Tema 1.4:Regulacion de la respiracion.

Dra.Mildrey Rodríguez Amador.

Centro Respiratorio

-LOCALIZACION: INTERIOR DEL NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO.

-ENVIA SENALES SENSITIVAS A TRAVES DE:

a) QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS

b) BARORECEPTORES

c) OTROS RECEPTORES PULMONARES .

Grupo I:Dorsal respiratorio

VELOCIDAD DE AUMENTO DE LA SENAL EN RAMPA

PTO LIMITANTE EN QUE SE INTERRUMPE SUBITAMENTE (RAMPA)

RESPIRACION FORZADA

INTERRUPCION (RAMPA)

RAMPA INSPIRATORIA (CONTROL)

RAMPA

LLENADO DE LOS PULMONES

DURACION INSPIRACION Y ESPIRACION

FR

Grupo III: Centro neumotaxico

Localizacion: Nucleo parabraquial(parte sup.de la protuberancia)

Funciones:

1)Limitar la inspiracion(desconexion de la rampa inspiratoria)

2)Acorta la espiracion3)Aumenta la FR

Grupo II:Ventral Respiratorio

Localizacion:nucleo ambiguo(rostralmente) nucleo retroambiguo(caudalmente)

Funciones:1) Permanecen inactivas durante la respiracion

normal2) No participan en la oscilacion ritmica que controla

la respiracion3) Constribuyen al impulso respiratorio adicional

para aumentar la ventilacion pulmonar.4) Actuan como mecanismo de sobreestimulacion

cuando se requiere la ventilac.pulmonar(insp-esp)

Reflejo de insuflacion(Hering-Breuer)

RECEPTORES DE DISTENSION:

Pulmones insuflados exesivamente

Respuesta de retroalimentacion

Desconecta (rampa inspiratoria)

Interrumpe (inspiracion adicional)

Mecanismo protector para impedir una insuflacion pulmonar execiva)

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION

Activacion directa del centro respiratorio por:

CO2 H-

Senales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los musc.respirat.

ZZz

Barrera HEC.

PCO2

H+CO2

Liquido CRQ.

Area quimioreceptora sensible

Bulbo RaquideoGrupo respiratori dorsal

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION

Activacion (indirecta) del centro respiratorio por:

O2

Quimioreceptores perifericos de :-cuerpos carotideo-cuerpo aortico

RECEPTORES QUIMICOS NERVIOSOS ESPECIALES.

ZONAS FUERA DEL ENCEFALO

TRASMITEN SENALES NERVIOSAS AL CR.PARA REGULAR LA RESPIRACION.

ACLIMATACION

Respiracion cronica de cantidades bajas de oxigeno,estimula aun mas la respiracion.

Tronco encefalico(CR)----2-3/d

Perdida de 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de PCO2 y H-

Deja de producirse eliminacion execiva de CO2

O2

Activacion del sist.respiratorio para mayor ventilac.alveolar que en situaciones agudas.

ALVEÓLO

REGULACION DE LA RESPIRACION (ASCENSO RAPIDO A LAS ALTURAS)REGULACION DE LA RESPIRACION (ASCENSO RAPIDO A LAS ALTURAS)

En condiciones normales a nivel del mar:

La presión atmosférica es de 760 mm Hg

O2 = 104

O2 = 40

Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg

CO2 =45

CO2 =40

Presión Atm. = 760 mmHg PO2 = 160 mmHg

Aire espiradoPCO2 = 32.0 mmHg

Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2

ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg

Circulación pulmonar

Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afueraEl CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo

ALVEÓLO

Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la alturaRegulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura

O2 = 40 CO2 =45

Presión Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHg

Aire espiradoPCO2 = 28.0 mmHg

Circulación pulmonar

CO2 =38

O2 = 100

Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente

En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente

ALVEÓLO

Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la alturaRegulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura

Circulación pulmonar

↓ PCO2

↓ PO2

De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA

La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca

HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos

↓ PCO2 ↓ PO2

Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se

produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos

Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.

DESORDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION

1) Respiracion de Cheyne-Stokes

2)Respiracion de Kussmaul

3)Respiracion de Biot

4)Apnea del sueno.

ACTIVIDAD PRACTICA NO.4