PANCREATITIS AGUDA

Dr. Sócrates Mora GuerreroServicio de GastroenterologíaHospital San Vicente de Paúl

Definición.

Proceso inflamatorio el páncreas con compromiso variable del tejido peripancreático y órganos distales.

Definición.

Epidemiología.

Incidencia en ascenso a nivel mundial.

200-400 casos por millón de habitantes.

Edad máxima de prevalencia 40-60 años.

No hay preferencia por raza, rasgos constitucionales, sexo u ocupación laboral.

Etiología.

Litiasis biliar + alcoholismo + idiopática = 95%

Litiasis Biliar: 85% Alcohol: 8-15% Dislipidemia: 2% Riesgo de paciente con litiasis biliar

de desarrollar una pancreatitis es de un 5%.

Etiología.

Trauma abominal: cerrao, abierto, postQx. Vascular: Vasculitis, Isquemia. Tumores pancreáticos y periampulares. Misceláneos: Hipercalcemia; IRA; Úlcera

péptica penetrada; Páncreas divisum 15-20% origen idiopático. 70%

Microlitiasis. Infecciosas: Virus de hepatitis, Cocksakie,

CMV, Rubeola, Echo, Candida, parásitos (ascaris, eschistosomiasis).

Etiología.

FARMACOS

Furosemida Azatioprina Clorotiazidas Estrógenos Sulfamidas Tetraciclinas Propiltiuracilo

Etiología.

Patogenia

Proceso inflamatorio agudo por fallo en los procesos de protección.

1.- Síntesis de enzimas inactivadoras. 2.- Presencia intracelular de proteasas

inhibidoras. 3.- Secreción de enzimás de espacio

citoplasmático. Activación intracelular (intraacinar) de enzimas

pancreáticas (Tripsina). Autodigestión de la glándula.

Patogenia

Biliar (Coledocolitiasis). Más frecuente en Costa Rica. El cálculo en su ubicación

periampular, puede provocar obstrucción, permitiendo reflujo de bilis hacia el conducto de Wirsung.

Muchas ocasiones se encuentran cálculos en las evacuaciones de pacientes con PAB.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Simposium de Atlanta.-Pancreatitis Edematosa (Intersticial):

80%. Curan de 5-7 días.-Pancreatitis Necrohemorrágica: 20%30% de Mortalidad.

Forma Leve Forma Severa

80% total 20% total

Menos de 5% mortalidad

Más de 20% mortalidad

Menos de 5% FOM Más de 20% FOM

Cuadro Clínico

Dolor abdominal: Más de 90% casos. Aparición precoz y brusca. Intensidad creciente. Antecedente de comida de grasa y

alcohol. Localización inicial: epigastrio- Irradiación: Ambos hipocondrios y

espalda. Generalización a todo el abdomen.

Cuadro Clínico

Adopción de postura antiálgica: 80% px. Flexión de piernas sobre el tronco.

Náuseas y vómito (54-92%). Distensión abdominal, falta de emisión

de gases y heces (50%). Fiebre: 12-27% 1° Semana: Relacion con la inflamación pancreática

propiamente dicha.

Descarta colangitis.

2° Semana: Descartar complicaciones infecciosas. Necrosis pancreática infectada. Alta mortalidad.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Fascie álgica. Taquicardia Hipotensión Distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales. Epigastrio doloroso a palpación. Resistencia a palpación de hipondrio derecho. Ascitis. Signo de Cullen: Coloración azulada periumbilical (0-

3%). Signo de Turner: Coloración azuladaen flancos (0-3%). Auscultación: Disminución del murmullo vesicular en

bases pulmonares.

Signo de Cullen y Turner

Laboratorio

Amilasa: Elevación más de tres veces su valor normal

Lipasa: Su elevación descarta origen salival, intestinal, ginecológico.

Enzimas individuales: 60-80% de diagnóstico.

Amilasa + Lipasa: 92-96% diagnóstico.

El nivel de Amilasa o Lipasa NO predice si la Pancreatitis es leve o severa.

Laboratorio

Laboratorio

Leucocitosis: (15000/20000). Aparición de formas jovenes.

Hematocrito elevado. Hiperglicemia (50%) Frecuente elevación de: Bilirrubinas: más de 4mg/dl

Fosfatasa alcalina

Transaminasas

Hipocalcemia (3-30%)

Laboratorio

LDH muy elevada: mal pronóstico. Hipoalbuminemia: (menos 3mg/dl).

