Dispepsia dis-”dificultad y pepsia “digestión”

generalidades

• Es el dolor crónico o recurrente de mas de un mes de duración

• Desencadenado por la ingesta “indigestión”

• Suele haber saciedad precoz, distensión abdominal, eructos y nauseas.

• Es muy frecuente en consulta, tiene una frecuencia global del 40.6%, apareciendo la forma moderada una vez a la semana en el 28.1% de la población.

• En casi 60% de los pacientes no hay una causa aparente que la origine (dispepsia no ulcerosa)

• El 40 % restante es producida por ulcera, reflujo y cáncer gástrico

• Se piensa en dispepsia cuando los síntomas han ocurrido al menos en un 25% de los días, durante las últimas 4 semanas hasta 3 meses.

• El epigastrio es el lugar más frecuente de localización del dolor

• La dispepsia puede ser orgánica o funcional (idiopática)

Historia de la dispepsia

• Uno de los primeros en “clasificar” 1979 por Grant Thompson con su libro "El Intestino Irritable“

• En 1984 Kruis (Alemania), divide a los transtornos funcionales en 3 : dolor, disfunción intestinal y flatulencia.

• En 1984 todos ellos, junto con Drossman (USA) y Manning vieron necesario la creación de unas guas clinicas.

• De allí surgió el grupo roma y los Criterios de Roma I son presentados en 1989.

Síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica 1-edad mayor de 50 años

2-anorexia o perdida de peso

3-difagia

4-ictericia

5-utilizacion de AINES

Signo de troisier

Fisiopatología

• 1-La secreción de acido es normal y la mucosa es mas sensible al acido, 30% de los pacientes tienen H. Pylori.

• 2-otra es la psiquiátrica, los pacientes con dispepsia suelen tener mayor ansiedad o son hipocondriacos.

• 3-habla sobre la intolerancia alimentaria

• Ciertas comidas pueden desencadenar respuestas alérgicas

• 4-la disminución del vaciamiento gástrico se ha demostrado en los pacientes. (bradigastria).

• 5-la sensibilidad visceral aumentada y el umbral al dolor disminuido.

secreción de HCl

• 1-La cel. Parietal tiene receptores de Histamina, gastrina y Ach.

• 2-La gastrina y Ach se unen a las cels. Similares a las enterocromafines liberan histamina

• 3-la histamina se une al H2r adenilato ciclasa –AMPc -PKA activando H/K ATPasa.

H. Pylori (ureasa)

• Bacilo espirilo gram – con gran movilidad y producción de ureasa

• El humano es el único reservorio

• Tienen flagelos polares, no fermentan no oxidan carbohidratos

• Utiliza el sistema de secreción tipo 4 y contiene su citotoxina vacuolizante (vac-a) y () de amoniaco (base) NH3

• Muchos pacientes suelen ser asintomáticos

• 1- linfoma de cels MALT 2-gastrtitis y ulcera 3-adenocarcionoma gástrico

• Ureasa:(NH2)2CO + H2O → CO2 + 2NH3

• Dx- 1-tincion de plata de warthin-starry• 2-la prueba de ureasa • 3-prube de urea en el aliento.

Tipos y clasificación

• 1.Dispepsia de tipo reflujo: con acidez y regurgitación.

• 2-dispepsia de tipo ulcerosa: con dolor en epigastrio(predominante)

• 3-dispepsia motora: saciedad precoz, nauseas y distensión abdominal.

• Causas de dispepsia orgánica• Causas más comunes:• Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera

duodenal)• Fármacos: (AINE, hierro, digoxina, teofilina,

eritromicina)• Causas no gastrointestinales poco comunes• Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia,

hipotiroidismo).

• Cáncer gástrico• Colelitiasis• Pacientes diabéticos con gastroparesia• Pancreatitis crónica• Cirugía gástrica• Obstrucción parcial del intestino delgado• enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica• Enfermedad celíaca

Síntomas clínicos

• Dolor postprandial y distensión abdominal

• Dolor en epigastrio y eructos

• No comprende ni dolor en hipocondrios ni pirosis.

Criterios de Roma 3

• Deben estar presentes: Uno o más de: • a. Plenitud postprandial que produce molestia • b. Saciedad precoz • c. Dolor epigástrico • 2. Sin evidencia de alteraciones estructurales

(incluyendo endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas.

• 3) No evidencia que la dispepsia calme con la defecación o se asocie a cambios en frecuencia y forma de las heces 

• los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico

• La etiología más común:• 1- la dispepsia funcional (60%)• 2-úlcera péptica (25%)• 3-esofagitis por reflujo (15%) • 4-el cáncer de esófago o estómago (<2%). • ---------------------------------------------------------• Dx y Tx:• 1-La endoscopia para investigar• las lesiones de la mucosa gástrica, y

permite tomar muestras para• biopsia y/o detección del H. pylori.

• ,radiología de contraste: únicamente (niegan a someterse a una endoscopia,)

• incluyen: el test rápido de la ureasa, el cultivo y la histología.

• Entre los métodos no invasivos se encuentran: la prueba del aliento,

• la serología, la detección de antígenos en heces y la detección de inmunoglobulinas tipo G (IgG) específicas en orina y saliva

• Tx: • 1- estrategia inicial:• Omeprazol y anti-H2 y procinéticos. (por 4

semanas)• --------------------------------------------------------------• Antihistamínicas(cimetidina-ranitidina):• Inhibidores competitivos, Biodisponibilidad

50%• Secreción nocturna de acido, inh. de CYP3A4• Diarrea, cefalea, fatiga, ginecomastia y

galactorrea

• Omeprazol:• son profármacos, forma enlace disulfuro

inhibiendo permanentemente.• 1 hr ante de comidas• Diarrea, cólicos, cefalea y depleción de

Ca2+.

-Procinéticos (Metoclopramida y domperidona): antagonistas de D2r, vaciadores gástricos (antieméticos)

• Efectos extrapiramidales (discinesia tardia).

• 1-MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS (alcohol, grasa, café)

• 2-ANTIHISTAMINICOS Y OMEPRAZOL

• 3-PROCINETICOS (CISAPRIDA,MOSAPRIDA-5HT4)

• 4-TRATAMIENTO PSICOLÓGICO (psicoterapia)