Dolor torácico y cardiopatía isquémica en Urgencias Hospitalarias

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Cristina Castro Fernández FEA Urgencias Noviembre 2016 DOLOR TORACICO Cardiopatía isquémica

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Cristina Castro FernándezFEA Urgencias

Noviembre 2016

DOLOR TORACICOCardiopatía isquémica

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ETIOPATOGENIA Alteraciones localizadas en el miocardio debido a un

desequilibrio entre el aporte de O2 (arterias coronarias) y la demanda de O2.

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ETIOPATOGENIA

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ETIOPATOGENIA Tratamiento dentro de la 1ª hora disminuye el daño miocárdico.

Cada hora de demora aumenta la mortalidad un 1%.

Al evitar la demora una hora se salvan 10 vidas por cada 1.000 tratadas.

TIEMPO

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EVALUACION

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CLINICA

Angina de pecho estable/ inestable.Síndrome coronario agudo:

- Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 min) del segmento ST (SCACEST). Incluye el IAM con elevación del segmento ST

- Síndrome Coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Incluye la angina inestable y el IAM sin elevación del segmento ST

Muerte súbita.

FORMAS CLINICAS DE CARDIOPATIA ISQUÉMICA

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SINDROME CORONARIO AGUDO

SCA: presencia de angina de reposo o inestable con modificación o no del segmento ST en el ECG y con posible elevación de las enzimas cardiacas.

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ELECTROCARDIOGRAMA Realización obligatoria en todo dolor torácico no

traumático en los primeros 10 minutos desde su llegada a Urgencias.

Causas de elevación ST en ausencia de IAM: Angina variante. Pericarditis. Aneurisma ventricular. Repolarización precoz. HVI o BRI. Contusión miocárdica. Hiperpotasemia.

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ELECTROCARDIOGRAMACriterios de normalidad: Onda T:

Ramas asimétricas con el mismo sentido que QRS.

+ I, II, V3-V6. – aVR, indiferente en aVL, V1-V2.

Segmento ST: Isoeléctrico respecto a TP (<

1 mm). Final ST suave y ascendente.

Onda Q: Duración < 0.04 seg. Amplitud < 2 mm. < 25% de la R que le sigue en

el complejo. Presente en I, aVL, V5-V6.

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ELECTROCARDIOGRAMACriterios de anormalidad: Onda T:

Isquemia subendocárdica: ondas T altas, picudas y simétricas.

Isquemia subepicárdica: ondas T negativas y simétricas.

Pseudonormalización: ondas T negativas previas que se normalizan durante un episodio de dolor.

Segmento ST: Lesión subepicárdica:

elevación del segmento ST. Lesión subendocárdica:

descenso del segmento ST. Onda Q:

Duración > 0.04 seg. Profundidad > 2 mm. > 25% de la R siguiente.

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ELECTROCARDIOGRAMA

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ELECTROCARDIOGRAMA

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ENZIMAS CARDIACAS Los marcadores de daño miocárdico se

alteran a partir de las 3-6 horas desde el inicio del dolor.

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ENZIMAS CARDIACASTroponina I y T Son las de elecciónEs necesario la demostración de un patrón de elevación y/o descensoSe elevan a partir de las 3-6 horas del episodio y se mantienen durante 7-14 días Se realizan, si es posible, una determinación antes de transcurrida las 6 horas desde el inicio de los síntomas y otra entre las 6-12 horasEn caso de duda una tercera determinación a las 24 horas

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ENZIMAS CARDIACAS Causas de elevación de TnI sin IAM:

Taquiarrítmias. TEP. Pericarditis aguda. Miopericarditis. ICC severa. Crisis HTA. MCH obstructiva. Postcardioversión. Quimioterapia. Insuficiencia renal. Falsos positivos: FR, coágulo en jeringa, Ac. Heterófilos.

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ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-TERAPEUTICASEN EL SERVICIO DE URGENCIAS

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ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-TERAPEUTICAS

CONSULTA DE URGENCIAS

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CLINICACaracterísticas y calidad del dolor.

Localización e irradiación.

Factores precipitantes, exacerbantes y aliviantes.

Duración del dolor.

Síntomas acompañantes.

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CLINICA Causas de dolor torácico

Cardíacas: Coronarias: angina de esfuerzo y angina de reposo No Coronarias : pericarditis, miocardiopatias, valvulopatías, etc.

No cardíacas: Digestivas: espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis, ulcera

péptica, hernia hiatal, enfermedades bilio-pancreaticas, Pulmonares: tromboembolismo, neumotorax, pleuritis, neumonía. Vasculares: aneurisma disecante aórtico. Partes Blandas: musculares, condritis, patología mamaria. Psicógenas: hiperventilación.

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CLINICA Dolor torácico opresivo, centrotorácico, irradiado a cuello,

espalda o miembros superiores y asociado a cortejo vegetativo.

Inicio o agravamiento con el esfuerzo o estrés emocional. Calma con el reposo y/ nitroglicerina.

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CLINICA

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ANGINA ESTABLE

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ANGINA INESTABLE Formas de presentación:• - Reciente: menos de un mes

de evolución.• - Progresiva: aumento de la

frecuencia y/o intensidad de las crisis.

