DROGAS QUE AFECTAN EL SN

TRANQUILIZANTE: sosega, calma, no seda ni causa depresión.

Tranquilizante mayor: antipsicótico (Acepromacina)

Tranquilizante o neurolépticos, constituyen un grupo de medicamentos de naturaleza química muy heterogénea pero con mecanismo de acción común. Actúan fundamentalmente por bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2.En la actualidad se sabe que la eficacia antipsicótica está estrechamente relacionada con la acción antidopaminérgica a nivel de las vías córtico-meso-límbicas, por bloqueo de los receptores postsinápticos. A su vez la mayoría de efectos adversos neurológicos y endocrinológicos dependen del bloqueo dopaminérgico  

TRANQUILIZANTE MENORBENZODIACEPINA

Ansiolítico

Las benzodiazepinas (también llamadas “benzos”) son tranquilizantes menores. A través de su acción se enlentece la actividad del sistema nervioso central, es decir, se enlentecen o retardan los mensajes que entran y salen del cerebro hacia todo el resto del organismo, incluyendo las respuestas físicas, mentales y emocionales. Las benzodiacepinas son  drogas depresoras del sistema nervioso central

Principio activo

Semivida (h)† [Metabolito

activo]

Uso terapeutico

Dosis equivalente

aproximada‡

Alprazolam 6-12 horas ansiolítico 0.5 mg

Bromazepam 10-20 horas ansiolítico 5-6 mg

Clordiazepoxid

o

5-30 horas [36-200 horas]

ansiolítico 25 mg

Lorazepam 10-20 horasansiolítico,

antiepiléptico1 mg

Clonazepam 18-50 horasansiolítico,

antiepiléptico0.5 mg

Midazolam3 horas (1.8-6

horas)hipnótico,

antiepiléptico5 -8mg]

Clorazepato [36-100 horas]ansiolítico,

antiepiléptico15 mg

Diazepam20-100 horas

[36-200]

ansiolítico, antiepiléptico,

relajante muscular

10 mg

ANALGÉSICOSEstímulos nociceptivos no se interpretan

como dolorNalbufina, Butorfanol

Mecanismo de acción de Nalbufina:

La nalbufina tiene una actividad de agonista de los receptores opioides. Estos incluyen los receptores µ (mu), k (kappa), y d (delta), que han sido recientemente reclasificados como OP1 (delta), OP2 (kappa), y OP3 (µ). Son los efectos agonistas de la nalbufina en los receptores k-1 y k-2 los que facilitan la analgesia. Se cree que los efectos sobre los receptores kappa producen alteraciones en la percepción del dolor así como en la respuesta emocional al mismo, posiblemente alterando la liberación de neurotransmisores desde los nervios aferentes sensibles a los estímulos dolorosos.

NALBUFINA

Como preanéstesico o como adyuvante para la inducción de anestesia general:

• Dosis: 0.3—3 mg/kg i.v. en 10—15 minutos. Si se requieren dosis adicionales estas deben ser de 0.25—0.5 mg/kg i.v.

Opiáceos

Son analgésicos muy potentes que actúan sobre los receptores μ, κ y δ. Los más utilizados en medicina veterinaria son: morfina, metadona, petidina y butorfanol. En general estos fármacos producen depresión respiratoria, reacciones de hiperexcitación y disminución de la motilidad intestinal. En caballos el más utilizado es el butorfanol porque es el que presenta menos efectos secundarios; se puede administrar en bolo ó en infusión siendo este último tipo de administración el que menos efectos secundarios presenta.Se debe tener en cuenta que es un analgésico de corta duración (30-90 minutos). Butorfanol: 0,05- 0,1 mg/kg

SEDANTEAtenúa la hiperexitabilidad nerviosa

XILACINA

XILACINA

XILACINA: clorhidrato de xilacina (Rompum)

Analgésico sedante: dosis 0.5 mg/kg, hasta 1.1 mg/kg IV.

Mecanismo de acción: agonista α2 presimáptico

Induce a relajación muscular e inhibe la transmisión intraneural.

Agonistas de los receptores alfa-2. Son sedantes y analgésicos. Actúan sobre los receptores adrenérgicos alfa 2 presinápticos.

Son muy utilizados en caballos comosedantes en procedimientos de rutina. Losmás comunes son: xilacina, detomidina yRomifidina (0,008 mg/kg).

Producen ataxia, hipotensión, ligera disminución de la motilidad intestinal, bradicardia, micción abundante y a veces eyaculación.

NEUROLÉPTICO: induce analgesia, sedación, tranquilizante

(Droperidol).Mecanismo de acciónBloqueante dopaminérgico y alfa-1-adrenolítico débil. Inhibe receptores dopaminérgicos en zona gatillo quimiorreceptora en área postrema, proporcionando un potente efecto antiemético. Carece de actividdad anticolinérgica y antihistamínica. 

HIPNÓTICO: induce al sueño semejante al natural (Barbitúricos, Benzodiacepinas,

Hidrato de cloral).

NEUROLEPTOANALGESIA Droperidol: antagoniza la neurotransmisión mediada por la dopamina en las sinapsis, bloqueando igualmente los receptores post-sinápticos.

