DM resumen.ppt

Mortalidad general y esperanza de vida en México

Fuente:Compendio Histórico de Estadísticas Vitales.INEGI/SSA

11.2

13.0

9.3 9.5

7.4

6.45.4

5.04.6 4.3

58.961.9

64.967.2

75

0

2

4

6

8

10

12

14

1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2001Año

Tas

a p

or

1000

hab

itan

tes

0

10

20

30

40

50

60

70

80Reducción de 66%4

07

,52

2

40

2,5

45

40

4,1

64

48

5,6

86

43

4,4

99

43

4,4

65

41

4,0

03

42

2,8

03

43

0,2

78

Esp

eranza

de vid

a

44

1,3

67

20502050

1950

2009

Hombres Mujeres

Años de edad

30 a 39

40 a 49

50 a 59

60 a 69

70 a 79

80 y más

20 a 29

< 10

10 a 19

%20 15 10 5 50 10 15 20

%

Estructura de la población

1970Enf. del Corazón Enf. del Corazón Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

Tumores malignosTumores malignosAccidentesAccidentes

Enfermedades del hígadoEnfermedades del hígado

DiarreasDiarreasNeumoníasNeumonías

Enf. 1ª InfanciaEnf. 1ª InfanciaAccidentes/ViolenciaAccidentes/Violencia

PaludismoPaludismo

Transición epidemiológica y demográfica en México

Transición epidemiológica y demográfica en México

Principales causas de muerte

2005

2

27.95

17.45

12.4510.41

8.847.696.83

6.07

2.571.791.501.241.050.93

0

5

10

15

20

25

30

2000 2005 2015 2020 2030 2040 2050

Proporción de población de 60 - 80 años.

80 años y más

60 años y más

Fuente: Estimaciones realizadas por la CENAVE.SSA .CONAPO

Transición Demográfica México

Fuente: CONAPO.

Tendencia de la Mortalidad: Enf. Crónicas No Transmisibles 1960-2010

Fuente: Elaboró CENAVE.Secretaría de Salud/INEGI.

Mortalidad % cinco ECNTMortalidad % cinco ECNT

Enfer. del Corazón

DiabetesNeoplasias

Nefropatía

ECV20.3

85

58

9.9

25

7.9

62

35.8

8.7 15.1

10

20

30

40

50

60

70

1960 1970 1980 1990 1998 2010

10

20

30

40

50

60

70

80

90

%

0 0

60%60%60%60%

44.144.144.144.1

34.934.934.934.9

23.123.123.123.1

23.523.523.523.5

6.86.86.86.8

Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

En el 2008, la Diabetes mellitus tipo 2 causó en México, el

14% de la mortalidad total en adultos, (70 muertes por

100,000 hab).

Fue la primera causa de egreso hospitalario en el IMSS.

La estancia hospitalaria es más larga en personas con

diabetes (6.1 días) que para el resto de enfermedades (3.5

días).

El gasto en salud por DMT2 fue de 39,911 millones de

pesos en 2006

ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26INEGI/SINAIS5

Global Projections for the Diabetes Epidemic: 2003-2025

23.0 M36.2 M↑57.0%

14.2 M26.2 M↑85%

48.4 M58.6 M↑21% 43.0 M

75.8 M ↑79%

7.1M15.0 M↑111%

39.3 M

81.6 M↑108%

M = million, AFR = Africa, NA = North America, EUR = Europe, SACA = South and Central America, EMME = Eastern Mediterranean and Middle East, SEA = South-East Asia, WP = Western PacificDiabetes Atlas Committee. Diabetes Atlas 2nd Edition: IDF 2003.

World

2003 = 194 M2025 = 333 M

↑ 72%

AFR

NA

SACA

EUR

SEA

WP

19.2 M39.4 M↑105%

EMME

2003 2025

5.66.86.97.17.37.67.77.88.18.38.4

9.39.59.79.8

10.911.111.711.81212.512.512.612.712.913.213.2

13.913.91414

16.1

0 5 10 15 20

GUANAJUATOZACATECAS

HIDALGOAGUASCALIENTES

MORELOS

QUERETAROEDO MEXJALISCO

TLAXCALASAN LUIS POTOSI

MEXICO DF

MICHOACANCOAHUILACAMPECHE

BAJA CALIFORNIADURANGO

COLIMAGUERRERO

YUCATANCHIAPAS

BAJA CALIFORNIA SUR

OAXACASONORACHIUAHUA

TABASCONUEVO LEON

PUEBLA

NAYARITTAMAULIPAS

Q. ROO

SINALOAVERACRUZ

DIABETES MELLITUS EN MEXICO: ENSA 2000

0

2

4

68

10

1214

16

ENEC-93 ENSA-00 ENSANUT-06

Dx Encuesta Dx Previo

8

2.12.12.12.1

4.64.64.64.6

%

7.17.17.17.1

7.37.37.37.3

1.71.71.71.7

5.85.85.85.8

Prevalencia de Diabetes Mellitus en el tiempo

Prevalencia de Diabetes Mellitus en el tiempo

6.77.5

14.4

Encuestas de salud

9ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26CONAPO Población 2010

NORTE 12.70%

CENTRO / OESTE 18.30%

CENTRO 14.90%

SUR 11.20%SUR 11.20%

Prevalencia Nacional de Diabetes 14.4 %Prevalencia Nacional de Diabetes 14.4 %

0

5

10

15

20

25

30

35

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-97


10ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S63-S71 .WHO

AÑOS

3.033.033.033.03

0.280.280.280.285.685.685.685.68

%

17.3817.3817.3817.38

13.813.813.813.8

18.9318.9318.9318.93

9.649.649.649.64

16.4716.4716.4716.47

9.549.549.549.54

13.7113.7113.7113.71

2.812.812.812.81

6.976.976.976.97

La mayor prevalencia de Diabetes está entre 50 a 69 años

La mayor prevalencia de Diabetes está entre 50 a 69 años

02468

10121416

Nacional Urbano Rural Hombres Mujeres


11

AÑOS

7.077.077.077.07

7.347.347.347.34

7.667.667.667.66

%

7.07.07.07.0

5.575.575.575.57

7.637.637.637.63

5.545.545.545.54

8.828.828.828.82

7.827.827.827.82

4.854.854.854.85

Mayor prevalencia de Diabetes mellitus en hombres y en población urbana

Mayor prevalencia de Diabetes mellitus en hombres y en población urbana

ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26

12ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26

38.4 %

HbA1c 7.1-11HbA1c 7.1-11

5.29 %

56.2 %

HbA1c >11.1HbA1c >11.1

Más del 90 % de lo pacientes con diabetes están descontrolados

Más del 90 % de lo pacientes con diabetes están descontrolados

HbA1c< 7HbA1c< 7

0.52 %

NO AFILIADONO AFILIADO

Atención de diabetes mellitus por institución

Atención de diabetes mellitus por institución

13

ENSANUT 2006. salud pública de méxico. 2010 (52) suppl 1:S19-S26

20.44 %

4.48 %

5.60 %

4.40 %

26.88 %

37.64 %IMSSIMSS

SSASSA

PRIVADOPRIVADO

OTRAS OTRAS INSTITUCIONESINSTITUCIONES

banting

Banting Best Collip Mcleod

Ch. Best y F. Banting en 1922

http://www.discoveryofinsulin.com/_vti_bin/shtml.exe/Home1.htm/map

insulinoterapia

Leonard Thompson1st. Patient to receive insulin

4 Months!!!!!!!!!

From a survival <5%/year after Dx

to virtually normal life-span.

