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GLUCOSA EN SANGRE, TOLERANCIA A LA GLUCOSA LABORATORIO N° 7 TOLERANCIA A LA GLUCOSA: Es un método de laboratorio para verificar la forma en que el cuerpo descompone el azúcar I. MARCO TEORICO: El test de tolerancia a la glucosa, es el test que permite establecer la respuesta insulina frente a un estimulo fisiológico por glucosa. La ingestión de glucosa es seguida de un aumento transitorio en el nivel de la glicemia, debido a que la velocidad de absorción intestinal excede a la capacidad del hígado y los tejidos para su utilización. En un sujeto normal el nivel máximo de glucosa después de la absorción, rara vez pasa de 170mg/100ml. El organismo vuelve a ajustarse el nivel de glicemia, a los valores del estado de ayuno con un periodo de una hora y media de iniciada la prueba. En condiciones anormales de utilización de glucosa; la elevación y reajuste de la glucosa se aparta del patrón normal teniendo estas variaciones valor diagnostico y pronostico. A través del test, la orina de personas aparentemente sanas se presentan siempre libre de glucosa. MATERIAL : - Jeringa - Alcohol - Algodón - Ligadura - Tubos de Ensayo - Gradilla - Pipetas de 5ml. - Pipetas de salí - Vasos de Precipitación -Bagueta EQUIPOS: - Espectrofotómetro - Centrífuga REACTIVOS: SET DE GLUCOSA ENZIMATICA GOD/POD: Solución de glucosa Oxidasa y Peroxidasa. Reactivo 4-AF: Reactivo de 4-aminofenazona REACTIVO FENOL Standard: Solución de glucosa 100 mg% Reactivo de trabajo: Para usar estos reactivos, en la determinación de la Glucosa, se procede de la siguiente manera:

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GLUCOSA EN SANGRE, TOLERANCIA A LA GLUCOSALABORATORIO N 7

TOLERANCIA A LA GLUCOSA: Es un mtodo de laboratorio para verificar la forma en que el cuerpo descompone el azcar

I. MARCO TEORICO:

El test de tolerancia a la glucosa, es el test que permite establecer la respuesta insulina frente a un estimulo fisiolgico por glucosa.

La ingestin de glucosa es seguida de un aumento transitorio en el nivel de la glicemia, debido a que la velocidad de absorcin intestinal excede a la capacidad del hgado y los tejidos para su utilizacin. En un sujeto normal el nivel mximo de glucosa despus de la absorcin, rara vez pasa de 170mg/100ml. El organismo vuelve a ajustarse el nivel de glicemia, a los valores del estado de ayuno con un periodo de una hora y media de iniciada la prueba.

En condiciones anormales de utilizacin de glucosa; la elevacin y reajuste de la glucosa se aparta del patrn normal teniendo estas variaciones valor diagnostico y pronostico.

A travs del test, la orina de personas aparentemente sanas se presentan siempre libre de glucosa.

MATERIAL:

- Jeringa- Alcohol- Algodn - Ligadura- Tubos de Ensayo- Gradilla- Pipetas de 5ml.- Pipetas de sal- Vasos de Precipitacin -Bagueta

EQUIPOS:

Espectrofotmetro Centrfuga

REACTIVOS:SET DE GLUCOSA ENZIMATICA

GOD/POD: Solucin de glucosa Oxidasa y Peroxidasa. Reactivo 4-AF: Reactivo de 4-aminofenazona REACTIVO FENOLStandard: Solucin de glucosa 100 mg%

Reactivo de trabajo: Para usar estos reactivos, en la determinacin de la Glucosa, se procede de la siguiente manera:

50 ml. de agua destilada 50 ml. de reactivo 4_AF 5 ml de reactivo Fenol. Llevar a 100 ml con agua destilada Agregar 0,3 ml de GOD/POD previamente homogenizadas. Mezclar por inversin, rotular y usar.

