Dr Eduardo R Perna Subjefe Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios Consultorio de Insuficiencia...

Dr Eduardo R PernaSubjefe Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios

Consultorio de Insuficiencia CardíacaInstituto de Cardiología “J. F. Cabral”. Corrientes

Comité de IC de FAC

Tratamiento de la

Angina Crónica Estable

Tratamiento de la


Temario

Manifestaciones de la Enfermedad aterosclerótica

Enfermedad coronaria– Clasificación– Fisiopatología

Angina Crónica Estable– Epidemiología– Evaluación clínica– Estudios complementarios– Tratamiento

Manifestaciones de la enfermedad

aterosclerótica

Manifestaciones de la enfermedad

aterosclerótica

Manifestaciones clínicas de la aterosclerosis

Enfermedad coronaria– Angina pectoris, infarto de miocardio,

muerte súbita Enfermedad cerebrovascular

– Ataque isquémico transitorio, stroke Enfermedad vascular periférica

– Claudicación intermitente, gangrena

Factores de riesgo

No modificables

Historia Familiar Edad Sexo

Modificables

Hipercolesterolemia

HTA Tabaquismo

Hipertrofia del VI Sedentarismo Diabetes

Sobrepeso/Obesidad

Alcoholismo

Inciertos

Hipertrigliceridemia

Lp (a) lipoproteina

Acido úrico

Microalbuminuria Fibrinógeno Renina

Hiperhomocisteinemia

Proteina C reactiva

Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030

Categoría 1: La intervención ha probado el riesgo CVTabaquismoColesterol LDLDieta rica en grasas/colesterolHipertensiónHipertrofia del VIFactores trombogénicos (afectados por AAS)

Categoría 2: La intervención es probable que el riesgo CVDiabetes mellitusSedentarismoColesterol HDLTrigliceridosLDL pequeña y densaObesidadMujeres Postmenopáusica

Fuster V, Pearson TA, Co-Chairs. J Am Coll Cardiol 1996;27(5):957–1047.

Categoría 3: FdeR asociados q si son modificados pueden bajar el riesgoFactores psicosocialesLipoprotein(a)HomocisteinaEstrés OxidativoNo consumo de alcohol

Categoría 4: No modificables

EdadSexo masculinoBajo nivel socioeconómicoHistoria familiar temprana

Factores de riesgo

Wilson PWF, et al. Circulation. 1998;97:1837-1847.

Factores de riesgo

Enfermedad coronariaClasificación

Enfermedad coronariaClasificación

Enfermedad coronaria

Es un proceso crónico Evoluciona típicamente en forma cíclica, a través

de los siguientes cuadros clínicos– Asintomático

– Isquemia silente

– Angina estable

– Síndrome coronario agudo• Sin supradesnivel del ST:

– Angina Inestable

– Infarto de miocardio sin onda Q

• Con supradesnivel del ST

– Infarto de miocardio con onda Q

Síndrome Definición clínica Fisiopatología

Angina crónica estable

Dolor típico que ↑ con el ejercicio/ estrés psicológico, ↓ con reposo/nitro

↑ demanda miocárdica de oxígeno con limitación del flujo epicárdico

Angina aislada Similar a ACE sin IM o revasc. previa Similar a ACE

Angina resistente a revascularización

Similar a ACE con revascularización exitosa

Disfunción endotelial + ang. microvascular + síndrome de corazón sensible

Angina refractaria Similar a ACE pero con revascularización previa no exitosa

↑ demanda miocárdica de oxígeno con limitación marcada del flujo epicárdico

Angina persistente Similar a ACE con recurrencia bajo tratamiento médico

Similar a ACE con resistencia farmacológica y angina microvascular

Angina microvascular (Síndrome X)

Síntomas pueden o no ser similares a ACE con evidencias de isquemia y angiogramas “normales”

Alteración en la nocicepción, disfunción endotelial, ↓ en la dilatación microvascular + disfunción del músculo liso vascular

Angina variante (Prinzmetal)

Similar a ACE, usualmente en reposo y a la mañana temprano, vasoespasmo coronario con ↑ ST

Hipersensibilidad vasoconstrictora del músculo liso vascular + ↓ factores de relajación derivado del endotelio.

Isquemia silente Episodios asintomáticos en pacientes con EC obstructiva con o sin ACE

Defectos en la nocicepción debida a narcóticos, neuropatía o edad avanzada

Síndrome del corazón sensible

Falta de evidencias de isquemia con dolor cardíaco

↓ umbral nociceptivo + disbalance simpáticovagal

Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155:418-34



Fisiopatología


Fisiopatología

Fisiopatología

Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030

Progresión de la placa aterosclerótica Pared de una arteria coronaria

Fisiopatología

Abrams J. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

Fisiopatología


Epidemiología


Epidemiología

Angina

Dolor o molestia en el tórax o región adyacente causado por una flujo sanguíneo inadecuado al músculo cardíaco.

Epidemiología

Prevalencia: 3.5% (6.8 millones) Hombres: 2.7% Mujeres: 4.3%

Incidencia: 400.000 x año Sólo 20% de ataques cardíacos están precedidos por

ACE

Mortalidad: 1.6 a 3.2% anual

Bhatt AB et al. Curr Opin Cardiol 21:492–502.Heart disease and stroke statistics. 2004 Update – American Heart Association

Heart disease and stroke statistics. 2004 Update – American Heart Association

Epidemiología

AHA/ACCJ Am Coll Cardiol 1999; 33, 7:2092-2197 Updates: J Am Coll Cardiol 2003;41:159–68J Am Coll Cardiol 2007;50:2264 –74.

ESCEur Heart J 2006; 27: 1341–1381

Guías de Manejo

Evaluación clínica1-Historia y examen

físico

Evaluación clínica1-Historia y examen

físico

Evaluación y Diagnóstico

En pacientes con dolor de pecho– Historia detallada de los síntomas

– Examen físico

– Evaluación de los factores de riesgo

Estimar la probabilidad de enfermedad coronaria importante (baja, intermedia, alta)

Dolor precordial

Calidad - “opresivo," “constricitvo," “pesadez," “ardor" o “malestar“. No se modifica con la posición o respiración.

Duración – Generalmente dura minutos. Un dolor muy prolongado es raramente anginoso

Localización - Subesternal, irradiación al cuello, mandíbula, epigastrio, miembros. Fuera de estos lugares, es muy raro.

Provocación – Ejercicio o estrés emocional, aliviado por el reposo o por NTG sublingual (30” a minutos).

Clasificación clínica del dolor precordial

Angina típica (definida)

Dolor substernal

Provocado por ejercicio o estrés emocional

Aliviada por reposo o NTG

Angina atípica (probable)

Tiene dos de las características

Dolor de pecho no cardíaco

Reúne 1 de estas características

J Am Coll Cardiol. 1983;1:574, Letter

Clasificación Canadiense

I. “Actividad ordinaria no causa angina”

Ej: Caminar o subir escaleras. Angina con ejercicio extenuante, rápido o prolongado en el trabajo o durante actividad recreativa.

