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DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS DEL POTASIO, CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO

AUTOR: Dante Alejandro Fuentes Mallozzi

ÍNDICE:

1. Hipokalemia

2. Hiperkalemia

3. Hipocalcemia

4. Hipercalcemia

5. Hipomagnesemia

6. Hipermagnesemia

7. Hipofosfatemia

8. Hiperfosfatemia

9. Referencias

1. HIPOKALEMIA

1.1 Definición

La hipokalemia se define como el nivel sérico de potasio inferior a 3,5mEq/l (1).

Según el nivel de K sérico la hipokalemia puede ser leve , moderada o severa.

a. Leve: K sérico de3.0 a 3.5 mEq/L.

b. Moderada: K sérico menor de 3.0 a 2.5 mEq/L.

c. Severa: K sérico menor de 2.5 mEq/L.

1.2 Etiología

Las principales causas de hipokalemia son las siguientes:

Pérdidas renales

Diuréticos, Antimicrobianos (amfotericina B, aminoglucósidos piperacilina, ticarcilina),

Diabetes insípida, Hipomagnesemia, Síndrome de Cushing, Síndrome de Bartter o

Gitelman, Hiperaldosteronismo, Acidosis tubular renal.

Pérdidas intestinales

Diarrea, vómito, drenaje nasogástrico, fístulas intestinales.

Entrada intracelular

Alcalosis metabólica o respiratoria, agonistas B adrenérgicos, hipertiroidismo,

intoxicación por bario, insulina.

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo"

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Inadecuada ingesta

Alcoholismo, anorexia, bulimia.

Pérdidas incrementadas

Corticosteroides, Terapias de reemplazo renal (diálisis peritoneal, hemodiálisis) (2,3)

1.3 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de la hipokalemia se relacionan con los efectos en los músculos liso y

esquelético, en la función renal y en la función cardiaca. Se observa debilidad muscular,

distensión abdominal y poliuria como consecuencia de pobre concentración urinaria, en casos

más severos se aprecia rabdomiólisis y depresión respiratoria (1,2).

A diferencia de la hiperkalemia, en el EKG los cambios no se correlacionan con los valores

séricos del potasio, por lo que inicialmente se apreciará depresión del segmento ST y onda T

de bajo voltaje. Cuando la hipokalemia es severa se prolonga el intervalo PR y se ensancha en

complejo QRS e inclusivepuede aparecer onda U e inversión de onda T (2,3).

1.4 Tratamiento

Si el paciente no cursa con alteraciones electrocardiográficas o se encuentra asintomático y

cursa con hipokalemia entre 3.5 y 2.5 mEq/L sólo se aumentarán sus requerimientos a un

rango de 1 a 3 mEq/kg/día en 3 a 4 dosis, de preferencia por vía oral, o en caso de requerir

ayuno, se realizará por vía parenteral incrementándose 1 mEq/kg/día más, tomando controles

séricos a las 4 horas del incremento, ajuste nuevamente si aún no alcanza valores séricos

adecuados. No olvide tratar la causa que originó la hipokalemia (1-3)

En la hipokalemia severa, sobre todo en niños graves con alteraciones electrocardiográficas, se

emplea KCl en bolo, a dosis 0.5 a 1 mEq/kg para pasar en 1 a2 horas, diluido en solución salina

a una concentración de 40 a 60 mEq/L, si se utilizara vena periférica. Si se utiliza catéter

venoso central se podrían utilizar concentraciones de 100 a 150 mEq/L.Cuando se emplea una

vía central debe evitarse que el catéter entre en contacto con las cavidades cardiacas. (2,3)

Los objetivos de esta reposición aguda son dos:

1. Que el potasio se eleve en 0.3 a 0.5 mEq/L.

2. Que los trastornos electrocardiográficos secundarios a la hipokalemia desaparezcan.



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2. HIPERKALEMIA

2.1 Definición

La hiperkalemia se define como la elevación de los valores séricos de K mayores de 6.0 mEq/L

en recién nacidos y de 5.5 mEq/L en niños mayores y adolescentes (1,3).

