DISLIPIDEMIA

DISLIPIDEMIALas dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn es una alteracin del metabolismo de los lpidos, con su consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre. En algunos pases se le conoce como dislipemia pudindose usar ambos trminos como sinnimos.

Los lpidos viajan en la sangre asociados a lipoprotenas, por lo que es fundamental el anlisis de stas para detectar fallos en el metabolismo lipdico. Las ms relevantes para su estudio son:

(Las siglas y los nombres entre parntesis corresponden a la diccin en ingls)

HDL. Lipoprotenas de alta densidad (High Density Lipoproteins) contiene ms protena que lpidos. Vulgarmente conocida como "colesterol bueno", dado que el colesterol ligado a HDL no se adhiere fcilmente a las paredes arteriales y una alta concentracin de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un factor "protector" de los efectos del colesterol total, lo que habitualmente se llama "colesterol malo".

VLDL. O lipoprotenas de muy baja densidad (Very Low Density Lipoproteins)( macromolcula que tiene ms lpidos que protenas. Su concentracin elevada por encima de valores normales, se asocia a una elevacin en la concentracin de triglicridos.

LDL. Lipoprotenas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada.

El estudio de este desorden metablico ha cobrado particular importancia desde que el famoso estudio de Framingham, a finales de la dcada de los '70, demostrara que ste es uno de los principales factores de riesgo cardaco.

Esto se debe a que el colesterol tiende a fijarse en las paredes de las arterias, formando placas de ateroma, que las van estrechando hasta obstrurlas. Si bien la afectacin ms estudiada y comentada es la de las arterias coronarias, que lleva al infarto agudo de miocardio, en realidad esta afectacin puede ocurrir a nivel de todo el rbol arterial y llevar a la afectacin de los ms diversos rganos. La arterioesclerosis y la ateroesclersis son patologas importantes que cuya incidencia en los ltimos aos ha ido en aumento. A estos dos terminos suelen atribuirseles diferencias, pero ests son bsicamente semnticas. As una aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la ntima y un depsito de lpidos y es una variante morfolgica que queda bajo el trmino amplio de arteriosclerosis. mientras que la arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en comn un engrosamiento de las paredes arteriales y una prdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante ms importante y frecuente de la arteriosclerosis.

En este sentido, tiene particular importancia la relacin Colesterol total/Colesterol HDL, considerndose un nivel "seguro", una relacin no superior a 3.5.

Dada la amplitud de situaciones que pueden llevar a padecer este disturbio metablico, el tratamiento debe ser individualizado. Requiere siempre la participacin de un equipo multidisciplinario, en general comandado por un mdico internista, e integrado por nutricionistas y especialistas en los rganos afectados (cardilogo, nefrlogo, etc.).

Ms all del valor que tienen diversos tipos de frmacos en el tratamiento de las dislipidemias, debe darse una importancia fundamental al tratamiento higinico-diettico. Existe un consenso internacional, avalado por mltiples estudios, que demuestran que el ejercicio aumenta la concentracin de HDL y disminuye la de LDL. El abandono del tabaquismo, adems de eliminar un factor de riesgo independiente, tambin conlleva una mejora en las concentraciones plasmticas de lpidos. Y, por supuesto, que una dieta baja en colesterol y lpidos saturados es la base de todo tratamiento.

Cuando todo ello no es suficiente, o el riesgo lo amerita a juicio del mdico tratante, existe un variado arsenal farmacolgico, del cual se seleccionarn las drogas ms apropiadas para cada particular, puesto que existen diferentes mecanismos de accin y diferentes grados de efectividad para cada tipo de dislipidemia.

Es importante destacar que algunas asociaciones de drogas tienen efectos muy nocivos para la salud (insuficiencia heptica, alteraciones musculares graves), por lo que estos medicamentos, an en los pases donde se comercializan libremente, no deberan ser usados sin asesoramiento mdico.

Causas de la DislipidemiaCuando leemos o escuchamos el trmino dislipidemia, puede surgir la duda de qu es una dislipidemia o dislipemia; es lo mismo que hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia? Para comprender y aclarar esta terminologa con la que se denomina a las enfermedades relacionadas con el metabolismo de los lpidos, es necesario conocer cules son las causas de la dislipidemia y cules son los diferentes tipos de dislipemias que stas determinan.

Se conoce con el nombre de dislipidemia o dislipemia a la alteracin de los lpidos sanguneos, como por ejemplo, el colesterol y sus diferentes fracciones (LDL y HDL) y los triglicridos.Dentro del concepto de dislipidemia existen diferentes variantes y cada una posee causas diversas que pueden originarlas.

Tipos de dislipidemia y las causas que determinan su origen: Hipercolesterolemia: Se produce cuando el colesterol malo o LDL se encuentra por encima de 200 mg/dl.

Causas Primarias: Hipercolesterolemia familiar, hipercolesterolemia polignica, hiperlipemia familiar combinada.

Causas secundarias: Diabetes tipo 1, Sndrome X, uso de diurticos, corticoesteroides, anablicos, diclosporinas; hipotiroidismo, anorexia nerviosa, alto consumo de grasas saturadas.

Hipertrigliceridemia: Se produce cuando el la concentracin plasmtica de triglicridos est por arriba de 150 mg/dl Causas primarias: Hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar, deficiencia familiar de lipasa lipoproteica O de apo CII.

Causas secundarias: Diabetes, cetoacidosis diabtica, insuficiencia renal, embarazo, bulimia, sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), alcoholismo, medicamentos como: betabloqueantes, esteroides anablicos, estrgenos, alto consumo de alimentos ricos en azcares simples.

Hiperlipidemias mixtas: Esta ocurre cuando la concentracin de colesterol y triglicridos en sangre se encuentra por sobre los valores normales.

Causas primarias: Hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia.

Causas secundarias: Diabetes, obesidad, embarazo, sndrome X, medicamentos como corticoesteroides, esteroides anablicos, betabloqueantes; insuficiencia renal, dilisis peritoneal, consumo de alimentos ricos en azcares simples y grasas saturadas.

Hipoalfalipoproteinemia: Se produce cuando los niveles de colesterol bueno o HDL en sangre se encuentra debajo de los niveles normales (45 mg/dl en mujeres y 35 mg/dl en hombres).

Causas primarias: Hipertrigliceridemia primaria, deficiencia de apo A1, deficiencia de LCAR, enfermedad de Tangier.

Causas secundarias: Tabaquismo, obesidad, embarazo, ejercicio anaerbico, medicamentos como andrgenos, progestgenos, probucol, glucocorticoides, diurticos; estrs agudo, infecciones, desnutricin, hepatopatas.

Esta clasificacin es importante para entender de que hablamos cuando decimos dislipidemia y adems conocer cules son sus posibles causas, de esta forma podemos prevenir la aparicin de complicaciones tales como cardiopatas, accidentes cerebro vasculares, etc.

Recuerda que la prevencin es la mejor arma para obtener una mejor calidad de vida.