II. “Limitación leve con la actividad ordinaria”

Ej: Caminar o subir escaleras rápidamente, después de comer, con el frío, viento. Angina con caminar más de dos cuadras o subir más de un piso.

III. “Limitación importante en la actividad ordinaria”

Ej: Caminar una o dos cuadras o subir un piso de escalera en condiciones habituales.

IV. “Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin angina – Puede aparecer angina en reposo”

Circulation 1976; 54:522-523

Dx alternativos

CV no isquémico– Disección aórtica– Pericarditis

Pulmonar– TEP– Neumotórax– Neumonía– Pleuritis

Pared torácica– Costocondritis– Fibrositis– Fractura de costilla– Artritis

esternoclavicular– Herpes zoster

Gastrointestinal

Esófago– Esofagitis– Espasmo– Reflujo

Biliar– Cólico– Cholecistitis– Coledocolitiasi

s– Colangitis

Ulcera péptica Pancreatitis

Psiquiátricos Desórdenes de

ansiedad– Hiperventilación– Crisis de pánico– Ansiedad

primaria Desórdenes

afectivos– Depresión

Desórdenes somatiformes

Factores desencadenantes

Incremento demanda O2No Cardíacos

HipertermiaHipertiroidismoToxicidad simpaticomimética

(cocaine)HipertensiónAnsiedadFístula arteriovenosa

CardíacasMiocardiopatía hipertróficaEstenosis aórticaMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía chagásicaTaquiarritmias

Disminución aporte O2No Cardíacos

AnemiaHipoxemia

neumonía, asma, EPOC,HTP, fibrosis pulmonar,apnea del sueño

Hiperviscosidadpolicitemia, leucemia,trombocitosis, hipergamaglobulinemia

CardíacasEstenosis aórticaMiocardiopatía hipertrófica

Análisis bayesiano Baja (5%) – El valor predictivo positivo de

un test anormal es sólo 21%. Intermedia (50%) – Un test positivo

incrementa la probabilidad de enfermedad a 83% y uno negativo disminuye a 36%.

Alta (90%) – Un test positivo incrementa la probabilidad a 98% y un resultado negativo la disminuye a 83%.

Probabilidad de EC

“The Diamond and Forrester approach “

La evaluación clínica simple del tipo de dolor, edad y génro fueron potentes predictores de probabilidad de enfermedad coronaria– Un hombre de 64 años con angina típica tiene

una probabilidad de enfermedad coronaria significativa de 94%

– Una mujer de 32 años con dolor precordial no anginoso tiene una probabilidad de EC de 1%

N Engl J Med 1979;300:1350-8

Probabilidad de EC

Probabilidad Pretest de EC en pacientes sintomáticos según edad y sexo

(Datos combinados de Diamond/Forrester y CASS) Dolor

Edad no anginoso Angina atípica Angina típicaaños Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer

30-39 4 2 34 12 76 2640-49 13 3 51 22 87 5550-59 20 7 65 31 93 7360-69 27 14 72 51 94 86

*Cada valor representa el porcentaje de EC en la CCG

Probabilidad de EC

Modelos de Duke y Stanford

Los predictores más importantes fueron: edad, sexo y tipo de dolor

Otros predictores fueron– Tabaquismo

– Ondas Q o cambios del ST

– Hiperlipidemia

– Diabetes

Am J Med 1983;75:771-80 ; Am J Med 1990;89:7-14Ann Intern Med 1993;118:81-90

Probabilidad de EC

Probabilidad de EC

Probabilidad de EC

Nomograma de probablidad de enfermedad coronaria severa basada en un score de 5 puntos y la edad.

Los 5 factores son:•Sexo masculino•Angina típica•Evidencias de infarto (ECG e historia)•Diabetes•Uso de insulina

La probabilidad de EC de una mujer <55 años con angina atípica y sin factores de riesgo es <10%; pero si es diabética, tabaquista y dislipidemia, aumenta a 40%.

Am J Med 1983;75:771-80 ; Am J Med 1990;89:7-14Ann Intern Med 1993;118:81-90

Modelos de Duke y Stanford

Probabilidad de EC

Historia Demografía: Edad y sexo

Factores de riesgo coronario: HTA, DBT, hipercolesterolemia, tabaquismo, enfermedad vascular periférica e infarto previo

Examen físico Vasculopatía (disminución de pulsos, soplos, fondo de ojo)

HTA crónica (presión arterial, fondo de ojo)

Estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica subaórtica (soplo sistólico, pulsos anormales)

Fallo cardíaco izquierdo y derecho

Estratificación de riesgo

Evaluación clínica2-Laboratorio, ECG y

Pruebas de provocación de

isquemia

Evaluación clínica2-Laboratorio, ECG y

Pruebas de provocación de

isquemia

1/01 medslides.com 36

Clase I Hemoglobina Glucemia en ayunas Lipidograma (Colesterol

total, HDL, TG, LDL) ECG ECG durante la angina Rx Tórax: IC,

valvulopatía, enfermedad pericárdica, o aneurisma/disección aórtica

Class IIa Rx tórax en pacientes

con enfermedad pulmonar

Class IIb Rx >Tórax en el resto de

los pacientes

Recomendaciones

ECG en reposo

Debe ser realizado en todos los pacientes con síntomas sugestivos

Normal en 50% Un ECG normal no excluye EC severa;

pero implica función del VI normal, con pronóstico favorable

Am J Cardiol 1982;49:1604-14

ECG en reposo anormal

Signos de infarto previo (onda Q o R en V1) Inversión persistente del ST-T, especialmente en

V1 a V3, está asociado con eventos coronarios agudos futuros y pobre pronóstico

La HVI se asocia con mayor morbi-mortalidad Otros signos asociados con mal pronóstico son:

BCRI Bloqueo bifascicular Bloqueo AV FA Arritmias ventriculares

Generalmente normal Poco útil como test rutinario Hallazgos asociados con peor pronóstico

– Cardiomegalia

– Aneurisma de VI

– Congestión venosa pulmonar

– Agrandamiento de AI

– Calcificación de arterias coronarias

Rx de Tórax

Ergometría 1X Eco estrés 6X SPECT 20X CCG 50X

Test de estrés

Test de estrés


Test de ejercicio

Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030

Indicaciones ContraindicacionesConfirmación de sospecha de anginaEvaluación de la extensión de la isquemia y el pronósticoEstratificación de riesgo post-infartoDetección de síntomas inducidos por el ejercicio (arritmias, síncope)Evaluación de resultados de la revascularizaciónEvaluación de trasplante cardíacoRehabilitación y motivación del paciente

Insuficiencia cardíacaEnfermedad febrilMiocardiopatía hipertrófica u obstrucción al tracto de salida del VIEstenosis mitral o aórtica severasHTA no controladaHipetensión pulmonarTaquiarritmias severasDisección de aortaLesión de troncoBloqueo AV completo (enadultos

Test de ejercicio

Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030

Principales puntos finales en un test de Ejercicio

Características indicativas de test fuertemente (+)

FC > 85% de la predicha ST > 1mm (plano o descendente > valor que ascendente)Recuperación del ST más lenta que lo normal (> 5 min) TAS > 20 mm Hg TAD > 15 mm Hg o progresivo del ST ST > 3 mm sin dolorArritmias (FE, TV)

Angina limitante < 6 min del protocolo de BruceFalta de de TAS > 10 mm Hg, o con evidencia de isquemia ST > 3 mm extensoTiempo de recuperación del ST > 6 minDesarrollo de TV ST en ausencia de infarto

Test de ejercicio

Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030

Trazado luego de 2.24 min del protocolo de Bruce, acompañado de angina de pecho

Trazado ECG en reposo basal

Máxima capacidad de ejercicio Es el marcador pronóstico más fuerte y consistente

Se mide con: Duración máxima de ejercicio, máximo MET alcanzado, carga máxima, frecuencia cardíaca y doble producto.

