UNIDAD DOS: QUÍMICA DEL CEREBRO

MOUSE PARTY: ESTUDIEMOS LAS ADICCIONES

PRÁCTICA

Chiapa López Nancy

Cortés Ponce Dennys Yanira

Díaz Zacarías Jesús

Garzón Calvo Gerardo Ismael

Linares Velazquez Jeny M.

Rodríguez Villeda Marco Antonio

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE PSICOLOGÍA

LIC. EN PSICOLOGÍA

DISTRITO FEDERAL, MÉXICO

2015

Introducción

¿Qué son las drogas de abuso?

Son aquellas de no uso médico con efectos psicoactivos (capaz de producir cambios en la percepción, el estado de

ánimo, la conciencia y el comportamiento) y susceptibles de ser autoadministrada.

Actualmente y desde la perspectiva médica y científica, se utiliza el vocablo droga para definir un gran número de

sustancias que cumplen con las siguiente condiciones:

1. Ser sustancias que introducidas en un organismo vivo son capaces de alterar o modificar una o varias funciones

psíquicas de éste (carácter psicotropo o psicoactivo).

2. Inducen a las personas que las toman a repetir su autoadministración, por el placer que generan (acción

reformadora positiva).

3. El cese en su consumo puede dar lugar a un gran malestar somático y/o psíquico (dependencia física y/o

psicológica).

4. No tienen ninguna implicación médica y si la tienen, pueden utilizarse con fines terapéuticos.

Entonces el término droga se aplica a aquellas sustancias psicoactivas con acción reforzadora positiva, capaces de

generar dependencia psicológica y también física, y que ocasionan, en muchos casos, un grave deterioro

psicoorgánico y de conducta social.

¿Qué es una adicción?

O drogodependencia fue definida como tal, por primera vez por la OMS en 1964 como “estado de intoxicación

periódica o crónica producida por el consumo repetido de una droga natural o sintética y caracterizado por: 1) deseo

dominante para continuar tomando la droga y obtenerla por cualquier medio. 2) tendencia a incrementar la dosis. 3)

Dependencia física y, generalmente, psicológica, con síndrome de abstinencia retirada de la droga. 4) Efectos

nocivos para el individuo y para la sociedad.

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Más tarde, en 1969, la OMS catalogó la drogodependencia como una enfermedad maligna, progresiva y

transmitible.

¿Cuáles son los criterios para saber que una droga produce adicción?

En la actual edición del DSM-IV se establecen criterios genéricos para la dependencia de sustancias. El patrón

inadaptado del paciente del consumo de sustancias conduce a un malestar o deterioro clínicamente importantes,

como se muestra en un solo periodo de 12 meses por tres o más de los siguientes puntos:

- Tolerancia, demostrada por cualquiera de las siguientes situaciones: una ingesta notablemente aumentada de la

sustancia es necesaria para lograr el mismo efecto o con el consumo continuo, la misma cantidad de la sustancia

tiene mucho menos efecto.

- Abstinencia, demostrada por cualquiera de las siguientes situaciones: se experimenta el síndrome característico de

abstinencia de la sustancia o la sustancia se utiliza para evitar o aliviar los síntomas de la abstinencia.

- La cantidad o duración del consumo es frecuentemente mayor que lo que se pretende.

- El paciente trata repetidamente sin éxito de controlar o reducir el consumo de la sustancia.

- El paciente dedica mucho tiempo a consumir la sustancia, a recuperarse de sus efectos o a tratar de obtenerla.

- El paciente reduce o abandona las actividades laborales, sociales o de descanso importantes a causa del consumo

de la sustancia.

- El paciente continua consumiendo, a pesar de ser que ella es probablemente la causa de problemas físicos o

psicológicos progresivos.

El DSM-IV propone aplicar estos criterios a cada una de las sustancias sospechosas, de modo que cada dependencia

específica se codifica con un número distinto;

dependencia de alcohol (F10.2x)

dependencia de alucinógenos (F16.2x)

dependencia de anfetamina (F15.2x)

dependencia de cannabis (F12.2x)

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dependencia de cocaína (F14.2x)

dependencia de fenciclidina (F19.2x)

dependencia de inhalantes (F18.2x)

dependencia de nicotina (F17.2x)

dependencia de opiáceos (F11.2x)

dependencia de sedantes, hipnóticos o ansióliticos (F13.2x)

dependencia de otras sustancias o desconocidas (F19.2x)

¿Los antidepresivos y antipsicóticos son drogas que producen adicciones?