El Papel del Intestino en la DislipidemiaDurante mucho tiempo se consider que la nica funcin del intestino era la absorcin de los nutrientes, pero actualmente se cree que cumple, adems, una funcin en la homeostasis de los lpidos, tanto durante la ingesta como durante el ayuno. En este trabajo los autores repasan y describen los mecanismos que vinculan al intestino con la dislipidemia posprandial.La secrecin intestinal de quilomicrones y de apolipoprotena B-48

La resistencia a la insulina se asocia habitualmente con dislipidemia metablica, y esta ltima es, en gran parte, un fenmeno posprandial que se caracteriza por la presencia de hipertrigliceridemia, altos niveles plasmticos de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), bajos niveles plasmticos de colesterol asociado a lipoprotenas de alta densidad (HDLc) y lipoprotenas de baja densidad pequeas y densas (LDL).El intestino es sensible a las seales metablicas, de hecho se observ que la insulina disminuye la secrecin intestinal de quilomicrones y de apolipoprotena B-48 (apo B-48), los cuales participan en la formacin de las placas ateromatosas. Adems, existen datos que sostienen que la secrecin intestinal de lipoprotenas que contienen apo B-48 est aumentada en los estados de resistencia a la insulina y en la diabetes tipo 2.Por otra parte, en los estados de resistencia a la insulina se produce una acumulacin de restos de quilomicrones. En tal sentido, estudios recientes demostraron que en la diabetes se producen quilomicrones deficientes en apolipoprotena E, lo cual podra contribuir a una demora en su depuracin.La resistencia a la insulina en el enterocito

Numerosos estudios documentaron que en los estados de resistencia a la insulina existen alteraciones en los mecanismos de seales que se desencadenan cuando la insulina se une a su receptor, tanto en el hgado como en el tejido adiposo o el tejido muscular.Mediante un modelo de estudio de resistencia a la insulina con hmsteres alimentados con fructosa, los autores observaron que los eventos moleculares que se generan cuando la insulina se une a su receptor son aberrantes tambin en los enterocitos, lo cual indica una resistencia a la insulina a ese nivel. Entre los eventos observados se encuentra una disminucin de la fosforilacin de los residuos tirosina del receptor de la insulina.La importancia de la inflamacin

Se plantea que la inflamacin puede inducir la resistencia a la insulina en el intestino, pero existen pocos estudios que hayan investigado esta relacin. Los autores estudiaron el papel del factor de necrosis tumoral (TNF ) en el modelo de resistencia a la insulina del hmster y demostraron que esta molcula interfiere con la cascada de eventos moleculares generada por la insulina, y que esto se asocia con una considerable sobreproduccin de lipoprotenas por parte del intestino.Recientemente se sugiri que la molcula similar a la resistina , una citoquina producida por las clulas caliciformes del intestino, antagoniza la accin de la insulina y regula la cascada de eventos que se desencadena cuando la insulina se une a su receptor.Colesterognesis y lipognesis de novo en el intestino

El intestino es un rgano que produce triglicridos y se demostr que existe un aumento de la colesterognesis y de la lipognesis de novo intestinal en varios modelos de estudio de resistencia a la insulina, como el del hmster. En este modelo se observ que se activa el factor de transcripcin clave en la lipognesis, el sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c).Es interesante mencionar que el tratamiento con tiazolidinedionas, utilizadas como sensibilizadores a los efectos de la insulina, se asocia con menores niveles intestinales de SREBP-2 maduro, el activador transcripcional de la sntesis de colesterol.La absorcin intestinal de los lpidos

La absorcin activa de la grasa y del colesterol de la dieta ocurre en el ribete en cepillo del enterocito mediante un proceso en el que intervienen los transportadores de lpidos. Algunos de esos transportadores son el ABCG5, el ABCG8, el NPC1L1, el CD36 y el FATP-4, y la regulacin molecular de su expresin en estados de resistencia a la insulina es objeto de estudio. Como ejemplo, se demostr un aumento en la expresin del gen del NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1) en un modelo con ratas diabticas, lo cual sugiere un aumento en la absorcin de colesterol a travs de la membrana apical de los enterocitos.El armado y la secrecin de los quilomicrones

Existe un aumento de la expresin y de la actividad de las protenas que participan en el armado y la secrecin de los quilomicrones en el intestino de los animales con resistencia a la insulina. Esto fue demostrado por los autores en el caso de la enzima diacilglicerolaciltransferasa (DGAT), la que cataliza el paso final de la sntesis de los triglicridos, importante para el armado de los quilomicrones.Con respecto al armado de los quilomicrones en los enterocitos, el primer paso comprende la formacin del quilomicron primordial mediante la concertada traslocacin de la apoB-48 y su lipidacin por la protena microsomal transferidora de triglicridos (MTP), y el segundo paso comprende la lipidacin adicional de la partcula de quilomicron inmadura, tambin por la MPT. La apolipoprotena AIV (apoAIV) se agrega durante el segundo paso y luego se forma la llamada vescula prequilomicron (PCTV). Los niveles de la apoAIV predicen la magnitud de la hipertrigliceridemia posprandial en los pacientes obesos y con diabetes tipo 2, y la formacin de PCTV parece ser el paso limitante en el transporte de la grasa de la dieta a travs del enterocito, lo que puede determinar la hipertrigliceridemia observada en el estado de resistencia a la insulina.Los autores aislaron PCTV de los enterocitos y caracterizaron su proteoma en el hmster normal y en el modelo de resistencia a la insulina, e identificaron algunas protenas involucradas en el armado y transporte vesicular de las lipoprotenas con una expresin diferencial, como la apoB-48 y la MTP o la Sar1-GTPasa, la cual es crtica para la secrecin eficiente de los quilomicrones.El intestino como rgano endocrino

El intestino es considerado un rgano endocrino y entre los pptidos que secreta estn el pptido tipo 1 similar al glucagon (GLP-1) y el pptido inhibidor gstrico (GIP), los cuales se secretan en respuesta a la ingesta de nutrientes y potencian la secrecin de insulina dependiente de la glucosa.Ambos pptidos atenan la lipidemia posprandial, aunque mediante diferentes mecanismos, ya que un estudio realizado con perros sugiri que el GIP promueve el catabolismo de los quilomicrones por la lipoproteinlipasa del tejido adiposo, mientras que el GLP-1 disminuye la absorcin de triolena y el flujo linftico de la apoB y la apoAIV. Es interesante mencionar que los pacientes con diabetes tipo 2 tienen disminucin de la secrecin del GLP-1 y prdida de la actividad insulinotrpica del GIP, y que el tratamiento con un inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV (enzima que degrada estos pptidos) reduce los niveles del quilomicron apoB-48, de los triglicridos y de colesterol.Los resultados obtenidos de la investigacin de los autores sugieren que la accin de la insulina es crucial para la accin del GLP-1.El GLP-2, en cambio, es un pptido intestinal que exacerba la lipidemia posprandial y los estudios que los autores tienen en curso sugieren un efecto estimulador de la secrecin de los quilomicrones mediante el aumento de la absorcin intestinal de lpidos en un modelo con hmsteres.Conclusiones

