Diuretic Os
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DIURÉTICOS
MECANISMOS TUBULARES DE TRANSPORTE
túbulo proximal Asa de Henle túbulo distal y túbulo colector
El objetivo principal del empleo de los diuréticos en medicina es la eliminación de
líquidos acumulados en el espacio extracelular, en las cavidades serosas o en el
compartimiento intravascular .
Estimulan le excreción renal de agua y electrolitos a través de la orina como
consecuencia de su acción perturbadora sobre el transporte iónico a lo largo de la
nefrona.
agentes farmacológicos más importantes que actúan directamente en el riñón.
afectan el control de la tonicidad, la regulación del equilibrio ácido-base,
el balance del potasio, la perfusión renal, el efecto de las hormonas sobre el riñón.
González, A.(2008) fisiología dela nefrona
HIDROCLORTIAZIDA
Inhibidores de la ECA (T.C. Proximal)
Diuréticos del asa.
MANITOL
Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal)
FUROSEMIDA
TIAZIDAS
SEGMENTO DILUYENTE CORTICAL
(PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE
ASCENDENTE)
ENALAPRIL
Por la alta
hipertonicidad
acarrean agua
desde las células o
incluso eritrocitos
o células
cerebrales.
p. Osmótica
Retroceso de Na reabsorbido hacia los túbulos.
Es un alcohol polihídrico utilizado clínicamente como diurético
osmótico. Es un polvo cristalino inodoro soluble en agua con pKa ele
3.4 y pH de 4.5-7.
(2R, 3R, 4R, 5R)-Hexano-1,2,3,4,5,6-hexol
Después de administrarlo por vía IV se distribuye hacia el
compartimiento extracelular.
La vida media en bovinos y
ovinos es de 40-60 min. Sólo
10% del manitol Administrado se
metaboliza;
el resto se elimina sin cambios en la
orina. Se filtra con facilidad a través del
glomérulo y su reabsorción tubular es
mínima.
No llega a ojo y no
atraviesa la barrera
hematoencefálica.
Zabaleta, J.(2007), Diuréticos.
aplicación vía iv
El manitol Presente en la luz tubular limita la difusión del agua hacia el plasma y aumenta el flujo de orina.
El volumen de orina será más o menos proporcional a la velocidad de excreción del manitol.
se ha comprobado que durante la diuresis por manitol se inhibe la reabsorción tubular de Na a nivel del túbulo proximal y del asa de Henle, con lo que aumenta la presión osmótica intratubular y por tanto la diuresis.
el líquido que hay a todo lo largo del túbulo
contorneado proximal se torna isotónico respecto
al plasma.
inhiben la reabsorción de agua en los segmentos de la nefrona que son libremente
permeables a esta.
EFECTO OSMOTICOS INTRATUBULAR
son sustancias que en solución son marcadamente son hipotónicas
filtrados por el glomérulo y no son reabsorbidas a nivel tubular, aumentando la
presión osmótica la cual «jala» agua hacia la luz tubular
favorece la hidratación y la expansión plasmática, e incrementa el flujo renal de tal manera que se protege al riñón de una isquemia.
Para regular la presión osmótica del plasma.
Ejerce un efecto nefroprotector al evitar la acumulación de toxinas en el liquido tubular.
Incrementa el riego sanguíneo en el riñón, incrementa la filtración glomerular, produce vasodilatación arteriolar, y disminuye la resistencia vascular y la viscosidad sanguínea.
Es útil en tratamiento de la hiponatremia; reducción del edema en el SNC; insuficiencia renal aguda y traumatismos graves.
Para el tratamiento de glaucoma agudo la dosis es
de 1-2 g/ kg por via intravenosa.
Para disminuir la presión intracraneal la dosis es de
1.5 g/ kg por vía intravenosa.
BOVINOS, CERDOS, CABRAS Y OVINOS: para el
tratamiento en casos de edema cerebral la dosis
es de 1-3 g/kg por vía IV (generalmente se
administra con DMSO).