Glucosa glucosada: Para preparar esta solucin se debe conocer el peso del paciente. De acuerdo al peso preparar una solucin glucosada de 1 gr de glucosa/Kg. de peso.Ejm.Si tenemos un paciente con 63 kg. de peso, la solucin glucosada ser de 63 gr. de glucosa disueltos en 250 ml de agua.

TOMA DE MUESTRAS SANGUINEA

1 MUESTRA (ayunas): Extraer la primera muestra de ayunas, aprox 3 4mlIndicar al paciente que recoja su orina

SOLUCION GLUCIOSADA, Dar al paciente la solucin glucosada y controlar a partir de ese momento 30 minutos.

2 MUESTRA (30 minutos): Cumplidos los 30 minutos tomar la segunda muestra de sangre. Nuevamente controlar 30 minutos.

3 MUESTRA (60 minutos): Extraer la tercera muestra y controlar nuevamente 30 minutos.4 MUESTRA (90 minutos): Extraer la cuarta muestra y controlar 30 minutos ms.

5 MUESTRA (120 minutos): Extraer finalmente la quinta muestra.

Despus de tomadas las muestras, proceder a separar el suero de la sangre y procesar.PROCEDIMIENTO DE LA TECNICA:

En los 3 tubos de ensayo se coloc:BSTDD1D2D3D4

STANDARD-25ul----

MUESTRA--25ul25ul25ul25ul

RVO DE TRABAJO2.5ml2.5ml2.5ml2.5ml2.5ml2.5ml

Incubar 10 minutos en bao Mara a 37C Leer en espectrofotmetro a 505 nm. llevando a cero con el blanco.CALCULO DE LOS RESULTADOS:

Resultados de los resultados

1. La absorbancia se obtuvo del espectrofotmetro y se calcul en la practica 2. El factor se obtuvo de la siguiente manera:

3. Determinacin de la glucosa por cada tubo :

ABS1=0.315ABS2=0.62ABS3=0.56ABS4=0.45ABS5=0.32

D2 = 0.62x 270.27

= 167.6D1 = ABS1 X F

= 0.31 x 270.27

= 85,1

D3 = 0.56 x 270.27

= 151.3mg/dl

D5 = 0.32 x 270.27

= 86.4 mg/dlD4 = 0.45 x 270.27

= 121.6 mg/dl

GRFICA

CUESTIONARIO

1. Factores que pueden influenciar los niveles de glucosa sangunea

Metabolismo de los hidratos de carbono.

En los pacientes crticos existe una alteracin del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucognesis heptica y resistencia perifrica a la accin de la insulina de tipo posreceptor, a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante. Producto de estas alteraciones metablicas, habitualmente existe hiperglicemia, pobre utilizacin de la glucosa e intolerancia al aporte exgeno de la misma.

La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenticos, as como el aumento de las hormonas de contrarregulacin y la accin de mediadores de la inflamacin, son factores determinantes del incremento de la produccin heptica de glucosa. Los sustratos utilizados para la neoglucognesis incluyen: lactato, alanina y glicerol. Por otra parte, el incremento de hormonas, tales como: epinefrina, cortisol y de la relacin glucagn / insulina, juegan un papel primordial en este proceso.

Los niveles plasmticos de piruvato y lactato estn muy elevados. La reduccin de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situacin, determina una disminucin de la utilizacin del piruvato como sustrato del ciclo de Krebs. Este fenmeno se traduce en una mayor conversin de piruvato a lactato y es ms intenso a nivel muscular que heptico. En estos pacientes, el ciclo de Cori (conversin heptica de lactato y alanina en glucosa) est muy activo. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energa en forma anaerbica, cuando los tejidos no cuentan con el oxgeno suficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O.

La produccin heptica de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. Sin embargo, en pacientes spticos y quemados la produccin heptica de glucosa est aumentada en un 50-100%, a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. La participacin de la neoglucognesis en la produccin heptica de glucosa en pacientes spticos es muy importante, alcanzando aproximadamente a un 70% .