La resistencia a la insulina modifica la secrecin posprandial de lipoprotenas intestinales. El aumento de la colesterognesis y de la lipognesis de novo observado en los estados de resistencia a la insulina, as como la mayor expresin de transportadores de lpidos apicales en los enterocitos, aportan un mayor volumen de sustrato para el armado de los quilomicrones.Adems, la alteracin de las funciones endocrinas de un intestino resistente a la insulina probablemente cumpla un papel importante en la sobreproduccin de lipoprotenas intestinales.Los autores sostienen que dado que los quilomicrones apoB-48 intestinales participan en la formacin de las placas ateromatosas, deberan investigarse los mecanismos moleculares que contribuyen a la disfuncin intestinal y a la excesiva produccin de quilomicrones en los estados de resistencia a la insulina. Interpretaciones recientes sobre el metabolismo lipdico en la resistencia a la insulina

Yanik Rodrguez Enriquez 1

Resumen

Los vnculos entre la resistencia a la insulina y el aumento de los cidos grasos libres en el plasma sanguneo, la dislipidemia, la hipertensin y la disfuncin endotelial son numerosos y complejos. Esta complejidad se deriva tanto de la mltiple causalidad de este sndrome, como de la interaccin de los genes que determinan la predisposicin a la resistencia a la insulina con otros genes, que por s solos influyen en el metabolismo lipdico. Se revisan los mecanismos bioqumicos involucrados en las anomalas observadas en pacientes que padecen la insulino-resistencia en cuanto a la liplisis celular, el fenotipo de las lipoprotenas plasmticas, la actividad de algunas enzimas participantes en el metabolismo lipdico y la expresin de factores procoagulantes. Adems de factores genticos, la dieta cada vez ms tiene una funcin relevante en la gnesis de la resistencia a la insulina. Se hace especial nfasis en la importancia de que mantengamos cautela con respecto a la ingestin excesiva de grasas y glcidos y al tipo de grasas ingeridas como parte de la prevencin y el control de las anomalas metablicas que acompaan a la resistencia a la insulina.

DeCS: RESISTENCIA A LA INSULINA; ACIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS; LIPIDOS/metabolismo; HIPERLIPIDEMIA; DIABETES MELLITUS NO INSULINO-DEPENDIENTE.

El sndrome X o de Reaven, descrito en 1995, es un sndrome multifactico caracterizado por diversas anomalas del metabolismo de los lpidos y glcidos. En pacientes que lo padecen se han observado intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia, altas concentraciones de C-LDL y bajas de C-HDL, hipertensin, obesidad central o intraabdominal, altos niveles de factores trombognicos (fibringeno e inhibidor del activador del plasmingeno) y secrecin de insulina reducida, aumentando el riesgo al padecimiento de la diabetes mellitus (DM). La resistencia a la insulina constituye un rasgo temprano y fundamental dentro del grupo de desrdenes que han sido definidos como sndrome X.1La resistencia a la insulina es un rasgo comn entre la obesidad y la DM en los tejidos diana de la insulina como el msculo esqueltico. Tambin se ha observado resistencia a la insulina en personas con problemas de intolerancia a la glucosa, con historia familiar de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y en algunos grupos tnicos como la poblacin originaria del sur de Asia.2

Resistencia a la insulina y sobrecarga de lpidos

Randle y otros3 hace ms de 3 dcadas postularon que el aumento de la oxidacin de los cidos grasos libres (AGL) en msculo restringa tanto la captacin como la utilizacin de glucosa por este tejido (competencia de sustratos), secundaria a una inhibicin de enzimas clave involucradas en la cascada de la va oxidativa y no oxidativa de la glucosa, es decir, se observaba una incapacidad para oxidar la glucosa como energa y almacenarla como glucgeno. Este ciclo ha sido denominado ciclo de la glucosa-cido graso (fig. 1).

Fuente: Referencia bibliogrfica 3.Fig. 1. Ciclo de Randle o de la glucosa-cido graso.

Existen evidencias de que los AGL constituyen un vnculo importante entre la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID). Primero, los niveles de AGL en plasma se encuentran elevados en la mayora de los obesos. Segundo, las elevaciones fisiolgicas de los niveles de AGL inhiben la entrada de glucosa a las clulas estimuladas por la insulina de manera dosis-dependiente en controles y pacientes de DMNID. Existen 2 mecanismos posibles para explicar este fenmeno: 1) la inhibicin del transporte o la fosforilacin de glucosa mediado por las grasas, lo cual ocurre de 3 a 4 h despus de una infusin de grasas y 2) la disminucin de la actividad de la glucgeno sintasa, que ocurre de 4 a 6 h despus de una infusin de grasas.4En obesos, la resistencia a la insulina a nivel de los adipocitos ocurre en una fase inicial, provocando el incremento de la hidrlisis intracelular de los triglicridos (TG) y por consiguiente la disminucin de la internalizacin de AGL por los adipocitos.5Se ha postulado, por consiguiente, que la insulina regula los niveles de AGL, los cuales son los precursores fundamentales para la sntesis heptica de TG y estimulan la secrecin de apolipoprotena B (apo B) por el hgado.1 En cultivos de clulas de ratas, ante la presencia de glucosa e insulina se ha observado que los niveles de actividad del ARNm de la cido graso sintasa se encuentran aumentados.6Las molculas participantes en el mecanismo de sealizacin de lpidos pueden derivarse de los AGL y entre ellas se incluyen el diacilglicerol, el cual activa a las isozimas de la familia de la protena quinasa C (PKC), y la ceramida, que posee varios efectores (incluyendo las PKCs) y una protena fosfatasa. Adicionalmente, la sobrecarga de lpidos puede influenciar el flujo a travs de la ruta de biosntesis de las hexosaminas, lo cual puede provocar la activacin de PKC al igual que la glicosilacin de las protenas y la modulacin de la expresin gentica.5,6La asociacin entre la acumulacin de lpidos y la resistencia a la insulina est bien establecida. Estudios de la resistencia a la insulina en DM2, obesidad, animales alimentados con dietas grasas y clulas tratadas con lpidos han permitido la identificacin de defectos a nivel de la autofosforilacin del receptor en los residuos de tirosina (Tyr) por parte de la tirosina quinasa intrnseca que est ubicada en las subunidades de este. Una sola molcula de insulina es capaz de modificar la estructura dimrica del receptor y activar la tirosina quinasa intrnseca. El defecto a este nivel consiste en la fosforilacin de los residuos de serina (Ser) y treonina (Thr) del receptor de insulina en vez de la fosforilacin de los residuos de Tyr. Tambin se ha observado la inhibicin directa de determinados componentes como la protena quinasa B (PKB).5,6En resumen, los efectos de los AGL pueden constituir uno de los variados componentes de la resistencia a la insulina y del riesgo al padecimiento de la DM.5 La liplisis exacerbada que genera las altas concentraciones de AGL en plasma tiene un importante factor gentico, pero cada vez ms se reconoce la funcin de la dieta como factor ambiental. Es conocido por todos que la limitada capacidad de almacenamiento de los polisacridos en el hombre hace que la glucosa ingerida en exceso se convierta por la gliclisis en piruvato y despus en acetil CoA, a partir del cual se sintetizan los cidos grasos. El planteamiento anterior nos indica que no solo debemos ser cautelosos con respecto a la cantidad de grasas que se ingieren con la dieta, sino tambin al exceso de glcidos que potencialmente pueden convertirse de una forma ms o menos eficiente en los cidos grasos que forman los triglicridos del tejido adiposo.