Como diurético en casos de insuficiencia renal
oligúrica la dosis es de 1-2 g/ kg por vía
intravenosa.
la dosis de manito! al 20% es de 0.25-2.0
g/kg por vía IV lenta.
El principal riesgo del uso del manito! está relacionado con el incremento del
volumen plasmático, lo que provoca descompensación cardiaca por congestión.
Aumenta el K+ sérico y causa hiponatremia, déficit de agua y sal.
Otros efectos son náuseas, vómito, edema cardiovascular, taquicardia, cefalea.
No debe administrarse a pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, porque antes del filtrado, el riñón aumenta el volumen plasmático. Puede producir edema pulmonar por aumento de volumen en insuficiencia cardiaca congestiva.
pacientes con anuria secundaria a enfermedades renales, deshidratación grave, sangrado intracraneal, congestión pulmonar aguda y edema pulmonar.
Contraindicado en trauma craneoencefálico con hemorragia
presentación de frascos de 100 m
PERROS v GATOS: en caso de que el animal presente desbalances
electrolíticos, éstos deben corregirse antes de administrar manitol.
Para el tratamiento de la insuficiencia renal con oliguria, el manitol es una
alternativa al tratamiento con furosemida más dopamina, y se
administran 0.25-0.5 g/kg vía IV de manito, al 20-25%.
Si se presenta la diuresis puede repetirse la dosis. Para el tratamiento de
glaucoma agudo la dosis es de 1-2 g/ kg por via intravenosa.
Para disminuir la presión intracraneal la dosis es de 1.5 g/ kg por vía
intravenosa.
Inhiben la proteína
cotransportadora Na+-K+-2Cl–
Impidiendo el transporte de iones
Absorción oral Se unen a proteínas
plasmáticas
Excreción por la orina
potentes agentes rápida acción se combinan con los
ahorradores de k+ para
evitar hipopotasemia
pertenece a los
diuréticos de alto
techo
Es un derivado del ácido monosulfamilantranílico, pertenece al
grupo de diuréticos de asa o de techo alto y se encuentra en
forma de polvo inodoro cristalino.
Su pKa es de 3.9 y es prácticamente insoluble en agua.
Cuando se proporciona por VO su efecto comienza en 30, y por vía IV,
en 5 min. Sus efectos máximos se observan en 1-2 h y duran 6-8 h.
En perros la biodisponibilidad es de 77% cuando se administra por VO.
Aproximadamente 95% del fármaco se une a proteínas plasmáticas.
Poca cantidad de
furosemida se metaboliza
en el hígado
por rotura de la cadena
lateral
excreción es por vía
renal por filtración
glomerular y secreción
tubular proximal;
una parte se excreta en
heces.
METABOLISMO
es metabolizada en baja medida. La sustancia invariada es eliminada con la orina, un metabolito (4-cloro-5-ácido-sulfamoil-antralínico), el cual apenas tiene acción diurética y es de toxicidad extremadamente baja.
EXCRECIÓN
La vida media de eliminación en los perros es de 1-1.5 horas.
Es más potente que las tiazidas y produce mayor aumento en la excreción renal de Cl.
El efecto diurético de la furosemida es independiente del estado de equilibrio
acidobásico del paciente; además, no inhibe la anhidrasa carbónica. Aumenta la
perfusión renal.
tiene acción en el túbulo proximal
inhibe la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle suprimiendo los
mecanismos de concentración y dilución de la orina. Por consiguiente la orina producida
es isotónica.
cerca del 20% de la cantidad filtrada de sodio y cloro existiendo en esta parte
impermeabilidad del agua. Se aumenta también la filtración glomerular porque aumenta
simultáneamente la presión capilar glomerular en contraste con el resto de los
diuréticos.
Su efecto diurético se establece en 30-60 minutos en caballos y hasta en cinco minutos
cuando se usa la vía intravenosa. Sus efectos máximos se observan en 1 o 2 horas y el
efecto diurético puede durar 6 a 8 horas.
