Dr. Dei-Cas, Pablo Gabriel

Dei-Cas, Ignacio

Servicio de pediatría HIGA Presidente Perón. Avellaneda.

Historia Clínica:

L.L. Paciente de sexo femenino, de 11 años de edad, que es traída a la guardia

por presentar vesículas agminadas sobre una base eritematosa, dolorosas y

pruriginosas, en miembro inferior derecho y región sacra, de 4 días de evolución.

Por tal motivo, había consultado previamente en otra institución donde lePor tal motivo, había consultado previamente en otra institución donde le

indicaron tratamiento con cotrimoxazol, cursando al momento de la consulta en

nuestro hospital su segundo día de tratamiento antibiótico.

Estado Actual:

Al examen físico se encontraba febril (38.5ºC). No presentaba compromiso

neurológico, respiratorio ni cardiovascular.

El abdomen se encontraba indoloro, constatándose una altura hepática de 10

cm y la presencia de polo esplénico.

No se palpaban adenopatías.

..

Antecedentes:

Se realizó una anamnesis minuciosa, surgiendo el antecedente que la niña tiene

diagnóstico de HIV/SIDA, hecho ocurrido 7 años antes, cuando nació su

hermana.

Actualmente se encuentra en seguimiento intermitente con infectólogo de

cabecera, no recibiendo tratamiento antiretroviral. Muestra resultado de

población linfocitaria llevada a cabo ocho meses antes de la consulta, donde

consta: CD4 13%.consta: CD4 13%.

¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?

¿Qué exámenes complementarios solicitaría?¿Qué exámenes complementarios solicitaría?

Herpes simple

Herpes Zóster

Picadura de arácnido

1

2

3

Criptococosis

Histoplasmosis

4

5

Respuesta Incorrecta.

Resolución

HERPES ZOSTER.

Las características clínicas de las lesiones que presentaba la paciente nos hicieron

sospechar, en primer lugar, etiología herpética.

Considerando la patología de base y el estado inmunológico de la niña se deciden

solicitar, además del Citodiagnóstico de Tzanck, hemograma, ERS, coagulograma,

urea, nueva población linfocitaria, serologías para toxoplasmosis, citomegalovirus,

herpes, hepatitis B y C; además de VDRL, Rx de tórax PPD, esputos seriados para

BAAR y hemocultivos.BAAR y hemocultivos.

Se internó a la paciente en Sector de Aislamiento, priorizando el estricto

cumplimiento de las medidas de bioseguridad, y se la medica empíricamente con

acyclovir a 40mg/kg/día por vía intavenosa.

Se recibieron resultados de exámenes complementarios que informaron:

Hemograma: GB: 3900/mm3 (N: 76, L: 21); Hb: 12.2 mg/dl; Hto: 39; plaquetas:

243000

ERS: 18 mm 1ª h.

Concentración de protrombina: 79 KPTT: 33

Urea: 29mg/dl GOAT: 42 Ui/l GPT: 29 UI/l

Población linfocitaria: CD4: 17%, recuento absoluto: 140;

Serologías para toxoplasmosis, citomegalovirus, herpes, hepatitis B y C: negativas;

VDRL: negativa; Rx de tórax: sin características a destacar; PPD: negativa, esputos

para BAAR ( examen directo): negativo; y hemocultivos: negativos.para BAAR ( examen directo): negativo; y hemocultivos: negativos.

El citodiagnóstico de Tzanck arrojó resultado positivo. Teniendo en cuenta las

características clínicas de la afección, el antecedente de haber padecido la niña

varicela, y la distribución característica (compromiso metamérico), se arribó al

diagnóstico de HERPES ZOSTER.

El Herpes Zóster es una enfermedad causada por la reactivación del virus

Varicela Zóster, adquirido habitualmente en la infancia como varicela, y que

luego genera latencia en el ganglio anexo a la raíz dorsal.

Es una enfermedad poco frecuente en Pediatría y, en general, afecta a escolares

y adolescentes.

Habitualmente no cursa con mayores complicaciones, a diferencia del adulto, y

suele resolver completamente al cabo de una a dos semanas.suele resolver completamente al cabo de una a dos semanas.

En los niños inmunosuprimidos, se puede manifestar como una enfermedad más

grave y son más frecuentes las complicaciones como la neuralgia postherpética y

diseminación visceral con neumonía, hepatitis, encefalitis o CID.

El diagnóstico es clínico, aunque pueden ser útiles los estudios complementarios.

