTRUACIONES ANORMALES O

PROBLEMAS DE FERTILIDAD.

• DOLOR ARTICULAR O MUSCULAR.

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• SI LA TIROIDES TIENE UNA ACTIVIDAD

EXCESIVA, PRODUCE DEMASIADA

HORMONA TIROIDEA QUE PASA AL

TORRENTE SANGUÍNEO, DERIVANDO EN

UNA AFECCIÓN CONOCIDA COMO

HIPERTIROIDISMO, QUE ACELERA EL

METABOLISMO.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO

• PERDIDA DE PESO AUNQUE EL PACIENTE SE ALIMENTENORMALMENTE.

• ANSIEDAD E IRRITABILIDAD.

• FRECUENCIA CARDIACA MUY ACELERADA (MAS DE 100 LATIDOS POR MINUTO)

• OJOS PROMINENTES, QUE MIRAN FIJAMENTE (TÍPICO DE LAENFERMEDADDE GRAVES; SE EXPLICA MAS ADELANTE EN ESTAGUÍA).

• TEMBLOR DE MANOS.

• CAIDA DE CABELLO.

• SENSACION DE DEBILIDAD.

• AUMENTO DE DE LA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES.

• CRECIMIENTO MUY RÁPIDO DE LAS UÑAS.

• PIEL FINA Y MUY LISA.

• SUDORACION MAYOR A LA NORMAL.

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• SE DEFINE COMO UNA SITUACIÓN EN LA QUE LOS SÍNTOMAS DE TIROTOXICOSIS SE PRESENTAN

CON INTENSIDAD INUSUAL CON PREDOMINIO DE LA HIPERTERMIA, LA TAQUICARDIA Y LOS

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.

• LA TORMENTA TIROIDEA O CRISIS TIROTOXICA, ES UNA COMPLICACIÓN DEL HIPERTIROIDISMO,

DE EXTRAORDINARIA GRAVEDAD AUNQUE AFORTUNADAMENTE POCO FRECUENTE, QUE PONE

EN PELIGRO LA VIDA DEL PACIENTE SI NO SE TRATA ADECUADAMENTE

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• FIEBRE HASTA 41 ° C O MAS.

• DEBILIDAD.

• SUDORACIÓN.

• DEMACRACIÓN MUSCULAR NOTABLES.

• TEMBLOR.

• AGITACIÓN EXTREMA CON GRANDES OSCILACIONES EMOCIONALES, CONFUSIÓN, DELIRIO, PSICOSIS O INCLUSO ESTUPOR O COMA.

• TAQUIARRITMIAS; ESPECIALMENTE FIBRILACIÓN AURICULAR EN EL ANCIANO

DESPROPORCIONADAS A LA TEMPERATURA.

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• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

• HIPOTENSIÓN

• COLAPSO CARDIOVASCULAR Y SHOCK

• HEPATOESPLENOMEGALIA CON ICTERICIA LEVE

• SIGNOS DE ABDOMEN AGUDO

• DIARREAS, DESHIDRATACIÓN, HIPOVOLEMIA

• NAUSEAS Y VOMITO

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• EL TRATAMIENTO ES COMPLEJO, POR LO QUE REQUIERE QUE EL MANEJO SE EN UNA UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS. POR LO QUE SE DEBE DE SEGUIR LOS SIGUIENTESPROCEDIMIENTOS.

• 1.- BLOQUEO DE LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA DE LA GLANDULA

TIROIDES.

• 2.- BLOQUEAR LA CONVERSIÓN DE T4 A T3 Y SU ACCIÓN EN TEJIDOS PERIFÉRICOS.

• 3.- MEDIDAS DE SOPORTE.

• 4.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRECIPITANTE DE LA DESCOMPENSACIÓN.

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MEDIDAS DE URGENCIA

• HAY QUE MANTENER LA VIA AEREA. SE RECOMIENDA LA INTUBACION DE

SECUENCIA RAPIDA, PARA LOS PACIENTES CON AGITACION INTENSA O EN

ESTADO DE COMA Y SE ADMINISTRA OXIGENO COMPLEMENTARIO.

• TAMBIEN SE ASEGURA UN ACCESO INTRAVENOSO ADECUADO, DE

PREFERENCIA CON UN CATETER DE CALIBRE GRANDE (18 G MAYOR)

• SE OBTIENEN MUESTRAS DE SANGRE PARA MEDIR LA T4 LIBRE Y TSH POR

RADIOINMUNOENSAYO, BHC, ELECTROLITOS SÉRICOS, GLUCEMIA, PRUEBAS DE

FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA Y MEDICIÓN DE GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES. SE INDICA LA

VIGILANCIA ELECTRORADIOGRAFICA.