Resistencia a la insulina y dislipidemia

Los vnculos entre la resistencia a la insulina y la dislipidemia, hipertensin, hipercoagulacin y aterosclerosis son numerosos y complejos. Esta complejidad se deriva tanto de la mltiple causalidad de este sndrome como de la interaccin de los genes que determinan la predisposicin a la resistencia a la insulina con otros genes que tienen por s solos cierta influencia en el metabolismo lipdico, regulacin de la presin sangunea, coagulacin y funcionamiento de las paredes arteriales.7A nivel celular, basado en estudios in vitro, se ha observado que la incubacin prolongada de clulas con altas concentraciones de insulina puede incrementar la secrecin de VLDL, quizs debido al desarrollo de un estado crnico de resistencia a la insulina en clulas despus de un tratamiento prolongado.7El incremento de TG-VLDL es la anomala lipoproteica ms comnmente encontrada en la DMNID. Los niveles de TG estn incrementados de 1,5 a 3 veces con respecto a los controles. El incremento del flujo de AGL hacia el hgado estimula el ensamblaje y secrecin de VLDL, provocando hipertrigliceridemia en humanos. La resistencia a la entrada de glucosa a los tejidos dependiente de la estimulacin por la insulina parece aumentar la actividad de la lipasa heptica. Estas VLDL enriquecidas en TG no constituyen precursores potenciales de las LDL y una alta proporcin de ellas es convertida en remanentes de VLDL ricos en colesterol. Los cambios en las lipasas favorecen esta conversin. El resto del fenotipo dislipidmico asociado con la resistencia a la insulina se desarrolla una vez que la secrecin de VLDL aumenta.7Ni los individuos insulino-resistentes normoglicmicos, ni los pacientes con DM2 poseen niveles mayores de LDL-colesterol con respecto a la poblacin sana. Entonces cabe preguntarnos: cmo se explica que la dislipidemia resultante incremente el riesgo de los individuos insulino-resistentes a sufrir enfermedades cardiovasculares. Mltiples aspectos de su perfil lipdico son aterognicos.

Primero, estas VLDLs, que son abundantes, tienden a penetrar en las paredes de los vasos sanguneos y acumularse en placas aterosclerticas.8 Estas partculas son, tras recibir steres de colesterol transportados por la protena transferidora de steres de colesterol, capaces de descargar ms cantidad de colesterol por partcula a las paredes de los vasos sanguneos. Adicionalmente, el incremento en la secrecin de VLDL puede contribuir a la hiperlipemia posprandial mediante la competencia con las rutas de aclaramiento de los quilomicrones. La hiperlipemia pos-prandial est independientemente asociada con el riesgo al padecimiento de las enfermedades coronarias.8Segundo, los niveles reducidos de HDL-colesterol (10-20 % menores que en los controles) y apo A-1 se traducen en la existencia de menor cantidad de partculas HDL involucradas en el eflujo de colesterol desde los tejidos perifricos, el cual es el primer paso en el transporte reverso de colesterol. La menor cantidad de partculas HDL impide que estas ejerzan los mltiples efectos antiaterognicos que se han descrito a nivel de la pared arterial, incluyendo su funcin como antioxidantes. Krieger y otros han identificado recientemente un receptor depurador B1 conocido como SRB1, el cual parece mediar la descarga selectiva de steres de colesterol al hgado por parte de las HLD (sin endocitosis o la degradacin completa de la partcula de HDL), dedicando ese colesterol para la excrecin biliar. La transferencia de steres de colesterol por las HDL a travs de la protena transferidora de steres de colesterol hacia las VLDL, no solo enriquece la lipoprotena aterognica con colesterol, sino que adems desva ese colesterol de la ruta de transporte reverso del colesterol. Esta transferencia est potenciada por los AGL.9Finalmente se ha observado que las LDL de pacientes con DM2 son anmalas con respecto a su carga, grado de glicosilacin, composicin lipdica y conformacin del dominio de unin del receptor de la apo B. La captura disminuida de las lipoprotenas que contienen apo B por parte del receptor de apo B provoca la acumulacin de LDL in vivo, lo cual puede ser de gran importancia en la patognesis de la aterosclerosis en estos pacientes.10 Estas LDL pequeas y densas, primero identificadas por Spiderman y otros11 y estudiadas posteriormente por Krauts, Austin y otros,12 son ms aterognicas que una cantidad igual de LDL grandes y ricas en steres de colesterol, debido a que las primeras son ms susceptibles a la oxidacin y a la penetracin y adhesin a las paredes arteriales.5

Resistencia a la insulina e hipertensin

Se ha demostrado que la hipertensin arterial y los niveles altos de insulina estn positivamente correlacionados. Es bien conocido que la hiperinsulinemia puede ser el resultado del incremento de la reabsorcin de sodio y agua por las clulas tubulares del rin,13 y esto puede estar asociado con la hipertensin volumen-dependiente. Sin embargo, no est claro con qu frecuencia la hipertensin volumen-dependiente est presente en individuos insulino-resistentes y pacientes con DM2. La asociacin entre la resistencia a la insulina y la hipertensin no es tan fuerte como su asociacin con la dislipidemia; solo alrededor del 50 % de los individuos hipertensos son insulino-resistentes.5Se ha sugerido que las anomalas en la vasodilatacin y el flujo sanguneo constituyen un vnculo entre la hipertensin y la resistencia a la insulina. La insulina suministrada de manera intravenosa causa la vasodilatacin en individuos sanos, pero en obesos, individuos insulino-resistentes y pacientes con DM2 esta respuesta es deficiente.14 Baron y otros han sugerido que este defecto parece residir en el fallo de la estimulacin por parte de la insulina de la secrecin de xido ntrico por las clulas endoteliales. Es interesante que las concentraciones elevadas de AGL en el plasma sanguneo pueden inhibir la vasodilatacin. El flujo sanguneo es una variable clave en la regulacin de la entrada de glucosa a los tejidos. La vasodilatacin arteriolar pequea y defectuosa es caracterstica de los individuos insulino-dependientes, lo cual podra estar asociado con la disminucin de la entrega de glucosa al msculo mediada por la insulina.5Diabetes Mellitus y disfuncin endotelial