These brothers started insulin Tx in 1925; alive

in the 1990s.

CHRONIC COMPLICATIONS

Diabetes mellitus. DefiniciónDiabetes mellitus. Definición

“ “Es un grupo de enfermedades metabólicas Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia provocada por caracterizado por hiperglucemia provocada por defectos de la insulina en la secreción, defectos de la insulina en la secreción, acción o ambasacción o ambas. La hiperglucemia crónica se . La hiperglucemia crónica se acompaña de daño, disfunción e insuficiencia a acompaña de daño, disfunción e insuficiencia a largo plazo de diversos órganos, en especial largo plazo de diversos órganos, en especial ojos, ríñones, nervios, corazón y vasos ojos, ríñones, nervios, corazón y vasos sanguineos”.sanguineos”.

Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000;23(Suppl. 1). S4 – S19.

Tendencia de la Mortalidad: Enf. Crónicas No Transmisibles 1960-2010

Fuente: Elaboró CENAVE.Secretaría de Salud/INEGI.

Mortalidad % cinco ECNTMortalidad % cinco ECNT

Enfer. del Corazón

DiabetesNeoplasias

Nefropatía

ECV20.3

85

58

9.9

25

7.9

62

35.8

8.7 15.1

10

20

30

40

50

60

70

1960 1970 1980 1990 1998 2010

10

20

30

40

50

60

70

80

90

%

0 0

60%60%60%60%

44.144.144.144.1

34.934.934.934.9

23.123.123.123.1

23.523.523.523.5

6.86.86.86.8

TEJIDO ADIPOSO

ORGANO DE DEPÓSITO PARA

GURDAR ENERGIA (TRIGLICERIDOS)

ORGANO DE DEPÓSITO QUE EVITA QUE A NIVEL DE HIGADO, PÁNCREAS, CORAZÓN, MUSCULO Y

OTROS TEJIDOS SE ALMACENE GRASA (LIPOTOXICIDAD)

2424

TEJIDO ADIPOSO

ÓRGANO SECRETOR ACTIVO QUE ENVIA Y RECIBE SEÑALES

APETITOGASTO DE ENERGIASENCIBILIDAD A LA INSULINAINFLAMACIÓNETC.

2525

TEJIDO ADIPOSO

•ADIPOCITOS MADUROS•PREADIPOCITOS•CÉLULAS ENDOTELIALES•FIBRAS NERVIOSAS•MONOCITOS •MACROFAGOS

2626

CÉLULA BIOLÓGICAMENTE ACTIVA

2929

•SUBCUTANEO

•VISCERAL VASOS SANGUINEOS ACTIVIDAD METABÓLICA MONOCITOS MACROFAGOS FIBRAS N. SIMPÁTICAS

CÉLULAS MAS PEQUEÑAS

TEJIDO ADIPOSO BLANCO

3030

• AUTOCRINA• PARACRINA• ENDÓCRINA

-ADIPOQUINAS•LEPTINA•ADIPONECTINA

-CITOQUINAS•FNT α•RESISTINA•INTERLEUCINA 6•PAI-1•ANGIOTENSINÓGENO

HORMONAS DEL TEJIDO ADIPOSO

3131

LEPTINA: LEPTINA: SEÑALA Y REGULA LA CANTIDAD DE RESERVA DE SEÑALA Y REGULA LA CANTIDAD DE RESERVA DE ENERGÍAENERGÍA

ADIPONECTINA: ADIPONECTINA: INSULINO SENCIBILIZANTE, INSULINO SENCIBILIZANTE, ANTIATEROGÉNICA Y ANTIINFLAMATORIAANTIATEROGÉNICA Y ANTIINFLAMATORIA

FNT α:FNT α: PROINFLAMATORIA, PROINFLAMATORIA, INSULINO-RESISTENCIAINSULINO-RESISTENCIA, , (MACROFAGOS)(MACROFAGOS)

RESISTINA:RESISTINA: INSULINO-RESISTENCIAINSULINO-RESISTENCIA, MOLECUALAS DE , MOLECUALAS DE ADHESIÓN VASCULAR, PROTEÍNAS QUIMIOTACTICASADHESIÓN VASCULAR, PROTEÍNAS QUIMIOTACTICAS

INTERLEUCINA 6:INTERLEUCINA 6: LIPOLISIS, ILIPOLISIS, INSULINO-RESISTENCIANSULINO-RESISTENCIA, PCR, PCR

PAI-1: PAI-1: INHIBE PASO DE PLASMINOGENO A PLASMINA, PRO-INHIBE PASO DE PLASMINOGENO A PLASMINA, PRO-COAGULANTECOAGULANTE

ANGIOTENSINOGENO:ANGIOTENSINOGENO: ANGIOTENSINA 2, HAS. ANGIOTENSINA 2, HAS.

HORMONAS DEL TEJIDO ADIPOSO

3333

Adipocito: Ingreso de AGL, dependiente de insulina

3434

Effects of FFAs on Glucose MetabolismEffects of FFAs on Glucose Metabolism

Adapted from Dresner A et al. J Clin Invest 1999;103:253–259; Cline GW et al. N Engl J Med 1999;341:240–246; Shepherd PR et al. N Engl J Med 1999;341:248–257.

