Dr. Juliano Gasparetto Medicina Interna / Clínica Médica – Hospital de Clínicas - UFPR Terapia...

Dr. Juliano Gasparetto Medicina Interna / Clínica Médica – Hospital de Clínicas - UFPR

Terapia Intensiva – Hospital do Trabalhador – SESA/UFPR

Médico Intensivista do Hospital Universitário Cajuru e Hospital Marcelino Champagnat

Professor da Disciplina Emergências Médicas 6º Período e Estágio em Terapia Intensiva (Internato 11º e 12º Períodos) - PUC-PR

Professor da Pós-Graduação Latu Sensu da Unicenp

Choque Circulatório e Reanimação Cardiopulmonar

Introdução

• Não é definido pela queda da pressão arterial, taquicardia ou alterações da cor ou temperatura da pele; estes são apenas sinais.

• Choque é o desequilíbrio entre a oferta e o consumo tecidual de oxigênio, levando a um estado de hipoperfusão e hipóxia tecidual / celular, desviando o metabolismo da glicose do aeróbio para anaeróbico.

Aporte de oxigênio

Consumo de oxigênio

Introdução

Aporte de oxigênio


– Síndrome de comprometimento da oxigenação e perfusão dos tecidos– Mecanismos

• Diminuição absoluta/relativa no aporte de oxigênio• Ineficaz perfusão dos tecidos • Inadequada utilização do oxigênio distribuído

ESTADO DE CHOQUE

ESTADOS DE CHOQUE

I. PRÉ-CHOQUE (Choque compensado)

– Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia,vasoconstricção periférica.

• Pode ser assintomático• Redução del 10% do volume circulante

ESTADO DE CHOQUE

ESTADOS DE CHOQUE

II. CHOQUE

– Mecanismos regulatórios deprimidos, disfunção orgânica, taquicardia, taquipnéia, acidose metabólica, oligúria, pele fria

• Redução de 20-25% do volume circulante• Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min• Ativação de mediadores celulares

ESTADO DE CHOQUEESTADOS DE CHOQUE

III. DISFUNÇÃO ORGÂNICA

– Estado progressivo e irreversível de disfunção orgânica:

• Renal : oligúria anúria• SNC: agitação, obnubilação, coma• Metabólico: acidose metabólica• Cardiovascular: Hipotensão, gasto cardíaco

< 2 L/min100% mortalidade

Fisiopatologia: determinantes do aporte do oxigênio

Débito cardíaco

Conteúdo de O2 do sangue arterial:

- Hemoglobina

- Saturação de

oxihemoglobina

- PaO2

Fisiopatologia

PRESSÃO ARTERIAL: PA = DC x RVS variáveis do débito cardíaco (DC = VS x FC):

pré-carga pós-carga contratilidade freqüência cardíaca

variáveis da resistência vascular sistêmica (RVS = l x n / r4):

raio do circuito viscosidade do sangue

Oxigênio descarregado da hemoglobina durante o metabolismo normal

A reserva de oxigênio que pode ser descarregado da hemoglobina para os tecidos com demandas aumentadas

• Febre • Acidose Metabólica

Fisiopatologia

Deficiência na oxigenação celular

• Hipóxia hipóxica• Hipóxia circulatória• Hipóxia anêmica• Hipóxia citopática

(Citoplasma) (Mitocôndria)

Glicogênio Glicose

Lactato

2 ATP Ciclo de Krebs

O2CO2

H2O

32 ATP

Glicólise anaeróbica Glicólise aeróbica

Acido Pirúvico

Fisiopatologia

Oferta vs Consumo

DO2crítico

Dependência fisiológica da oferta de O2

Lactato sangüíneo

Taxa de extração de O2

VO2

DO2

SVO2

+ VO2

Estresse Dor Febre Tremores

DO2 Hipoxemia Anemia DC

DO2 PaO2

Hb DC

VO2 Hipotermia Anestesia

Adaptado de Rivers e cols.