La captacin de glucosa a nivel de los tejidos est influenciada por la concentracin de glucosa sangunea y niveles de insulina. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captacin de glucosa. La insulina adems inhihe la produccin heptica de glucosa y estimula su captacin perifrica, y a travs de estos mecanismos, disminuye los niveles sanguneos de glucosa. El msculo y tejido graso son los sitios ms importantes donde la insulina estimula la captacin de glucosa. La captacin de glucosa a nivel de cerebro, glbulo rojo, piel, pulmn y heridas es independiente de la accin de la insulina.

Bajo condiciones normales, el 50% de la captacin de glucosa la realiza el cerebro. Sin embargo, cuando aumentan los niveles plasmticos de glucosa o insulina, el msculo es responsable de ms del 85%, del incremento de la captacin de glucosa. Ahora bien, cuando existe una condicin de estrs metablico, tambin aumenta la captacin de glucosa por parte de los tejidos injuriados.

Factores que elevan los niveles de glucemia

Estrs. Cuando usted sufre de estrs su cuerpo produce hormonas que pueden provocar un aumento considerable de los niveles de glucemia. Las tcnicas de control del estrs pueden ayudar a minimizar sus efectos. Enfermedad. Dado que el hgado produce glucosa en exceso como respuesta a la enfermedad, los niveles de glucosa en sangre pueden subir cuando se est enfermo. Adems, la enfermedad origina la liberacin de otras hormonas que contrarrestan el efecto de la insulina.

Las enfermedades, infecciones y operaciones quirrgicas dificultan el control de la glucemia y pueden incrementar su necesidad de insulina."El fenmeno del alba". A primeras horas de la maana, ciertas hormonas ordenan al hgado liberar la glucosa acumulada para proporcionar la energa necesaria para empezar el da. Estas hormonas tambin reducen la sensibilidad del organismo a la insulina. Por lo tanto, entre las 4 y las 8 de la maana, los niveles de glucemia tienden a subir. Esta reaccin se conoce como "el fenmeno del alba". Si sus niveles de glucosa en sangre son siempre altos por la maana, necesitar modificar su inyeccin de insulina o su ingesta de alimentos inmediatamente antes de irse a la cama o durante el desayuno. Algunas personas incluso pueden necesitar una inyeccin de insulina sobre las 3 de la madrugada.

Menstruacin. Para algunas mujeres los cambios cclicos de estrgenos y progesterona provocan graves alteraciones en los niveles de glucemia antes, durante y despus de la menstruacin. (En esa fase, para algunas mujeres los niveles de glucemia son elevados y para otras, por el contrario, son bajos). Si sus niveles de glucemia suelen aumentar justo antes del periodo:Considere la posibilidad de incrementar su actividad o hacer ms ejercicio.Intente evitar las ingestas extraordinarias de hidratos de carbono.Si es insulinodependiente, necesitar ir aumentando la dosis durante la menstruacin. Anticonceptivos. Los anticonceptivos que alteran los niveles hormonales pueden afectar a la glucosa en sangre. En algunas mujeres puede desarrollarse una resistencia a la insulina. Ciertos tipos de pldoras anticonceptivas, como las monofsicas, liberan una cantidad constante de hormonas a lo largo del ciclo y pueden contribuir a mejorar las variaciones de la glucemia. Embarazo. supone un desafo nico para las mujeres diabticas. Si el riesgo de defectos congnitos es del 2-3 % para la poblacin en general, ste aumenta al 6-12 % entre las mujeres diabticas. De todos modos, este riesgo puede reducirse sustancialmente slo con mantener un activo control de la glucemia con el objetivo de mantener los niveles lo ms "normales" posible. Es importante consultar al mdico cuando se desea un embarazo. Durante el embarazoPuede resultar ms difcil reconocer cambios inusuales en los niveles de glucemia, por lo que deber verificarlos con ms frecuencia, sobre todo antes y despus de hacer ejercicio y antes de conducir.Los cambios hormonales aumentan la posibilidad de resistencia a la insulina, por lo que deber aumentar la dosis, especialmente durante el ltimo trimestre.Los comprimidos para la diabetes estn desaconsejados durante la gestacin por el riesgo de provocar defectos congnitos. Comente con su mdico la posibilidad de pasarse a la terapia con insulina durante el embarazo.Despus del partoDado que la resistencia a la insulina ha dejado de ser un problema, precisar menos insulina que de costumbre durante 3-4 semanas.Sin embargo, debido a que la bioqumica de su cuerpo sigue alterada, los niveles de glucemia pueden cambiar repentinamente, por lo que deber verificarlos con frecuencia. Evite saltarse comidas, especialmente si amamanta.