Translocation

PKC

Glucose Insulin

InsulinReceptor

ATP

IRSp110 p85

Phosphoinositide-3Kinase

FFA FAcyl-CoA

Serine Phosphorylation

GLUT 4mRNA

Tyrosine Phosphorylation

3636

Copyright ©2006 American Society for Clinical Investigation

Kasuga, M. J. Clin. Invest. 2006;116:1756-1760

383819/04/2319/04/23

Fisiopatología de la diabetes tipo 2Fisiopatología de la diabetes tipo 2

2.2. La captación de glucosa, principalmente en el La captación de glucosa, principalmente en el músculo, el hígado y en el intestino. Y la músculo, el hígado y en el intestino. Y la captación de grasa en el adipocítocaptación de grasa en el adipocíto

3.3. Producción hepática de glucosaProducción hepática de glucosa

4.4. La secreción de insulina por el páncreasLa secreción de insulina por el páncreas

Deterioro de los tres mecanismos de Deterioro de los tres mecanismos de control de la glucosacontrol de la glucosa

1.1. Disminución de la captación periférica de Disminución de la captación periférica de glucosa, aumento de acidos grasos libres y glucosa, aumento de acidos grasos libres y citoquinascitoquinas

2.2. Aumento de la producción hepática de glucosa Aumento de la producción hepática de glucosa (PHG)(PHG)

3.3. Patrones anormales de secreción de insulinaPatrones anormales de secreción de insulina

Diabetes tipo 2: Diabetes tipo 2: Principales defectos metabólicosPrincipales defectos metabólicos

Resistencia periférica Resistencia periférica a la insulina en a la insulina en músculo y grasamúsculo y grasa

Tan MH. Int J Clin Prac 2000; Suppl 113:54

captación de glucosa utilización de glucosa

producción de glucosa

captación de glucosa

utilización de glucosa

La secreción de insulina no es suficiente para vencer la resistencia a la insulina

producción de VLDL

Lipolisis depuración de Tg

Resistencia hepáticaResistencia hepática

Deficiencia relativa de Deficiencia relativa de insulinainsulina

Células beta disfunción de las

células beta secreción de insulina

Hígadoresistencia a la insulina producción de glucosa

Músculosresistencia a la

insulina captación de

glucosa

Adipocitos(ácidos grasos libres)resistencia a la insulina lipólisis

HiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemia

DeFronzo R. Diabetes 1988; 37:667-687; McGarry JD. Diabetes 2002;51:7-18

Principales Alteraciones En La Diabetes Tipo 2

Prevalencia de hipertensión y diabetes,según circunferencia de cintura en hombres y mujeres.

México 2000

Cintura (cm)0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99 100-104 >105

Mujeres

Hombres

Fuente: ENSA 2000. CENAVECE.

0%

2%

4%

6%

8%

10%

12%

14%

16%

70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99 100-104 > 105cintura (cm)

Hipertensión Arterial

Diabetes

THE ECTOPIC FAT SYNDROME

BACK

Islotes pancreáticos

Factores ambientalesPredisposición a resistencia a la insulina

Sobrepeso

“Metabolicamente sano”

Obeso

Resistente a la insulina

hiperinsulinémico

Peso

Normal

Falla de las células β

DM Tipo 2

Disfunción de las células β

ITG

Compensación de las células β.

TGN

474719/04/2319/04/23

FISIOPATOLOGÍA: DIABETES TIPO 2

SUSCEPTIBILIDAD

GENES

RESISTENCIA A LA INSULINA

•NO UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA

•INCREMENTO PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA

DISMINUCIÓN DE SECRECIÓN INSULINA POR FALLA Y DISFUNCIÓN.

• APOPTOSIS CÉLULA β

AGL

• LIPOTOXICIDAD

GLUCOTOXICIDAD

POSPRANDIAL

HIPERGLUCEMIA

AYUNO

494919/04/2319/04/23

En riesgo de DM

Historia Natural de la Diabetes tipo 2Historia Natural de la Diabetes tipo 2

R.M. Bergenstal, International Diabetes Center.

GLUCEMIA

En relación a lo normal

126

200

306

-10 -5 0 5 10 15 20 25 300

100

200

Años de diabetes mellitus

mg/dl

%

0

Glucosa en ayuno

Glucosa postprandial

Nivelesde insulina

Nivel de Resistencia

Función de la célula

Disfunción de la célula

100

515119/04/2319/04/23

FACTORES INVOLUCRADOS EN DM 2

IGTNormal

Factores Genéticos

Genes asociados con: Obesidad, RI, Secreción.

Factores Ambientales

Obesidad (sedentarismo, nutricionales)Edad

DM 2

Sensibilidad a la insulina

Secreción de la insulina

Desensibilización de las células beta a la glucosa

Secreción de insulina

Clasificación Etiológica de la Diabetes Mellitus

I. Diabetes tipo 1 I. Diabetes tipo 1 (Destrucción de la célula (Destrucción de la célula ββ, con , con deficiencia absoluta de insulina)deficiencia absoluta de insulina)

A. InmunitariaA. Inmunitaria

B. IdiopáticaB. Idiopática

II.II.Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2 ( rango desde el predominio de ( rango desde el predominio de resistencia a la insulina con relativa deficiencia de la resistencia a la insulina con relativa deficiencia de la misma, a un predominante defecto secretor conmisma, a un predominante defecto secretor con

resistencia a la insulina) resistencia a la insulina)

III.III.Otros tipos Específicos Otros tipos Específicos

IV.IV. Diabetes mellitus gestacional (GDM)Diabetes mellitus gestacional (GDM)

Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000 ;23 (Suppl. 1). S4 – S19.

Clacificación de Diabetes MellitusClacificación de Diabetes Mellitus

Tipo 2

GestacionalOtros

Adapted from CDC: National Diabetes Fact Sheet 1998

• Tipo 1 Destrucción de la célula beta y absoluta deficiencia de insulina

• Tipo 2 Defecto progresivo en la acción o secreción de insulina

• Otros típos específicos

• Diabetes mellitus gestacional

Tipo 1

FACTORES INVOLUCRADOS EN DM 2

IGTNormal

Factores Genéticos

Genes asociados con: Obesidad, RI, Secreción, específicos de las células

Factores Ambientales

Obesidad (sedentarismo, nutricionales)Productos tóxicos a las células Edad

DM 2

Sensibilidad a la insulina

Secreción de la insulina

Desensibilización de las células beta a la glucosa

Secreción de insulina

DM 1DM 1

Edad: < 30 añosEdad: < 30 años

Aparición súbitaAparición súbita

CDA (++)CDA (++)

AF DM (neg)AF DM (neg)

IMC normal o bajoIMC normal o bajo

Sin acantosisSin acantosis

DM 2

Edad: >40 años

Aparición tórpida

CDA (-)

AF DM (positivos)

Obesidad (IMC > 27.5)

Acantosis Nigricans

DIFERENCIAS CLÍNICAS EN DM1 Y DM 2DIFERENCIAS CLÍNICAS EN DM1 Y DM 2

DIABETES TIPO 2 DIABETES TIPO 2 CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS

DiagnósticoDiagnóstico

> 40 años de edad.> 40 años de edad.