SVO2 65-75%_

SATURAÇÃO VENOSA O₂

Choque

Hipoperfusãomicrocirculatória

Hipóxia edisfunção tecidual

Ativação dacascata inflamatória e da coagulação

Lesãoendotelialdifusa

Disfunção efalência demúltiplos órgãos

Clínica

– Hipoperfusão/oxigenação inadequada

Hipotensão

Estado mental alterado

Oligúria

– Mecanismos compensatórios

Vasoconstrição Taquicardia

– Etiologia subjacente

Acidose metabólica Lactato e queda ScvO2Níveis anormais de

creatinina, transaminases etc.

Classificação do choque

CardiogênicoMiopático ArritimiasMecânico

Hipovolêmico

Distributivo

Obstrutivo

HemorrágicoPerdas não sangüíneas

Séptico NeurogênicoCrise supra-renal Anafilático

Embolia pulmonar maciçaTamponamento cardíacoPneumotórax de tensãoPericardite constritiva

Débito cardíaco

Pressões de enchimento

Resistência vascular

ScvO2 SvO2

Cardiogênico

Hipovolêmico

Distributivo ou N ou N ou N

Obstrutivo

Classificação do choque

Choque Hipovolêmico

Choque Cardiogênico

ESTADO DE CHOQUE• CARDIOGÊNICO

– Complicação de IAM– 80 – 90% mortalidade

• CAUSAS:• Miopatias: IAM, Sepsis• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III• Alt. mecânicas: valvulopatias, ruptura de mm.

Papilares e cordas tendíneas, contusão miocárdica.• Obstrutivas: TEP maciço, pneumotórax hipertensivo,

tamponamento cardíaco, pericardite, hipertensão pulmonar grave.

ESTADO DE CHOQUE

TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO• MEDIDAS GERAIS

SUPORTE VENTILATÓRIO OTIMIZAR VOLUME INTRAVASCULAR

ASPIRINAHEPARINA

ESTADO DE CHOQUETRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO• MEDIDAS ESPECÍFICAS

EAP VOLUME BOMBA FC

Furosemide cristalóides dopamina bradicardia taquicardiaMorfina Sangue dobutaminaNitroglicerina O2

ESTADO DE CHOQUE

TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO• MEDIDAS ESPECÍFICAS

• Trombólise• Angioplastia• Balão de contrapulsação• Swan Ganz (cateter de artéria pulmonar)• Revascularização coronária

Choque Distributivo

Choque Séptico

• Definição: resposta sistêmica a uma infecção grave e disseminada gerando instabilidade cardiovascular necessitando vasopressores.

• Causas: bactérias, vírus, fungos e protozoários • Fisiopatologia: distúrbios metabólicos e circulatórios, • liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais• diminuição da resistência vascular sistêmica• aumento da permeabilidade capilar e perda contínua de volume

intravascular.

ESTADO DE CHOQUECHOQUE SÉPTICO• O mais freqüente• 40% mortalidade• SIRS = Temp > 38°C o < 36°C

FC > 90xmin FR >20xmin ou PaCO2 >32mmHg Leucócitos > 12,000cells/mm3

< 4,000cells/mm3 > 10% bastões

• SEPSE = SIRS + SITIO DE INFECÇÃO IDENTIFICADO

• SEPSE GRAVE = Sepse + disfunção orgânica

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Terminologia

Sepse: Manifestações sistêmicas de infecção

Sepse grave: Sepse associada à disfunção orgânica, hipoperfusão, ou hipotensãoChoque séptico: Sepse com hipotensão arterial, apesar de ressuscitação com líquidos, com disfunção orgânica

ESTADO DE CHOQUE

Hipoperfusão tissular moderada

ESTADO DE CHOQUE

Hipoperfusão tissular severa

Microcirculação Sub-Lingual Normal e Paciente com Choque Séptico

Choque Séptico

Choque Neurogênico • lesão da medula espinhal / trauma raquimedular• efeito depressor de medicamentos• lesão do sistema nervoso• anestesia espinhal• uso de drogas

Choque Neurogênico

Manifestações clínicas:* pele seca e quente;* hipotensão;* bradicardia;Tratamento:* restauração do tônus simpático, estabilizando a coluna

Choque Anafilático

• alimentos e aditivos alimentares;• picadas e mordidas de insetos;• agentes usados na imunoterapia;• medicamentos: ex.: penicilina;• anestésicos locais (benzocaína e lidocaína);• vacinas: ex.: soro antitetânico;• poeiras e substâncias presentes no ar (raro).