Es afectada por función del VI, edad, condición física previa, comorbilidades y estado sicológico (depresión)

La utilización de unidades de carga de trabajo (METs) facilita el uso de una medidad estándar independiente del tipo de prueba y protocolo.

PEG: Marcadores de riesgo

Isquemia inducida por el ejercicio Depresión o elevación del segmento ST (en

derivaciones sin ondas Q patológicas): brinda la mejor información relacionada a isquemia

Variables de menor valor: – Angina

– Número de derivaciones con depresión del ST

– Tipo de depresión del ST (descendente, horizontal o ascendente)

– Duración en la fase de recuperación

Ann Intern Med 1987;106:793-800


Score de Duke

Duke Treadmill Score =

– Tiempo de ejercicio en minutos en Protocolo de Bruce

– Menos 5x el desvío del segmento ST(durante o después del ejercicio, en milímetros)

– 4x el índice de angina(“0” no angina, “1” si hay angina, y "2" si la angina es la causa de detención).

N Engl J Med 1991;325:849-53


Grupo Riesgo Score Total Sobrevida

Mortalidad 4 años anual

Bajo +5 62% 99% 0.25%Moderado (-10 to +4) 34% 95% 1.25%Alto (< -10) 4% 79% 5.00%

N Engl J Med 1991;325:849-53

Score de Duke


Ventajas del ECO estrés1. Mayor especificidad2. Versatilidad: evalúa anatomía y función3. Mayor conveniencia / eficacia / disponibilidad4. Menor costo

Ventajas de la perfusión1. Mayor tasa de éxito técnico2. Mayor sensibilidad3. Mejor exactitud para evaluar isquemia cuando están

presentes múltiples anormalidades de la motilidad

ECO vs Cámara gamma

Cámara gamma

Isquemia reversible de cara anterolateral

Ergometría – Simple, bajo costo, más familiar

– Es el test inicial en pacientes sin digoxina, ECG normal en reposo y con posibilidades de realizarla

Imágenes– Para pacientes con alteraciones difusas del ST

(>1 mm), BCRI, marcapasos o pre-excitación

Estrategia escalonada

Talio normal Pronóstico benigno, incluso en pacientes con EC

conocida Tasa de muerte o infarto de 0.9% por año En un estudio de 5,183 pacientes consecutivos,

con un seguimiento de 642 ± 226 días, un talio normal se asoció con un riesgo de muerte cardíaca e infarto <0.5% por año

Excepción: PEG de alto riesgo y Talio normal

Circulation 1998;97:533-43

Perfusión: Marcadores de riesgo

Alto riesgo Número, tamaño y localización de las

anormalidades de perfusión Captación pulmonar de Talio 201 luego del estrés Dilatación isquémica del VI

Perfusión: Marcadores de riesgo

El riesgo de un paciente es función de 4 características: – Función del VI: Fracción de eyección

– Extensión y severidad de la anatomía coronaria

– Evidencia de un accidente de placa reciente: alto riesgo a corto plazo

– Estado general y comorbilidades

Estratificación de riesgo

La mayoría de los pacientes con ACE no necesitan ECO

En pacientes con infarto previo

– Selección del tratamiento médico o de revascularización, nivel de actividad física recomendado, rehabilitación y actividad laboral

En pacientes con IC

– Mecanismo fisiopatológico para guiar el tratamiento (sistólica vs diastólica)

Una FE <35% se asocia con una mortalidad anual > 3%

Función del VI

Alto (Mortalidad anual >3%) 1. FE del VI en reposo < 35% 2. Score de treadmill -11 3. FE del VI en esfuerzo < 35% 4. Defecto importante de perfusión 5. Múltiples defectos de perfusión moderados 6. Defectos grandes fijos con dilatación del VI o aumento de la

captación pulmonar 7. Defectos moderados inducidos por el ejercicio con dilatación del VI

o aumento de la captación pulmonar 8. ECO estrés con > 2 segmentos con anormalidades de la motilidad

a bajas dosis de dobutamina ( 10 mg/kg/min) o baja FC (< 120 beats/min)

9. Isquemia extensa en el ECO estrés

Evaluación no invasiva del riesgo

Intermedio (Mortalidad anual<3%)

1. FE del VI de 35% a 49%

2. Score en treadmill –11 a 5

3. Defectos de perfusión moderados sin dilatación del VI o captación pulmonar

4. Isquemia con ECO pequeña o con altas dosis de dobutamina involucrando 2 segmentos

Bajo (Mortalidad annual < 1%)

1. Score 5

2. Talio normal o defectos pequeños

3. Eco normal

Evaluación no invasiva del riesgo

Angiografía coronaria

CCG diagnóstica Cuando los test no invasivos están contraindicados

o son inadecuados por otras enfermedades o incapacidades. Ej:– EPOC

– Test no invasivo anormal, pero no claramente diagnóstico

– Actividad del paciente con riesgo personal o para otros

– Alta probabilidad de EC severa

– Diabéticos oligosintomáticos por neuropatía sensorial o disautonomía


Estratificación de riesgo Los predictores más poderosos son: extensión y

severidad de la EC, así como la función del VI

– Estenosis proximales

– Lesión severa de tronco de coronaria izquierda

Sobrevida a 12 años en el CASS con tratamiento médico

Arterias coronarias Fracción de eyección

Normales 91% 50% 73%Un vaso 74% 35-49% 54%Dos vasos 59% <35% 21%Tres vasos 40%

Circulation 1994;90:2645-57


CCG

Seguim ientos in C C G

T est negativo T es t pos itivo

Ningun fac tor A lgún fac tor: Vasculopatía ,edad 60 -80 años

M ujer,Invers ión T o infra S T

F unc ión V I norm al D is func ión V I

C lase func iona l I-II C lase F unc iona l III- IV

A ngina C rónica Es table

CCG

Seguim ientos in C C G

T est negativo T es t pos itivo

Ningun fac tor A lgún fac tor: Vasculopatía ,edad 60 -80 años

M ujer,Invers ión T o infra S T

F unc ión V I norm al D is func ión V I

C lase func iona l I-II C lase F unc iona l III- IV

A ngina C rónica Es table

Indicaciones de CCG

La progresión de la EC nativa no es común El desarrollo de lesiones en los puentes venosos son

propensas a progresión rápida y oclusiones trombóticas

Se recomiendo bajo umbral para una CCG en pacientes que desarrollan ACE >5 años luego de la cirugía, especialmente en presencia de isquemia en la zona del puente, puente venoso a DA, o múltiples puentes venosos