Obesidad hasta en el 80% al diagnóstico.Obesidad hasta en el 80% al diagnóstico.

Datos clínicos de RI (acantosis nigricans).Datos clínicos de RI (acantosis nigricans).

Cetoacidosis es infrecuente.Cetoacidosis es infrecuente.

PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA

NINGUNONINGUNO

SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”

FATIGA, DEBILIDADFATIGA, DEBILIDAD VISIÓN BORROSAVISIÓN BORROSA HERIDAS QUE SANAN LENTAMENTEHERIDAS QUE SANAN LENTAMENTE


SIGNOS “CLÁSICOS”SIGNOS “CLÁSICOS”

PoliuriaPoliuria

Polidispsia Polidispsia

PolifagiaPolifagia

Pérdida de pesoPérdida de peso

Infecciones intercurrentes Infecciones intercurrentes


Al diagnóstico:Al diagnóstico:

Retinopatía (20%).Retinopatía (20%).

Cataratas (Visión borrosa). Cataratas (Visión borrosa).

Parestesias, dolor y debilidad muscularParestesias, dolor y debilidad muscular

Cuando éstas manifestaciones se identifican al Cuando éstas manifestaciones se identifican al diagnóstico, reflejan que el paciente tiene una larga diagnóstico, reflejan que el paciente tiene una larga evolución de la diabetes sin saberlo.evolución de la diabetes sin saberlo.

Criterios para detección de diabetes en Criterios para detección de diabetes en individuos asintomáticos no diagnosticadosindividuos asintomáticos no diagnosticados

1. 1. 45 años de edad o menores, repetición en 45 años de edad o menores, repetición en

intervalo de 3 años.intervalo de 3 años.

2. 2. Edad mayor o mas frecuentemente en:Edad mayor o mas frecuentemente en:a.a. Obesos IMC > 27.5Obesos IMC > 27.5b.b. Familiar en primer grado con DMFamiliar en primer grado con DMc.c. Poblaciones étnicas de alto riesgoPoblaciones étnicas de alto riesgod.d. Producto macrosómico ó diabetes gestacionalProducto macrosómico ó diabetes gestacionale.e. HipertensosHipertensosf.f. HDL < 35 o Trigliceridos > 250mgHDL < 35 o Trigliceridos > 250mgg.g. Antecedente de GAD o TGDAntecedente de GAD o TGD


0

5

10

15

20

25

30

35

10 11 12 13 14 15 16 17 10 11 12 13 14 15 16 17

% d

e p

acie

nte

s

E d a d ( a ñ o s )

NiñosNiñas

Obesidad

Sobrepeso

Sobrepeso

Obesidad

Porcentaje de niños con sobrepeso y obesidaden México

Fuente: ENSA 2000. CENAVECE. INCMNSZ SSA.

DIAGNOSTICO DE DIABETES DIAGNOSTICO DE DIABETES

ADA Recomendaciones para la Práctica ADA Recomendaciones para la Práctica Clínica 2000.Clínica 2000.

Glucosa plasmática casual en pacientes Glucosa plasmática casual en pacientes sintomáticos.sintomáticos.

Glucosa plasmática de ayuno.Glucosa plasmática de ayuno.

Curva de tolerancia a la glucosa oralCurva de tolerancia a la glucosa oral

Criterios para el diagnóstico de diabetes Criterios para el diagnóstico de diabetes mellitusmellitus

1.1. Síntomas de diabetes más glucosa plasmática Síntomas de diabetes más glucosa plasmática casual > 200mg/dl (11.1mmol/L)casual > 200mg/dl (11.1mmol/L)

2.2. Glucosa plasmática de ayuno (GPA) = Glucosa plasmática de ayuno (GPA) = 126mg/dl (7.0mmol/L)*126mg/dl (7.0mmol/L)*

3.3. 2h GP > 200mg/dl (11.1mmol/L) durante una 2h GP > 200mg/dl (11.1mmol/L) durante una CTG. CTG.

*Estos criterios deben confirmarse mediante una repetición de los estudios en un *Estos criterios deben confirmarse mediante una repetición de los estudios en un día diferentedía diferente


Tolerancia a la glucosaTolerancia a la glucosa

determinación plasmática de glucosadeterminación plasmática de glucosa

Glucosa de ayuno normal: < 100 mg/dlGlucosa de ayuno normal: < 100 mg/dl

Glucosa de ayuno anormal: 100 a 125 mg/dl Glucosa de ayuno anormal: 100 a 125 mg/dl (IFG: Impaired fasting glucose)(IFG: Impaired fasting glucose)

Diabetes: 126 mg/dl Diabetes: 126 mg/dl

Tolerancia a la glucosa post cargaTolerancia a la glucosa post carga

determinación plasmática de glucosadeterminación plasmática de glucosa

Tolerancia post carga normal: < de 140mg Tolerancia post carga normal: < de 140mg a las 2 hrsa las 2 hrs

Tolerancia a la glucosa anormal: de 140 a Tolerancia a la glucosa anormal: de 140 a 199mg a las 2 hrs199mg a las 2 hrs

Diabetes mellitus: 200mg a las 2 hrsDiabetes mellitus: 200mg a las 2 hrs

Glu

cosa

0 m

in (

mg

/dl)

, ay

un

o

Glucosa 2 h (mg/dl), COG140 200

100

126

DM

NORMAL

GAAGAAIGT

ITG

Categorías de tolerancia a la glucosa.

Diagnóstico de Diabetes Mellitus Diagnóstico de Diabetes Mellitus Gestacional. Gestacional.

Glucosa en plasma Escrutinio 50 gr. Selección 100 gr

Ayuno --- 105 mg/dl

1 hora 140 mg/dl 190 mg/dl

2 horas --- 165 mg/dl

3 horas --- 145 mg/dl

Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2000; 23 (Suppl. 1). S4 – S19.

Entre las 24 y 28 semanas de gestación

NOM

EDUCACIÓN EN DIABETESEDUCACIÓN EN DIABETES

ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICAACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA

TERAPIA MÉDICA NUTRICIONALTERAPIA MÉDICA NUTRICIONAL

8585

Acciones Que Afectan El Control Glucémico

NutriciónActividad físicaMedicamentosEnfermedades asociadasCuidado personalControl de la glucemiaModificación del estilo de vida

8686

Acciones Generales

Estrategia del “Bien Comer”

y promoción de Actividad Física

Desarollo de las acciones de prevención y control

En las escuelas

En las comunidades

En los grupos sociales

En el hogar

En el trabajo

En las unidades médicas

8787

Una caloría es una unidad que se usa

para expresar la capacidad de producir

energía de un alimento, el personal de

salud capacitado calculará cuántas

necesita el paciente cada día y de qué

grupos de alimentos se obtienen. Esto

se hace tomando en cuenta el peso,

altura, nivel de actividad física y

necesidades para el crecimiento.