FALTANTE: MARCO.

MDMA

Nombre de la droga

MDMA (3-4- metilenodioximetanfetamina)

Tipo de droga

Es una droga de diseño que es creada a partir de la modificación de la estructura química de determinados productos

naturales o de determinadas sustancias utilizadas como medicamentos, que en su mayor parte adoptan la forma de

pastillas y que pueden ser fácilmente sintetizadas por métodos químicos sencillos. Las drogas de síntesis son

estructural y farmacológicamente semejantes a las sustancias controladas mediante tratados internacionalmente. Sin

embargo, al no ser sus acciones idénticas a las sustancias legales controladas, la mayoría no están incluidas

específicamente en las listas anexas de los convenios que fiscalizan los llamados estupefacientes y psicotropos. La

MDMA es por lo extendido de su consumo y por las numerosas investigaciones llevadas a cabo sobre su

farmacotoxicología la mas importante de las drogas de síntesis derivadas de las feniletilaminas.

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Lugares en donde obtiene

La MDMA es una base sintética derivada de la feniletilamina y relacionada estructuralmente con la sustancia

estimulante piscomotora anfetamina y la sustancia alucinógena mezcalina, compartiendo propiedades con ambos

compuestos. Su ancestro vegetal son los aceites volátiles contenidos en la nuez moscada y en las siminetes de

cálamo, azafrán, erejil, eneldo y vainilla. tratando safrol, un ingrediente del azafán, con amoniaco, se obtiene la

MDA y ñadiendo a ésta un grupo de metilo, la MDMA. Esta droga fue sintetizada por primera vez a principios de

siglo XX y patentada por la compañía Merck en 1914. Se pretendía fuera utilizado como anorexígeno, para reducir

el apetito en las personas con problemas de obesidad. A finales de los años 70’s fue empleado por psiquiatras

estadounidenses por su facilidad para desatar estados de euforia aumentando la sociabilidad, pero fue prohibido con

este uso.

Formas de administración

Normalmente se presenta en pastillas, cristales claros o en polvo y puede fumarse o inyectarse.

Efectos a nivel neuroquímico (sinapsis)

Actúa inhibiendo la recaptación de serotonina, presentando por tanto, escasa actividad agonista sobre los receptores

serotoninérgicos, lo cual es menos perjudicial para dichas estructuras. Este mismo proceso lo ejerce sobre los

receptores dopaminérgicos, lo que explica que a dosis muy altas sus efectos se parezcan más a los de la anfetamina.

Así la MDMA, incrementa la liberación de serotonina, dopamina y noradrenalina, inhibe la recaptación de estos

neurotransmisores a nivel presináptico e interfiere la acción degradadora de la monoamino-oxidasa, aumentando

también la síntesis de dopamina. Todo esto comporta un acúmulo de serotonina, dopamina y noradrenalina en los

espacios sinápticos intra y extracraneales, dando lugar a los efectos clínicos que son parecidos a los que induce la

anfetamina y la cocaína. La capacidad alucinógena de

la MDMA es mínima.

La serotonina es un neurotransmisor que juega un papel importante en la regulación del estado de ánimo, sueño,

dolor, emociones, apetito y otros comportamientos. La liberación excesiva de serotonina causada por la MDMA

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probablemente produce los efectos de elevación en el estado de ánimo que sienten los usuarios de esta droga. Sin

embargo, al liberar cantidades grandes de serotonina, la MDMA disminuye significativamente las cantidades de este

importante neurotransmisor en el cerebro, contribuyendo así a los efectos negativos posteriores en el

comportamiento que los usuarios frecuentemente experimentan por varios días después de haber tomado MDMA.

Efectos conductuales

La MDMA es miembro de la familia denominada entactógenos/empatógenos, que por sus características

estructurales y funcionales pierden su característica anfetamínica y su parte alucinógena, obteniéndose un

compuesto caracterizado por su marcada capacidad para producir, por una parte, introspección en el sujeto

(entactógeno), y para sentirse, por otra, en comprensión y comprendido por el otro (empatógeno).