Se clasifica en:

a. Leve: K séricomayor a 5.5 mEq/L.

b. Moderada: K sérico de 6.0 a 7.0 mEq/L.

c. Severa: K sérico mayor a 7.0 mEq/L.

2.2 Etiología

Las principales causas de hiperkalemia son las siguientes:

Falsa hiperkalemia

Torniquete ajustado al tomar las muestras sanguíneas

Trombocitosis (>1,000,000/mm3) y leucocitosis (>50,000/mm3)

Hemólisis in vitro

Ingreso excesivo

-Exógeno: dietas bajas de sodio, medicamentos, transfusiones, suplementos de

potasio, hemorragia digestiva.

-Endógeno: rabdomiólisis, quemaduras, golpe de calor, trauma, hemólisis, síndrome

de lisis tumoral, síndrome hemolítico urémico.

Excreción disminuida

Insuficiencia renal aguda o crónica

Deficiencia de mineralocorticoides (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-

hidroxilasa, seudohiperaldosteronismo), acidosis tubular renal tipo IV, uropatía

obstructiva, lupus eritematoso sistémico.

Misceláneos:

Acidosis metabólica y respiratoria, deficiencia de insulina, drogas no esteroideas,

heparina, tacrolimus, trimetroprim, ciclosoporina, hiperglucemia, ejercicio intense,

diuréticos ahorradores de potasio (3,5) .


Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en cardiacas y neuromusculares.

Cardíacas: arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo auriculoventricular.



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Neuromusculares: debilidad, parestesias, hiporreflexia osteotendinosa, insuficiencia de

músculos respiratorios.

Las manifestaciones electrocardiográficas se correlacionan con el nivel de aumento de K

serico.

K 5.6-6.0 mEq/L: aumento de onda T y depresión discreta del segmento ST

K 6.0-7.0 mEq/L: alargamiento del PR y ensanchamiento de QRS

K 7.0-8.0 mEq/L: prolongación del QT, aplanamiento de onda P, onda T alta, mayor

ensanchamiento del QRS.

>8.0 mEq/L: desaparece onda P, complejo QRS muy ancho, fibrilación ventricular y asistolia (1)

2.4 Tratamiento

El tratamiento dependerá del nivel de potasio sérico.

Si el potasio sérico es menor a 6.5 mEq/L. se deberá sólo restringir o eliminar la administración

de potasio.

En cambio si el potasio sérico es mayor a 6.5 mEq/L se pueden tomar las siguientes medidas

a) : Gluconato de calcio al 10% (0.5 a 1 ml/kg aplicados vía endovenosa lentamente en unos 10

minutos, con monitorización electrocardiográfica continua).

b) : Bicarbonato de sodio (1-2 mEq/kg diluido en una cantidad similar de solución glucosada al

5% para administrar en un periodo de tiempo de 10 minutos).

c) : Administración simultánea de glucosa e insulina: seutiliza insulina de 0.1 a 0.5 UI/kg. Más

glucosa al 50% a dosis de 500 mg/kg, la cual se administra durante 1 hora.

d) B adrenérgicos: salbutamol inyectable a dosis de 5 µg/kg durante 15 minutos. Nebulizado a

dosis de 0.15 mg/kg (0.03 ml/kg) durante 15 minutos.

e) Furosemida a dosis de 1 mg/kg

f) Poliestireno sulfonato cálcico: 1 gr/kg (máximo 60 gramos) por vía oral o por enema de

retención.

g) Diálisis peritoneal inmediata o hemodiálisis.En tanto esta se realiza pueden tomarse las

mismas medidas señaladas anteriormente (1-5).

IMPORTANTE: Independientemente del nivel reportado de potasio, se considerará

hiperkalemia grave todo caso en el que se observe alteración del QRS, bloqueo A-V o ritmos

ventriculares en el ECG.