CHOQUE ANAFILÁTICO Por que há risco de vida?

BRONCOESPASMO

ASFIXIA POR EDEMA DA VIA AEREA SUPERIOR

COLAPSO CARDIOVASCULAR • Aumento da permeabilidade capilar• Alteração na resistência vascular periférica• Depressão miocárdica

CHOQUE ANAFILÁTICOQUADRO CLÍNICO

» Hipotensão: PA sistólica < 90 mmHg

PAM < 60 mmHg» Taquicardia - bradicardia» Pele fria, diaforese» Oligúria» Rebaixamento do nível de consciencia» Enchimento capilar lento» Mucosas secas» Acidose metabólica

TRATAMENTO CHOQUE ANAFILÁTICO• MANEJO INICIAL

Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraquealGlucagon - 1 mg / IV

- efecto inotrópico-cronotrópicoLíquidos intravenosos (cristaloides)Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrsCimetidina ou outro bloq H2 - 300mg / IV /

8hrsHidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrsVasopressores

Choque Obstrutivo

• Definição: diminuição do débito cardíaco secundária a um enchimento ventricular inadequado.

• Causas: tamponamento cardíaco• embolia pulmonar• pneumotórax

Choque Obstrutivo

Ta m p o n a m e n t o C a r d í a c o

Causas: traumáticas e infecciosas. Fisiopatologia: aumento de pressão intra pericárdica, devido ao acúmulo de líquido :

• diminuição do retorno venoso • diminuição de pré-carga • diminuição do débito cardíaco, • hipotensão arterial e choque

Choque Obstrutivo

P n e u m o t ó r a x

Causas: trauma torácico, acidente de punção venosa central. Fisiopatologia: aumento progressivo do volume de ar no espaço intrapleural:

• colapso mecânico das veias cavas • diminuição do retorno venoso• redução do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque.

Choque Obstrutivo

E m b o l i a P u l m o n a r

Fisiopatologia: trombos geram aumento da pressão na AP

• comprometimento da função contrátil do VD• estimulo para a liberação de substâncias capazes de produzir vasoconstrição reflexa ( bradicinina/ serotonina)• aumento de pressão AP• hipoxemia • aumento da resistência vascular pulmonar. • elevação na pós-carga do VD, disfunção e dilatação. • diminuição do débito do VD, reduz a pré-carga do VE• diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial e choque

Ou seja, é uma síndrome sensível ao tempo........

Disfunção de Múltiplos Órgãos

Duração da hipoperfusão

Choque circulatório

Hipoperfusão tecidual

Disfunção celular

Disfunção de Múltiplos

ÓrgãosMorte


INFLAMAÇÃO EXACERBADA


Mediadores Inflamatórios

Acumulam-se Disfunções: SOFA

Sistema / pontos

0 1 2 3 4

RespiratórioPaO2/FiO2

>400 <400 <300 <200 <100

Renal Creatinina

<1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 3,4 3,5 – 4,9 >5,0

Hepatico Bilirrubinas

<1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 5,9 6,0 - 11,9 >12

Cardio vascular

PAM

PAM > 70 PAM <70 Dopa <5mcg/kg/min

Dopa >5 ou Adrena

<0,1mcg/kg/mi

Adrena >0,1mcg/kg/mi

Hematologico Plaquetas

> 150mil <150mil <100mil <50mil <20mil

Neurológico Glasgow

15 13-14 10-12 6-9 <6

Estratégia de Tratamento do Choque

ESTADO DE CHOQUE

OBJETIVOS DO TRATAMENTO

• Restabelecer a capacidade de transporte de O2 do volume intravascular.