También es capaz de producir efectos simpaticomiméticos de tipo anfetamínico. Los efectos de la estimulación

simpática son: midriasis, piloerección, hipertermia, trismo, temblores, parestesias, hiperrreflexia, bruxismo, euforia,

locuacidad (jocosa, sociabilidad), insomnio, anorexia por activación adrenérgica y serotoninérgica. También existen

efectos de tipo alucinatorio, los más importantes son las alteraciones de la percepción visual: visión borrosa,

cromatismo visual y alteraciones de la percepción temporal y táctil. Cabe destacar sin embargo, que estos efectos no

son propiamente alucinatorios, ya que en la alucinación existe una percepción son objeto s percibir. Si no más bien

se trata de alteraciones perceptivas, que algunos autores denominan de tipo alucinatorio.

La MDMA es psicoactiva a dosis que rondan entre los 100 y los 150 mg. Los efectos aparecen entre los 30 y 60

minutos tras su ingestión, alcanzando la cumbre a las 2 o 3 horas y desvaneciéndose hacia las 6 horas. Los efectos

psicológicos carecen de alucinaciones visuales o auditivas y de la estimulación anfetamínica. Sólo cuando las dosis

se superponen aparecen efectos marcadamente estimulantes, a la vez que convierten la experiencia en desagradable.

No produce, por tanto, alteraciones a nivel perceptivo, provocando, sin embargo, una fuerte experiencia emocional

acompañada de euforia, en la que los sentimientos de afecto y de empatía florecen considerablemente, a la vez que

se mantiene la lucidez, disolviendo posibles miedos neuróticos y favoreciendo la sinceridad y la comunicación

profunda a nivel interpersonal.

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Provoca en términos generales euforia, disminuye las sensaciones de cansancio, sueño, hambre y sed, y facilita la

comunicación y las relaciones personales aumentando el deseo de relacionarse y hablar. Sin embargo tomar doble

dosis no supone experimentar el doble de los positivos, sino la existencia de un aumento del malestar y de los

efectos negativos.

Efectos agudos y a largo plazo

Los estudios sobre el mecanismo de acción de la MDMA se basan fundamental en en el análisis de las alteraciones

bioquímicas que produce la droga en el Sistema Nervioso Central. Estos efectos neuroquímicos pueden ser agudos,

observados en las primeras 24 horas y a largo plazo, observados después de 36 horas. Los consumidores de MDMA

durante períodos prolongados de tiempo han descrito con mucha frecuencia un incremento de sensaciones

desagradables y periodos extensos de burnout.

Los efectos agudos incluyen: rápido descenso de los niveles de serotonina (5-TH) y de su principal metabolito,

ácido-5-hidroxiindolacético (5-HIAA), disminución de la actividad de la encima triptófano hidroxilasa (THP), sin

alteración de los lugares de captación de 5-TH en los terminales nerviosos presinápticos y observándose una

restauración a la normalidad en 24 horas. En esta fase aguda se produce también una liberación de dopamina.

Los efectos a largo plazo incluyen un lento pero persistente descenso de los niveles de 5HT y 5-HIAA; se mantiene

la actividad THP y aparece una evidente disminución de la densidad de los lugares de captación de la 5HT en los

terminales presinápticos. El mecanismo de acción de la MDMA tiene lugar fundamentalmente a nivel

seritoninergico, facilitando la liberación de 5HT en la fase aguda y produciendo un deterioro de la función

serotoninérgica muy duradero y/o a veces irreversible, por la administración crónica de la droga. La MDMA posee

escasa actividad atomista sobre los receptores 5-HT, pero aunque sus efectos agudos parecen estar relacionados con

la liberación presináptica de HT-5 de los terminales serotoninérgica, es posible que algunos efectos psicoactivos se

deban también a interacciones de la droga con los receptores postsinápticos.

Entre los efectos negativos se pueden señalar los siguientes debido a la sobreestimación simpática: taquicardia,

insomnio, pérdida de apetito, sudación anormal, sequedad en la boca, tensión mandibular, movimientos compulsivos

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en la lengua, sofocación, temblor, nauseas, merma en la capacidad de concentración, cambios en la percepción de

colores. Los efectos residuales (que desaparecen tras ingerir una nueva dosis) son: insomnio, anorexia, depresión,

agotamiento, irritabilidad, ansiedad, dolores de cabeza, dolores musculares.