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3. HIPOCALCEMIA

3.1 Definición

El calcio es el catión más abundante en nuestro cuerpo, el 99% se encuentra en el hueso y el

resto en los espacios extra e intracelular.

Durante la infancia, los valores normales del calcio sérico total son discretamente más

elevados que los valores correspondientes a un sujeto adulto. La concentración plasmática

normal de calcio está comprendida entre 8,8 y 10,4 mg/dl (2,2-2,6 mmol/l) y prácticamente no

varía con la edad durante la infancia y la adolescencia. Las concentraciones normales de calcio

iónico están entre 4,4 y 5,2 mg/dl (1,1-1,3 mmol/l)(6,7) .

En el cuerpo el calcio total se encuentra dividido en tres fracciones:

1. Calcio ionizado (45%)

2. Calcio unido a proteínas (40% y de este un 90% unido a albúmina)

3. Calcio unido a moléculas difundibles como citrato, bicarbonato y fosfato (15%)

Se define hipocalcemia cuando el valor de calcio total es inferior a 8,5 mg/dl.

Una cifra de calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L es diagnóstica de hipocalcemia iónica, que es la

verdaderamente importante y que ocasiona la sintomatología del paciente.

Existe una correlación del valor del calcio con el valor de la albúmina, debido a la disminución

de este en casos de albúmina baja. Por ello es importante estimar el valor del calcio de

acuerdo con los valores séricos de albúmina, pudiéndose corregir mediante el uso de la

siguiente formula:

Calcio corregido= (4 –albúmina plasmática) (0.8) + Calcio sérico

3.2 Etiología

Las principales causas de hipocalcemia son las siguientes:

Hipoparatiroidismo

-Genéticos: Síndrome de Di George, Recesivo ligado al X, Alteraciones mitocondriales.

-Autoinmunes: Síndrome autoinmune poliglandular tipo 1.

-Adquiridos: Cirugía tiroidea o paratiroidea, Hemosiderosis, Enfermedad Wilson.

-Resistencia a la acción de la PTH (pseudohipoparatiroidismo).

Deficiencia de vitamina D

-Deficiencia en aporte: nutricional, inadecuada exposición a la luz solar, mala

absorción intestinal

-Metabolismo: anticonvulsivantes (producen aumento del catabolismo de la Vit. D),

enfermedad renal y enfermedad hepática.

-Raquitismo Tipo I y II



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Varios

Pancreatitis, administración IV de líquidos que contienen citratos, diuréticos, enemas

de fosfato, insuficiencia renal, hipomagnesemia, hiperfosfatemia, neoplasia, síndrome

de lisis tumoral, hipoalbuminemia (3.7).


Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes podemos mencionar los síntomas

neuromusculares y los cardiovasculares.

-Neuromusculares: tetania (espasmos carpopedales, laringoespasmo y crisis convulsivas

focales o generalizadas), temblores localizados, hiperreflexia, parestesias, calambres,

contracturas musculares).

-Cardiovasculares: intervalo QT prolongado, insuficiencia cardiaca, arritmias, cardiomiopatía.

-Otras: oftalmológicas(cataratas subcapsulares, edema de papila),cutáneas (piel seca,

depilación de cejas, fragilidad ungueal), dentales (retraso en la apariciónde la dentición,

hipoplasia dental, alteracionesdel esmalte), neurológicas (pérdidade memoria, síndromes

regresivos y sintomatologíapsicótica) y digestivas(diarrea)(3,7).