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BLOQUEADORES DE LA SÍNTESIS HORMONAL

• LA TIONAMIDAS BLOQUEAN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA. NO ESTÁN DISPONIBLE EN

PREPARACIONES PARENTERALES Y DEBEN ADMINISTRARSE POR VÍA ORAL, O POR SONDA

NASOGÁSTRICA. EL FÁRMACO DE ELECCIÓN ES EL PROPILITIOURACILO EN DOSIS DE 200 A

300 MG CADA 6 H.

• ADEMÁS DE BLOQUEAR LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA, EL PROPILTIOURACILO TIENE LA

CAPACIDAD DE BLOQUEAR LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LA T4 A LA HORMONA

TRIYODOTIRONINA (T3) QUE TIENE MAYOR ACTIVIDAD FÍSICA.

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BLOQUEADORES DE LA ACTIVIDAD HORMONAL

• LOS ANTAGONISTAS Β ADRENÉRGICOS COMO EL PROPANOLOL BLOQUEAN LOS EFECTOS

PERIFÉRICOS DEL EXCESO DE HORMONA TIROIDEA Y DISMINUYEN LA CONVERSIÓN DE TIROXINA

A TRIYODOTIRONINA.

• UNA DOSIS TÍPICA ES DE 0.5 A 1.0 MG POR VÍA IV CADA 10 A 15 MINUTOS, HASTA QUE SE

LOGRE REDUCIR LA FRECUENCIA DEL PULSO.

• EN PACIENTES CON ENFERMEDAD POR ESPASMO BRONQUIAL PUEDE CONSIDERARSE EL

EMPLEO CUIDADOSO DE ESMOLOL, 0.05 A 0.1 MG/KG/MIN POR VÍA IV, O DE

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO, COMO EL DILTIACEM, 5 A 15 MG/H POR VÍA

INTRAVENOSA.

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CORTICOESTEROIDES

• LOS CORTICO ESTEROIDES INHIBEN LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LA TIROXINA EN

TRIYODOTIRONINA. ADEMÁS, TAMBIÉN TRATAN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL RELATIVA QUE

PUEDE EXISTIR EN ESTOS CASOS. PUEDE UTILIZARSE HIDROCORTISONA IV, Q00 MG CADA 8 H.

• SI EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INCLUYE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL, PUEDE

ADMINISTRARSE DEXAMETASONA, 0.1 MG/KG POR VÍA IV CADA 8 H Y AUN ASÍ REALIZAR UNA

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN DE LA HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH), PARA

VALORAR EL EJE CORTICO SUPRARRENAL.

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EVENTO CEREBROVASCULAR

(ECV)

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¿QUÉ ES?

• LA APARICION REPENTINA DE UN DEFICIT NEUROLOGICO ENCEFALICO,

CAUSADO POR UNA ENFERMEDAD VASCULAR.

• NEUROPATIA MAS FRECUENTE, CON INCIDENCIA DE 200 CASOS/ 100,000

HABITANTES/AÑO

• REPRESENTA LA PRIMERA CUASA DE INVALIDEZ Y LA TERCERA DE

FALLECIMIENTOS.

• OTROS NOMBRES: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR; DERRAME CEREBRAL;

ACV; INFARTO CEREBRAL; HEMORRAGIA CEREBRAL; ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO;ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

HEMORRÁGICO

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CLASIFICACION DE ECV

• SEGUN SU NATURALEZA PATOLOGICA SE DIVIDE EN:

• ISQUEMICA (CON O SIN INFARTO)

• HEMORRAGICO

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ECV ISQUEMICO• EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

OCURRE CUANDO UN VASO SANGUÍNEO QUEIRRIGA SANGRE AL CEREBRO RESULTA BLOQUEADOPOR UN COÁGULO DE SANGRE. ESTO PUEDESUCEDER DE DOS MANERAS:

• SE FORMA UN COÁGULO EN UNA ARTERIA QUE YAESTÁ MUY ESTRECHA, LO CUAL SEDENOMINA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

TROMBÓTICO.

• SE PUEDE DESPRENDER UN COÁGULO EN OTROLUGAR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS DEL CEREBRO, O EN ALGUNA PARTE EN EL CUERPO, Y VIAJAHASTA EL CEREBRO. ESTO SE DENOMINA EMBOLIACEREBRAL O ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

EMBÓLICO.