Ciertos medicamentos. Es importante consultar con su equipo sanitario el tipo de frmacos que toma, independientemente de si han sido prescritos o no por su mdico. Ello incluye toda la medicacin que toma tanto de forma regular como de forma espordica. Entre los medicamentos que elevan los niveles de glucosa en sangre se encuentran: Algunos medicamentos contra la tos y el resfriado. Los suplementos de niacina (cido nicotnico). Las hormonas tiroideas. Medicamentos contra el asma. Frmacos para tratar la hipertensin (diurticos) Frmacos anticonvulsivos utilizados en el tratamiento de la epilepsia. Esteroides (glucocorticoides) prescritos como antiinflamatorios.

Factores que pueden reducir los niveles de glucemia

Ejercicio fsico., El msculo esqueltico y el hgado son los principales almacenes de glucgeno del organismo. Estos almacenes, junto con la glucosa sangunea, son la principal fuente energtica en la mayora de los deportes. Por tanto, la disponibilidad de carbohidratos durante el ejercicio as como una posterior recuperacin de los depsitos de glucgeno juegan un papel primordial en el rendimiento de las diferentes modalidades deportivas. La disminucin de los niveles de glucgeno muscular (sustrato para el msculo y el sistema nervioso central) se convierte en un factor limitante del rendimiento. Existe evidencia de que una dieta alta en carbohidratos y la ingesta de los mismos antes y durante el ejercicio es beneficiosa debido al aumento de las concentraciones hepticas de glucgeno y el mantenimiento de las concentraciones de glucosa en sangre. Su efecto sobre el rendimiento deportivo depender principalmente de las caractersticas del esfuerzo, del tipo y cantidad de carbohidratos ingeridos y del momento de la ingesta. Tambin es importante para los deportistas reponer las reservas de glucgeno despus del ejercicio, de cara a proporcionar la energa suficiente para la siguiente sesin de entrenamiento o competicin, a travs de una dieta rica en carbohidratos de alto o moderado ndice glucmico, pudiendo potenciarse la sntesis del glucgeno a travs de la adicin de protenas a las ingestas. En conclusin, el azcar (sacarosa) se convierte en un estupendo suplemento al suministrar tanto glucosa como fructosa. El ejercicio hace que los msculos y otros tejidos se vuelvan ms sensibles a la insulina, de forma que el organismo necesita menos insulina para eliminar la glucosa de la sangre. Como consecuencia, usted podr inyectarse menos insulina antes de una actividad o ejercicio enrgicos. Relaciones sexuales. Como ocurre con cualquier actividad, las relaciones sexuales pueden provocar un rpido descenso de los niveles de glucosa, por lo que deber comprobar su glucemia y beber un vaso de zumo o disponer de otro aporte de azcar inmediatamente despus de mantener dichas relaciones. Alcohol. El alcohol interfiere en la capacidad del hgado de transformar el glucgeno que tiene acumulado en glucosa, lo que provoca un rpido descenso de los niveles de glucosa en sangre. Si bebe alcohol, hgalo con moderacin (2 vasos, una o dos veces por semana) y nicamente durante las comidas. Adems, controle rpidamente la glucosa en sangre para prevenir una posible hipoglucemia. Menstruacin. Si sus niveles de glucosa en sangre suelen bajar justo antes del periodo: Haga menos ejercicio pero no lo deje completamente. Aumente su ingesta de hidratos de carbono. Si es insulinodependiente, debera modificar gradualmente su dosis durante la menstruacin, siempre segn los resultados de su autoanlisis de glucosa.Los alimentos que contienen carbohidratos son los que ms afectan los niveles de glucosa. Cunto aumentarn estos niveles de glucosa en la sangre y la rapidez con que lo harn depender de:

La composicin de los alimentos El tamao de las porciones La distribucin

2. qu hormonas tienen efecto sobre el nivel de la glucosa?