3.4 Tratamiento

El tratamiento consiste en los siguientes puntos:

a) Tratar la etiología aguda.

b) Restitución aguda de calcio

Ante la presencia de hipocalcemia sintomática (convulsiones, tremulación constante,

hallazgos electrocardiográficos) se indicará un bolo intravenoso de gluconato de calcio al

10% diluido al medio con suero glucosado al 5%, preferentemente por vía venosa central,

en dosis de 1- 2 ml/kg de peso (1 ml = 8,5 mg de calcio elemental), máximo 20 ml/bolo, a

pasar lentamente en diez minutos con monitorización cardiaca. Se puede repetir este bolo

hasta que cese la clínica.

c) Continuar mantenimiento a dosis de 1 a 2 ml/kg cada 6 u 8 horas.

d) En situaciones de hipocalcemia resistente al tratamiento, hay que descartar la presencia de

hipomagnesemia coexistente . Ante la presencia de hipomagnesemia hay que administrar

sulfato de magnesio al 50% en dosis entre 25 y 50 mg/kg, a pasar lentamente en20-30

minutos, pudiéndose repetir cada seis horas (2-4).



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4. HIPERCALCEMIA

4.1 Definición

Se define por unos niveles de calcio total en sangre > 10.5 mg/dl o de calcio iónico > 1.30

mmol/l (8).

4.2 Etiología

Las principales causas de hipercalcemia son las siguientes:

Hiperparatiroidismo primario: neoplasias (adenoma, carcinoma), síndromes

paraneoplásicos (tumores secretores de parathormona), hipercalcemia familiar.

Hiperparatiroidismo secundario: insuficiencia renal, déficit de vitamina D, defectos

metabolismo vitamina D (raquitismos vitamino-resistentes), síndrome de malabsorción

intestinal, tubulopatías renales, inmovilización prolongada y fármaco (diuréticos,

fenobarbital, hidantoínas).

Hipercalcemia con PTH normal: intoxicación con vitamina D, necrosis grasa

subcutánea, enfermedades granulomatosas (tuberculosis, sarcoidosis)(3,6)


Las principales manifestaciones clínicas son las siguientes:

-Cardiovasculares: bradicardia, hipertensión arterial

-Digestivas: anorexia, náuseas y vómitos, constipación, dolor abdominal

-Renales: poliuria, polidipsia, litiasis renal, insuficiencia renal aguda

-Otros: cefalea, irritabilidad, letargia, fatiga, prurito, hiporreflexia osteotendinosa, crisis

convulsivas (3,7)

4.4 Tratamiento

El tratamiento se basa en los siguientes puntos:

a) Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de cualquier administración de vitamina

D, tiazidas y calcio.

b) Furosemida (1 mg/kg cada 6 u 8 horas), con control de los niveles de potasio y balance de

líquidos.

c) Calcitonina: dosis inicial de 1-5 U/kg/día administrada cada 12 horas por vía endovenosa o

subcutánea por tres días.

En casos de calcemia mayor a 15 mg/dL se indicarán

d) Esteroides: prednisona 2 mg/kg/día por vía oral o metilprednisolona1 a 2 mg/kg/día por

vía endovenosa.



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e) Bifosfonatos:

-etidronato : 7,5 mg/kg/día en perfusión IV durante 4 horas, una vez al día durante 7 días;

5 mg/kg/12 horas, vía oral

-Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/día endovenoso o 4 a 8 mg/kg/día oral.

f) Diálisis: cuando los procedimientos anteriores fracasan se recurre a la diálisis peritoneal o

hemodiálisis. Si el paciente cursa con insuficiencia renal suele ser el procedimiento inicial

para el tratamiento.(6,7,8)

5- HIPOMAGNASEMIA

5.1 Definición

El magnesio circula en suero en tres formas: unido a proteínas (20-30%), unido a otros

compuestos inorgánicos (15%) e ionizada (55%). La forma ionizada es la activa funcionalmente.

Es un catión necesario para numerosas actividades metabólicas incluyendo el control del

balance de calcio y potasio.

La hipomagnesemia es definida por valores en sangre de Mg < 1,4 mg/dl (0,57 mmol/l)(3,8)

5.2 Etiología

Las principales causas de hipomagnesemia son :

Trastornos gastrointestinales: déficit de aportes, síndromes de malabsorción

intestinal, diarrea crónica.

Trastornos renales: pérdidas renales (tubulopatías, diuréticos de asa o tiazidas,

aminoglucósidos, anfotericina B, quimioterápicos), diálisis.