Efectos en otros sistemas

Los efectos tóxicos agudos mas relevantes relacionados con el consumo de MDMA, aunque de intensidad variable

según las dosis son: hipertensión arterial, arritmias cardíacas, asistólicas, colapso cardiovascular, coagulación

intravascular diseminada, hipertermia, insuficiencia renal aguda, cuadros de espasticidad muscular y

manifestaciones de hepatoxidad; las dosis más elevadas pueden precipitar la muerte por fibrilación ventricular o

hemorragias intercraneales. Los efectos negativos de tipo neuropsiquiátrico son los siguientes: crisis de ansiedad,

trastornos psicóticos de tipo paranoide y reacciones catatónicas de varios días de duración.

Aunque la MDMA ocasiona numerosos efectos incesables, la aparición de reacciones tóxicas mas serias no es

frecuente, y en la mayoría de los casos los diagnósticos clínicos sobre la toxicidad de ls MDMA no han sido

confirmados con análisis toxicológicos. Aunque existen pocos casos bien documentados sobre reacciones tóxicas y

muerte asociadas con MDMA, no se puede concluir que esta droga sea segura en su uso.

Deterioro cognitivo, biológico, emocional y social

La predicción alguna vez establecida de que la MDMA proporcionara una ruta química a la felicidad (Dye, 1982) no

ha sido soportada por evidencia empírica. No hay indicaciones, de que los consumidores "recreativos" de Éxtasis

lleven vidas más felices, satisfactorias o sean más tolerantes (Parrott, 2001). En cambio, los consumidores de Éxtasis

sí muestran marcadas fluctuaciones en el ánimo, con breves períodos de euforia cuando han consumido la MDMA

seguidos de letargo y depresión por días después. Además los efectos a largo plazo son aún más dañinos y se hacen

aparentes poco después de que se comienza el consumo de Éxtasis.

Los déficit cognitivos más marcados se encuentran en memoria, así como numerosos trastornos psicobiológicos

también son frecuentes: alteración del sueño, reducción del apetito, ansiedad fóbica, impulsividad, interés sexual

reducido, depresión y suicidio, síntomas psicóticos, trastorno obsesivo-compulsivo y dificultades socioeconómicas.

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Aunque hay quienes todavía piensan que los efectos de la MDMA podrían llegar a ser benéficos si se utilizara

apropiadamente.

Tratamientos: físico, emocional, cognitivo y social

No hay tratamientos específicos para el abuso de la MDMA. Los tratamientos más eficaces para el abuso de drogas

son intervenciones cognitivo-conductuales diseñadas para ayudar a modificar la manera de pensar, las expectativas y

los comportamientos del paciente, y aumentar su habilidad para enfrentarse con los factores estresantes de la vida.

Los grupos de apoyo para la recuperación del abuso de drogas pueden ser eficaces en combinación con

intervenciones en el comportamiento como apoyo para una recuperación a largo plazo en la que no se recaiga en el

uso de drogas.

El tratamiento del abuso de MDMA está actualmente menos desarrollado que el tratamiento de otro tipo de drogas.

Dado que la literatura científica no existen estudios sobre este tema, los avances realizados en el campo del

tratamiento del uso-abuso de otros psicoestimulantes se ha hecho en numerosas ocasiones extensibles a esta

sustancia. Sin embargo, una aproximación terapéutica consistiría en combinar los tres pilares del tratamiento:

biológico, social y psicológico.

En el tratamiento farmacológico, es bastante inespecífico y únicamente se fundamenta en la evidencia que la clínica

manifiesta en el uso de determinados fármacos que pueden ser útil al uso/abuso de psicoestimulantes, revirtiendo o

compensando las neuroadaptaciones a largo plazo producidas por el uso de los mismos. Sin embargo existen una

serie de fármacos que parecen tener cierta capacidad profiláctica de la toxicidadd inducida por la MDMA:

• ISRS. Estudios realizados en animales ponen de manifiesto que la fluoxetina tiene cierto efecto preventivo

sobre la neurotoxicidad producida por la MDMA siempre que se administre dentro de las tres horas anteriores o

consecutiva al consumo de MDMA (Schmidt y Taylor, 1987).

• Agentes antioxidantes. Existe evidnecia de que los radicales libres pueden estar relacionados con el proceso

neurotóxicoinducudi por MDMA.

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• Precursores serotoninérgicos. La administración de sustancias como tirosina y triptófano sería útil a la hora de

normalizar los niveles de serotonina afectados tras el uso-abuso de la sustancia.