Pncreas(Islotes de Langerhans)GlucagnEleva los niveles de glucosa en la sangreestimulando la conversin de glucgeno en glucosa y la gluconeognesis. Efecto hiperglucmico

InsulinaEstimula la entrada de nutrientes a las clulas y favorece su metabolismo. Disminuye concentracin de glucosa en sangre

SomatostatinaInhibe la secrecin de las otras hormonas pancreticas y somatotropina (hGH)

Entre los factores hiperglucemiantes el glucagon es el de mayor importancia. Esta hormona es secretada por las clulas de los islotes de Langerhans.El glucagon es hiperglucemiante por excelencia y acta principalmente a nivel del hgado. Activa la fosforilasa y estimula, par lo tanto, la glucogenlisis heptica y la entrega de glucosa a la circulacin. Adems, contrariamente a la insulina, estimula las enzimas responsables de la gluconeognesis heptica. En el tejido adiposo, intensifica la degradacin de las grasas a cidos grasos y glicerol. En cuanto a la regulacin de su secrecin, es sabido que la hipoglucemia la intensifica, en tanto que la hiperglicemia tiene un efecto opuesto. juega as un papel importante en la conservacin de la constancia de la glucemia. Durante el ayuno su concentracin sangunea se eleva considerablemente y contribuye a mantener el nivel glucmico constante, actuando coordinadamente con otras hormonas hiperglucemiantes.Tenemos que mencionar, finalmente, en relacin con la regulacin del nivel glucmico, un polipptido extrado del hipotlamo, que tiene carcter hormonal, denominado somatostatina.Esta hormona tiene accin inhibidora tanto sobre la secrecin de glucagon, como de insulina. La insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin de la glucosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el msculo). Por todo ello, la secrecin de insulina baja las cifras de glucemia.Se puede concluir, por lo tanto, que la hiperglicemia puede deberse, especialmente en caso de diabetes, no slo a la falta de insulina, sino a la secrecin aumentada de glucagon, inducida por la carencia de somatostatina.Cabe mencionar la adrenalina que acta sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a travs de su efecto b adrenrgico. De manera similar al glucagon, activa la fosforilasa con la consiguiente mayor degradacin' de glucgeno. Sin embargo, la .adrenalina es ms activa en el msculo y el glucagon en el hgado. La adrenalina acelera tambin la degradacin de las grasas depositadas en el tejido adiposo.Los glucocorticoides, secretados por la corteza suprarrenal, elevan tambin la glucemia y disminuyen al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa ingerida. junto con el glucagon, juegan un papel importante en la mantencin del nivel glucmico durante el ayuno. En ausencia de glucocorticoides, la glucemia baja rpidamente durante el ayuno y al mismo tiempo aumenta el efecto hipoglucemiante de la insulina.

Los glucocorticoides ejercen su accin hiperglucemiante a travs de varios mecanismos: estimulan la gluconeognesis a partir de aminocidos; inhiben la fosforilasa y estimulan la glucosa-6-fosfatasa, con la consiguiente mayor salida de glucosa desde el hgado a la circulacin; inhiben la utilizacin de glucosa por las clulas.La hormona de crecimiento eleva el nivel glucmico y disminuye al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa. El mecanismo principal de la accin hiperglucemiante de esta hormona consiste en estimular la salida de la glucosa del hgado y disminuir su utilizacin perifrica.Finalmente, las hormonas tiroideas son potentes facilitadoras de la absorcin intestinal de la glucosa, por lo que producen aumento postprandial de la glucemia. Este fenmeno es de carcter transitorio, ya que la hiperglucemia estimula la secrecin de insulina. Por otra parte, la estimulacin del metabolismo oxidativo, inducida por las hormonas -tiroideas, contribuye a un mayor consumo de glucosa.