Estudios realizados con furosemida marcada con azufre radioactivo demostraron que se excreta por la bilis al intestino y por el riñón, casi el total de la dosis administrada por vía bucal e intravenosa a las 24 horas. La excreción renal se efectúa por filtración glomerular y secreción en los túbulos proximales. Como su eliminación es rápida no se producen fenómenos de acumulación a las dosis terapéuticas.
En ratones con la furosemida marcada radioactivamente se encontró, 2 horas después de una aplicación intravenosa, menos del 2% de las cantidades aplicadas en los órganos, tejidos grasos y la sangre.
edema de la ubre antes y después del parto, escroto y prepucio
insuficiencia cardíaca congestiva.
edema pulmonar agudo, ascitis, enfermedades renales e intoxicaciones
agudas en bovinos, equinos, porcinos, perros y gatos.
En caballos de carreras como profiláctico de las hemorragias nasales y para
eliminar el exceso de agua tisular en los animales de exposición.
caballos reduce en grado considerable la presión arterial y la frecuencia
cardiaca.
En bovinos se ha usado para eliminar el exceso de agua tisular en los
animales de exposición con el propósito de que se marquen los músculos
superficiales.
Sumano, H.(2006) farmacología veterinaria.
Frasco ámbar tipo vial conteniendo 10 ml
Bovinos y equinos: ............5-10 ml
Porcinos: ........................1-3 ml por cada
10 kg de peso vivo
Perros y gatos:................ 0.25-0.5 ml por
cada 5 kg de peso vivo
Frecuencia: .....................Cada 8-12 horas
dependiendo del caso y severidad del
mismo.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Intramuscular o intravenosa.
TIEMPO DE RETIRO: La leche producida durante el tratamiento y 2 días después de
finalizado éste, no debe darse para consumo humano. Los animales tratados no
deben sacrificarse para consumo humano hasta 2 días después de finalizado el
tratamiento.
PRESENTACIÓN: Frasco por 10 y 50 ml
DOSIS: En bovinos, equinos, caprinos, ovinos y
porcinos 2.5 mg / Kg de peso, en la práctica 1
cc / 20 Kg de peso cada 8 - 12 horas vía
intramuscular o según criterio del médico
veterinario. Perros y Gatos: 0.25 – 0.5 mL/5
Kg. 1 – 2 veces al día. (2.2-4.4 mg/ Kg).
Debido a su propio efecto diurético, puede causar problemas de
hipotensión e hipovolemia.
Entre sus efectos colaterales más marcados están alcalosis por pérdida
excesiva de CI- e H.
problemas auditivos (sordera de diferente intensidad debido a que daña
la porción acústica del nervio auditivo,
reducción de iones Ca2+ en la sangre y lesión de los túbulos renales.
furosemida está contraindicada en pacientes con anuria o hipersensibles al fármaco
polvo cristalino, casi sin olor, muy soluble en agua y alcohol.
Es el único diurético que actúa en el asa de Henle no
vinculado químicamente con las sulfonamidas.
Al administrarse por VO, se absorbe
rápidamente y casi por completo.
La administración VO genera diuresis dentro de un término de 2 h
después de su administración.
Cuando se aplica por vía IV, su vida media se
extiende alrededor de 30-70 min.
No entra en el SNC y se acumula en el hígado,
en donde se metaboliza. Aproximadamente 2/ 3
de la dosis administrada se excreta por los
riñones.
inhibe la absorción de
Na+ en la porción
ascendente del asa de
Henle. Actúa también
en el túbulo distal y se
distingue por ser
uricosúrico.
El efecto final es la
eliminación de agua,
Na+, K+ Cl-, Ca2+,
Mg2+, H+ y HC03-.
Al igual que las tiazidas,
disminuye La absorción
de Na+ y Cl-e
incrementa la excreción
de K+.
Cardiomiopatía congestiva.
Edema pulmonar, uremia, hipercalcemia y menos en casos
de hipertensión.
PERROS Y GATOS: la dosis es de
0.2-0.4 mg/kg cada 4-12h por vía
IM o intravenosa.