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ECV ISQUEMICO

• ATENDIENDO AL PERFIL EVOLUTIVO SE DIVIDE EN

• ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO, DEFICIT NEUROLOGICO LOCAL DE ORIGEN VASCULAR

CON RESULUCION EN MENOS DE 24HRS.

• INFARTO CEREBRAL, DEFICIT VASCULAR ISQUEMICO EN DONDE LOS SINTOMAS DURAN MAS DE

24HRS.

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ECV ISQUEMICO

• EN FUNCION DE SU PRESENTACION INICIAL, ESTE SE CLASIFICA EN:

• INFARTO CEREBRAL ESTABLE, LAS MANIFESTACIONES CLINICAS PERMANECEN INALTERADAS

MAS DE 24 HRS.

• INFARTO CEREBRAL PROGRESIVO, LOS SINTOMAS INICIALES PROGRESAN EN PRESENCIA DEL

MEDICO O EN EL CURSO DE 3 HRS PREVIAS A LA VALORACION NEUROLOGICA.

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ECV HEMORRAGICO

• UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

HEMORRÁGICO OCURRE CUANDO UN VASO

SANGUÍNEO DE UNA PARTE DEL CEREBRO SE

DEBILITA Y SE ROMPE, LO QUE PROVOCA QUE LA

SANGRE SE ESCAPE HACIA EL CEREBRO.

ALGUNAS PERSONAS TIENEN DEFECTOS EN LOS

VASOS SANGUÍNEOS DEL CEREBRO QUE HACEN

QUE ESTO SEA MÁS PROBABLE.

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¿ISQUEMICO O HEMORRAGICO?

• NO HAY DATOS CLINICOS ABSOLUTAMENTE FIABLES PARA DISTINGUIRCON SEGURIDAD SI ESISQUEMICO O HEMORRAGICO:

• ORIENTAN HACIA UN ECV HEMORRAGICO:

• CEFALEA BRUSCA E INTENSA

• DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIAMANTENIDO

• VOMITOS SIN VERTIGO

• RIGIDEZ DE NUCA

• ANTECEDENTES DE HIPERTENSION GRAVE

• ALCOHOLISMOTRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

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• ORIENTAN HACIA UN ECV ISQUEMICO:

• SINTOMAS QUE APARECEN EN LA NOCHE, LEVANTARSE POR LA MAÑANA, O

EN LA PRIMERA MICCION

• ANTECEDENTES DE CARDIOPATIA ISQUEMICA

• VALVULOPATIA CONOCIDA

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FACTORES DE RIESGO DEL EVENTO

CEREBROVASCULAR• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES EL FACTOR

DE RIESGO NÚMERO UNO PARA

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

• FIBRILACION AURICULAR

• DIABETES

• ANTECEDENTES FAMILIARES DE LA

ENFERMEDAD

• COLESTEROL ALTO

• AUMENTO DE LA EDAD, ESPECIALMENTE

DESPUÉS DE LOS 55 AÑOS

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• LAS PERSONAS QUE TIENEN CARDIOPATÍA O MALA

CIRCULACIÓN EN LAS PIERNAS CAUSADAS POR

ESTRECHAMIENTO DE LAS ARTERIAS

• ESTILO DE VIDA NO SALUDABLE

• TENER SOBREPESO U OBESIDAD

• CONSUMIR ALCOHOL EN EXCESO

• CONSUMIR DEMASIADA GRASA O SAL

• FUMAR

• CONSUMIR COCAÍNA Y OTRAS DROGAS ILÍCITAS

• LAS PÍLDORAS ANTICONCEPTIVAS PUEDEN AUMENTAR

LAS PROBABILIDADES DE TENER COÁGULOS

SANGUÍNEOS.

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SINTOMAS DE UN ECV

• LOS SÍNTOMAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DEPENDEN DE QUÉ PARTE DEL CEREBRO

ESTÉ DAÑADA

• LOS SÍNTOMAS GENERALMENTE SE PRESENTAN DE MANERA SÚBITA Y SIN AVISO O PUEDEN

OCURRIR A INTERVALOS DURANTE EL PRIMERO O SEGUNDO DÍA. LOS SÍNTOMAS POR LO

GENERAL SON MÁS GRAVES APENAS SUCEDE EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, PERO

PUEDEN EMPEORAR LENTAMENTE.