La DM es una enfermedad metablica compleja caracterizada por el funcionamiento defectuoso de las clulas b de los islotes de Langerhans y la resistencia perifrica a la insulina.15Segn el Anuario Estadstico del Ministerio de Salud Pblica de Cuba del ao 2000, la prevalencia de la DM en pacientes dispensarizados era de 23,6 x 1 000 habitantes a nivel nacional. Ciudad de La Habana tena la mayor contribucin a esta tasa, ya que la cifra era de 37,4 x 1 000 habitantes para esta provincia. Se estima que existe el 2 % adicional de diabticos que no han sido diagnosticados al no acudir al mdico por ser asintomticos. Si analizamos las tasas brutas de mortalidad por DM para la poblacin cubana, encontramos una tasa de 13,1 x 100 000 habitantes a nivel nacional, siendo tambin Ciudad de La Habana la de mayor contribucin (18,7 x 100 000 habitantes). La DM representaba la octava causa de muerte en la poblacin cubana. Las cifras anteriores demuestran que la DM constituye un problema de salud.16La hiperglicemia crnica presente en los individuos diabticos sin un control metablico adecuado, se asocia con el desarrollo de complicaciones en varios rganos, en especial ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos. Constituye la segunda causa principal de ceguera y nefropata terminal en adultos, adems de ser considerada un notable factor de riesgo de vasculopata aterosclertica.17La resistencia a la insulina es heredada segn un patrn no mendeliano. En individuos predispuestos genticamente, se piensa que la resistencia a la insulina presente en msculo esqueltico y tejido adiposo contribuye a la hiperglicemia debido al funcionamiento anmalo de las clulas y a un incremento de la produccin heptica de glucosa. An no est claro si los defectos en el funcionamiento de las clulas y el hgado estn tambin determinados genticamente.17La DM2 constituye ms del 90 % de todos los tipos de DM. Se ha encontrado que ms del 50 % de los diabticos tipo 2 sufren de enfermedad coronaria al momento del diagnstico.18 Esta enfermedad es frecuentemente una consecuencia de la mala nutricin por exceso que provoca el sobrepeso, el cual entonces potencia la resistencia a la insulina. La hiperglicemia resultante induce una permanente estimulacin exacerbada de la maquinaria secretora de las clulas , lo cual termina en una hiperinsulinemia y/o hipoinsulinemia por agotamiento19 (fig. 2). Varios estudios han sugerido que en la DMNID la gluconeognesis est aumentada, lo cual determina una alta produccin de glucosa endgena que culmina con hiperglicemia.20

Fuente: Referencia bibliogrfica 3. Fig. 2. Mecanismos involucrados en la conversin del obeso en diabtico tipo 2.

Recientemente se ha descrito un receptor denominado receptor AT1, el cual media muchos efectos biolgicos del sistema renina-angiotensina como la vasocons-triccin y la proliferacin celular. La insulina, que se encuentra elevada en el sndrome X (hiperinsulinemia), induce un alto nivel de expresin de los receptores AT1, lo cual potencia la eficiencia biolgica de la angiotensina II.21 La regulacin heterloga del receptor AT1 inducida por la insulina a travs de mecanismos postranscripcionales podra explicar la asociacin entre la hiperinsulinemia, la hipertensin y la aterosclerosis debido a que la activacin de dicho receptor desempea una funcin importante en la regulacin de la presin y homeostasis sangunea.22En muestras de tejidos de individuos diabticos se ha encontrado un incremento de los productos finales de la glucosilacin avanzada al compararlos con los niveles presentes en controles. En estos pacientes, las concentraciones de productos finales de la glicosilacin avanzada son altas tanto en los tejidos como en el plasma sanguneo. Existen 3 mecanismos para explicar los efectos de los productos finales de la glicosilacin avanzada:

1. En la matriz extracelular, induciendo alteraciones estructurales en las protenas, reduciendo las uniones de colgeno y heparn-sulfato, incrementando el entrecruzamiento de las fibras de colgeno e inactivando el xido ntrico.

2. A nivel celular, los productos finales de la glicosilacin avanzada interactan con su receptor en clulas de msculo liso, hgado, endotelio, macrfagos, etc., induciendo algunos factores pro-coagulantes como: factor de necrosis tumoral, interleucina I y factor de crecimiento de la insulina-1.

3. Cuando se forman los productos finales de la glicosilacin avanzada a nivel intracelular ellos pueden modificar el ADN o inactivar protenas.

En algunas secuencias de las reacciones de Maillard se producen radicales libres. La glicosilacin no enzimtica es estimulada por el oxgeno y metales de transicin como el hierro y el cobre. Los productos finales de la glicosilacin avanzada estimulan la autoxidacin de protenas de larga vida media. Estos hallazgos han servido de apoyo a la consideracin del estrs oxidativo y los productos finales de la glicosilacin avanzada como 2 de los mecanismos principales involucrados en la patognesis de la disfuncin endotelial.23Se conoce que en muchos de los procesos fisiolgicos vinculados con el metabolismo de los lpidos y glcidos, la composicin de la bicapa lipdica de las membranas celulares desempea una funcin esencial. Adems de la sntesis endgena, la otra fuente de cidos grasos de los fosfolpidos de las membranas es la dieta. Las modificaciones de estos cidos grasos alteran la fluidez de la membrana y afectan diversas funciones como el transporte mediado, las propiedades de ciertas enzimas unidas a membranas, las uniones ligando-receptor (como es el caso de los receptores de insulina y opiato), fagocitosis, endocitosis, exocitosis dependiente de la despolarizacin, citotoxicidad inmunolgica y quimioteraputica, produccin de prostaglandinas y crecimiento celular. Tambin se ha considerado la posibilidad de que los cambios en las membranas celulares debido a las alteraciones en su composicin de cidos grasos puedan disminuir la accesibilidad de la insulina a su receptor.24Adems de los factores genticos, la dieta tiene una funcin importante en la gnesis de la resistencia a la insulina. Se hace necesario que mantengamos cautela con respecto a la ingestin excesiva de grasas y glcidos y al tipo de grasas ingeridas como parte de la prevencin y el control de las anomalas metablicas que acompaan a la resistencia a la insulina.