Está contraindicado en pacientes con anuria, diabetes mellitus, anuria,
insuficiencia hepática, pancreatitis desbalances electrolíticos.
Se ha demostrado que en perros no es teratógeno. Las dosis altas por vía IV en
gatos producen ototoxicosis, trastornos GI, efectos hematológicos (anemia) y
debilidad.
En sobredosis aguda producen letargo y colapso cardiovascular. En estos casos se
recomienda vaciar el estómago.
Es el ácido 3-N-butilamino-4 fenoxi-5-sulfamoil-benzoico,
un derivado de la metanilamida.
CABALLOS: se ha utilizado para tomar muestras de orina rápida y
eficazmente. Se usan dosis que varían entre 10 y 20 mg/ kilogramo.
Todas las tiazidas afectan el túbulo contorneado distal y su efecto diurético
máximo es el mismo para todas, sólo difieren en su potencia.
se incluyen clortalidona, quinerazona y metolazona, que a pesar de ser
diuréticos sulfamídicos poseen actividad farmacológica similar a la de las
tiazidas.
TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA ALTIZIDA BENDROFLUMETIAZIDA MEBUTIZIDA
Las Tiazidas y fármacos afines actúan desde la superficie
luminal de la célula epitelial en la porción inicial del túbulo
contorneado distal
Allí inhiben el cotransportador Na+-Cl– de la membrana
luminal, interfiriendo de esta manera en la corriente iónica
de Na+ y de Cl–.
capacidad de inhibir la anhidrasa carbónica, es posible que actúen adicionalmente en
el túbulo proximal.
Los derivados de las tiazidas se absorben por las
vías GI.
Al administrarse por vía VO, su acción inicia en 30
min, con persistencia de 23 h o más.
casi todas se eliminan en 3-6 h. La vía de excreción
primaria de las tiazidas es a nivel tubular (túbulo
contorneado proximal).
La excreción lenta de bendrofluazida, politiazida y
clortalidona les permite mayor duración.
biodisponibilidad que oscila entre el 60 y el 95 %.
La unión a proteínas es variable: en general se unen en el 85-95 %
se acumula en los hematíes donde alcanza una concentración 3,5 veces mayor
que la del plasma.
Los diuréticos derivados de las tiazidas aumentan la excreción renal de
Na+ y CL- acompañados de disolvente.
Se fijan de manera selectiva al cotransportador de Na+ y CL -de la
membrana luminal de la célula epitelial en la porción distal del túbulo
colector distal.
Las tiazidas también promueven la excreción de K+.
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Aumento de la reabsorción.
2. Competencia por mecanismo de secreción de
ácidos débiles en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibición de la liberación de insulina por las
células beta de los islotes de Langerhans.
2. Incremento de la glucogenólisis.
3. Inhibición de la glucogénesis.
ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la
volemia.
2. Fase II: generan vasodilatación.
Tienen un radical halógeno en posición 6 y un grupo sulfamoilo en posición 7, y diversos radicales en posiciones 2 y 3 (fig. 47-4). Las principales tiazidas se indican en la tabla 47-3.
Es un polvo con olor casi imperceptible, de color blanco cristalino, con pKa de 7.9-9.2;
Aún no se han realizado estudios muy detallados de esta tiazida
en medicina veterinaria, pero sí en seres humanos.
Cuando se administra VO se absorbe 65-75%. La
hidroclorotiazida y sus derivados se absorben rápidamente en el
intestino.
El inicio de su actividad diurética se aprecia 2 h después de su
administración.
La vida media sérica es de 5 h 36 min-14 h 48 min. Al parecer
no se metaboliza y se elimina sin cambios por la orina.
Impide la reabsorción de Cl- y Na+ en el asa de Henle. Favorece el
intercambio de Na+ y K+ en el túbulo distal.
PERROS: como diurético y en casos de hipertensión se administra VO
una dosis de 2-4 mg/ kg/ 12-24 h con dieta restringida en sal.
puede provocar hipotensión, alcalosis, hipernatremia, uremia e
hipercaliemia, hipomagnesemia, trombocitopenia, fotosensibilidad,
alteraciones de la piel y reducción del filtrado glomerular.