• - De reposo: sin desencadenante

• - Prolongada: persiste más de 20 minutos

• - Variante (Prinzmetal): supradesnivelación del segmento ST durante la crisis del dolor

• - Postinfarto: En los primeros 15 días tras IAM

Criterios de gravedad:

Aparición del dolor en reposo.Duración prolongada.Cambios ECG.Resistencia del dolor a los nitritos.Angina postIAM o revascularización recientes.

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ANGINA INESTABLEESTRATIFICACION DEL RIESGO: TIMI.

Edad mayor de 65 años…………………………1

3 ó más FR de c. isquémica…………………….1

Lesión coronaria significativa conocida………..1

Alteración ST en ECG previo…………………...1

2 ó más episodios anginosos en 24 horas…….1

Elevación de enzimas cardiacas………………..1

Uso de AAS en los 7 días previos………………1

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ANGINA INESTABLERIESGO MARCADORES CONDUCTA

Bajo 0-2 OBS e ingreso en MI

Medio 3-4 OBS e ingreso en MI

Alto 5-7 Ingreso UCI

Escala TIMI: evalúa el riesgo de muerte o infarto mediante marcadores independientes de mal pronóstico.

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ANGINA INESTABLEMortalidad Intrahospitalaria: ESCALA GRACEEdadFrecuencia CardiacaPresión Arterial SistólicaCreatininaClase KillipOtros factores de riesgo

Riesgo GRACE % MuertesBajo ≤ 180 < 1

Intermedio 109-140 1-3

Alto > 140 > 3

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ANGINA INESTABLERiesgo Hemorrágico: Escala CRUSADEHematocrito BasalAclaramiento de creatininaFrecuencia CardiacaSexoSignos de Insuficiencia Cardiaca en el momento del ingresoEnfermedad VascularDiabetes MellitusPresión arterial sistólica

Riesgo PuntuaciónMuy Bajo 0-20

Bajo 21-30

Moderado 31-40

Alto 41-50

Muy alto > 50

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ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-TERAPEUTICAS

AREA DE OBSERVACION

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ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-TERAPEUTICAS

AREA DE TRATAMIENTO RAPIDO

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ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-TERAPEUTICAS

BOX CRITICOS

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES.

Monitorización continua. Reposo en cama. Vía venosa periférica. Sueroterapia: s. glucosado 5% a 1.000 ml/24

h. Oxigenoterapia: Si saturación periférica <

90%

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TRATAMIENTO CONTROL DEL DOLOR

MEDICACIÓN POSOLOGÍA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

NITRATOS:-Sl: 0,4 mg-Iv: 50 mg+ 500 ml SG 5 %

Sl: 0,4 mg hasta 3 dosis cada 5 min si persiste dolorIV: Si dolor refractario, HTA y/o ICC

Dolor Torácico persistente, HTA o IC

- TAS < 90 mmHg- EM/Eao severa, IAM de

VD- Inb. Fosfodiesterasa

MORFINA:Amp 1 mg/ml, Diluir en 9 ml de SF

3-5 mg iv cada 5-15 min si persiste dolor

Dolor refractario a nitratos. De elección si hipotensión

MEPERIDINA:Amp 100 mg/2 ml. Diluir en 8 ml de SF

2-4ml iv cada 5-15minutos si persiste dolor

IAM inferior y/o posterior, bloqueos, bradicardia e hipotensión

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SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE STSCASEST DE BAJO RIESGO Y/O ALTO RIESGO HEMORRÁGICOTratamiento conservador sin angiografía o angiografía electiva.Pruebas de estrés de isquemia inducida prealta. Sí positivas: Cateterismo.

• AAS - 250 mg de carga masticable- 100-150 mg mantenimiento

Precoz en pacientes con probable SCA

• Clopidogrel - 300 mg de carga- 75 mg de mantenimiento- 75 mg de carga

< 75 años

> 75 años

• Enoxaparina 1 mg/kg/12 horas sc 0,75 mg/kg/12 h (>75 años), 1 mg/kg/24 h (FG<30 ml/min)

TRATAMIENTO

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TRATAMIENTOSINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE STSCASEST DE MODERADO-ALTO RIESGOEstrategia invasiva: CT+ reevascularización previene la isquemia recurrente y mejora los resultados clínicos a largo plazo• AAS - 250 mg de carga

masticable- 100-150 mg mantenimiento

Precoz en pacientes con probable SCA

• Ticagrelor - 180 mg de carga- 90 mg/ 12 h de

mantenimiento

Independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso en pacientes tratados previamente con clopidrogel o con anatomía coronaria no conocida

• Clopidogrel - 300 mg de carga- 75 mg de carga

Pacientes que no puedan recibir ticagrelor

• Enoxaparina 1 mg/kg/12 h 0,75 mg/kg/12 h (>75 años), 1 mg/kg/24 h (FG<30 ml/min)

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TRATAMIENTO BETABLOQUEANTES.

Siempre indicados salvo contraindicaciones:FC < 60 lpm y/o TAS < 100 mmHg.Fallo severo de VI. Intervalo PR > 0.24 seg.BAV de 2º-3º grado.Asma activa.SCA por cocaina.

Administración:Oral: 50-100 mg/día. IV: 5 mg en bolo lento si dolor y/o HTA refractarias a las

medidas anteriores. Fármacos: atenolol, metoprolol, esmolol.

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TRATAMIENTO MEDIDAS ADICIONALES.

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MUCHAS GRACIAS