Los cidos grasos omega 3 son cidos grasos esenciales (el organismo humano no los produce internamente), poliinsaturados, que se encuentran en alta proporcin en los tejidos de ciertos pescados (por regla general pescado azul), y en algunas fuentes vegetales como las semillas de lino, la semilla de cha, el sacha inchi (48% de Omega 3), los caamones y las nueces.[1] Algunas fuentes de omega-3 pueden tener otro tipos como los omega-6. Inicialmente se les denomin vitamina F hasta que determinaciones analticas ms precisas hicieron ver que realmente formaban parte de los lpidos.Se ha demostrado experimentalmente que el consumo de grandes cantidades de omega-3 aumenta considerablemente el tiempo de coagulacin de la sangre, lo cual explica por qu en comunidades que consumen muchos alimentos con omega-3 (esquimales, japoneses, etc.) la incidencia de enfermedades cardiovasculares es sumamente baja.[2] [3] [4]Algunas experiencias sugieren tambin que el consumo de omega-3 tiene efectos benficos sobre el cerebro[citarequerida]. Altas cantidades podran disminuir los efectos de la depresin[5] [6] e incluso grupos de nios en edad escolar aumentaron notablemente su rendimiento despus de ingerir pastillas con aceite de pescado[citarequerida] (rico en omega-3). Sin embargo debe de tenerse cuidado al ingerir aceites de pescado como suplemento alimenticio, por el riesgo de consumir cantidades peligrosas de dioxinas, mercurio y otros metales pesados presentes en muchos pescados.

El omega-3 es un objetivo aadido a ciertos alimentos funcionales que son enriquecidos artificialmente con omega-3 como puede ser la leche, la leche de soja, los huevos,[7] etc.

Los cidos grasos omega-6 tambin son esenciales, pero tienden a consumirse en exceso en las dietas modernas, sobre todo por su inclusin en productos de comida elaborada. Los estudios han demostrado que ambos cidos grasos no slo hay que tomarlos en cantidades suficientes, adems hay que guardar una cierta proporcin entre ambos tipos.[8] Se encontr que los humanos evolucionaron consumindolos[citarequerida] en una proporcin de uno a uno, por lo que esta sera la proporcin ptima que brinda numerosos beneficios para la salud.

Sin embargo algunos estudios de nutricin demuestran que las dietas occidentales, ms an la tpica estadounidense, pueden tener proporciones de 10:1 (lo cual tiene consecuencias negativas para la salud) e incluso hasta de 30:1. Disminuyendo esta razn a al menos 5:1 entre omega-6 y omega-3 beneficia a los asmticos, de 4:1 ayuda a prevenir enfermedades cardiovasculares hasta en un 70%,[3] 2-3/1 artritis reumatoide y cncer colorectal.[9] Recientes estudios publicados en Psychosomatic Medicine (equipo dirigido por la Dra. Janice K. Kiecolt-Glaser, de la Ohio State University), encontraron hallazgos en el sentido de que cuanto ms alto era el nivel de cidos grasos omega 6 en la sangre de los participantes en el estudio, ms probabilidades tenan de sufrir sntomas de depresin y tener altos niveles de sustancias sanguneas inflamatorias (sustancias que incluyen el factor alfa de necrosis tumoral y la interleukina 6).[10Las fuentes ms ricas en Omega-3 son los peces de agua fra, incluyendo el salmn, pez que supuestamente tendra el ms bajo nivel de contaminacin. Hay otras fuentes importantes como los pescados azules, entre estos la sardina, que tiene 1:7 entre omega-6 y omega-3.

La mejor alternativa en el mundo vegetal est en las semillas de Camo ya que mantiene un porcentaje perfecto de omega-6 y omega-3 "3 partes de omega-6 y una parte de omega 3" (3/1), son econmicas en tiendas de alimentos de animales pero tienen el inconveniente de poseer una cascara muy dura por lo que su consumo resulta muy desagradable. La mejor forma de consumir este maravilloso alimento es en la realizacin de leche, batiendo las semillas con agua para su posterior filtrado con bolsas de filtro diseadas para esto o con mquinas para hacer leche de frutos secos, se conserva 48h refrigerado manteniendo sus propiedades nutricionales, es importante evitar calentar esta leche ya que el calor daa los cidos grasos y los transforma en cidos grasos perjudiciales.

Un estudio del investigador Joan Sabat demostr que los cidos grasos omega 3 que contienen las nueces son ms efectivos para reducir el colesterol en sangre que los del pescado.[11]Otras alternativas en el mundo vegetal son la cha o salvia hispnica,[12] el lino y las semillas de calabaza. Hay otras fuentes de omega-3 que no resultan igualmente tiles por tener tambin mucho omega-6, como las nueces o el aceite de colza y para mantener el equilibro saludable deberan combinarse semillas de lino con nueces u otros frutos ricos en omega-3.

En general, desequilibran menos la proporcin las carnes de animales criados con pasto que los criados con grano. En el ganado alimentado con pasto la proporcin de omega-3 es mucho mayor que en el alimentado con grano.

Una de las fuentes vegetales con mayor proporcin de Omega 3 (48%) se encuentra en el Sacha Inchi, una variedad de man de origen amaznico que se encuentra principalmente en el Per.

Los compuestos de cidos grasos omega-3 pueden utilizarse para reducir los triglicridos, como alternativa a un fibrato y aadido a una estatina, en pacientes con hiperlipidemia combinada (mixta) no controlada convenientemente con una estatina sola. La concentracin de triglicridos superior a 10 mmol/l se asocia a pancreatitis aguda, por consiguiente, al reducir la concentracin, se reduce el riesgo. Debe tenerse en cuenta el contenido graso de los componentes de cidos grasos omega-3 (incluyendo los excipientes del preparado) durante el tratamiento de la hipertrigliceridemia. Existen pocos ensayos clnicos que pongan en evidencia que el efecto reductor de los triglicridos disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular.

La tasa de mortalidad por enfermedades crnico degenerativas ocupa el primer lugar en los pases desarrollados y en vas de desarrollo. Los investigadores y los expertos coinciden en afirmar entre, una de las principales causas de este fenmeno es el invento de tres tipos artificiales que no existen en la naturaleza y mucho menos en el organismo humano: los ismeros de cidos grasos poli insaturados de configuracin cis-trans (para abreviar me referir a estos como AGT), los ismeros de cidos grasos poli insaturados parcialmente hidrogenados y los ismeros de cidos grasos poli insaturados totalmente hidrogenados (en adelante me referir sobre estos tres como cidos grasos artificiales). Estos inventos de la industria humana son capaces de abaratar los costos de produccin y almacenamiento industrial y comercial, de mejorar el sabor, el olor, la textura, la vista y la vida til de los alimentos que los contienen, pero incapaces de mantener y menos de restaurar la salud del consumidor, ms al contrario, resultan altamente perniciosos pues funcionan como anticidos grasos esenciales o mejor dicho como una toxina sumamente perjudicial.

Durante muchos aos la administracin de alimentos y medicamentos de Estados Unidos asegur que los cidos grasos artificiales no presentaban efectos adversos ni fisiolgicos sobre la salud humana y que no alcanzaban a atravesar la placenta y a daar a los bebes en gestacin. Hoy la misma entidad que controla el mercado alimenticio y farmacolgico norteamericano, dio un giro de 180 grados. La peticin fue presentada a solicitud del Centro de Ciencias de Inters Pblico. La razn es que se demostr contundentemente que los cidos grasos artificiales resultan sumamente dainos para la salud humana, por que alteran y desorganizan las membranas celulares, las enzimas encargadas de sintetizar eicosanoides y se encuentran implicados en distintos tipos de cncer y enfermedades crnicas degenerativas.