Pancreatitis grave: alta Mortalidad. Hipertrigliceridemia (15-20%):

Amilasa falsamente normal. ALT elevado (más 150 UI) sugiere

pancreatitis biliar

Radiología

Radiografía de abdomen: Datos de irritación peritoneal.

Asa centinela: Por atonía gástrica intestinal. Signo de amputación del colon por distensión de colon

transverso.

Calcificaciones: Hipocondrio derecho: Origen biliar. Área Pancreática: Pancreatitis crónica.

Zona Renal: Hiperparatiroidismo. Ultrasonido Abominal: valora dilatación de

vía biliar, presencia de litiasis y edema de páncreas.

Radiología

Gold standar: Tomografía Axial Computarizada con contraste IV.

Brinda información sobre: Configuración de la glándula y la

existencia o progresión de exudados. TAC Dinámica: Disminución en

captación de contraste IV= Pancreatitis Necrohemorrágica.

Radiología

¿Cuándo debemos indicar una TAC? Signos de Pancreatitis Aguda Severa. Ausencia de mejoría clínica a las 72 horas. Duda diagnóstica. Sospecha de infección: Fiebre mayor de 38°

Tipo de TAC: con contraste IV ¿Qué buscamos con la misma? Necrosis: Disminución en captación de contraste. Colección líquida Diagnósticos alternativos. Pronóstico. Establecer severidad.

CLASIFICACIÓN DE TOMOGRÁFICA DE BALTHAZAR.

Diagnóstico Diferencial

Úlcera Péptica Perforada. Colecistitis Aguda Enfermedades Vasculares Mesentéricas. Ruptura de: Quiste de ovario, trompa de

falopio o embarazo ectópico. IAM Apendicitis Obstrucción Mecánica Intestinal Diverticulitis Intoxicación por plomo.

Complicaciones

Sistémicas: Primeras dos semanas.

Locales: Más tardías , después de dos semanas.

Necrosis pancreática. Pseudoquistes pancreáticos.

Shock Hipovolémico Complicaciones Cardíacas

Insuficiencia respiratoria Necrosis de Tej. Cel. Subcut.

Hemorragia tubo digestivo

CID

Necrosis Tubular Aguda Rotura y hemorragia esplénica

Complicaciones Hepatobiliares

FOM

Complicaciones

Complicaciones locales: Necrosis Pancreática: Diagnosticada por

TAC con contraste I.V. 1. Estéril 2. Infectada

Pseudoquiste Pancreático: Colección líquida de secreción pancreática con pared no epitelial.

Sospechar en pancreatitis que no mejora en una semana. Pocos requieren tratamiento quirúrgico. Aspirar los de rápido crecimiento. 50% se resuelven en forma espontánea.

Complicaciones

Complicaciones locales: Abscesos: Colección de pus pancreático

o peripancreático. Mortalidad: 20-60% Aparecen a la 2ª o 3ª semana: fiebre, malestar

abdominal creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia a v.o y leucocitosis.

Orientación diagnóstica: burbujas de aire retrogástrica en radiografía simple de abdomen.

Confirmación diagnóstica: Aspiración con aguja guiada por US o TAC.

Tratamiento: Drenaje temprano.

Pseudoquiste y Absceso

Complicaciones

Complicaciones locales: Ascitis Oclusión Intestinal

Pronóstico

Mortalidad: Global: 13-15% Complicaciones Sistémicas o necrohemorrágicas hasta un 50%. Pseudoquiste: 15% Absceso : 20-60% Absceso sin drenaje: 100%

Protocolo de seguimiento con triple monitoreo

1. Clínica2. Imágenes

3. Score pronóstico

Pronóstico

Criterios de Ranson: Estos signos tienen doble

importancia: 1. Ayudan a identificar los pacientes

que tienden a sufrir complicaciones. 2. Útiles para determinar pronóstico.

Pronóstico

Pronóstico

PANCREATITIS viernes 3 de abril de 2009

Clasificación APACHE APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluition)

La puntuación APACHE II es una de las herramientas más útiles para determinar la gravedad dentro de las primeras 48hrs, éste incluye una variedad de constantes fisiológicas, edad y la existencia de enfermedad crónica concomitante.