En el tratamiento psicológico, la intervención psicológica puede ser con terapias de tipo cognitiva con terapias

comportamentales y se centrarían en aspectos de intervención en la fase de consumo, en la intervención sobre

consumidores que han experimentado efectos adversos y una intervención sobre los familiares. También son

importantes los programas de reducción de datos que implican una serie de medidas generales de carácter

preventivos que incluyen: monitorizar la temperatura y calidad e aire, tener un espacio tranquilo donde poder

descansar, tener a la mano agua fresca y educar sobre los riesgos del uso de drogas.

ETANOL

Nombre de la droga

Alcohol etílico (etanol) CH3CH2OH

Tipo de droga

Inhibidora del Sistema Nervioso Central

Lugares en donde obtiene

Es una sustancia derivada de la descomposición de carbohidratos vegetales.

Formas de administración

Es oral, aunque puede ser administrado vía anal.

Efectos a nivel neuroquímico

A nivel celular se sabe que el etanol actúa fundamentalmente sobre: la membrana neuronal y sobre receptores de

neurotransmisores ligados a canales iónicos. En el primer caso, es conocido que el etanol aumenta la fluidez de la

membrana plasmática, lo que conlleva un aumento del movimiento de fosfolípidos en la bicapa lipídica, que se

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traduce en cambios en las propiedades de excitabilidad neuronal de las células. El cambio en la excitabilidad de las

membranas puede realizarse mediante la interacción del etanol con proteínas de membrana tel tipo de las proteínas

G que promueven la formación de segundos mensajeros. El segundo caso, se sabe que el etanol disminuye la

conductancia al Ca2+ en canales dependientes de voltaje, lo que tendría como resultado una disminución de la

actividad neural.

El alcohol también aumenta el flujo de entrada del ión Cl- a través del canal del receptor GABAA. Esto se traduce en

una hiperpolarización de la membrana neuronal y, en consecuencia, en una disminución de la actividad nerviosa. Por

otro lado, la acción del etanol sobre el canal irónico del GABAA explica también la similaridad observada entre los

efectos sedativos del alcohol y los barbitúricos, que actúan también a través del complejo receptor del GABAA. Sin

embargo, es preciso decir que no todos los receptores GABAA median los efectos inhibidos del alcohol. Dado que

estos receptores están formados por diversas subunidades, se cree que la heterogeneidad de estas subuinidades puede

explicar en algunos casos que no todos los receptores de GABAA respondan a las acciones agudas del alcohol.

Otro canal irónico importante afectado es el del receptor glutamanérgico N-metil-D-aspartato (NMDA). A través

del canal receptor NMDA entran en la neurona Ca2+ y Na+2 , una vez que el glutamato se une a este receptor. El

alcohol a bajas concentraciones inhibe de forma muy potente la entrada de Ca2+ y Na+2 en las neuronas a través de

este canal. Este efecto inhibidor del etanol parece ejercerse a través del sitio de unión de la glicina (un aminoácido

inhibidor) del complejo receptor NMDA (este receptor, además de un sitio de unión para el glutamato, que es un

aminoácido excitador, tiene otro también para la glicina, y se precisa la activación de los dos sitios para que el canal

irónico del receptor NMDA pueda abrirse).

El receptor ionotrópico de la serotonina, el subtipo 5HT3, también se ve afectado por el etanol. En este caso, la

acción de la droga es potenciar la salida de K+ a través del canal, lo cual puede resultar también en una inhibición de

la actividad neutral, dado que se facilita la hiperpolarización de la membrana neuronal. Por último, el etanol también

parece afectar los receptores nicotínicos de la acetilcolina aunque solamente a dosis de alcohol bien altas. Por ello,

se estima que la participación de estos últimos canales irónicos en las acciones agudas del etanol no es muy

importante.

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Efectos conductales

El individuo pasa por una fase inicial de excitación, seguida de una depresión progresiva que incluye trastornos en el

equilibrio, habla y reflejos en general. Cuando se consume ejerce sus efectos primarios en el sistema nervioso

central, el estado de ánimo y las funciones cognitivas. En pequeñas dosis puede producir sentimientos de calidez,

bienestar y confianza. Al aumentar su consumo se da una pérdida gradual de autocontrol y el control del habla y de

las extremidades se vuelve difícil; en niveles altos de consumo pueden ocurrir nausea, vómito, pérdida de

conciencia e incluso un paro respiratorio fatal.