La evolución puede ser mejorada con reintervenciones (cirugía o procedimientos endovasculares)

By pass previo


Post cirugía – El dolor es habitualmente atípico

– El ECG es habitualmente anormal

– Se prefieren los test de imágenes

– 30% tienen una PEG anormal tempranamente luego de la cirugía

Test de Ejercicio post ATC – La PEG es poco sensible (40% a 55%) para predecir re-estenosis; se

prefieren test de imágenes

– Escasos datos para justificar alguna frecuencia de estudio

– Se deberían evaluar pacientes con cambios significativos en la angina

– Puede ser atractivo para pacientes de alto riesgo: disfunción del VI, múltiples vasos, DA proximal, muerte súbita previa, DBT, ocupación de riesgo, resultados subóptimos

PEG > 6 meses de revascularización

Manejo de la isquemia

miocárdica

Manejo de la isquemia

miocárdica

Espectro de la enfermedad coronaria

Infarto demiocardio

Remodelamiento

Dilatación ventricular

Insuficiencia cardíaca

Síndrome coronario agudo


AterosclerosisHVI

Factores de riesgo

Angina inestable

ATC Cirugía

Angina refractaria no

revascularizable

Estabilización post SCA

Isquemia miocárdica

Angina crónica

Asintomático

Pacientes con cardiopatía isquémica crónica

Infarto demiocardio

Remodelamiento

Dilatación ventricular

Insuficiencia cardíaca

Síndrome coronario agudo

Isquemia miocárdica


AterosclerosisHVI

Factores de riesgo

Angina inestable

ATC Cirugía

Angina crónica

Asintomático

Angina refractaria no

revascularizable

Estabilización post SCA

Objetivos del tratamiento

Reducir la isquemia y aliviar los síntomas

Prevenir el desarrollo de infarto y reducir la

mortalidad

Control de factores de riesgo

Retrasar la progresión e inducir la regresión

Controlar la angina refractaria

TratamientoPrevención de

infarto y reducción de mortalidad

TratamientoPrevención de

infarto y reducción de mortalidad

Agregación plaquetaria

White HD. Am J Cardiol 1997; 80:2B-10B.Schafer A. J Clin Invest 1986; 78:73-79.DeJong MJ, et al. Critical Care Nursing Clin of N Am 1999; 11:355-371. Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol 2003;41:586-592.Phillips DR, Scarborough RM. Am J Cardiol 1997;80(4A):11B-20B.

• GP IIb-IIIa inhibitors displace fibrinogen in existing thrombi to disaggregate thrombus and prevent further platelet cross-linking and thrombosis

• GP IIb-IIIa inhibitors prevent platelet activation by blocking GP IIb-IIa (outside-in signaling)

High-dose heparin stimulates PAF which activates platelets

Agentes antiplaquetarios

Aspirina (75 a 162 mg) Uso rutinario en ausencia de contraindicaciones

Inhibe ciclo-oxigenasa y síntesis de thromboxano A2

En >3.000 pacientes con angina estable, redujo un 33% el riesgo de eventos cardiovasculares

En angina inestable o IAM no Q, 51-72% de reducción del riesgo de muerte o IAM

En prevención primaria se asoció con reducción en la incidencia de infarto (Physicians' Health Study)

BMJ 1995;308:81-106

Clase I

Las tienopiridinas inhiben irreversiblemente la unión del ADP al receptor plaquetario

Ticlopidina: no ha demostrado reducción de eventos cardiovasculares (puede inducir neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica)

Clopidogrel: Estudio CAPRIE Pacientes con IM previo, stroke y enfermedad vascular periférica

Clopidogrel fue levemente más efectivo que aspirina en reducir el punto final combinado de IM, muerte vascular o stroke isquémico

Lancet 1996;348:1329-39


Clase IIa

Clopidogrel: Estudio CAPRIE

Criterios de inclusiónHistoria de Stroke, infato o enf. Vascular periférica

Criterios de exclusión: < 21 años, stroke incapacitante, CI generales

384 Centros: 16 países

Clopidogrel

Pacientes Randomizados

N=19158

CAPRIE Trial Lancet 1996; 348:1329-39

Aspirina

7.6%7.6%8.7%*8.7%* 2.2%2.2% 7.6%7.6%

*P*P = 0.043 = 0.043

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

Muerte Muerte CVCV

MuerteMuerteMuerte CV, Muerte CV, IM,StrokeIM,Stroke

%RR

Muerte CV, Muerte CV, IM,Stroke, AmpIM,Stroke, Amp

CAPRIE Trial Lancet 1996; 348:1329-39

Estudio CAPRIEReducción de eventos

Dipiridamol: Causa indirectamente vasodilatación coronaria por inhibir la captación celular de adenosina

Tiene también efecto antitrombótico PRECAUCION:

El dipiridamol no debería usarse como un agente antiplaquetario

Aún dosis orales pueden aumentar la isquemia inducida por el ejercicio en pacientes con angina crónica

Am J Cardiol 1990;66:275-8


Clase III

IECA en enfermedad coronaria: IAM - Trabajos a corto plazo

Odds ratio (95% CI)

220/3044 (7.23%)

570/9682 (5.89%)

2035/29,028 (7.01%)

676/7460 (9.06%)

CONSENSUS-II*

Test for Heterogeneity: 2 5.8 (2p = 0.1) df = 3

Deaths (n)/Randomized (n)

GISSI-3

ISIS-4

CCS-1

Total

Control O-E Variance

1.0 1.25 1.50.750.5

727/7489 (9.71%)

650/9712(6.69%)

192/3046(6.30%)

2171/29,022(7.48%)

3501/49,214(7.11%)

3740/49,269(7.59%)

14.07

–39.06

–68.22

–24.14

–117.35

96.05

285.83

975.33

317.85

1675.06

ACEI

ACEI better Control better

Odds reduction (± SD)7 ± 2

Treat Eff: 2 (2p = 0.004)

ACE Inhibitor MI Collaborative Group. Circulation. 1998;97:2202-12.*IV infusion followed by oral therapy

AIRE Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8.Køber L et al. N Engl J Med. 1995;333:1670-6.

SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302.SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1992;327:685-91.

Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 1992;327:669-77.