8888

Estimación de requerimientos energéticos

Kcal/kg peso/día

• Hombres con actividad física normal ó

mujeres físicamente muy activas ................................ 30

• Mujeres con actividad física normal y hombres

con vida sedentaria o mayores de 55 años activos..... 25-28

• Mujeres sedentarias y hombres mayores de 55 años.. 20

• Mujeres embarazadas (1° trimestre)........................... 28-32

• Mujeres embarazadas (2° trimestre)........................... 36-38

• Mujeres lactando........................................................ 36-38

Norma oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994. Para la Prevención, Tratamiento y Control de la Diabetes.

8989

Tratamiento Nutricional

• Calorias Se calculan en forma individual para que cubran los requerimientos según edad, sexo, peso ideal y actividad física.

• Carbohidratos 45 a 60% del aporte calórico diario. Se recomiendan CHO complejos con alto contenido en fibra y menor o nula cantidad de CHO simples o refinados

• Grasas 25 al 35% del aporte calórico diario, distribuyéndose en 7% de saturadas, 10% de poli-insaturadas y de 15 al 20% de mono insaturadas.

American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes. A position statment of the ADA. Diabetes Care 2008:31 (Suppl 1):S61-S789090


• Proteínas 10 a 20%, el equivalente a 1g/kg. El exceso de proteína en la dieta, aumenta el filtrado glomerular e incrementa el trabajo renal.

• Fibra Evita el estreñimiento, reduce los picos posprandiales de glucosa y disminuye los requerimientos de insulina. es recomendable consumir de 30 - 40gr al dia.

• Colesterol Inferior a 300 mg al día. El exceso de grasa saturada eleva el colesterol y aumenta el riesgo de ateroesclerosis prematura.American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes. A position statment of the ADA. Diabetes Care 2008:31 (Suppl 1):S61-S78

9191


• Micronutrientes Vitaminas, minerales y antioxidantes presentes en los macronutrientes de la dieta, por lo que no es necesario suplementar por separado cuando se consume una dieta balanceada, a menos que halla alguna indicación especial.

• Colación consumo de pequeñas porciones de alimento entre comidas para cubrir el pico máximo de acción de los fármacos y de esta manera evitar la hipoglucemia*

*cada vez menos frecuente con los análogos

American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes. A position statment of the ADA. Diabetes Care 2008:31 (Suppl 1):S61-S78

9292

Mejora el control metabólico

Reduce el uso de medicación

Mejora la comorbilidad

Disminuye la mortalidad

Pérdida de peso (% del peso corporal total) durante una dieta de 3 meses

Glu

cem

ia e

n a

yun

as (

mm

ol/L

)d

esp

ués

de

un

a d

ieta

de

3 m

eses

0 10 20 30 40

3

10

20

0

Pérdida De Peso Y Diabetes Tipo 2

UKPDS 7. Metabolism 1990;39:905-912; Bosello O, et al. Int J Obes 1997;21:S10-S13

9393

La obesidad puede resultar del consumo de solo un exceso pequeño de calorías por día (Un refresco con 240 calorías por día se traduce en un incremento de casi 5 kg de peso en 1 año).

INDICE GLUCÉMICO DE LOS ALIMENTOS

Estrategia Mexicana Del Bien Comer101101

Utilizar el plato del

bien comer como

pauta para el

mejor

entendimiento de las

raciones

alimentarías.

Estrategia del Bien Comer.

102102

10310319/04/2319/04/23

Recomendaciones Sobre Actividad Física

104104

Es recomendable algún tipo de ejercicio aeróbico;

el mas popular la caminata.

Se recomiendan 150 minutos a la semana de

ejercicio aeróbico de moderada intensidad (60 a

85% de la frecuencia cardiaca máxima): Por lo

menos 3 o 4 días por semana sin que se presente

un intervalo de reposo de mas de dos días entre

las sesiones. Si es posible incluir entrenamiento

de resistencia.*

Actividad Física.

*Mejora la sensibilidad a la insulina

Steppel JH and Horton ES. Exercise in Patients with Diabetes Mellitus. Chapter 38 in: Joslin’s Diabetes Mellitus. Kahn CR, Weir GC, King GL et al (Ed) Lippincott Willams & Wilkins. 2005, p649-657105105

Al iniciar el ejercicio el metabolismo anaeróbico es substituido por el metabolismo aeróbico. El músculo aumenta la captación de glucosa circulante. Este proceso es dependiente de insulina.

El músculo obtiene glucosa del glucógeno muscular. La reserva de glucógeno en el músculo se agota después de 20-30 minutos. Cuando los niveles de glucosa plasmática disminuyen, hay incremento en la producción hepática de glucosa vía glucogenólisis y posteriormente vía gluconeogénesis. Estos procesos son dependientes de la producción de glucagon y la supresión de la secreción de la insulina.

Subsecuentemente, la producción hepática de glucosa disminuye, y se inicia la lísis del tejido adiposo, liberando ácidos grasos libres y glicerol como fuente energética alternativa. Las catecolaminas favorecen la lipólisis. El resultado final es una reducción gradual de la captación de glucosa y un incremento en la captación de ácidos grasos libres por parte del músculo.

Durante la actividad física, el sistema nervioso simpático se activa aumentando el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo, generando mayor utilización tanto de glucosa como de oxígeno por parte del músculo esquelético.

106106

Músculo

T. Adiposo

Hígado

PáncreasInsulina

Glucagon

Ejercicio

Glucosa

< Capt. Glucosa > Capt. De Acidos Grasos

> CAPTACIÓN DE> CAPTACIÓN DE GLUCOSAGLUCOSA

107107

METABOLISMO AERÓBICO

METABOLISMO ANAERÓBICO

20 a 30 min

Glu

cog

enó

lisis

Glu

con

eog

énes

isInsulina

PHGPHG

AGL Glicerol

Lisis

Catecolaminas

Activación de SN simpático = > Gasto cardiaco > flujo sanguíneo = > consumo de glucosa y oxígeno Activación de SN simpático = > Gasto cardiaco > flujo sanguíneo = > consumo de glucosa y oxígeno

Beneficios del EjercicioBeneficios del Ejercicio

Disminución de la glucemia durante y Disminución de la glucemia durante y después.después.