EI sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica similar al de Ranson y su repeticion durante el curso de la enfermedad permite monitorear la recuperacion 0 el deterioro clínico. La presencia de 8 0 mas criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. Algunos estudios clínicos han correlacionado puntajes altos al momento del ingreso con una mayor mortalidad (4% con puntaje de <8>8). El aumento de éste puntaje de base en las primeras 48hrs es sugestivode pancreatitis aguda grave, en tanto que una disminución sugiere una forma leve de pancreatitis aguda. Desde 1996 se han realizado algunos estudios que han dando algunas variaciones al sistema APACHE II. Dentro de estas variantes se ha decidio incluir en el puntaje la variable obesidad (conocido como Apache-O), se agrega un punto cuando el IMC es de 26 - 30 y 2 puntos cuando es mayor de 30. Pues se ha realcionado como un probable factor de riesgo para la severidad de los casos.Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.Para ver el articulo completo dar click en la siguiente dirección:http://www.scribd.com/share/upload/10613440/224tcrj4tn6rlymz2j5s

Publicado por Sandra Raquel Nava Gutiérrez en 20:58

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Contribuyentes•Sandra Raquel Nava Gutiérrez •Lina Martínez

      

   

Pronóstico

Correlación entre puntaje de APACHE II y Mortalidad:

0-9%: 10% 10-14%: 15% 15-19%: 25% 20-24%: 30% 25-29%: 48% 30-34%: 75% Más de 35%: Más de 90%

Pronóstico

Predictores de Severidad: Criterios de Ranson: Mayor o igual a

3. Criterios de APACHE: Mayor o igual a

8- Presencia de FOM (Shock,

Insuficiencia respiratoria, Insuficiencia renal).

Índice Tomográfico de severidad: Score de Balthazar.

Tratamiento

En la mayoría de los pacientes la pancreatitis (85-90%) cura 3 a 7 días después de iniciado el tratamiento.

El objetivo del tratamiento es disminuir la secreción pancreática y esencialmente dejar que el páncreas repose.

Tratamiento

Las medidas convencionales consisten en: 1.- Enfermedad Leve (80%): Ayuno Hidratación parenteral: Sol. Fisiológica 3-5L/día,

debido a la depleción del espacio intravascular, generado por el 3er espacio intraabdominal.

Analgésicos parenterales según necesidad (opioides): Meperidina, Fentanilo, Morfina.

Sonda Nasogástrica. Con frecuencia la dieta en el paciente con pacreatitis

se inicia del 3° a 6° día y una dieta regular al séptimo día de haber iniciado el tratamiento, cuando se ha ido el dolor y la anorexia.

Tratamiento

Pancreatitis Grave (20%): UCI Control estricto de líquidos. Sonda Foley y

SNG. Nutrición: Enteral por SNY (NE): Previene desarrollo de atrofia intestinal. Disminuye probabilidad de translocación bacteriana. Poco riesgo y bajo costo.

Nutrición Parenteral Total (NPT): En caso de íleo paralítico.

Tratamiento

ANTIBIÓTICO A) Desde un inicio si hay: Colangitis asociada (menos 5%): Ampicilina +

Gentamicina o Ampicilina + Sulbactam. Necrosis pancreática: Mas de 30% de glandula

afectada demostrado por TAC de inicio: Imipenem (Discutido).

B) Pacientes con necrosis infectada o abscesos pancreáticos: 1° se toma muestra por punción y se inicia Imipenen hasta obtener resultados de cultivo.

IMIPENEM 500mgs I.V. c/8 h.

CIPROXINA 500mgs I.V. c/12h. Metronidazol 500mgs IV c/8h.

Tratamiento

Cirugía: Precoz (menos de 7 días): Única

indicación sería, la duda diagnóstica al no poder descartarse otro causa de dolor abdominal.

Después del 10° día: Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina.

Tratamiento

Cirugía Tardía: Tratamiento de complicaciones

locales: Pseudoquistes . Abscesos. Tratamiento adecuado de la

patología biliar para evitar recurrencias (CPRE + Colecistectomía).

Tratamiento

COLANGIOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA:

1. Mientras cursa la pancreatitis: Pancreatitis + Colangitis asociada- Pancreatitis Severa litiásica. Se realiza

esfinterotomía y extracción de cálculo.

2. Una vez resuelta la pancreatitis: En las pancreatitis litiásicas leve con litiasis

coledociana residual, posteriormente se realiza la colecistectomía (momento varía según cirujano).

¡MUCHAS GRACIAS!