• Diminuir o consumo de O2• Identificar a causa• Trauma: controlar sangramento cirurgia de urgência

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– Restauração da perfusão e oxigenação dos tecidos– Tratar a etiologia subjacente– Monitorização– Cuidados de suporte abrangentes

Tratamento do choque

Equilíbrio de oxigênio

Aporte de oxigênio


ESTADO DE CHOQUE

TRATAMENTO

HIPOVOLÊMICO CARDIOGÊNICO DISTRIBUTIVO

VOLUME VOLUME VOLUME + + +PRODUTOS INOTRÓPICOS AMINAS

HEMÁTICOS - dopamina VASOATIVAS

- dobutamina

RESSUSCITAÇÃO INICIAL DIAGNÓSTICO ANTIBIÓTICOS CONTROLE DO FOCO REPOSIÇÃO VOLÊMICA INOTRÓPICOS

ESTERÓIDES DERIVADOS DE SANGUE

VENTILAÇÃO MECÂNICA SEDAÇÃO / ANALGESIA / BLOQUEIO

CONTROLE GLICÊMICO RIM E BICARBONATO

TROMBOSE VENOSA ÚLCERA DE STRESS

LIMITES NO TRATAMENTO

Tratamento: Sepse Grave e Choque Séptico

Pacote 24 horas

Pacote 6 horas

Dellinger et al, CCM 30:536, 2004

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Ressuscitação na sepse grave e no choque séptico

Oxigênio suplementar ± intubação endotraqueal e

ventilação mecânica

Caterização central venosa e arterial

Sedação, paralisia (se intubado), ou ambas

PCV

PAM

ScvO2

Metas alcançadas

Continuar reexaminando

Cristalóide

Colóide

Agentes vasoativos

Transfusão de eritrócitos até hematócritos ≥30%

Agentes inotrópicos

<8 mm Hg

<65 mm Hg

>90 mm Hg

<70% ≥70%<70%

≥70%

≥65 and ≤90 mm Hg

8–12 mm Hg

Não

Sim

REPOSIÇÃO VOLÊMICA

OBJETIVOS DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA

Melhorar a perfusão microvascular Corrigir os distúrbios acidobásicos acarretados pela

hipoperfusão Restaurar e otimizar o transporte de oxigênio Restaurar o volume dos compartimentos intra e

extracelular (principalmente do intravascular)

REPOSIÇÃO VOLÊMICA

CRISTALÓIDES• SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA• SOLUÇÃO DE LACTATO DE

RINGER• SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA

COLÓIDES• DEXTRANS• GELATINAS• AMIDOS• ALBUMINA

CRISTALÓIDES

eletrólito SSI RL Na 154 130 Cl 154 109 K 4 Ca 3

L-lactato 28 pH 5,0 6,5

osmol 308 273

COMPOSIÇÃO DOS CRISTALÓIDES ISOTÔNICOS

CRISTALÓIDESSSI e RL

CARACTERÍSTICAS:

disponibilidade, segurança e custo baixo efetividade: excelentes para reposição do EEC menos de 1/4 no EIV após 1 hora problemas: reposição inadequada do EIV

edema

anormalidades eletrolíticas

CRISTALÓIDESSOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA

CARACTERÍSTICAS: disponibilidade, custo baixo e rapidez nos efeitos

hemodinâmicos efetividade: excelentes para a ressuscitação inicial no

trauma aumento rápido e transitório do EIV problemas: reposição inadequada posterior

anormalidades eletrolíticasedema pulmonar

COLÓIDESGELATINAS e DEXTRAN 70

CARACTERÍSTICAS:

derivados de colágeno modificado meia-vida EIV de 2,5 a 4 horas aumento rápido e mais sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC

anormalidades eletrolíticasreações anafiláticas e sangramentoedema pulmonar

COLÓIDES

AMIDOSCARACTERÍSTICAS: derivados de glicogênio modificado meia-vida EIV de 12 (pentastarch) a 24 (hetastarch) hs aumento rápido e bem sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC

hemodiluiçãoreações anafiláticas e sangramentocusto

COLÓIDESALBUMINA

CARACTERÍSTICAS: 1g de albumina = 18 ml no EIV ou aumento de 5

vezes do volume administrado no EIV (albumina 25%)

meia-vida EIV de 16 horas aumento rápido e sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC

mau usocusto

DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR

Solução 10m 1h 6h 12h 24h

SSI ou RL 1000 250 150 100 50GELATINA 1000 700 350 200 100

DEXTRAN 70 1000 750 400 250 120ALBUMINA (25%) 1000 800 700 550 250AMIDOS (heta) 1000 850 750 600 300

DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR APÓS ADMINISTRAÇÃO INTRAVASCULAR RÁPIDA DE 1000 ml

10 min 1h 6h 12h 24h

250 ml

500 ml

750 ml

1000 ml

1000 ml SSI

1000 ml Gelatina

1000 ml Amido

DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR

Volume Intravascular

Tempo após infusão rápida e contínua


CATECOLAMINAS dose DA-1 B1 B2 A1 A2 (g/Kg/min)

Dopamina 1 - 3 +++ + + 0 0

Dopamina 3 - 10 + +++ ++ + 0

Dopamina 8 - 20 + ++ + +++ +

Dobutamina 5 - 10 0 +++/++++ ++ 0 0

Noradrenalina 0,1 - 1 0 +/++ + ++++ ++++

Adrenalina 0,1 - 1 0 +++/++++ + +++ +++


Lembrar:

• Vasopressina (receptores V1)

• Hidrocortisona


Vincent. Crit Care Med 2005

ESTADO DE CHOQUE

Maniobra de Allen

Colocação de linha arterial

ESTADO DE CHOQUE

Como saber se o manejo foi adequado?

• Pressão arterial retorna ao normal• Diminuição da FC• Aumenta da quantidade de urina• Melhora da acidose• Lactato em níveis normais

Ressuscitação Cardiorrespiratória

2010

Ressuscitação Cardiopulmonar

• Parada cardiorrespiratória: nenhuma situação supera a prioridade de atendimento da PCR

• Reconheça a parada (ou iminência de) e chame por ajuda com DEA• Inicie a RCP de alta qualidade • Rápida desfibrilação• Suporte Avançado de Vida• Cuidados pós-parada

• 2 etapas:

1. BLS = reconheça a PCR e inicie o suporte através da RCP

2. ALS= via aérea, acesso venoso + drogas + desfibrilações e estabilização hemodinâmica pós-pcr


• Novas diretrizes em 2010:• “Ver, sentir e ouvir” foi retirado do algorítimo• É aceitável que o leigo aplique somente compressões sem ventilações• ABC ----- CAB = socorrista atuando sozinho deve iniciar fazendo 30

compressões (objetivo = reduzir a demora do início das compressões)• Leigo: reconhecimento da PCR não precisa palpar pulso (resposta e

gasping)• Evitar ao máximo interrupções das compressões torácicas• Qualidade: depressão do tórax 5 cm, retorno total, rápida e intensa >

100/minuto• Afogamento e asfixia segue-se algorítimo tradicional• AESP e Assitolia: sem uso de atropina• 30:2 foi mantido para adultos reanimados por profissionais de saúde;

se a via aérea foi garantida fazer 8-10/min não sincronizado

Ressuscitação Cardiopulmonar• Suporte Avançado de Vida – 2010• Qualidade:

1. Comprima com força (5cm) e rapidez (> 100/min) e com retorno do tórax

2. Não interrompa compressões e alterne a cada 2 min

3. Não hiperventile (quando iot 8-10/min)

4. Capnografia quantitativa com forma de onda (se PETCO₂ < 10 mmHg melhore a qualidade da reanimação)

• Choque: 200 J (Bifásico) ou 360 J (monofásico)