Disminución de la insulinemia basal y Disminución de la insulinemia basal y post-prandial.post-prandial.

Mejoría en la sensibilidad a la insulina.Mejoría en la sensibilidad a la insulina.Disminuye la Hb A1cDisminuye la Hb A1cMejoría en la concentración de lípidos:Mejoría en la concentración de lípidos:

Disminuye concentración de TriglicéridosDisminuye concentración de Triglicéridos Disminuye colesterol de LDLDisminuye colesterol de LDL Aumento del colesterol de HDLAumento del colesterol de HDL

108108

Beneficios del Ejercicio (2)Beneficios del Ejercicio (2)

Aumento en el gasto de energía:Aumento en el gasto de energía:◦ Ayuda a la disminución de peso corporalAyuda a la disminución de peso corporal◦ Disminución del tejido adiposoDisminución del tejido adiposo◦ Mantiene la masa corporal magraMantiene la masa corporal magra

Mejoría en la Hipertensión ArterialMejoría en la Hipertensión ArterialMejoría en el Acondicionamiento Cardiovascular.Mejoría en el Acondicionamiento Cardiovascular.Aumento en la Fuerza y Flexibilidad Muscular.Aumento en la Fuerza y Flexibilidad Muscular.Mejoría en la Sensación de Bienestar y la Calidad Mejoría en la Sensación de Bienestar y la Calidad

de Vidade Vida

109109

Riesgos del Ejercicio. Empeoramiento de las Complicaciones:

Retinopatía Proliferativa:Retinopatía Proliferativa:Hemorragia del Vítreo.Hemorragia del Vítreo.Desprendimiento de Retina.Desprendimiento de Retina.

Neuropatía Periférica:Neuropatía Periférica:Lesión de Tejidos Blandos y/o articulaciones.Lesión de Tejidos Blandos y/o articulaciones.

Neuropatía Autonómica:Neuropatía Autonómica:Mala respuesta cardiovascular al ejercicio.Mala respuesta cardiovascular al ejercicio.Disminución en la capacidad aeróbica.Disminución en la capacidad aeróbica.Respuesta alterada a la deshidratación.Respuesta alterada a la deshidratación.Hipotensión PosturalHipotensión Postural

Nefropatía:Nefropatía: Aumento en la Proteinuria.Aumento en la Proteinuria.

110110

Indicaciones y Recomendaciones para el Ejercicio (1). Valoración Médica Completa:

Búsqueda de complicaciones Búsqueda de complicaciones macrovasculares:macrovasculares:

Electrocardiograma, Prueba de Esfuerzo.Electrocardiograma, Prueba de Esfuerzo.

Búsqueda de complicaciones Búsqueda de complicaciones microvasculares:microvasculares:

Oftalmopatía.- Revisión Oftalmológica, medición Oftalmopatía.- Revisión Oftalmológica, medición de tensión ocular, Angiografía de Retina.de tensión ocular, Angiografía de Retina.

Neuropatía.- Periférica o Autonómica. Sensibilidad Neuropatía.- Periférica o Autonómica. Sensibilidad propioceptiva, incontinencia urinaria o fecal.propioceptiva, incontinencia urinaria o fecal.

Nefropatía.- Determinación de Microalbuminuria, Nefropatía.- Determinación de Microalbuminuria, Depuración de Creatinina.Depuración de Creatinina.

111111

Indicaciones y Recomendaciones para el Ejercicio (2). Programa de Ejercicio:Programa de Ejercicio:

Tipo: Aeróbico.Tipo: Aeróbico. Intensidad: Entre el 60% al 85% de la Intensidad: Entre el 60% al 85% de la

frecuencia cardiaca máxima. (70% frecuencia cardiaca máxima. (70% recomendable)recomendable)

Duración: 20 a 45 minutos.Duración: 20 a 45 minutos. Frecuencia: 3 a 5 veces por semana.Frecuencia: 3 a 5 veces por semana. Calentamiento: Previo al inicio de la Calentamiento: Previo al inicio de la

sesión, 5 a 10 minutos.sesión, 5 a 10 minutos. Enfriamiento: Al finalizar la etapa de Enfriamiento: Al finalizar la etapa de

ejercicio intenso, 5 a 10 minutos.ejercicio intenso, 5 a 10 minutos.

112112

Formula para estimar el 70% de la Frecuencia Cardiaca

Máxima (FCM) o (MCA).

FCM 70% FCM 70% = 0.7 x ( FC = 0.7 x ( FC max max – FC – FC basal basal ) + ) + Fc Fc basalbasal

Si no se conoce la FC Si no se conoce la FC maxmax, se puede estimar , se puede estimar sustrayendo la edad del paciente a 220: sustrayendo la edad del paciente a 220:

FC FC maxmax = 220 – edad del paciente* = 220 – edad del paciente*

FC FC basalbasal = Pulso antes de levantarse en las ma = Pulso antes de levantarse en las mañanasñanas

** No debe utilizarse en mayores de 65 años No debe utilizarse en mayores de 65 años

113113

DeFronzo R et al. Diabetes. 1987;36:1379-1385.*P<0.05 vs pre-ejercicio

producproduccciióón n de gde glucoslucosaa captación de gcaptación de glucoslucosaa

mg/min/mmg/min/m22

200200

150150

100100

5050

00

PrePre-ejercicio-ejercicio

Post-Post-ejercicioejercicio

*

*

““ClampClamp” de ” de GlucosGlucosaa

EEjjercierciciocio Aer Aeróóbicbicoo MejoraMejora Sensi Sensibbiilliidad a dad a InsulinInsulinaa

114114

115115

Consideraciones para establecer el parámetro de control y Consideraciones para establecer el parámetro de control y la selección de los fármacos (posición la selección de los fármacos (posición SDEALSDEAL))

Presentar recomendaciones de manera práctica y sencilla

Sin perder de vista la complejidad que representa la DM2

Grado de control glucémico, Índice de Masa Corporal

Estado clínico del paciente (estable o con descompensación)

En América Latina la glucemia de ayuno (venosa o capilar) es el elemento más utilizado para la evaluación del paciente y la toma de decisiones

Sin embargo se reconoce a la HbA1C como el estándar de oro para evaluar el control de la diabetes

Meta general de HbA1C < 7 % (el objetivo se debe individualizar)

Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Grupo de trabajo ALAD. Revista de la Asoc. Latinoamericana de Diabetes 2006; Vol(3): 96-140

116116

Metas de control glucémicoMetas de control glucémico International Diabetes Federation, 2005 Clinical Guidelines Taskforce.International Diabetes Federation, 2005 Clinical Guidelines Taskforce.