3. Tipos de diabetesDiabetes- Puede deberse a problemas de produccin insuficiente de insulina, a produccin de insulina anormal o a que las clulas diana no tienen suficientes receptores de insulina. En todos el resultado es el mismo: hiperglucemia.Tipo I: diabetes juvenil. Sntomas aparecen antes de los 30 aos. Los islotes son destrudos por el sistema inmunitario, por lo que no se produce suficiente insulina. Se cree que es activada por una infeccin vrica en personas susceptibles, o por reacciones autoinmunes por sensibilizacin a la leche de frmula en los bebs. Tipo II: diabetes del comienzo de la madurez. Los islotes comienzan a producir menos insulina o los receptores en las clulas diana se reducen. No necesita insulina y la hiperglucemia puede controlarse cambiando el estilo de vida. De esa forma se evitan complicaciones de largo plazo como problemas circulatorios, retinopatas , y problemas renales.

La diabetes durante la gestacin se desarrolla o se descubre en el embarazo. Este tipo de diabetes desaparece despus del embarazo pero las mujeres que tuvieron diabetes durante la gestacin tienen mayor riesgo de desarrollar la diabetes de tipo 2 en el futuro. La diabetes durante la gestacin ocurre en el 2 al 5 por ciento de los embarazos y tiene tasas ms altas entre las afroamericanas, hispanas / latinoamericanas e indias americanas.4. Consecuencias de la hipoglucemiaCuando la glucosa en la sangre cae por debajo del punto crtico necesario para mantener la homeostasis (equilibrio) e integridad neuronal desde el punto de vista neurolgico, esto se define o conoce como hipoglucemia. Este nivel crtico es de 1.6mmol/l (30 mg/dl) para el infante, aunque cifras inferiores a 2.5 mmol/l (45 mg/dl) pueden causar lesin cerebral, dependiendo del tiempo de duracin as como de la frecuencia con que esto ocurre. La gravedad de estos factores crticos aumenta si aparecen otros factores tales como hipoxia o falta de oxgeno, anemia o infeccin, entre otros. Los signos clnicos de hipoglucemia en el recin nacido pueden ser extremadamente sutiles desde el desmayo, a la palidez, estreimiento baja temperatura, lo que hace sumamente difcil identificar al pediatra la presencia de una hipoglucemia.Las convulsiones son el signo ms importante de sufrimiento cerebral en el recin nacido.La glucosa se transforma en el hgado a partir de sus reservas de glucgeno y como ya se mencion anteriormente, se capta activamente por el cerebro a travs de la barrera hematoenceflica al nivel ptimo lmite de 2.5mmol/l (45 mg/dl). Si las reservas de glucgeno en el hgado se agotan, ste produce glucosa a partir de la movilizacin de aminocidos y cidos grasos libres. El cerebro participa movilizando protenas y cidos grasos de sus clulas, lo que contribuye potencialmente a empeorar el dao. Al inicio de la hipoglucemia el cerebro, para compensar los bajos niveles de glucosa,participa de la siguiente manera:Aumenta la glucogenolisis (ruptura del glucgeno), Disminuye su propio metabolismo para reducir el gasto de glucosa y oxgeno mientras, Empieza a buscar fuentes alternativas de energa en aminocidos, cetonas y lactato.Al mismo tiempo enva rdenes a todo el organismo va circuitos hormonales y nerviosos para tratar de solventar la emergencia. Cuando la situacin se corrige oportunamente no quedan efectos secundarios o secuelas. Por el contrario si la hipoglucemia persiste, a medida que el cerebro trata de compensar la prdida de substrato energtico con sus propias protenas, hay unaserie de cambios en el mbito de la membrana celular. Esto desencadena una cascada de reacciones bioqumicas que terminan por desintegrarla, se produce el estado de coma y muerte cerebral que dejar secuelas permanentes graves.