El virus Varicela Zóster puede ser identificado por el método de reacción en cadena de

la polimerasa (PCR) ó mediante técnicas de inmunohistoquímica directa de las células

extraídas de las lesiones cutáneas.

Una prueba inespecífica es la tinción de Tzanck, donde puede demostrarse la presencia

de células gigantes multinucleadas, típicas de la infección por virus de la familia herpes.

Sin embargo, esta técnica es poco sensible. Para el diagnostico retrospectivo, puede

determinarse la IgG especifica.determinarse la IgG especifica.

El tratamiento se realiza con Acyclovir a 20 a 40 mg/kg/ dosis durante 7 a 21 días,

dependiendo el compromiso inmunológico del paciente.

La paciente presentó evolución favorable, con franca mejoría del cuadro clínico, tal

como puede observarse en la imagen adjunta. (VER DIAP. 17)

Se le otorgó el alta hospitalaria luego de haber cumplido 14 días de tratamiento con

acyclovir por vía intravenosa.

Se le indicó continuar con el mismo antiviral por vía oral durante una semana para

completar 21 días de terapéutica.

Se enfatiza la importancia de los controles regulares y seriados por el infectólogo y

por el pediatra de cabecera, comprometiéndose la familia a llevarlos a cabo.

OTROS DIAGNOSTICOS A TENER EN CUENTA:

Cabe destacar que, además de la infección producida por el virus herpes simple,

existen otras enfermedades que pueden simular la presencia de una infección

ocasionada por la reactivación del virus varicela zóster, considerando la forma de

presentación de la lesión cutánea.presentación de la lesión cutánea.

Entre ellas pueden citarse:

Picadura de arácnido:

Es producida por la araña del género loxosceles. Existen dos formas clínicas de

presentación: loxoscelismo cutáneo y loxoscelismo cutáneo- visceral. La forma

cutánea es la de presentación más frecuente.

La picadura suele producir inicialmente dolor de baja intensidad, aunque también se

ha descripto la aparición de dolor urente. En principio la lesión se caracteriza por

edema y eritema. En el término de 24 a 36 hs evoluciona a la característica “placa

marmórea”, la cual presenta bordes irregulares, bien definidos, circundada por

eritema y edema indurado, siendo dolorosa a la palpación. Más tarde pueden

aparecer vesículas y flictenas en áreas declive. Las lesiones presentan un patrón deaparecer vesículas y flictenas en áreas declive. Las lesiones presentan un patrón de

necrosis hemorrágica gravitacional. Náuseas, vómitos y fiebre pueden acompañar al

loxoscelismo cutáneo. Cerca de la semana de evolución la lesión cutánea se

circunscribe con la formación de una “escara negra”, que comienza a desprenderse a

partir de la segunda semana. Esta deja una úlcera con fondo de granulación que

tarda varios meses en cicatrizar, pudiendo requerir cirugía reparadora.

Criptococosis:

Micosis profunda producida por criptococcus neoformans. Es una infección cuya

puerta de entrada habitual es el tracto respiratorio con posterior diseminación al

sistema nervioso central, hueso y ocasionalmente a la piel. La afectación

exclusivamente cutánea es excepcional y se produce por inoculación directa del

hongo. Se la denomina criptococosis cutánea primaria y se caracteriza por presentar

lesiones en zonas expuestas, generalmente cabeza y cuello, las cuales muestran

aspecto chancriforme ó ulcerocostroso. En la criptococosis diseminada las lesiones

cutáneo-mucosas pueden ser muy polimorfas: máculas, pápulas tipo molusco,

pústulas y lesiones que simulan herpes (simple y zóster), equimosis, púrpura palpable,

nódulos subcutáneos, lesiones granulomatosas, gomas, abscesos y lesionesnódulos subcutáneos, lesiones granulomatosas, gomas, abscesos y lesiones

pseudotumorales. La accesibilidad de las lesiones de la piel permite un diagnóstico

precoz de la infección micótica y obliga a descartar meningitis y / ó la afectación de

otros órganos. El diagnóstico de esta entidad se basa en la demostración del agente

causal en suero mediante la prueba de aglutinación del látex y el cultivo y examen

anatomopatológico de las lesiones cutáneas, si existieran. El tratamiento de elección

de la forma diseminada es la anfotericina B. La criptococosis cutánea primaria suele

responder al fluconazol ó itraconazol orales y tiene generalmente buen pronóstico.