AIRE

TRACE

SOLVD

(Treatment)

SAVE

0.002

0.001

0.0036

0.019

0 5 10 15 20 25

Risk reduction in total mortality (%)

P

30

SOLVD

(Prevention)

0.30

27%

22%

8%

16%

19%

IECA en enfermedad coronaria: IAM - Trabajos a largo plazo

Bloqueo de Aldosterona y receptor AT1

Post-IM/Disfunción VI o IC

Pitt B et al. N Eng J Med. 1999;341:709-17.Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;348:1309-21.

Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;349:1893-906.

VALIANT

Months

CaptoprilValsartan

0.4

0.1

0.2

6 12 24 30 36

0.3

0.0

Probability of event

0% RR V vs CHR 1.00 (0.90–1.11)

P = 0.98

RALES

0.75

0.60

1.00

0

Placebo

Spironolactone

Months

Probability of survival

24 366

30% Risk reductionRR 0.70 (0.60–0.82)

P < 0.001

300.00

12 18

0.90

0.45

180

Valsartan/captopril

22

10

2

6 24 300

Eplerenone

Months

18

14

6

3612

EPHESUS15% Risk reductionRR 0.85 (0.75–0.96)

P = 0.008

Cumulativeincidence

(%)

Placebo

018

2% RR V/C vs CHR 0.98 (0.89–1.09)

P = 0.73)

ACE inhibitor Key inclusion criteria Primary outcome

EUROPA

N = 12,218 (4.2 years)

Perindopril 8 mg CAD

No heart failure

Age ≥18 years

CV death, MI, cardiac arrest

PEACE

N = 8290

(4.8 years)

Trandolapril 4 mg CAD

LVEF ≥40%

Age ≥50 years

CV death, MI, coronary revascularization

QUIET

N = 1750 (2.25 years)

Quinapril 20 mg PTCA, atherectomy

Normal LVEF

CV death, MI, coronary revasc, cardiac arrest, hosp for angina

EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53.

PEACE Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351:2058-68.Pitt B et al. Am J Cardiol. 2001;87:1058-63.

IECA en enfermedad coronaria sin IC

HOPE

N = 9297

(4.5 years)

Ramipril 10 mg Vascular disease (80% had CAD)

LVEF ≥40%, or

No heart failure

Age ≥55 years

CV death, MI, stroke

I-ECA:Estudio HOPE

Criterios de inclusiónEdad 55, historia: CAD, stroke, vasc. periférica o diabetes + 1 factor de riesgo CV

Criterios de exclusión: ICC, FE < 0.40; IAM, stroke < 4 sem; IECA o vit E actual

267 Centros:

USA, Europe, Canada, Central America

Ramipril Placebo


N=9297

The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153.

HOPE: Punto final primario: IM, Stroke, o muerte CV

0.200.20

0.150.15

0.100.10

0.050.05

0000 500500 10001000 15001500

22%22% ReducciónReducciónen eventosen eventosP=.0001*P=.0001*

Días de seguimientoDías de seguimiento

% d

e p

acie

nte

s co

n

% d

e p

acie

nte

s co

n

even

tos

even

tos

PlaceboPlacebo

RamiprilRamipril

15%15% Reducción Reducción en eventos en eventos a 1 añoa 1 año


HOPE: Reducción de eventos

-35

-30-25

-20-15

-10-5

0

26%*26%*

Muerte Muerte CVCV

IM IM no fatalno fatalStrokeStroke

32%*32%*

20%*20%**P*P = 0.0001 = 0.0001

16%**16%**

Mortalidad Mortalidad totaltotal

• Aspirina • Beta-bloqueantes• Hipolipemiantes

La terapia basal incluyó

• Diuréticos• Antiplaquetarios • Bloqueantes cálcicos

%RR

**P**P = 0.005 = 0.005


HOPE, QUIET, EUROPA, PEACE: Resultados primarios

PEACE Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351:2058-68.Pitt B et al. Am J Cardiol. 2001;87:1058-63.

PEACE

HOPE

15

5

10

0

20

0

Placebo

Ramipril 10 mg

Time (years)

%Patients

2 41

22% Risk reductionRR 0.78 (0.70–0.86)

P = 0.001

3

40

20

30

0

50

0

12

4

10

0

1 3 4

14

0

Placebo

Perindopril 8 mg

Time (years)

86

2

52

EUROPA20% Risk reductionRR 0.80 (0.71–0.91)

P = 0.0003

Placebo

Quinapril 20 mg

Time (years)1

4% Risk increaseRR 1.04 (0.89–1.22)

P = 0.6

10

2 3

QUIET

Time (years)

Trandolapril4 mg

Placebo

30

20

10

15

5

1 2 3 4 5

25

06

%Patients

4% Risk reductionHR 0.96 (0.88–1.06)

P = 0.43

HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53.EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.


Yusuf S, Pogue J. N Engl J Med. 2005;352:937-9.

Pooled all-cause mortality results

482/4645 (10.4)

375/6110 (6.1)

299/4158 (7.2)

1156/14,913 (7.8)

HOPE

EUROPA

PEACE

Total

Control P

1.0 3.0 5.00.80.6

1323/14,892 (8.9)

420/6108(6.9)

569/4652(12.2)

334/4132(8.1)

0.005

0.098

0.126

< 0.001

ACEI

ACEI Control

Odds ratio

No. of deaths/no. of patients (%)

MI

Stroke

All-cause death

Event rate (%)

Favors ACEIACEI

Revascularization

Favors placeboPlacebo

7.5

6.4

2.1

15.5

8.9

7.7

2.7

16.3

0.86

0.86

0.77

0.93

0.0004

0.0004

0.0004

0.025

0.5 0.75 1.251Odds ratio

P

Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract. CME Monograph; UF College of Medicine. 2004;6(3).

HOPE, EUROPA, PEACE, QUIET


CAMELOT: Reducción de la PA con IECA o AntiCa en EC sin IC

Study design: Randomized, double-blind, multicenter, 24-month trial in patients with angiographically documented CAD, LVEF ≥40%, and no HF (N = 1991)

Treatment: Amlodipine (10 mg), enalapril (20 mg), or placebo added to background therapy with -blockers and/or diuretics

Primaryoutcome: Incidence of CV events for amlodipine

vs placebo

IVUS substudy: Measurement of atherosclerosis progression using IVUS (n = 274)

Outcome: Change in percent atheroma volume Nissen SE et al. JAMA. 2004;292:2217-26.

No. at risk

Placebo 655 588 558 525 488

Enalapril 673 608 572 553 529

Amlodipine 663 623 599 574 535

Nissen et al. JAMA. 2004;292:2217-26.Primary outcome = incidence of CV events

Cumulative CV events(proportion)

0

0.25

0.20

0.10

0.05

6 12 18 24Months

0.15

0

Placebo

Amlodipine

Enalapril

HR (95% CI)A vs P: 0.69 (0.54–0.88)E vs P: 0.85 (0.67–1.07)A vs E: 0.81 (0.63–1.04)

P = 0.16

P = 0.1P = 0.003

CAMELOT: Reducción de la PA con IECA o AntiCa en EC sin IC

• La evidencia acumulada soporta el uso de IECA en enfermedad coronaria estables con y sin IC

• No todos los IECAs deben ser vistos con efectos comparables en todas las indicaciones

• Razones para estas divergencias

•El beneficio puede depender del nivel de riesgo

•Dosis inadecuadas

•Diferencias entre IECAs

•Diferencias en el riesgo basal

• Inclusión de revascularización en el punto final primario

•Falta de poder

•Pobre adherencia al tratamiento asignado


Pitt B et al. Am J Cardiol. 2004;87:1058-63.Yusuf S, Pogue J. N Engl J Med. 2005;352:937-8.