Ante un continuo cmulo de descubrimientos, resultado de las investigaciones de los ltimos aos, se lleg a considerar que el envejecimiento acelerado y prematuro como consecuencia principal del desequilibrio en el perfil del consumo de cidos grasos. La inclusin en la dieta de aceites y grasas industrializadas que contienen cidos grasos alterados por el proceso de por el proceso de fabricacin, independientemente de la variedad, produce deficiencia de cidos grasos esenciales y bloqueo en su metabolismo lo que incrementa la generacin de radicales libres, altera la estabilidad, funcionamiento elctrico y permeabilidad selectiva, impidiendo la adecuada polarizacin, despolarizacin y repolarizacin, originando severas perturbaciones en el sistema de eicosanoides, isquemia e hipoxia local, asfixia celular, deshidratacin, hipersensibilidad, acumulacin de residuo txicos del metabolismo del cido araquidnico y de pigmentos del envejecimiento como lupofuscina, dao al DNA mitocondrial y nuclear, bloqueando la produccin de energa y produciendo finalmente enlaces cruzados en las fibras de miocina, actina, colgeno y elastina, acelerando el envejecimiento e incubando diversas enfermedades crnico degenerativas.

Numerosos autores han propuesto como causa principal y subyacente de las principales enfermedades crnico degenerativas que azotan actualmente a la humanidad y que deterioran la calidad de vida del hombre moderno, la disfuncin del metabolismo de los cidos grasos esenciales y de los eicosanoides. Por una parte diversos factores ambientales de la vida moderna influyen en la generacin excesiva de radicales libres, por otra parte se ha incorporado a la dieta abundantes cantidades de alimentos industrializados pobres en cidos grasos esenciales de configuracin cis-cis y pobres en antioxidantes y en otros micronutrientes necesarios para el metabolismo de los cidos grasos esenciales. La incorporacin a las membranas celulares de cidos grasos trans artificiales a las enzimas encargadas de su metabolismo para convertirlos a eicosanoides y alteran gravemente la funcin de las membranas celulares y la homestasis de todos los tejidos y rganos del cuerpo humano, especialmente de los que presentan una mayor demanda de cidos grasos esenciales y sus derivados de configuracin cis-cis, como las clulas del sistema nerviosos central y perifrico, del cerebro, del endotelio vascular, de la sangra y de la piel.

Se considera por tanto que una mejora en el perfil de cidos grasos esenciales, de antioxidantes y de otros micronutrientes que se consumen, puede desacelerar y retardar el deterioro biolgico del cuerpo y de la piel, as como de la aparicin de sus signos y sus sntomas y mejorar la esttica, la salud, la calidad y la expectativa de vida.

Durante los ltimos 30 aos se ha substituido la grasa de origen animal, por la grasa de origen vegetal en los alimentos para consumo humano. Esta sustitucin ha sido acompaada por un notable aumento en el consumo de aceites, margarinas y mantecas vegetales con un elevado contenido de cidos grasos artificiales, que en la actualidad corresponde a un 50 % de todas las grasas consumidas por el hombre. El giro hacia los aceites vegetales industrializados ha trado asociado un aumento en el consumo de cidos AGT. Estos cidos grasos como vimos anteriormente, se producen durante la industrializacin de los aceites vegetales, un proceso usado para incrementar el rendimiento industrial en la extraccin de aceites e incrementar su vida de anaquel con la finalidad de abaratar extraordinariamente los costos de produccin y de almacenamiento y de disminuir las perdidas por el enranciado de grasas y alimentos, pero todo eso a costa de eliminar las cualidades fsicas, qumicas y fisiolgicas de las grasas naturales indispensables para la salud humana.

Durante esos mismos aos se ha estudiado a conciencia el efecto de la incorporacin de estas nuevos cidos grasos artificiales que se encuentran abundantemente en la alimentacin moderna, encontrado que una vez ingeridos, se incorporan a las clulas de todo el organismo, principalmente a sus membranas y tambin a las lipoprotenas que en la sangre transportan a los lpidos. Una vez incrustados en las membranas celulares, se agolpan ah volvindolas rgidas e inertes y alterando su permeabilidad selectiva originando un proceso de desnutricin y de autointoxicacin celular. Los cidos grasos industrializados aumentan el riesgo y la frecuencia de diversas enfermedades crnico degenerativas, entre ellas las enfermedades cardiacas y aceleran vertiginosamente el proceso de envejecimiento principalmente de los rganos cuyas clulas requieren en sus membranas una mayor cantidad de cidos grasos esenciales como el cerebro, el corazn, el sistema nervioso, los ojos, la piel y la sangre.

Es importante subrayar que diversos investigadores concluyen que los cidos grasos artificiales aunque se anuncien como saludables por ser de origen vegetal, aumentan el colesterol y este aumento es mayor al observado con los cidos grasos saturados de origen animal. Ms que los cidos grasos saturados, los cidos grasos trans y parcial o totalmente hidrogenados aumentan el nivel de colesterol en la sangre, especialmente el colesterol srico y las lipoprotenas de baja densidad (LDL) consideradas las malas de la pelcula y va acompaado de una disminucin de las lipoprotenas de alta densidad (HDL) consideradas como las buenas de la pelcula. De esa manera se ha venido algo abajo en el mito de los "buenos" cidos grasos insaturados.(R.P. MENSIK y M.B. KATAN N. ENGL. J. MED 1990; 323: 439)

Igualmente se han realizado exhaustivas investigaciones para determinar la cantidad de cidos grasos artificiales ingeridos por los consumidores. En algunos pases se ha encontrado que un 50 % de cidos grasos contenidos en la dieta son de configuracin trans. Se ha calculado que en promedio se ingieren entre 7 y 8 gramos diarios de cidos grasos trans. Algunos autores consideran que el consumo es hasta de 13.3 gramos al da. Se han encontrado en los fosfolpidos plasmticos de los lactantes grandes cantidades de AGT ya que estos se encuentran en la leche materna y atraviesan la barrera placentaria lo cual inicia en los recin nacidos problemas de ateroesclerosis y un mayor riesgo de contraer cncer. En adultos es posible encontrar depsitos de AGT en tejidos, como adipocitos, endotelio vascular, clulas cardiacas, clulas sanguneas, clulas del sistema inmune y neuronas alterando su estructura y su funcin.

Las principales fuentes de AGT son todos los aceites y las grasas industrializadas y todos los alimentos que las contengan como ingredientes. Los alimentos con mayor cantidad de AGT son las margarinas y las mantecas vegetales y los alimentos confeccionados con estas.

PROGRAMA NUTRICIONAL PARA RESTARURAR LOS NIVELES DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES.