La disminucin de glucosa por debajo de los 20 mg/dl induce un estado de coma hipoglucmico caracterizado por el cese o aplanamiento de la actividad cerebral elctrica. Dicho estado puede revertirse a travs de la administracin intravenosa de glucosa. Como consecuencia de un episodio hipoglucmico ocurre dao neuronal debido a que el cerebro es altamente dependiente del aporte sanguneo de glucosa; la cual es la fuente de energa principal necesaria para su correcto funcionamiento. Una gran variedad de funciones celulares se alteran en condiciones de deficiencia energtica; como tales: el mantenimiento de los gradientes inicos, la liberacin y recaptura de neurotransmisores, la regulacin de la concentracin intracelular de calcio y la funcin mitocondrial. Muchas evidencias sealan la articipacin del glutamato como excitotoxina en la muerte neuronal hipoglucmica y recientemente; se ha propuesto que el estrs oxidativo juega un papel importante en este proceso. Al parecer el metabolismo energtico en la hipoglucemia slo se altera en condiciones muy severas o muy prolongadas, pues el consumo de O2 se mantiene durante la hipoglucemia lo que sugiere que otros sustratos estn siendo utilizados para obtener energa. La cantidad de glucgeno en las neuronas es limitada y clsicamente se piensa que ste se agota en los primeros 5 minutos del periodo isoelctrico. Estudios recientes sugieren que el glucgeno puede ser utilizado como sustrato metablico por periodos de tiempo ms extensos cuando el aporte de glucosa cerebral es inadecuado, o cuando se presentan episodios repetidos de hipoglucemia.

Dado que entre los receptores a glutamato los del tipo NMDA son los mayormente permeables a Ca2+, stos son los que juegan un papel ms importante en la muerte neuronal excitotxica. En condiciones normales, la concentracin intracelular de Ca2+est finamente regulada; es decir, existen incrementos transitorios de su concentracin pero rpidamente sta regresa a su nivel basal. Los mecanismos responsables de esta regulacin incluyen protenas citoplasmticas con varios sitios de unin a Ca2+ (ej. calsecuestrina), bombas de Ca2+situadas en la membrana plasmtica; que lo destruyen de manera dependiente de ATP, as como la captura o secuestro de este in en algunos organelos intracelulares (retculo endoplsmico y mitocondria). Cuando se pierde la homeostasis de Ca2+ intracelular debido a la falla en sus sistemas de extrusin o almacenamiento ocurre muerte neuronal. La activacin dependiente de Ca2+ de proteasas, endonucleasas, fosfolipasas y de la xido ntrico sintasa contribuir al dao neuronal.

El cerebro tiene un alto contenido de lpidos poliinsaturados, entre ellos el cido araquidnico, el cual al metabolizarse a eicosanoides produce radicales libres, los cuales como ya se mencion pueden participar en el dao a los componentes celulares. En condiciones de hipoglucemia se ha demostrado un aumento en la concentracin de cidos grasos libres, siendo el cido araquidnico el que ms aumenta.

La hipoglucemia activa clulas del hipotlamo que seran las responsables de la descarga del sistema nervioso simptico, dicha activacin producira sntomas tales como: sudoracin, palpitaciones, ansiedad; la activacin del sistema nervioso parasimptico producira manifestaciones tales como: cambios en el tamao pupilar y aumento en la secrecin de saliva por la partida. Tanto hipotermia como hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debera a la prdida de calor causada por la sudoracin excesiva y la vasodilatacin perifrica. La hipertermia se producira por las convulsiones o el edema cerebral.

El umbral aceptado para el desarrollo de sntomas por neuroglucopenia es aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia. La corteza cerebral es la ms susceptible a los efectos de la hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los ganglios de la base, tlamo, hipotlamo, troncoencfalo, mdula espinal y finalmente los nervios perifricos. Las convulsiones pueden producirse durante la hipoglucemia, siendo este sntoma ms frecuente en los nios.