Efectos agudos y a largo plazo

Sus manifestaciones están dadas por una depresión descendente irregular del SNC. La depresión alcohólica no

alcanza por igual todos los centros nerviosos. primero son afectados los correspondientes al sistema reticular y a la

corteza frontal cerebral, donde se integran funciones complejas como las relativas al comportamiento social. Como

resultado de esta inhibición, se observa una aparente excitación. Sin embargo, con concentraciones mayores de

alcohol se deprimen los centros cerebelares que controlan el equilibrio, hasta que la inhibición llega al mesencéfalo;

lo cual se traduce en una falta de coordinación motora, disminución, de reflejos espinales y pérdida de los

mecanismos de regulación de la temperatura. Finalmente, si la ingestión de alcohol continúa, sobreviene la muerte

por depresión de los centros nerviosos.

Con el consumo crónico, aparecen fenómenos como tolerancia y dependencia en los efectos motores, anestésicos,

hipodérmicos, sedantes y ansiolíticos del alcohol. Si el consumo crónico se interrumpe, se manifiesta un conjunto de

síntomas que sugieren hiperexcitabilidad neuronal (hiperfunción autonómica, convulsiones, alucinaciones, etc.) y

alteraciones emocionales como ansiedad y depresión. Esta sintomatología remite con fármacos que actúan a través

del complejo GABA.

En lo que se refiere a las acciones crónicas del alcohol sobre los canales iónicos, la función de los de Ca 2+ aumenta,

dado que parece incrementase el número de canales. Si se cesa el consumo, la existencia de un mayor número de

canales de Ca2+ , puede provocar una hiperexcitabilidad neuronal y este fenómeno puede ser uno de los mecanismos

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bioquímicos que sustentan el síndrome de abstinencia. En lo que respecta al canal iónico ligado al receptor GABA,

la administración repetida de alcohol disminuye sus efectos sobre este canal. Ello se traduce en una disminución de

la acción inhibidora del etanol y, cuando se interrumpe el consumo, en un aumento de la exigibilidad neutral.

La administración repetida de alcohol también provoca cambios que son más adaptativos en el receptor NMDA de

glutamato, que son más evidentes cuando se interrumpe el consumo. En ausencia del alcohol. se ha observado que se

produce un aumento del flujo irónico a través del canal del receptor NMDA y un incremento del número de estos

receptores. Todo ello puede conllevar una excitabilidad neuronal mayor y explicar también la aparición de parte de

los síntomas del síndrome de abstinencia.

Efectos en otros sistemas

• Sistema Nervioso Central. El etanol produce depresión no selectiva y presenta tolerancia cruzada con otros

depresores. En una primera etapa produce un cuadro de pseudointoxicación por supresión de las inhibiciones,

con sensación de euforia y optimismo, aumento de sociabilidad, descoordinación muscular, alteraciones de la

visión, excitación psicomotriz y, en función de la dosis, depresión y coma

• Sistema nervioso periferico. Se comporta como un anestésico local irreversible cuando se inyecta en u n tronco

nervioso.

• Aparato cardiovascular. Produce de forma refleja un aumento de a frecuencia cardiaca y de la presión arterial.

• Aparato respiratorio. En dosis moderadas produce un estímulo reflejo del centro respiratorio, pero según se

aumenta la dosis se produce una depresión central.

• Aparato digestivo. la ingestión de alcohol produce un aumento en la secreción de ácido clorhídrico y de

gastrina. en dosis altas inhibe el peristaltismo intestinal.

• Hígado. Una vez que el alcohol circula por los fluidos del cuerpo, pasa por el hígado donde es transformado. A

veces este órgano se ve influido por el efecto tóxico del alcohol. Podremos encontrar hígado graso.

• Riñón. Provoca diuresis y eliminación de ácido úrico.

• Aparato genital y otros. Aumenta la libido en el varón, pero disminuye la potencia sexual. A nivel de útero, en

dosis altas produce relajación.

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Deterioro cognitivo, biológico, emocional y social

La patología alcohólica, conlleva múltiples trastornos psicológicos en el individuo que, impiden una relación

familiar, social, laboral e incluso personal, lo que es indicativo de cambios de percepción de las cosas y situaciones,

que le producen deterioro a nivel cognitivo y emocional. Mientras se está bajo los efectos del alcohol, se vive en un

mundo irreal, ilusorio, donde el razonamiento está completamente anulado, pero que, por el contrario, para el

enfermo alcohol, está plenamente ajustado a la realidad, considerándose objetivo y justo en todo momento,

percibiendo este error cuando los efectos de la bebida han disminuido o se han eliminado. La persona con problemas

de bebida, tiene una permanente disonancia cognitiva y/o ambivalencia, es decir, lo que piensa no se ajusta con lo

que hace, por lo tanto se siente mal.