Aumenta las concentraciones séricas de amilasa, colesterol, glucosa,
ácido úrico y nitrógeno ureico.
En bovinos el tiempo de retiro es de tres a cuatro días.
6-cloro-1,1-dioxo-2H-1,2,4-
benzotiadiazina-7-sulfonamida
Se encuentra en forma de polvo inodoro.
pKa de 6. 7; es soluble en alcohol
se absorbe lentamente por el intestino y se excreta con rapidez por los
riñones, lo que obliga a emplear dosis altas cuando se administra por VO.
La clorotiazida promueve la natriuresis, pero a diferencia de otros diuréticos,
no promueve la diuresis de Ca2+, incluso la disminuye.
Interfiere en el transporte de Na+ a través del epitelio tubular, aumenta
la excreción de K+, Mg2+, fosfatos, yodo y HC03-, y su efecto final es un
aumento en la excreción de Na+, CI- y agua.
la furosemida ha sustituido a las
tiazidas, Sin embargo, la clorotiazida
es útil en el tratamiento de
hipertensión sistémica y diabetes
insípida y para prevenir la formación
de urolitos de Ca2+;
En vacas las tiazidas son útiles
para tratar el edema de ubre
posparto
la dosis es de 20-40 mg/ kg
cada 12 h por vía oral.
2 g cada 12-24 h/3-4
días por vía oral.
Edema por insuficiencia cardiaca congestiva y en
enfermedades crónicas hepáticas o renales.
edema por terapéutica con glucocorticoides, hipertensión,
nefrolitiasis por Ca2+.
Intoxicaciones por bromo, flúor o yodo.
En seres humanos recién nacidos provoca trombocitopenia.
Debe usarse con precaución en animales con insuficiencia renal, desequilibrios electrolíticos y disfunción hepática
Otros posibles efectos son vómito, diarrea, reacciones dermatológicas
No se recomienda en animales con diabetes mellitus, pancreatitis, anuria y cirrosis hepática.
Ototoxicidad nocivo sobre el oído
Hipercalcemia aumenta la () de calcio plasmático por
encima de 10.5 mg/dl.
Hiperuricemia aumento de la concentración de acido úrico
en sangre.
Trastornos metabólicos y endocrinos.
Presentación oral – tabletas.
Hidroclorotiazida tabletas 25 mg tab 25 y 50 mg
Presentación oral 1 tableta de 2,5 mg
Diurex 1 tableta de 1,5 mg
ácido (2S)-1-[(2S)-2-
{[(2S)-1-etoxi-1-oxo-4-
fenilbutano-2-
il]amino}propanoil]pirrol
idina-2-carboxílico
Concentraciones séricas máximas en 1 hora
se hidroliza rápida y extensamente en enalaprilato
La excreción de enalaprilato es principalmente renal. Los
componentes principales en la orina son enalaprilato, que
representa aproximadamente el 40 % de la dosis y enalapril
intacto (aproximadamente el 20 %).
RENINA actua Sustrato
de
globulina
produce Angiotensina I
Angiotensina II
Enalapril
Vasopresion
Tratamiento de la hipertensión.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca sintomática.
Prevención de la insuficiencia cardíaca sintomática en
pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática
(fracción de eyección <35%).
Hipersensibilidad a enalapril, a cualquiera de los
excipientes o a cualquier otro inhibidor de la ECA
Antecedentes de angioedema asociado con tratamiento
previo con inhibidor de la ECA
Angioedema hereditario o idiopático
Cada TABLETA contiene 5 ó 20 mg de enalapril maleato.
1-(2S)-3-mercapto-2-
metilpropionil-L-prolina
Alimentación puede alterar su absorción
Tmax 0,9 horas
Distribución corporal elevada (riñones y corazón)
Grado de unión a proteínas plasmáticas 25%-30%
Metabolizado en el hígado
Excreción renal 95% (40-50% inalterada)
RENINA actua Sustrato
de
globulina
produce Angiotensina
I
Angiotensina II
Captopril
Vasopresion
Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca
Nefropatía diabética y disminución de la morbimortalidad
del postinfarto del miocardio
Inicial: 25 mg 2 veces al día. Si la respuesta es inadecuada
después de 2 a 4 semanas, aumentar a 50 mg 2 a 3 veces
al día.