Histoplasmosis:

Es una micosis profunda endemo-epidémica en Africa ecuatorial, Norteamérica,

Centroamérica, y algunos países de Sudamérica. Las manifestaciones clínicas dependen de

diferentes factores, como el estado inmunológico del huésped y el tamaño del inóculo. La

afectación pulmonar es la forma clínica más frecuente. La histoplasmosis cutánea mayormente

forma parte de una histoplasmosis diseminada, siendo excepcionales las formas cutáneas

primarias que se adquieren por inoculación directa del hongo. Las lesiones dermatológicas son

polimorfas e inespecíficas, localizándose preferentemente en cara, brazos, y tronco, siendo de

distribución localizada ó difusa. Las lesiones pueden aparecer bajo la forma de pápulas rojo

violáceas, úlceras en sacabocado redondeadas u ovales, vesículas constituyendo una erupción

herpetiforme, pústulas, pápulas umbilicadas, placas vegetantes, lesiones úlcero-necróticas, y

lesiones pápulo-escamosas que simulan psoriasis. Fiebre, descenso ponderal,

hepatoesplenomegalia, y manifestaciones pulmonares pueden acompañar al compromiso de la

piel. Como método diagnóstico de las manifestaciones dermatológicas, el estudiopiel. Como método diagnóstico de las manifestaciones dermatológicas, el estudio

histopatológico es un método rápido pero poco sensible, ya que las esporas se observan solo en

el 25% de los casos. Otra técnica rápida consiste en llevar a cabo un citodiagnóstico de las

lesiones, pero es fundamental realizar un cultivo de médula ósea, sangre, secreciones

respiratorias ó de las lesiones cutáneas que llega a ser positivo en el 85% de los casos, si bien

resulta ser una técnica muy lenta, ya que el hongo puede tardar entre 2 y 4 semanas en crecer.

El tratamiento de la histoplasmosis diseminada se efectúa en 2 etapas: en la de inducción, si el

paciente se encuentra gravemente enfermo, se medica con anfotericina B. En caso de lesiones

moderadas, itraconazol. En la fase de mantenimiento se administra esta última droga.

Para tener en cuenta: Para tener en cuenta:

El herpes zóster contagia varicela a través del contacto con el contenido líquido de la

lesión. El paciente contagia en la etapa vesicular, nunca antes; y deja de hacerlo en el

período costroso.

En los pacientes con VIH/SIDA, tal como se refiriera previamente, tiende a presentarse

más severamente que en los niños sanos; pudiendo aparecer en cualquier estadío de la

enfermedad. Aquellos enfermos con recuento de CD4<110 células/mm3 presentan

riesgo incrementado de sufrir un hérpes zóster diseminado. El compromiso pulmonar

puede resultar fatal.

Los niños con bajos recuentos de CD4 son más propensos a presentar episodios Los niños con bajos recuentos de CD4 son más propensos a presentar episodios

recurrentes, pudiendo ser mayor la frecuencia de dichas recurrencias.

Los pacientes pediátricos con VIH/SIDA que no reciben tratamiento (HAART) tienen 470

veces más probabilidad de desarrollar herpes zóster que la población de niños sanos; a

diferencia de lo que ocurre con aquéllos que sí reciben la terapia HAART, donde la

probabilidad de desarrollar infección por hérpes zóster es 127 veces superior a la que

puede hallarse en la población infantil sana.

De acuerdo a conocimientos actuales, si bien la distribución y el tipo de infecciones

en los pacientes con VIH/SIDA son iguales en Latinoamérica que en Estados Unidos,

su incidencia y prevalencia son superiores en los países latinoamericanos.

Esto podría estar relacionado, en parte, con la mayor prevalencia de algunas

infecciones en América Latina como ser diarrea y tuberculosis; deficiencias

nutricionales, factores socioeconómicos, calidad en la atención de la salud y otros

factores.

Sin embargo, son necesarios más estudios para confirmar esta hipótesis.

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AUTORES:

Dei-Cas, Pablo Gabriel ( Instructor de Residentes);

Sandoval, Paula Soledad ( Residente de 4º año); Parrado, Bettina Laura (Residente de

1er año); Boffa, Eliana ( Residente de 1er año); Granieri, Nora Liliana ( Visitante de

1er año);1er año);

Dei-Cas, Ignacio José (Dermatólogo Universitario UBA)

Rebec, Beatriz Margarita. Jefe de Servicio

Amigó, Susana Yolanda Jefe de Sala

Servicio de pediatría HIGA Presidente Perón. Avellaneda.