5. Consecuencia de la hiperglucemiaMucha gente no se preocupa por las Hiperglucemias porque las consecuencias normalmente vienen a largo plazo, y no se dan cuenta que en la mayora de los casos estas no tienen marcha atrs y nos afectan directamente a la salud.A corto plazo una hiperglucemia puede desembocar en una cetoacidosis o coma diabtico. Una cetoacidosis se provoca cuando el organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina y sin esta no puede utilizar la glucosa como combustible, lo que provoca que el organismo descomponga las grasas para utilizarlas como energa, apareciendo entonces productos residuales que son las cetonas. Como nuestro organismo no tolera tal cantidad, las intenta eliminar a travs de la orina, razn por la cual cuando sufrimos hiperglucemia orinamos tanto. Pero al no poder eliminar todas las que sobran, es cuando puede presentarse un cuadro de cetoacidosis.La cetoacidosis puede provocar la muerte, por lo que es muy importante conocer los sntomas ms visibles. Seran: Nauseas y vmitos. Aliento con olor como a fruta. Problemas para respirar. Boca excesivamente seca.

Adicionalmente un mal control de la diabetes va a derivar en problemas a largo plazo, por lo que vivir en constante hiperglucemia va a acarrearnos en el futuro lesiones en los vasos sanguneos que llevan sangre a rganos vitales, lo que puede incrementar el riesgo de cardiopatas, apopleja, enfermedades renales, problemas visuales y problemas neurolgicos en las personas con diabetes.

Complicaciones crnicas macrovasculares . Enfermedad coronaria. Es consecuencia de la obstruccin de las arterias coronarias del corazn y puede manifestarse como: Dolor torcico, en cuello, en el hombro o brazo izquierdo o en la zona del estmago, especialmente en relacin con esfuerzos fsicos o estrs emocional. Sensacin de ahogo o de dificultad para respirar en relacin con el esfuerzo fsico. Enfermedad celebrovascular. Es consecuencia de la obstruccin de las arterias cerebrales y puede manifestarse como: Prdida de fuerza en uno de los brazos o piernas y/o de entumecimiento de la mitad de la cara. Visin borrosa o disminucin de la visin en uno de los ojos. Desvanecimiento o cada sin una causa aparente que la justifique. Dolor de cabeza severo y brusco, no habitual ni justificable. Enfermedad vascular perifrica . Es consecuencia de la obstruccin de las arterias de las piernas y suele manifestarse inicialmente con dolor en las pantorrillas al andar, que obliga a detenerse la marcha, que mejora con el reposo, y que aparece de nuevo una vez que se reinicia el ejercicio (claudicacin intermitente).Complicaciones crnicas microvasculares Neuropata diabtica. Puede manifestarse de formas diferentes. Las ms habituales son: Neuropata diabtica hipoestsica o anestsica. Alteracin de la sensibilidad que afecta de manera simtrica a la parte ms distal de las extremidades y que se manifiesta como sensacin de frialdad, acorchamiento u hormigueo. Neuropata diabtica hiperestsica o dolorosa. Se manifiesta en forma de calambres y dolor punzante o ardiente. Empeora durante el reposo nocturno y mejora al poner los pies en el suelo o al andar. Retinopata diabtica. Es una alteracin de la microcirculacin de la retina. Es inicialmente asintomtico y la nica manera de detectarla es la revisin peridica (al menos una vez al ao) del fondo de ojo. Nefropata diabtica. Es una alteracin de la microcirculacin del rin. Tambin es inicialmente asintomtica. Es aconsejable seguir revisiones peridicas para detectarla.

BIBLIOGRAFA http://www.objetos.unam.mx/biologia/homeostasis/sitio/mecanismos.html http://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/HGLUCEMI.htm http://tratado.uninet.edu/c050603.html http://ladiabetesnoesmilimite.com/causas-y-consecuencias-de-la-hiperglucemia/