Todos los aceites comerciales contienen cantidades significativas de cidos grasos artificiales y al frer los alimentos con esos aceites, con la accin del calor, se incrementa el nmero de AGT y adems se producen grandes cantidades de radicales libres que daan al organismo. El nico aceite recomendable para frer alimentos, para cocinar y para aderezar ensaladas es el aceite de oliva virgen o extra virgen (de primera extraccin en fro) ya que este aceite rico en cidos grasos mono insaturados no se daa con el calor.

Lo ideal sera poder utilizar para aderezo de ensaladas aceite de girasol extrado en fro, pero en Mxico todava no se produce como en Europa y en Estados Unidos. Ese aceite sera ideal como fuente de cidos grasos esenciales, pero no para frer alimentos por que con el calor se transforman sus cidos grasos poli insaturados en AGT.

Los recursos que tenemos en Mxico para restaurar niveles de cidos grasos poli insaturados en nuestras membranas celulares para mejorar notablemente nuestro estado de salud y prevenir una gran cantidad de enfermedades y lentificar o revertir el proceso de envejecimiento son:

1.- Tomar 2 cpsulas antes de cada alimento diariamente de cidos grasos omega 3 de 500 mg Existen varias marcas pero como ejemplo proponemos el Epacure de marca Gelcpas. Este aceite es rico en EPA y DHA. 2.- Tomar 1 cpsula antes de cada alimento de Evening Primero Rose Oil. (Aceite de hierba del asno o tambin conocido como aceite de rosa de primavera o de prmula. Tambin de marca Gelcaps. Este aceite es rico en cido linoleico y gammalinolnico. 3.- Tomar 2 cpsulas diarias de aceite de Rosa Mosqueta. De marca Rubigen. Este aceite es rico en cido linoleico. 4.- Comer diariamente de medio a un aguacate, fuente de una variedad de cidos grasos mono insaturados y poli insaturados.5.- Cocinar nicamente con aceite de oliva virgen o extra virgen. 6.- No olvides que los cidos grasos mono insaturados y poli insaturados son muy susceptibles a la oxidacin por lo que debes protegerlos tomando diariamente entre 400 y 1000 U.I. de vitamina E y otros antioxidantes como selenio.

Las mujeres aumentan de dos a tres veces sus niveles, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL) durante la menopausia o posterior a ella

Las enfermedades cardiovasculares en la actualidad son la pandemia del siglo XXI y las responsables de dos de cada tres muertes, que ocurren en el mundo.

La diabetes, hipertensin, obesidad y niveles elevados de colesterol son padecimientos comunes en la poblacin mexicana que de no prevenirse o controlarse pueden tener un impacto en la vida personal y laboral de las personas.Se sabe que si una persona con colesterol elevado no se controla, tendr consecuencias en su salud como la formacin de placas de grasa en las arterias que pueden llegar a obstruirse y ocasionar un infarto al corazn o al cerebro. Cardilogos y endocrinlogos alertan sobre el control del colesterol como un factor de salud elemental para la poblacin en general. Por lo que recomiendan mantener el colesterol LDL o colesterol malo, en un nivel inferior a 100 mg/dl y el HDL, o colesterol bueno, por arriba de 40 mg/dl en hombres y superior a 50 mg/dl en mujeres.

Adems, hay que considerar que el cuidado de la salud es directamente proporcional al aumento en la edad. Por ejemplo, los niveles de colesterol se incrementan a la par que los aos, tanto en hombres como en mujeres, aunque ellas tienen la desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres veces sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL), adems de disminuir los niveles de colesterol bueno o HDL, durante la menopausia o posterior a ella, lo cual indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del corazn. Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en la sangre y el elevado consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, producen el engrosamiento de la placa de las arterias, lo que impide el paso adecuado de la sangre a todo el organismo, principalmente al corazn.

Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se recomienda es modificar los hbitos alimenticios, reducir, o si es posible, anular la ingesta de grasa saturada de origen animal (carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el consumo de grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados como el bacalao, el salmn, la sardina, entre otros, son ricos en omega 3 y omega 6 que facilitan una rpida reduccin del colesterol en la sangre y ayudan en la eliminacin de impurezas en el organismo.

Adems es recomendable aumentar el consumo de fruta y verdura, controlar el peso, hacer ejercicio de manera regular y evitar el tabaquismo.

Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a travs de la dieta y cambios en el estilo de vida, se hace necesario el apoyo farmacolgico y en este sentido, es importante destacar que una vez iniciada la terapia, sta debe ser de por vida.

En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. Jos Luis Cervantes, cardilogo del Hospital Angeles del Pedregal e integrante de Sociedad Mexicana de Caridiologa, menciona que la rosuvastatina es el nico medicamento en el mercado mexicano, que adems de reducir los niveles de colesterol malo (LDL) y aumentar el colesterol bueno (HDL), est indicado para tratar el proceso que origina la placa de grasa que se acumula en las arterias, responsable de miles de muertes en Mxico.Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol elevado y cabe destacar que esta estatina es la primera y nica en Mxico aprobada por la Secretara de Salud y la Federal Drug Administration (FDA) en obtener la indicacin para el tratamiento y prevencin para reducir la placa de grasa en las arterias.Adems, hay que considerar que el cuidado de la salud es directamente proporcional al aumento en la edad. Por ejemplo, los niveles de colesterol se incrementan a la par que los aos, tanto en hombres como en mujeres, aunque ellas tienen la desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres veces sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL), adems de disminuir los niveles de colesterol bueno o HDL, durante la menopausia o posterior a ella, lo cual indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del corazn. Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en la sangre y el elevado consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, producen el engrosamiento de la placa de las arterias, lo que impide el paso adecuado de la sangre a todo el organismo, principalmente al corazn.

Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se recomienda es modificar los hbitos alimenticios, reducir, o si es posible, anular la ingesta de grasa saturada de origen animal (carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el consumo de grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados como el bacalao, el salmn, la sardina, entre otros, son ricos en omega 3 y omega 6 que facilitan una rpida reduccin del colesterol en la sangre y ayudan en la eliminacin de impurezas en el organismo.

Adems es recomendable aumentar el consumo de fruta y verdura, controlar el peso, hacer ejercicio de manera regular y evitar el tabaquismo.

Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a travs de la dieta y cambios en el estilo de vida, se hace necesario el apoyo farmacolgico y en este sentido, es importante destacar que una vez iniciada la terapia, sta debe ser de por vida.

En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. Jos Luis Cervantes, cardilogo del Hospital Angeles del Pedregal e integrante de Sociedad Mexicana de Caridiologa, menciona que la rosuvastatina es el nico medicamento en el mercado mexicano, que adems de reducir los niveles de colesterol malo (LDL) y aumentar el colesterol bueno (HDL), est indicado para tratar el proceso que origina la placa de grasa que se acumula en las arterias, responsable de miles de muertes en Mxico.Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol elevado y cabe destacar que esta estatina es la primera y nica en Mxico aprobada por la Secretara de Salud y la Federal Drug Administration (FDA) en obtener la indicacin para el tratamiento y prevencin para reducir la placa de grasa en las arterias.