Pitt B. N Engl J Med. 2004;351:2115-7.Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract.

CME Monograph; UF College of Medicine. 2004;6(3).

P < 0.001 log-rank

100

90

80

70121086420

Months

Captopril

Ramipril

Quinapril

Fosinopril

Lisinopril

Enalapril

Perindopril

Unadjusted cumulative

survival(%)

N = 7512

Pilote L et al. Ann Intern Med. 2004;141:102-12.

n = 421

n = 905

n = 276

n = 889

n = 2201

n = 2577

n = 243

No todos los IECA son iguales en enfermedad coronaria sin IC

III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII



IECA debe ser iniciado y continuado indefinidamente en: FEVI ≤ 40%, HTA, DBT o fallo renal crónico


IECA debe ser iniciado y continuado indefinidamente en aquellos no de bajo riesgo

IECA es razonable en pacientes de bajo riesgo con deterioro leve de la FVI con FdeR controlados luego de la revascularización

TratamientoControl de

isquemia y alivio de síntomas


isquemia y alivio de síntomas

Betabloqueantes Antagonistas cálcicos Nitratos, molsidomina Otras drogas

Trimetazidina

Nicorandil

Ivabradina

Inhibidores de enzima de conversión

Amiodarona

Opciones terapéuticas

Opciones terapéuticas

Mejora en el tiempo de ejercicio al inicio de angina o descenso del ST con una droga

Bhatt AB et al. Curr Opin Cardiol 21:492–502.

Mecanismo de acción Reducción del inotropismo y frecuencia sinusal

Retraso de la conducción AV

Descenso de la demanda de oxígeno miocárdico e incremento del tiempo de perfusión diastólico

Efectividad Clínica Mejora la sobrevida en pacientes con infarto reciente

Mejora la sobrevida y previene stroke e ICC en hipertensos

La dosis debe ajustarse para reducir la frecuencia cardíaca en reposo a 55 - 60 lpm

El incremento de la FC con el ejercicio no debería exceder el 75% de la FC asociada con el inicio de isquemia

Betabloqueantes

Betabloqueantes en ACE

0

2

4

6

8

10

12

% o

f S

ub

ject

s

Death AMI CABG PTCA

Cardiovascular Events

APSIS

metoprolol

verapamil

Propiedades de los Beta-Bloqueantes de uso clínico

Droga Selectividad Agonismo parcial Dosis Usual

Propranolol No No 20-80 mg x 2Metoprolol 1 No 50-200 mg x 2Atenolol 1 No 50-200 mg /dNadolol No No 40-80 mg / dTimolol No No 10 mg x 2Acebutolol 1 Sí 200-600 mg x 2Betaxolol 1 No 10-20 mg / dBisoprolol 1 No 10 mg / dEsmolol (ev) 1 No 50-300 ug/kg/minLabetalol No Sí 200-600 mg x 2Pindolol No Sí 2.5-7.5 mg x 3

Contraindicaciones Absolutas: bradicardia severa, bloqueo AV de alto grado,

enfermedad del nódulo y fallo cardíaco severo e inestable

Relativas: asma y enfermedad broncoespástica, depresión severa y enfermedad vascular periférica

Uso cauteloso en diabéticos que requieren insulina

No deberían usarse en angina de Prinzmetal

Efectos colaterales Fatiga, intolerancia al ejercicio, letargia, insomnio,

empeoramiento de la claudicación, impotencia (1%), disfunción eréctil (<26%)

Betabloqueantes

Antagonistas cálcicos

Mecanismo de Acción Reduce el transporte de calcio a través de la membrana (canales

L, T, o N)

Altera la relación aporte demanda de oxígeno al miocardio dilata arterias epicárdicas

reduce la contractilidad cardíaca

nifedipina >> amlodipina y felodipina

disminuye la FC

verapamil y diltiazem pueden disminuir al nódulo sinusal y reducir la conducción AV

reduce la resistencia vascular sistémica y la presión arterial

AntiCa en ACE

Estudios retrospectivos en estudios caso-control:– Incremento de IM en pacientes con HTA– Acción corta: nifedipine, diltiazem,

verapamilo Meta análisis:

– 16 trabajos con nifedipina de corta acción (13 post-IM)

– Mortalidad Total RR 1.16 (IC=1.01-1.33), • 80mg (IC 1.35-5.93)

Furberg, Circ.1995:92:1326

Droga Dosis Duración acción

Efectos colaterales

Dihidropiridinas

Nifedipina Lib Ráp. 30-90 mg corta hipotensión; mareos; flushing; nausea; constipación; edemaLib. Lenta 30-180 mg larga

Amlodipina 5-10 mg larga cefalea; edema

Felodipina 5-20 mg larga cefalea; edema

Isradipina 2.5-10 mg x 2 intermedia cefalea; fatiga

Nicardipina 20-40 mg x 3 corta cefalea; flushing; edema

Nisoldipina 20-40 mg corta similar a nifedipina

Nitrendipina 20 mg intermedia similar a nifedipina

Miscelaneas

Diltiazem Lib. Ráp 30-80 mg x 4 corta hipotensión; mareos; flushing; bradicardia; edemaLib.lenta 120-320 mg larga

Verapamil Lib. Ráp 80-160 mg x 4 corta hipotensión; depresión miocárdica; fallo cardíaco; edema; bradicardiaLib lenta 120-480 mg larga

Propiedades de los Bloq. Ca de uso clínico

Betabloqueantes y AntiCa en ACE

01234567

% o

f S

ub

ject

s

CV death AMI UA Revasc

Cardiovascular Endpoints

TIBET

atenolol

nifedipine

combination

Betabloqueantes y AntiCa en ACE

Contraindicaciones Fallo cardíaco (amlodipina / felodipina son bien tolerados en

pacientes con baja FE)

Bradicardia, disfunción del nódulo sinusal, y bloqueo AV

QT largo (contraindicación para el uso de mibefradil y bepridil)

Efectos colaterales hipotensión, empeoramiento de ICC

Edema periférico y constipación

cefalea, “flushing”, síntomas inespecíficos del sistema nervioso central

bradicardia, disociación y bloqueo AV, disfunction del NS

Bepridil puede inducir TV polimorfa (QT prolongado)

Antagonistas cálcicos

Activadores de los canales de K+

Propiedades vasodilatadoras (arterial y venosa)

Similar a otros agentes – puede tener beneficios adicionales como adjunto (3° o 4° línea)

Nicorandil – tiene un componente de nitratos Efectos adversos: Cefaleas Indicaciones: Angina

Nicorandil: Reducción de eventos

0.74, 0.98

17.0%

0.61, 1.02

5.2% 0.0680.794.2%Muerte x CI e IM no fatal

0.0250.8514.7%Todos eventos CV

0.72, 0.96

15.5% 13.1% 0.83 0.014Muerte x CI, IM no fatal, hospitalizaciónpor angina

IC 95%

Placebo (n=2561)

Nicorandil (n=2565)

Hazard ratio

pPunto final

IONA Study. Dargie H et al. Lancet 2002;359(9314):1269-75.

