VOL. 26 FEBKERO DE 1955

Articulos Originates

EL ELECTROENCEFALOGRAMA EN LA MENINGITISTUBERCULOSA

Drs. FLORENCIO E. ESCARDO *, MARIANO LATORRE y OSCAR MARINCatcdra de Pediatria del Prof. A. Ariztia. Hospital Luis Calvo Mackenna". Institute Central

dc Neurocirugia c Investigaciones Cerebr.iles, Prof. A. Ascnjo, Hospital del Salvador.

La principal preocupacion frente a unameningoencefalitis TBC ha sido encontrarun indice pronostico valedero. Han pasa-do asi, la prueba de Dandy, las curvas deL.C.R. la neumfoencefalografia, etc., sinofrecer ninguna de ellas respuesta satis-factoria a esta interrogante. Diferentesautores T-8-9 entre ellos Mattel y Gastaut*,Debre - y Turner entre nosotros a han crei-do encontrar la solucion en el E.E.G.

Mattel1 comparando el resultado del E.E.G. con lesiones anatomopatologicas, afir-ma que la localizacion lesional seria unvalioso indiee. De buen pronostico si ellaspredominan en la corteza (meningo-corti-calitis) y de malo si asientan en las es-tructuras mesodiencefalicas (meningo- ba-silitis), ya que estas son las encargadas deregular la electrogenesis cortical.

Debre estudio 141 pacientes con E.E.G.seriados y de acuerdo a los resultados elec-troclinicos y electroanatomicos, confeccio-no un esquema por medio del cual seriaposible sentar un pronostico en presenciadel E.E.G. inicial.

Estos trabajos nos indujeron a revi-sar nuestro material desde ese punto devista. La primera parte esta constituidapor el estudio electroencefalografico seria-do de 12 pacientes durante el transcursode su enfermedad. Nuestras conclusiones,que expondremos al final, difieren algode las de los autores citados. Esta diferen-cia, a nuestro juicio, seria debida a:

1. Advenimiento de la hidrazida delacido isonicotinico, que no solamente hamejorado por si misma el pronostico deesta afeccion, sino que ha eliminado la

* Becario argentine.

mayoria de los accidentes de tipo neuro-quirurgico que jalonaban el curso de estaenfermedad y tenian alarmante traduc-cion en el E.E.G.

2. A la variabilidad fisiologica queimprime al E.E.G. el factor edad y que enlos trabajos por nosotros revisados es muyheterogenea, siendo necesario para solu-cionar este problema standardizar las tec-nicas.

3. A que el E.E.G. en ninos afectosde meningoencefalitis TBC presenta undoble aspecto evolutive, que es necesariovalorar, ya que a la evolucioh propia dela afeccion se suma la impresa por esteperiodo de la vida en el que tiene lugarla maduracion neuroelectrica.

4. Y probablemente un factor de im-portancia es el que en nuestra casuisticano hayamos tenido ningun caso de evolu-cion fatal.

Material y metodos

Han sido examinados doce pacientescon meningoencefalitis TBC cuyas edadesfluctuan entre once meses y nueve anos.A los enfermos de este grupo se les prac-ticaron 38 E.E.G. con un minimo de tresy un maximo de 5 cada uno (Cuadro 1).

Se estudiaron, ademas, 42 pacientesen quienes, por los signos clinicos, humo-rales y terapeuticos fue posible compro-bar que se trataba de antiguos meningo-encefaliticos TBC, actualmente inactivos.Se efectuaron en ellos 50 E.E.G. con unplazo minimo de once meses despues desu alta hospitalaria. En algunos de ellosse han efectuados varios trazados (Cua-dros 2 y 3).

46 E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. I<\ f . . Escardo, M. Latorre y O. Marin

MENINGITIS TBC CON ESTUDIO E E.G.DUKANTE SU EVOLUCION

C. trat. 1." 2." 3.u Total Estd. actual

HieuBieuBiti-itHie

En los ninos menores de cuatro afiosde uno y otro grupo, el trazado fue torna-do bajo suerio inducido por barbiturico 5,con dosis que variaron segun las edades,los pesos y la facilidad para lograr un sue-no profundo. El criterio de sueno no fueel de dosis por kg. de peso sino adminis-trando la droga (Seconal Sodico, Lilly)en forma de microenema, bajo control E.E.G., hasta llegar a las condiciones idea-les (3ra. etapa). En los may-ores de 4 arios,el registro fue tornado despierto, en re-poso iisico y mental y con ojos cerrados.

En los menores de 4 anos se usaron8 electrodos, en los mayores de esta edad16 (Fig. 1). En todos los casos se usaronefectrodos auriculares derecho e izquier-do y uno mentoniano o en la punta de lanariz como electrode comun de referenda.