Fentanilo: imitan la acción de endorfinas por unión a los receptores opioides resultando en la inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una hiperpolarización de la neurona resultando en la supresión de la descarga espontánea y las respuestas evocadas.

KETAMINA

Produce disociación electrofisiológica entre los sistemas límbico y cortical, causando anestesia disociativa. Causa:Inmovilización Analgesia somática Hipotonicidad muscular No causa hipnosisNo causa relajación muscular Mantiene los reflejos palpebral, deglutorio, faríangeo, laríngeo, peritoneal.AUMENTA TODAS LAS SECRECIONES

ANESTESIA: pérdida de la sensibilidad, conciencia y motilidad en forma reversible

ANESTESIA GENERAL EN EQUINOS

ANESTESIA GENERAL1. Inducción o analgesia: Empieza cuando se aplica el fármaco y consiste en analgesia y amnesia, conserva la actividad refleja y termina cuando se pierde la conciencia. 2. Excitación o delirio: Comienza con la perdida de la conciencia. La actividad refleja está aumentada, hay respiración irregular, amnesia, pero el paciente puede presentar delirios, forcejeos, excitación, nauseas y vómitos y es posible que haya arritmia cardiaca. Esta etapa termina cuando la respiración se vuelve regular.

PLANOS DE LA ANESTESIA3. Anestesia quirúrgica: Regularización de la respiración. En esta etapa se realizan la mayoría de las operaciones. Consta de 4 planos: Planos superficiales (1y2): Para procedimientos cortos y no muy dolorosos. Hay miosis, buena relajación muscular, ausencia de reflejos palpebral y podal y respiración toracoabdominal menos profunda. Planos profundos (3y4): Miosis, buena relajación muscular, respiración abdominal y frecuencias cardiaca y respiratoria regulares. En el plano 3 hay perdida del reflejo oculomotor y peritoneal.

4. Parálisis bulbar: El centro vasomotor y respiratorio del bulbo se deprimen intensamente y la respiración espontánea se detiene y hay colapso cardiovascular. Si no se toman medidas para reducir las dosis el paciente fallece rápidamente.

GENERAL EN EQUINOS

1. PREMEDICACIÓN: Xilacina 0.5 mg/kg EV.

2. INDUCCIÓN Y VOLTEO: Guaifenesina EV diluir con solución glucosada al 5 % en baño maría para una solución al 10 %. Dosis: 100 mg/kg + Ketamina en bolo. Dosis: 2.2 mg/kg EV.

3. ANESTESIA: Halotano + Oxígeno puro 2-2.5 %

1.5-2 %

GUAIFENESINAGuayacolato de glicerilo: miorrelajante (esquelético).

Mecanismo de acción central: provoca bloqueo selectivo de neurona internupcial.

Dosis: 110 mg/kg EV (5 %)Duración: 15 – 30 min.

Cuando es inhalado halotano, es absorbido a través de los alveolos en la Corriente sanguínea desde donde circula por el cuerpo hacia el principal lugar de acción, el cerebro. Aquí, el halotano provoca una depresión progresiva del sistema nervioso central, iniciándose en los centros mayores (corteza cerebral) y expandiéndose hacia los centros vitales medulares. Esta depresión es reversible. Sin embargo, su mecanismo de acción, como todos los agentes anestésicos, es desconocido.

HALOTANO

El alotano posee  solubilidad  en  sangre  relativamente  baja,  en consecuencia,    las   concentraciones   alveolos/sangre    se  equilibran rápidamente. Se distribuye en   tres   compartimentos:   el grupo rico en vasos sanguíneos (cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido adiposo. Aproximadamente el 80% del halotano inhalado  se  elimina  inalterado por los pulmones y el 20% restante se metaboliza  en  el  hígado  por  la  vía oxidativa  y,  bajo  condiciones hipóxicas, por la reductiva.  Los  metabolitos principales son ácido  trifluoroacético, sales bromuro y cloruro (a través de la vía oxidativa) y sales  fluoruro  (a través de la reductiva). La concentración de metabolitos   es  máxima  a  las  24  horas  tras  la cirugía y se eliminan por excreción renal durante la siguiente semana. 

HALOTANO

ANESTESIA INTRAVENOSA

DERRIBO:GLICERYL GUAYACOLATO, por infusión endovenosa rápida, en solución al 15% en 5% de glucosa, en dosis variable hasta producir el derribo.INDUCCIÓN:TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al 5%, en dosis variable hasta lograr un estado de anestesia quirúrgica.MANTENCIÓN:TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al 5%, en dosis fraccionada para mantener el estado de anestesia quirúrgica.

ANESTESIA ENDOVENOSA

Ketamina 2 mg/kg + xilacina 0,5 mg/kg ó Detomidina0,01 mg/kg ó Romifidina 0,05 mg/kg + Guaifenesina25-50 mg/kg + diacepam 0,05 mg/kg.

Muchos clínicos utilizan esta combinación rutinariamente ya que consideran que produce una inducción anestésica más adecuada. Se administra el agonista de los receptores alfa-2 hasta efecto, acontinuación se infunde la guaifenesina seguida deldiacepam y por último la ketamina. Se puede mantenerla anestesia mediante la aplicación de ketamina(0,2 mg/kg) y guaifenesina (5mg/kg).