0.64-0.98

0.797.6%6.1% 0.028Síndrome coronario agudo

Manejo metabólico de la CI

Alteraciones Bioquímicas

a nivel celular

Am J Cardiol 1998;82:50K-53K

Modificaciones mecánicas y electrocardiográficas

Isquemia leve a moderada

Incrementa consumo de Glucosa ATP

Mantener gradiente iónicohomeostasis del Ca

Isquemia severa Disminución de consumo de GlucosaDisminución de ATP

Isquemia y reperfusióndel miocardio

Producción de Radicales Libres

Acciones de la Trimetazidina

Cardioprotector de isquemia. En CRVM y ATC J Cardiovasc

Surg 1992;33:486-490; Eur Heart J 1992;13:1109-1115

Inhibe la beta-oxidación cuando el sustrato es el palmitato. J Mol Cell Cardiol 1994;26: 949-958

Aumenta la oxidación de glucosa. Circ Res. 2000;86:580-588

Disminuye la elevación del ST durante la oclusión coronaria. J Pharmacol Methods 1991;26:43-51

Su eficacia no depende de: FC, contractilidad o TAS. European Heart Journal 2001, 22 2267-2274

Eficacia clínica de la trimetazidina

A 2 horas : incremento del trabajo realizado, > duración de Ex y > tiempo para disminuir 1 mm ST Sellier P , Eur J Clin Pharmacol 1987;33:205-207

A largo plazo se asoció con mayor esfuerzo realizado, < episodios anginosos y < nitritos Sellier P , Arch Mal Coeur 1986

Tan efectivo como la nifedipina y el propanolol para el control de la isquemia (sintomática o silente). Cardiovasc Drugs Ther 1990;4:853-860. Detry JM Br J Clin

Pharmacol 1994;37:279-288

La adición de TMZ a betabloqueantes o anticálcicos fue superior en el control de la isquemia durante el Ex. Mompere C, Cardiovascular Drugs Ther 1990; 4:824-

825. Michaelides A, Curr Ther Res 1989;46:566-576. Levy S Group of South of France Investigators. Am J Cardiol 1995;76 Suppl. 12B-16B

Inhibidores de los canales If

Nuevo antianginoso - Ivabradine Bloquea los canales If – corriente de ingreso

mixto de Na-K activado por hiperpolarización y sistema nervioso autónomo - regula la actividad de marcapasos del nódulo sinusal

Reduce la FC – diferente a los BB Efectos adversos: Fenómenos luminosos (los

canales Ih de la retina son similares a los If) Indicaciones: Angina

Sitios de acción de antiisquémicos

Ranolazine

Consequences of ischemia

• Electrical instability• Myocardial dysfunction (↓ systolic function/ ↑ diastolic stiffness)

Conventionalanti-ischemicmedications ß blockers Nitrates Ca++ blockers

Compressionof nutritive

blood vessels

Ischemia(Ca2+ overload)

↑ O2 demand• Heart rate• Blood pressure• Preload• Contractility

↓ O2 supply

Development of ischemia

Consecuencias de la disfunción de la corriente tardía de Na

• Diseases(eg, ischemia, heart failure)

• Pathological milieu(reactive O2 species,ischemic metabolites)

• Toxins and drugs(eg, ATX-II, etc.)

Na+ channel

(Gating mechanism malfunction)

• Increase ATP consumption

• Decrease ATP formation

Oxygen supply and demand

• Abnormal contraction and relaxation

• ↑ diastolic tension(↑LV wall stiffness)

Mechanicaldysfunction

• Early after potentials

• Beat-to-beat ΔAPD

• Arrhythmias (VT)

Electricalinstability

Ischemia

↑ Late INa

Na+ overload

Diastolic relaxation failure(increased diastolic tension)Extravascular compression

Ca2+ overload

Ranolazineinhibits the late inward

Na current

Sitios de acción de ranolazina

Ranolazina y efectos sobre el ejercicio. Estudio MARISA

n=175, **p <0.01 vs placebo; ***p <0.001 vs. placebo

400

440

480

520

560

Exerciseduration

Timeto angina

Time to 1-mmST

depression

Exerciseduration

Timeto angina

Time to 1-mmST

depression

Tim

e, s

ec

PeakTrough

***

******

***

******

******

*****

******

*****

*** ***

******

Placebo 500 mg bid

1000 mg bid 1500 mg bid

Chaitman et al JACC 2004;43:1375

Ch

ang

e fr

om

bas

elin

e, s

ec

n=791*p <0.05; **p ≤0.01; ***p ≤0.001 vs placebo.

50

100

150

Exerciseduration

Time to angina

Time to 1-mmST depression

Exerciseduration

Timeto angina

Time to 1-mmST depression

PeakTrough

***

** **

*****

* *

**

Placebo 750 mg bid 1000 mg bid

*

Combination regimen of ranolazine with: ► Atenolol 50 mg qd, or ► Diltiazem 120 mg qd, or ► Amlodipine 5 mg qd

Chaitman et al. JAMA 2004;291:309

Ranolazina y efectos sobre el ejercicio. Estudio CARISA

0

1

2

3

4

5

6

Amlodipine+

Placebo

Amlodipine+

Ranolazine

p=0.028

Baseline On placebo On ranolazine

Amlodipine+

Placebo

Amlodipine+

Ranolazine

p=0.014

p=0.18

0.0

1.0

2.0

3.0

4.0

5.0

5.5

0.5

1.5

2.5

3.5

4.5

Stone et al. Circulation 2005;112:II-748

Angina episodes/week

Nu

mb

er o

f an

gin

a e

pis

od

es/w

eek

NTG consumption/week

p=0.48

Nu

mb

er o

f N

TG

s c

on

sum

ed/w

eek

Ranolazina en angina refractaria. Estudio ERICA

ACE en el mundo real

Euro Heart Survey of Stable Angina – 3779 ptes

Daly CA et al. Eur Heart J 2005;26:1011–1022

0 20 40 60 80 100

Aspirina

Estatinas

Betabloq.