Ressuscitação Cardiopulmonar• Suporte Avançado de Vida – 2010• Drogas:• Epinefrina: 1 mg a cada 3-5 min• Vasopressina: 40 unidades (1º ou 2º dose da epinefrina)• Amiodarona: 1º dose = bolus 300 mg e 2º dose = 150 mg

(lembrar dose de manutenção e no RCE se o paciente recebeu ou não a 1º dose)

• Atropina: fora do algorítimo de PCR

• Causas reversíveis AESP e Assistolia:

1. Hipovolemia, hipoxemia, hipotermia, hipo/hipercalemia

2. Tamponamento, TEP, trombose de coronária, tensão, tóxico

Ressuscitação Cardiopulmonar• Suporte Avançado de Vida – 2010• Assistolia:• Afastar cabos e eletrodos desconexos• Aumentar o ganho do monitor• Checar em outra derivação• Afastar FV fina • Protocolo linha reta

CONCEITOS:Parada cardíaca: cessação súbita da circulação sistêmicaParada respiratória: cessação dos movimentos ventilatórios espontâneos

SOBREVIDA:No hospital: 30 a 46%outros locais: 2 a 26%Mortalidade em 24 a 48h (mesmo com cuidados intensivos): injúria de re-perfusão > deterioração pós-parada

PREVENÇÃO:Melhor forma de salvar vidas!!

Fora do hospital:Correção dos fatores de risco:

- suspender tabagismo- controle da obesidade

- controle da dislipidemia

- controle do sedentarismo

- controle da HAS - uso de AAS

Intra-hospitalarControle dos Dados Vitais:

- monitorização contínua- alarmes ligados

EPIDEMIOLOGIAIdoso: entre 60-70 anosmasculino > feminino> 70% extra hospitalar

DIAGNÓSTICO:Inconsciência !!!Ausência de respiração espontânea ou respiração anormal /gaspingAusência de pulso em grandes vasos > carótidaPaciente monitorizado: FV, TV, assistolia, AESP

Causas:Perturbações da atividade elétrica cardíaca: arritmiassecundárias ou não à insuficiência coronariana

Depressão miocárdica: IAM, IC, hipóxia, acidose, distúrbioseletrolíticos, fármacos, etc

Baixo débito cardíaco: hipovolemia, tamponamento,pneumotórax, embolia pulmonar, etc.

Modelo trifásico da terapia da PCR

Colapso 4 min pós-PCR 10 min pós-PCR

Fase elétrica da FV Fase circulatória Fase metabólica

desfibrilaçãocompressões

desfibrilação

Terapia Intensiva:Hipotermia

Controle MetabólicoTrombolítico e Coronariografia

Tempo

Chamar ajuda (desfibrilador)

Iniciar RCP (BLS)

Desfibrilação

Suporte Avançado

Cuidados pós-PCR (UTI)

Cadeia de Sobrevivência

Abordagem Inicial 2005: ABCD primário (BLS)

Airway: ver/ouvir/sentir, abertura da boca, tração da mandíbula, extensão cervical, avaliar orofaringe, corpo estranho, controle cervical.

Breathing: 2 ventilações (duração 1 segundo, ciclos de 30:2)

Circulation: massagem cardíaca externa. Ênfase na qualidade das compressões: +-100pm,+-5cm

Defibrillation: precoce. FV e TV = 80-90% das PC em adultos. Reversão de 80% no 1°min ( 10% a cada min).

Abordagem Inicial 2010: BLSCirculation: massagem cardíaca externa. Ênfase na qualidade das

compressões: >100pm, pelo menos 5cm, sem pausasAirway: profissionais ou socorristas treinados apenas abertura

da boca, tração da mandíbula, extensão cervical*, avaliar orofaringe, corpo estranho, controle cervical*.

Breathing: profissionais ou socorristas treinados apenas 2 ventilações (1segundo, 30:2)

Defibrillation: precoce, re-iniciar compressão torácica logo após o choque.