Global Guideline for type 2 DiabetesGlobal Guideline for type 2 Diabetes

Nathan DM. Buse JB. Davidson MB, et al: (American Diabetes Nathan DM. Buse JB. Davidson MB, et al: (American Diabetes Association; European Association for the Study of Diabetes)Association; European Association for the Study of Diabetes) Medical Medical management of hyperglycemia in Type 2 diabetes: A consensus algorithm management of hyperglycemia in Type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustement of theraphy; Diabetes Care 2009 (32): 1-for the initiation and adjustement of theraphy; Diabetes Care 2009 (32): 1-1111

Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2(ALAD). 2009; Vol (17) N° 2

AACE/ACE Glycemic Control Algorithm Consensus Panel.AACE/ACE Glycemic Control Algorithm Consensus Panel. Glycemic Glycemic Control Algorithm. Endocr Pract. 2009; 15(6):541-559Control Algorithm. Endocr Pract. 2009; 15(6):541-559

HbA1C* 6.5 % a 7 %

*Estudio homologado DCCT/JIPDS - Programa Nacional de Estandarización de la Glucohemoglobina (NGSP) 117117

Metas de control del paciente con diabetesMetas de control del paciente con diabetes

Glucemia en ayuno 70 - 120 mg/dl (3.8 - 6.6 mmol/l)

Glucemia posprandial de 2 hrs. < 140 mg/dl (7.7 mmol/l)

HbA1C < 7 %LDL < 100 mg/dl

< 70 mg/dl**

HDL > 40 mg/dl

Triglicéridos < 150 mg/dl

Microalbuminuria (RAC)* < 30 mg/g creat.

Presión arterial < 130/80 mmHg

IMC > 19 y < a 25 Kg/Mts2

*Relación albumina creatinina **Con enfermedad cardiovascular

•Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2

•Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Grupo de trabajo ALAD. Revista de la Asoc. Latinoamericana de Diabetes 2006; Vol(3): 96-140

118118

Algoritmo simplificado de tratamiento de la Algoritmo simplificado de tratamiento de la diabetes tipo 2diabetes tipo 2

(Dieta – ejercicio) modificación al estilo de vida

MonoterapiaIMC <27 Sulfonilureas IMC > 27 Metformina

Insulina

Combinaciones

Falla

Falla

Falla

Modificado de: Lebovitz HE. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30: 909-33.

Diferentes Acciones de los Fármacos Diferentes Acciones de los Fármacos Anti-Diabéticos OralesAnti-Diabéticos Orales

Absorción intestinal de glucosa

Secreción de insulina Producción hepaticade glucosa. RI

Utilización deGlucosa. RI

Hipogl. oral

Clase Fármaco Dosis media diaria Dosis máxima diaria

Biguanida Metformina 850 mg ** 2550 mg

Sulfonilureas

Cloropropamida 250 mg * 500 mg

Glibenclamida 5 mg ** 20 mg

Glipizida 5 mg ** 20 mg

Glimepirida 4 mg * 8 mg

Gliclazida 80 mg ** 320 mg

Gliclazida MR 60 mg * 120 mg

Meglitinidas Nateglinida 60 mg *** 360 mg

Repaglinida 2 mg *** 12 mg

Tiazolidinedionas Rosiglitazona 4 mg ** 8 mg

Pioglitazona 30 mg * 45 mg

Inib- de alfa-glucosidasas Acarbosa 50 mg *** 300 mg

Meglitol 25 mg *** 100 mg

Inhibidores de DPP IV Sitagliptina 100 mg * 100 mg

Vidagliptina 50 mg ** 100 mg

Saxagliptina 5 mg * 5 mg

Analogos de Incretina Exenatide 20 mcgr ** 20 mcgr

*numero de veces al día


121121

Intervención HbA1C (monoterap)

Ventajas Desventajas

Cambio estilo de vida

1.0 – 2.0 Amplios Beneficios En el transcurso del primer año, despues insuficiente

Metformina 1.0 – 2.0 Neutral en cuanto al peso Efectos colaterales GI, contraindicada en IR

Insulina 1.5 – 3.5 Sin limite de dosis, rápidamente efectiva, perfil de lípidos mejorado

Inyectable, aumento de peso, hipoglucemia, análogos = costo

Sulfonilurea 1.0 – 2.0 Rápidamente efectiva Aumento de peso, hipoglucemia

Inhibidor de DPP IV 0.5 – 0.8 Neutral en cuanto al peso Seguridad a largo plazo ?, costo

TZD 0.5 – 1.4 Mejoría en el perfil de lípidos (pio)

Costo, retención de líquidos, ICC, > de peso, fracturas, potencial aumento de IM (rosi)

Agonista GLP 1 0.5 – 1.0 Pérdida de peso Dos inyec/día, efec. colat. GI frec., seguridad a largo plazo ?, costo

Inhib. Alfagluc. 0.5 – 0.8 Neutral en cuanto al peso Efec. colat. GI, tres tomas al día, costo

Glinida 0.5 – 1.5 Rápidamente efectiva Aumento de peso, tres tomas al día, costo

Pramlintida 0.5 – 1.0 Pérdida de peso Tres inyec-/día, efec. colat. GI frec., Seguridad a largo plazo ?, costo

Nathan DM. Buse JB. Davidson MB, et al: (American Diabetes Association; European Association for the Study of Diabetes) Medical management of hyperglycemia in Type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustement of theraphy; Diabetes Care 2009 (32): 1-11

Modificado de

122122

Todos los antidiabéticos orales Todos los antidiabéticos orales disponibles disminuyen en mayor o menor disponibles disminuyen en mayor o menor medida la glucosa sanguínea inicialmentemedida la glucosa sanguínea inicialmente

Ninguno de ellos es capaz de actuar en Ninguno de ellos es capaz de actuar en todas las alteraciones implicadas en la todas las alteraciones implicadas en la patogenia de la DM2 patogenia de la DM2

En la actualidad el control óptimo se logra En la actualidad el control óptimo se logra y se sostiene en la minoría de los casosy se sostiene en la minoría de los casos