Trastornos endocrinos: diabetes, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, alteraciones

de la PTH.

Varios: sepsis, quemados, hipotermia, pancreatitis (3,8)


Entre las principales manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia podemos mencionar las

siguientes:

-Cardiovasculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, Torsades de Pointes. En

electrocardiograma puede aparecer prolongación del intervalo PR, QT con modificaciones

inespecíficas de onda T.

-Neuromusculares: tetania, temblores, parestesias, fasciculaciones, espasmo carpopedal.

-Otros: náuseas y vómito, incapacidadpara el destete del respirador.



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Recordar que la hipomagnesemia altera la función paratiroidea por lo que se suele acompañar

de hipocalcemia. Cuando se sospeche hipomagnesemia se debe determinar además del

magnesio, los niveles de calcio iónico, fósforo y potasio (3,5).

5.4 Tratamiento

En las formas leves de hipomagnesemia se pueden emplear sales de magnesio (citrato de

magnesio, cloruro de magnesio, sulfato de magnesio o gluconato de magnesio) por vía oral a

dosis de 100 a 200 mg/kg/día en 4 dosis.

En caso de que la hipomagnesemia sea sintomática o grave (< 1 mg/dl) se indicara sulfato

magnésico: 25-50 mg/Kg/dosis, en 30-60 minutos (máximo 2 gr/dosis), que se puede repetir

cada 4-6 horas. La dosis de mantenimiento será de 30-60 mg/kg/día(5,8).

6. HIPERMAGNASEMIA

6.1 Definición

Se define hipermagnesemia por la presencia de valores de magnesio en sangre > de 2,8 mg/dl

(1,1 mmol/l), aunque la clínica aparece con valores mayores de 4 mg/dL (8).

6.2 Etiología

Entre las causas más frecuentes de hipermagnesemia se mencionan :

Exceso de aporte: laxantes, enemas, antiácidos, nutrición parenteral, iatrogenia.

Renales: insuficiencia renal aguda y crónica

Otros: administración de litio, enfermedad de Addison, Hipotiroidismo (3,8)


Las manifestaciones clínicas pueden ser:

-Cardiovasculares: bradiarritmias, hipotensión arterial, paro cardíaco.

-Electrocardiograma: bloqueo A-V y prolongación del QT.

-Neuromusculares: debilidad, hipotonía, hiporreflexia, depresión respiratoria, letargo,

confusión, somnolencia y coma (5,8).

6.4 Tratamiento

El tratamiento dependerá de la gravedad del trastorno

a) Leve: forzar diuresis con furosemida.



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b) Sintomática o grave: Gluconato cálcico al 10%: 1 ml/kg (máximo 20 ml por bolo) diluido

al medio 10-15 minutos (protege de la cardiotoxicidad). Diálisis si los síntomas

neurológicos o cardiacos son graves (3,8)

7. HIPOFOSFATEMIA

7.1 Definición

La hipofosfatemia se define por la presencia de valores de fósforo en sangre < 2.5 mg/dl.

Algunos autores proponen clasificarla de la siguiente manera:

Leve: valores de 2.1 a 2.5 mg/dL

Moderada: 1.0 a 2.0 mg/dL.

Severa: < 1.0 mg/dL (3,8).

7.2 Etiología

Entre las causas más frecuentes de hipofosfatemia se mencionan:

Gastrointestinales: falta de aporte en la dieta, síndromes de malabsorción, antiácidos.

Renales:Tubulopatías, deficiencia de vitamina D, raquitismo,diuréticos, insuficiencia

renal, hiperaldosteronismo.

Otros: alimentación parenteral, alcalosis respiratoria (3,5).


Las manifestaciones clínicas pueden ser:

-Cardiovasculares: arritmias.

-Neuromusculares: debilidad, hipotonía, hiporreflexia, letargo, confusión.

-Hematológicas: hemólisis y disfunción plaquetaria y leucocitaria

-Gastrointestinales: anorexia, disfagia.