Entre los consumidores de alcohol son mas frecuentes los accidentes laborales, la disminución del rendimiento y las

bajas laborales repetidas. Esto es aún más probable si se consume alcohol en el lugar de trabajo. Las bajas laborales

repetidas, son, la mayoría de las veces por enfermedades sin importancia, o en los días posteriores a los fines de

semana, y hacen que las empresas tiendan a desprenderse de estas personas.

Tratamientos: físico, emocional, cognitivo y social.

El tratamiento tiene la finalidad de ayudar al adicto a dejar la búsqueda y el consumo compulsivo de la droga. Puesto

que la drogadicción suele ser un trastorno crónico caracterizado por recaídas ocasionales, por lo general no basta con

un solo ciclo de tratamiento a corto plazo. Es más bien un proceso largo que implica varias intervenciones y

supervisión constante. Existen varios enfoques con base científica para tratar la drogadicción. Estos tratamientos

pueden incluir terapia de la conducta (como terapia individual o de grupo, terapia cognitiva o manejo de

contingencias), medicamentos o una combinación de ellos. El tipo específico de tratamiento o la combinación de

tratamientos varía según las necesidades individuales del paciente. La gravedad de la adicción y los intentos

anteriores para dejar de consumir drogas también influyen en el enfoque del tratamiento. Finalmente, los adictos

suelen sufrir de otros problemas de salud (incluyendo otros trastornos mentales), ocupacionales, legales, familiares y

sociales, que también deben tratarse. Los mejores programas de tratamiento ofrecen una combinación de terapias y

otros servicios para satisfacer las necesidades individuales de cada paciente. Las necesidades específicas pueden

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relacionarse con aspectos como la edad, raza, cultura, orientación sexual, sexo, embarazo, consumo de otras drogas,

crianza de los hijos, vivienda y trabajo, además de antecedentes de abuso físico y sexual.

Los medicamentos psicoactivos como los antidepresivos, los ansiolíticos, los estabilizadores del estado de ánimo o

lo antipsicóticos pueden ser críticos para el éxito del tratamiento cuando los pacientes tienen trastornos mentales

simultáneos como depresión, trastorno de ansiedad, trastorno bipolar y esquizofrenia. Las terapias de conducta

pueden ayudar a motivar a los toxicómanos a participar en en tratamiento para las drogas, ofrecen estrategias para

afrontar el deseo de consumirlas, enseñan maneras de evitar las drogas y prevenir las recaídas, y ayudan en el

manejo de las recaídas en caso de que estas ocurran. Muchos programas de tratamiento emplean terapias tanto

individuales como de grupo. La terapia de grupo puede brindar refuerzo social y ayudar a fomentar la abstinencia y

un estilo de vida sin drogas. Puesto que trabajan en distintos aspectos de la adicción, las combinaciones de terapias

de la conducta y medicamentos por lo general parecen ser más eficaces que cualquier enfoque usado por sí solo.

Ciertas modalidades de tratamiento parecen ser particularmente prometedoras respecto a su influencia en el

consumo de sustancias psicoactivas y los problemas relacionados con su uso, y en general los resultados mejoran

cuando también se proporciona un apoyo adicional para otros problemas del sujeto (laborales, legales, educativos,

médicos, etc.). Sin embargo, las características de los pacientes antes y después de los tratamientos, así como su

entorno social, influyen en el éxito del tratamiento. Los individuos que sufren de trastornos psíquicos graves y los

que carecen de apoyo social para alcanzar un estado de abstinencia o disminuir su consumo, por lo general no

obtienen tan buenos resultados como los otros (Roberts, Ogborne, Leigh y Adam, 1999).

Numerosos estudios han documentado la eficacia de las terapias psicológicas conductuales a largo plazo

(combinados o no con apoyo farmacológico) en el tratamiento del alcoholismo. Las terapias que en la actualidad

cuentan con mayor soporte empírico son la Aproximación de Reforzamiento Comunitario (CRA), el Entrenamiento

en Habilidades Sociales, la Prevención de Recaídas (PR) y la terapia conductual familiar y de pareja.

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