123123

2 – 3 Meses de Monoterapia

Terapia Doble

MET +GLP -1 o DPP 4 1

TZD 2

Glinida o SU 5

TZD + GLP -1 o DPP 4 1

MET + Colosevelam

AGI 32 - 3 Meses = Terapia Triple

MET + GLP-1 o DPP 4 1

+TZD 2

Glinida o SU 4,7

2 - 3 Meses

INSULINA + Otro Fármaco 6

MODIFICACIÓN DE ESTILO DE VIDA

HbA1C 6.5 a 7.5 % Terapia Doble de Inicio

MET +GLP -1 o DPP 4 1 o TZD 2

Glinida o SU 4,5

HbA1C 7.6 a 9.0 %

2 – 3 Meses = Terapia Triple

MET +

GLP -1 o DPP 4 1

+TZD 2

GLP -1 o DPP 4 1 + SU

7

TZD 2

INSULINA + Otro Fármaco

6

INSULINA + Otro Fármaco

6

MET +

GLP -1 o DPP 4 1 + SU

7TZD 2

GLP -1 o DPP 4 1

+ SU 7

HbA1C > a 9.0 %Bajo TtoVirgen al Bajo Tto

Sin síntomasSíntomas

AACE/ACE Glycemic Control Algorithm Consensus Panel. Glycemic Control Algorithm. Endocr Pract. 2009; 15(6):541-559

124124

Glucosa de ayuno > a 126 mg/dl (7 mmol/l) a < 240 mg/dl (13.3

mmol/l) y/o HbA1C < 9%

Inicie Cambio de estilo de vida (CEV) + Metformina (MET)Si MET está contraindicada o no la tolera: TZD, Inhib. DPP IV, sulfonilurea (IMC < a 27), acarbosa (> GPP y GPA < 180 y/o HbA1C < 7.5) y meglitinidas (>GPP)

ObesoAumento de pesoDescontrol

Reforzar estilo de vidaMetformina a dosis máxima

CEV + combinación

MET + SU MET + i. DPP IV TZD + i. DPP IVMET + TZDTZD + SUMET + A. INCRET.

Adicionar NPH, Glargina o Detemir

Ajustar dosis y reevaluar terapia

CEV + Control intensivo**1.Dosis múltiple2.Bomba insulina

DescontrolPérdida de peso

Buen controlAumento de pesoHipoglucemia frecuente

CVE + Insulina**NPH, Glargina o DetemirCon fármacos orales o insulina R

Inestabilidad clínica Tendencia a la cetosisPérdida de peso

Estabilidad clínica sin cetosisPérdida de peso

HbA1C >9%

Glucosa de Ayuno > 240 mg/dl (13-3 mmol/l) y/o HbA1C >9%

HbA1C de 7 a <9%

Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2

125125**Manejado o asesorado por especialista

COMBINACIONES QUE HAN MOSTRADO UTILIDAD COMBINACIONES QUE HAN MOSTRADO UTILIDAD Recomendación basada en la Evidencia Recomendación basada en la Evidencia (ALAD)(ALAD)

Combinación Recomendación

Metformina + Sulfonilurea A

Metformina + Glitazona A

Metformina + Acarbosa B

Metformina + Meglitinida B

Sulfonilurea + Glitazona B

Sulfonilurea + Acarbosa B

Metformina + Inhibidores de DPP IV B


•Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de America Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2 126126

Algunas combinaciones fijas disponiblesAlgunas combinaciones fijas disponibles

Combinación Nombre comercial

Glibenclamida + Metformina Bi-Euglucon

Vildagliptina + Metformina JalraDM

Pioglitazona + Metformina Competact

Rosiglitazona + Metformina Avandamet

Repaglinida + Metformina PrandiMet

Sitagliptina + Metformina Janumet127127

REFLEXION FINALREFLEXION FINAL

El juicio clínico es el mejor elemento en el tratamiento con El juicio clínico es el mejor elemento en el tratamiento con hipoglucemiantes orales en pacientes con diabeteshipoglucemiantes orales en pacientes con diabetes

Sin duda el medicamento de primera elección en la inmensa mayoría de Sin duda el medicamento de primera elección en la inmensa mayoría de los pacientes que son obesos o de reciente inicio debe ser metforminalos pacientes que son obesos o de reciente inicio debe ser metformina

La evidencia muestra que la combinación mas útil en estos pacientes es La evidencia muestra que la combinación mas útil en estos pacientes es el CEV más metformina el CEV más metformina

Cuando esto es insuficiente, las opciones practicas son agregar (no Cuando esto es insuficiente, las opciones practicas son agregar (no sustituir) una sulfonilurea o un inhibidor de DPP IVsustituir) una sulfonilurea o un inhibidor de DPP IV

Si la situación clínica (descontrol moderado) lo indica y la económica lo Si la situación clínica (descontrol moderado) lo indica y la económica lo permiten agregar el tercer fármaco podría ser adecuado.permiten agregar el tercer fármaco podría ser adecuado.

Si no se logra el control con metformina, sulfonilurea e inhibidor de DPP Si no se logra el control con metformina, sulfonilurea e inhibidor de DPP 4, el uso de insulina debe ser fuertemente considerado.4, el uso de insulina debe ser fuertemente considerado.

128128

Relación entre los niveles de glucemia y Relación entre los niveles de glucemia y HbA1CHbA1C

mg/dl mmol/l HbA1C

345 19.5 12

310 17.5 11

275 15.5 10

240 13-5 9

205 11.5 8

170 9.5 7

135 7.5 6


•Rosas Guzmán J. Lyra R.: Documento de posición de Sociedades de Diabetes y Endocrinología de América Latina sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2. ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD). 2009; Vol (17) N° 2 129129

ATEROGÉNESIS EN ATEROGÉNESIS EN ELEL SÍNDROME METABÓLICSÍNDROME METABÓLICOO

Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina

OOBESIDADBESIDAD V VISCERALISCERAL

HiperinsulinemiaHiperinsulinemia

EnfermedadEnfermedad aateroteroeesclersclerosaosa

Factores Factores GenéticosGenéticos

FactoresFactoresambientalesambientales

DislipidemiaDislipidemiaIntoleranciaIntoleranciaa la glucosaa la glucosa

HipertensiónHipertensión

Prevalencia del Sx. Metabólico en México

0

10

20

30

40

50

OBS HTA HCL GAA

Po

rcen

taje

(%

)

30.0% 30.2%

43.3%

19.9%

36,000n 36,223 51,929 23,851

Síndrome Metábolico

35% 38.8% 26.1% 45.2%

Fuente: Lara EA, Rosas PM, Velázquez MO. Et al.Arch Cardiol Mex 2004;74:231-245

0

5

10

15

20

25

30

35

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69

Total Hombres Mujeres

0

10

20

30

40

50

60

2 0 -2 9 3 0 -3 9 4 0 -4 9 5 0 -5 9 6 0 -6 9

T o ta l H o m b re s

M u je re s

NCEPENEC93

OMSENEC93

Fuente: Diabetes Care 2003:26:1635

Fuente: Diabetes Care 2003:26:1635

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