Trabalho em equipe: ação mútua e não seqüencial

Abordagem Secundária 2010: (ACLS)

Circulation: massagem cardíaca externa de alta qualidade monitorize > se ritmo chocável > desfibrilação infusão de drogas (EV e IO apenas)

Airway: manter manobras de abertura de vias, considere via aérea avançada (TOT ou Máscara Laríngea)

Breathing: ventilação bolsa - máscara e FiO2 100%

30:2 se ambú, 10-12vpm se TOT

Considere Capnógrafo

Differential Diagnosis: FV / TV / Assistolia / AESP

Cuidados Pós RCP: UTI (hipotermia, controle hemodinâmico e metabólico, tratamento

da causa base)

• Diagnóstico diferencial- Assistolia - FV “fina”

- Taquicardia ventricular - FV “grosseira”

• Principais drogas utilizadas:

1. Oxigênio: manter Sat > 94%

2. Adrenalina Vasoconstrição periférica

pressão média e diastólica da aorta automatismo, inotropismo, cronotropismo eresponsividade ventricularConversão de fibrilação fina em grosseira.

Indicações:assistolia e atividade elétrica sem pulsofibrilação e taquicardia ventricular


3. Vasopressina: pressão arterial sistêmica e coronarianaIndicações : pode substituir a primeira ou segunda dose da

adrenalina

4. Amiodarona Principal droga antiarrítmicaIndicações: FV e TV


5. Cloreto ou Gluconato de Cálcio: responsividade miocárdicaIndicações : Assistolia, AESP e FV, associados a K+, Mg

ou Ca.

6. Bicarbonato de Sódiohiperpotassemiaacidose metabólica pré-existente

Terapia farmacológicaMedicação Dose ACLSAmiodarona 300mg ev bolus, 150 mg

na 2º dose e manutençãoAtropina (assistolia) 2005 1mg ev bolusAtropina (bradicardia) 2005 0,5mg ev bolusAdrenalina 1mg ev bolusLidocaína 1,5mg/kg ev bolus, 1-

4mg/min evSulfato de Mg 1-2g ev bolusBicarbonato 1-2mEq/kg bolusVasopressina 40U ev bolus

• Desfibrilação :• Monofásica: 360 J• Bifásica: 200 J

Cuidado! Causas tratáveis de PCR

• Acidose metabólica • Hipovolemia• Hipo/Hipercalemia• Hipotermia• Hipóxia

• Trombose miocárdica (IAM)• Trombo pulmonar (TEP)• Tóxico• Tensão no tórax (pneumotórax)• Tamponamento cardíaco

Quando Parar a RCP?

Término das manobras: - Momento de dificuldade para o líder de um time - deve ter o envolvimento de toda equipe - discussão do caso após o término das manobras

Quando Para a RCP?

Levar em conta o estado prévio do paciente

• Assistolia e AESP:– prognóstico ruim– sugestão de desistência após 30’ com ABCD primário e

secundário sem sucesso.

• Fibrilação e taquicardia ventriculares:– prognóstico melhor– não desistir, exceto na suspeita de morte neurológica

Avaliação do prognóstico

• Intensidade da lesão cerebral ocorrida:– inconsciência após 15’’ da parada– dilatação pupilar após 1’– dano neurológico após 4-6’

• Estado clínico antes da parada cardíaca

• Causa determinante

Cuidados Pós-PCR

Cuidados Pós-PCR

• Controle glicêmico• Comum: convulsões e EMNC• Agressivo manejo da hipertermia• Fatores de mau prognóstico neurológico:

1. ETCO₂ < 10 mmHg

2. Reflexos oculares ausentes após 48 hs

3. Descerebração ou ausência de resposta motora à dor

4. Ausência de reflexo vestibulo-ocular por > 24 horas

5. Padrão do EEG de sofrimento cortical difuso grave

Bradiarritimias

Taquiarritimias

Obrigado !

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