-Respiratorias: insuficiencia respiratoria y dificultad para retirar el ventilador (3,5) .

7.4 Tratamiento:

Cuando el P sérico esté entre 1.0 y 2.5 mg/dl y sin manifestación clínica del déficit no hay

indicación de la administración de fosfatos y sólo con erradicar la causa podría ser suficiente.

En caso de síntomas evidentes se indicará la siguiente terapéutica:

Si niveles son < 1 mg/dl o existe sintomatología grave: fosfato de potasio o de sodio 0.15-

0.30 mmol/Kg IV administrada a lo largo de 6 horas o 5 -10 mg/kg.



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Mantenimiento: 0.4-1.4 mmol/Kg/día ó 15-45 mg/kg/día hasta alcanzar valores superiores de

2.0 mg/dl.

El riesgo del tratamiento es hipotensión, hipocalcemia e hiperkalemia , sobre todo si se utiliza

fosfato de potasio.

En México se suele utilizar fosfato de potasio el cual viene en ampolla de 10 ml con potasio 20

mEq y fosfato 20 mEq, 1 ml de fosfato de potasio contiene 1 mmol de fosfato ó 185 mg. (5,8)

8- HIPERFOSFOSFATEMIA

8.1 Definición

Valores de fósforo en sangre > 5,5 mg/dl.

8.2 Etiologia

Entre las causas más frecuentes de hiperfosfatemia se mencionan:

Aumento del aporte exógeno: Infusión intravenosa iatrogenia, enemas y laxantes,

suplementos orales, aumento de ingesta de vitamina D, bifosfonatos.

Aumento endógeno: síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis, hemólisis, trastornos

ácido-básicos (acidosis metabólica, cetoacidosisdiabética, acidosis respiratoria)

Renales: insuficiencia renal aguda o crónica, hipoparatiroidismo, acromegalia,

calcinosis tumoral,

Varios: hiperlipidemia, hiperbilirrubinemia, anfotericina B liposomal.


La hiperfosfatemia puede causar hipocalcemia clínica y por tanto las manifestaciones clínicas

son similares a esta (véase apartado de hipocalcemia) (3,5) .

8.4 Tratamiento

El tratamiento se basa en los siguientes aspectos

a) Tratar la causa y la hipocalcemia si existe.

b) Mejorar el estado de hidratación y aplicar furosemida a dosis de 1 mg/kg.

c) Disminuir la absorción de fosfatos con gel de hidróxido de aluminio 1 ml/kg cada 6

horas VO.

d) Hemodiálisis, diálisis peritoneal o hemodiafiltración si existe hipocalcemia severa o,

aumento rápido de fósforo, fósforo > 10 mg/dl, o sin respuesta al tratamiento o

insuficiencia renal. (5,8).



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9-REFERENCIAS

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Pathophysiology and Treatment. Journal of Pediatric Health Care 2013; 27(6): 486 – 96.

2. Zieg J, Gonsorcikova L, Landau D.Current views on the diagnosis and management of

hypokalaemia in children. Acta Paediatrica 2016; 105: 762-72

3. Velásquez Jones L. Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría 2ª. Ed. México: Ed.

Prado; 2010.

4. Daly K, Farrington E. Hypokalemia and Hyperkalemia in Infants and Children:

Pathophysiology and Treatment. Journal of Pediatric Health Care 2013; 27(6): 486 – 96.

5. Mota HF, Velásquez JL. Trastornos clínicos del agua y electrolitos. 1ª. Ed. México: McGraw

Hill;2004.

6. Shaw N. A Practical Approach to Hypocalcemia in Children. En: Allgrove J, Shaw NJ

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7. Yeste D, Carrascosa A. Patología del metabolismo del calcio. Protoc Diagn Ter Pediatr

2011; 1:177-92.

8. Rey GC, Menéndez CS. Trastornos electrolíticos. Bol Pediatr 2006; 46 (Supl. 1): 76-83.



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