Asociar con un diurético de ser necesaria una reducción
adicional de la TA (dosis máxima: 150 mg 3 veces al día).
Hipersensibilidad al medicamento, nefropatías, embarazo,
lactancia. En el paciente debe evaluarse periódicamente
sedimento urinario y proteinuria, leucograma.
Angioedema puede ocurrir en cualquier momento durante
el tratamiento.
Usar con precaución en enfermedades del colágeno,
estenosis valvular (especialmente aórtica), hiperkalemia;
antes, durante y después de anestesia. Evitar escalar la
dosis rápidamente (pudiera llevar a falla renal).
Precaución en pacientes con falla renal
1-10% SCV: Hipotensión, precordialgia, palpitaciones,
taquicardia.
Dermatológicas: Rash, prurito (ANAs positivos en 7-10% de
los pacientes con “rash”), fotosensibilidad.
AR: Tos.
SNC: Ataxia, confusión, depresión, parestesias en manos.
Misceláneas: Pérdida del gusto, reacciones de
hipersensibilidad (“rash”, prurito, fiebre, artralgias y
eosinofilia), torsade de pointes (reporte de caso), urticaria,
vértigo.
Cada tableta contiene 25 ó 50 mg de captopril.
Absorción lenta por vía oral
Absorción del 25%
Concentraciones máximas plasmáticas a las 7 horas
no posee buena unión a las proteínas plasmáticas
Se excreta inalterado en orina
Se elimina por hemodiálisis
RENINA actua Sustrato de
globulina produce Angiotensina
I
Angiotensina II
Lisinopril
Vasopresion
Está indicado en el manejo de la hipertensión media a
severa
Se emplea como monoterapia o en combinación con otra
clase de agentes antihipertensivos.(hidroclorotiazida)
ƒ Hipertensión: dosis inicial 5-10 mg/24h, mantenimiento
20 mg/24h, dosis máxima 80 mg/24h.
ƒ Insuficiencia cardíaca: dosis inicial 1,25-2,5 mg/24h,
mantenimiento 5-20 mg/24h.
ƒ Edema angioneurótico
ƒ Insuficiencia renal grave.
Cardiovasculares
Renales
Cutáneos
Angioedema
Lisinopril dihidrato eq. a lisinopril 10 mg. Caja con 14, 28 y
56 tabletas
Propiedades antagonistas de la aldosterona
Fármaco derivado de la 17 lactona
7α-Acetiltio-3-oxo-17α-pregn-4-en-21,17-carbolactona
Administración oral
Tmax 1 – 2 horas
Biodisponibilidad del 25%
Excreción mayormente vía renal y menor en vía biliar
Aldosterona
Receptor Espironolactona
Insuficiencia cardíaca en perros debido a insuficiencia
valvular, Cardiomiopatía dilatada.
Cardial 2,5 mg: Enalapril 0,25 a 0,50 mg/kg - Espironolactona 0,25 a
0,50 mg/kg (equivalentes a 1 comprimido cada 10 kg ó 5 kg
respectivamente) cada 12 a 24 hs de por vida.
No administrar en hembras preñadas y en lactancia.
Monitorear la función renal antes y durante el tratamiento.
La Espironolactona incrementa la vida media de la Digoxina
aumentando sus niveles séricos.
No administrar AINEs junto con Espironolactona pués la
antagonizan.
Los diuréticos osmóticos (manitol) se recomiendan en casos de
edema traumático y en el glaucoma.
los diuréticos ECA son utilizados para tratamiento de la ICC
Las tiazidas se recomiendan por su efecto moderado en
situaciones crónicas o de gravedad menor. Es importante
recordar que las tiazidas no tienen efecto cuando la función
renal está deprimida o bloqueada.
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