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SINTOMAS DE UN ECV• SE PUEDE PRESENTAR UN DOLOR DE

CABEZA, ESPECIALMENTE SI EL

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ES

CAUSADO POR SANGRADO EN EL

CEREBRO.

• EL DOLOR DE CABEZA COMIENZA

REPENTINAMENTE Y PUEDE SER INTENSO.

• OCURRE AL ESTAR ACOSTADO.

• LO DESPIERTA.

• EMPEORA CUANDO SE CAMBIA DE

POSICIÓN O CUANDO SE AGACHA, HACE ESFUERZO O TOSE.

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• CAMBIO EN LA LUCIDEZ MENTAL

(INCLUSO COMA, SOMNOLENCIA Y PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO).

• CAMBIOS EN LA AUDICIÓN.

• CAMBIOS EN EL SENTIDO DEL GUSTO.

• CAMBIOS EN LA SENSIBILIDAD QUE AFECTAN EL TACTO Y LA CAPACIDAD

PARA SENTIR EL DOLOR, LA PRESIÓN O TEMPERATURAS DIFERENTES.

• TORPEZA.

• CONFUSIÓN O PÉRDIDA DE MEMORIA.

• DIFICULTAD PARA DEGLUTIR.

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• DIFICULTAD PARA LEER O ESCRIBIR.

• MAREOS O SENSACIÓN ANORMAL DE MOVIMIENTO (VÉRTIGO).

• FALTA DE CONTROL DE ESFÍNTERES.

• PÉRDIDA DEL EQUILIBRIO.

• PÉRDIDA DE LA COORDINACIÓN.

• DEBILIDAD MUSCULAR EN LA CARA, EL BRAZO O LA PIERNA (POR LO

REGULAR SÓLO EN UN LADO).

• ENTUMECIMIENTO U HORMIGUEO EN UN LADO DEL CUERPO.

• CAMBIOS EMOCIONALES, DE PERSONALIDAD Y ESTADO DE ÁNIMO.

• PROBLEMAS PARA HABLAR O ENTENDER A OTROS QUE ESTÉN HABLANDO.

• PROBLEMAS PARA CAMINAR.

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TRATAMIENTO DE UN ECV• ES MUY IMPORTANTE PARA LAS PERSONAS QUE

ESTÁN EXPERIMENTANDO SÍNTOMAS DE UNACCIDENTE CEREBROVASCULAR LLEGAR ALHOSPITAL LO MÁS RÁPIDO POSIBLE.

• SI EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR FUECAUSADO POR UN COÁGULO SANGUÍNEO, SEPUEDE ADMINISTRAR UN FÁRMACOTROMBOLÍTICO PARA DISOLVERLO.

• PARA QUE ESTE MEDICAMENTO HAGAEFECTO, ES PRECISO QUE LO VEA UNMÉDICO Y EL TRATAMIENTO COMIENCEDENTRO DE LAS 3 A 4 1/2 HORAS DESDE QUELOS SÍNTOMAS EMPEZARON.

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• OTROS TRATAMIENTOS ADMINISTRADOS EN EL

HOSPITAL DEPENDEN DE LA CAUSA DEL

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:

• ANTICOAGULANTES, COMO HEPARINA O

WARFARINA (COUMADIN), ÁCIDO

ACETILSALICÍLICO (ASPIRIN) O CLOPIDOGREL

(PLAVIX).

• MEDICAMENTOS PARA CONTROLAR LOS

SÍNTOMAS, ENTRE ELLOS LA HIPERTENSIÓN

ARTERIAL.

• PROCEDIMIENTOS ESPECIALES O CIRUGÍA PARA

ALIVIAR LOS SÍNTOMAS O PREVENIR MÁS

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES.

• NUTRIENTES Y LÍQUIDOS.

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• SI EL TRATAMIENTO CON TROMBOLÍTICOS

TIENE ÉXITO, LOS SÍNTOMAS DE UN ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR PUEDEN DESAPARECER.

• LAS PERSONAS QUE TIENEN UN ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR DEBIDO A UN COÁGULO

DE SANGRE (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ISQUÉMICO) TIENEN UNA MEJOR

PROBABILIDAD DE SOBREVIVIR QUE AQUELLAS

QUE TIENEN UN ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR DEBIDO A SANGRADO

EN EL CEREBRO (ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO).

• EL RIESGO DE UN SEGUNDO ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR ES MAYOR DURANTE LAS

SEMANAS O MESES DESPUÉS DEL PRIMERO, Y

LUEGO EMPIEZA A DISMINUIR.

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