Nitratos

AntiCa

IECA

Nicorandil

Trimetazidina

0 20 40 60 80 100

En espera

Eco estrés

Imágenes

CCG

Eval. Planeada

Revascularizacón

Conservador

Plan + Eval.Completa

TratamientoControl de factores de

riesgo

TratamientoControl de factores de

riesgo

Manejo de los factores de riesgo

Clase I

Tratamiento de hipertensión según Joint National Conference VII . (Nivel de Evidencia: A)

Terapia para dejar de fumar. (Nivel de Evidencia: B)

Control de diabetes. (Nivel de Evidencia: C)

Programa de ejercicios. (Nivel de Evidencia: B)

Hipolipemiantes en pacientes con CI documentada o sospechada y LDL-C >100 mg/dL, con un objetivo <70 mg/dL. (Nivel de Evidencia: A; IIaA)

Reducción de peso en obesos con HTA, dislipidemia o diabetes. (Nivel de Evidencia: C)

Estudio HPS

Criterios de inclusiónInfarto, CI, DBT, HTA Vascular periférica

40-80 años

Col Total > 135

Sin indic. De estatina o Vit E

Criterios de exclusión: CI generales, ICC, enf. Vascular severa

69 Centros

5 años de seg

Simvastatina Vitamina E,C

carotenos


N=20536

HPS Trial Lancet 2002; 360:7-32

Placebo Placebo

HPS: Reducción de eventos

27%*27%*18 %**18 %** 25%*25%* 24%*24%*

*P*P < 0.0001 < 0.0001

****PP=0.0005=0.0005

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

IM, muerte IM, muerte coronariacoronaria

StrokeStrokeMuerteMuerte

%RR

RevascRevasc

HPS Trial Lancet 2002; 360:7-32

HPS: Reducción de eventos

Estatinas en enfermedad coronaria

Clase IIb

Terapia de reemplazo hormonal en mujeres post-menopáusicas

Reducción de peso en obesos sin HTA, DBT o dislipidemia

Folatos en hiperhomocisteinemia

Vitamina C y E

Control de la depresión

Reducción del estrés psicosocial

Clase III

Quelantes, ajo, acupunctura

Manejo de los factores de riesgo

Tratamiento

Revascularización

Tratamiento

Revascularización

Tto médico vs revascularización

Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización

Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.

Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.

Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización

Función ventricular izquierda FE mayor de 40%: 5% de mortalidad FE menor de 20%: 45% de mortalidad

Factores relevantes para elegir el tratamiento

Anatomía 50% 35-49% 35%Un vaso 8 17 42

Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) FE menor de 50%: 79% vs 61% a 10 años (CASS) FE 26-30%: 66% vs 49% a 6 años (CASS) ns FE menor a 26%: 62% vs 38% a 6 años (CASS)

Cirugía

Número de vasos Mortalidad a 4 años: 1,2 y 3 vasos: 8%,16% y 32% Sobrevida a 15 años: 1,2 y 3 vasos: 58%,35% y

26%


Anatomía 50% 35%Un vaso 95 74Tres vasos 82 35

Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) Tres vasos: 91% vs 76.7% a 8 años (Europeo) Dos vasos: 85% vs 87.4% a 8 años (Europeo)

Cirugía

Localización de la lesión Tronco mayor de 70%: 41% de sobrevida a 3

años Tronco: 69% y 39% de sobrevida a 1 y 5 años Simil tronco: 76% y 57% de sobrevida a 1 y 5

años Tres vasos: 89% y 66% de sobrevida a 1 y 5

años


Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) Tronco: 88% vs 65% a 42 meses (VA) Simil tronco: 98.2% vs 75.9% a 5 años

Cirugía

O’Toole L et al. BMJ 2003;326;1185-1188O’Toole L et al. BMJ 2003;326;1185-1188

Cirugía

Clase de IndicaciónDisfunción ventricular

CCG No Leve Moder Severa(20%)a-Test de stress con isquemia leve o sin ellaTronco3 vasos2 vasos1 vaso

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

a-Test de stress con isquemia moderada o severaTronco3 vasos2 vasos1 vaso

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

* Clase I si hay lesión proximal de DA

Clase de IndicaciónDisfunción ventricular

CCG No Leve Moder Severa(20%)a-Test de stress con isquemia leve o sin ellaTronco3 vasos2 vasos1 vaso

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

a-Test de stress con isquemia moderada o severaTronco3 vasos2 vasos1 vaso

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

II

II*II*

* Clase I si hay lesión proximal de DAACC/AHA Task Force Circulation,1991 ACC/AHA Task Force Circulation,1991

Cirugía

Clase I Lesión de tronco >70% Enfermedad de 3 vasos (mayor beneficio con FE

del VI < 50%). Enfermedad de 2 vasos con DA proximal >70% y

– FE del VI < 50%– O isquemia demostrable

Cirugía

Clase I ATC para lesión de 2 o 3 vasos con DA

proximal, con anatomía adecuada, buena función del VI y sin diabetes

ATC o cirugía para 1 o 2 vasos con DA proximal con gran área de miocardio viable y alto riesgo pra test no invasivo

Cirugía o ATC

ATC vs Cirugía en Diabetes


angina refractaria


angina refractaria

Condición crónica (> 3 meses) caracterizada por: Angina causada por insuficiencia coronaria

En presencia de EC

No controlable con Tto médico, ATC o cirugía

Se debe establecer clínicamente que la isquemia es la causa de los síntomas

Enfermedad coronaria de múltiples vasos sintomática, en pacientes que no son candidatos a revascularización percutánea ni qurúrgica

Definición de enfermedad coronaria avanzada


Mannheimer C, et al. ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina. Eur Heart J

2002;23:355-70.

Eliminación del dolor anginoso Retorno a actividades normales Capacidad funcional de angina clase I de CCS Cumplimiento adecuado del tratamiento, mínimos

efectos colaterales, costo-efectivo Los objetivos deben modificarse de acuerdo a las

características clínicas y preferencias de cada paciente

Definición de tratamiento exitoso

Otras opciones terapéuticas


Rehabilitación física Estimulación eléctrica transcutánea o de médula espinal Anestesia epidural torácica Simpaticectomía torácica endoscópica Bloqueo del ganglio estrellado Contrapulsación externa

Nuevas opciones

Revascularización transmiocárdica

Quirúrgica– El cirujano

usa el laser para realizar entre 20 a 40 canales de 1 mm

Percutánea


Contrapulsación externa

Seguimiento

Pacientes con tratamiento exitoso: evaluación cada 4-12 meses Durante el primer año: cada 4-6 meses Luego anualmente

Glucemia: En ayunas cada 3 años Hemoglobina glicosilada anualmente

Colesterol 6-8 semanas luego del inicio (+ función hepática) Primer año: cada 8-12 semanas Luego cada 4-6 años

Seguimiento

ECG Según clínica y uso de drogas

Test de estrés:– Bajo riesgo: Cada 3 años

– Riesgo intermedio: Cada 1-3 años

– Alto riesgo: Anualmente

Resumen del manejo de la ACE

Conclusiones

A= Aspirina y terapia antianginosa

B= Beta-bloqueantes y control de la presión

C= Control de cigarrillos y colesterol

D= Dieta y Diabetes

E= Education y Ejercicio

Dr Eduardo R Perna Subjefe Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios Consultorio de Insuficiencia...

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