Se usaron 2 aparatos Grass modelo 111de ocho canales cada uno. La tecnica deregistro fue monopolar, con electrodo dereferenda en la nariz (Fuster) y bipolar.

Derivaciones y electrodes auxiliarescuando se quiso lograr localizaciones masfinas. En los ninos menores de doce y tre-ce anos no se realize hiperventilacion ycuando esta fue llevada a cabo su interpre-tacion fue en extremo cuidadosa y pru-dente, no asignandosele sino excepcional-mente un valor patologico defmido.

, Resultados

Con el prcposito de dar a la exposi-cion una claridad mayor se detallaran porseparado los hallazgos electroencefalogra-ficos en trazados bajo sueno inducido yluego los de registro espontaneo.

1) E.E.G. bajo sueno inducido. — Elcriterio de normalidad en estos tipos detrazados resulta una consecuencia del co-nocimiento previo de los elementos y va-riaciones fisiologicas que sufra la activi-dad electrica en el curso de la edad ybajo la accion de sueno inducido. Todoslos pacientes examinados, portadores deprocesos meningoencefaliticos bacilares,dieron desde el comienzo de su enferme-dad anormalidades electroensefalografi-cas. Estas estuvieron constituidas princi-palmente por:

K? 2CONTROL E. E. GRAFICO DE MENINGOENCEFALITIS TBC CLINICA Y HUMORALMENTE

INACTIVAS. EE.G. NORMAL,ES

Norabra Edad T. t ia t . Tratamiento T. alta Estado clinico actu&

12,54567X9

11)11121,51415i'i1718192021

G.X.C.L.L.A.J.R.J.IIJ.I.X.R.MME,C.P,J.1).

T.C'.A.1'.S,SC.C.

L.M.C.J1.V.1).X.A,

R.M.(i.Z.C.

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776784

Hi14LI10124

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2191892852.11222.180498.16026u(iOflI4S,1213053 3 618314417"3 , i > )266

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K.P.H.Tm. tf1m. Ir

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alta4 iI D8 i2a.a.

in.7 i1,1 i8 n8 14 t,1 n9 ^S i87

NormalPsicosis ret. mentalNormalS:>rch:rnNormalllemip]p^iaX'ormalNormalNormalNormalPub. precoz psicosisNormalRet. metit.NormalIS ormalNormalNormalCleptornania

a. Sordera psicosis enanismo7 m. Ret. mental

E = Estreptomicina

P = P.A.S..H — Hidrazida del1 acido nicotmico.

TUB ^ Tuberculina.

IntramuscularIiitrarr.iquidea

- 21 =

E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M. Laiorr? y O. Marin 47

CUADRO ft? 3

CONTROL E. E GRAFICO DE MENTNGOENCEFALITIS TEC CLINICA Y

HUMORALMENTE INACTIVAS. E.E.G. ALTERADOS

Nombre Edad T. trat. Traiamiento Estado clinico Actual Piincipal anormalidad

Ret. mental P. facial ceguera o D.Ret. mentalN'ormalRet . mentalH'poacusiallemiplejiaHemiylejia epilepsiaK e t . mentalJ 'ub. precoz; Ret. menial ;I'sicosis hemiplej,

-XorniatSnnlera enanismo hemiplej.XnrmalHt-miparesiaX.jrmalHcniiplejia

I ' J i s t r i t in ia basal an. difnsaAn. d i fnsaDis r i tmia basal an, diniiaAn. di insa asimetria hemisferioT)istri+mi i basalAn. diiusal''oc.i es[)icular foco lentoAn. d i fn saFoco lento

An. d i fnsaFoco le'.iloAn. d:fnsaJ). basal an. difusa asimetriaDisritmia basalFoci) espicularAn. d i f . locos espic. milt. disr.basalAn. d i fn sa disr i tmia basalDisritmia basalAn. d i fusaAn. diinsaAn. difnsa

A) Defectos e irregularidad mas o me-nos intensa de la actividad rdpida barbi-turica, la cual en lugar de mostrar regu-laridad en frecuencia ampliiud y porcen-taje segun las edades, se mostraba mani-fiestamente irregular en frecuencia, a ve-ces deprimida en amplitud y porcentaje yaun escasa o ausente.

En los ninos menores, en que la anor-malidad rapida era difusa y moderada. es-ta alteracion fue especialmente manifies-ta en las regiones posteriores, ya que mu-chas veces pequeiios defectos de organiza-cion pasan inadvertidos en las partes an-teriores del encefalo donde de por si estaes menos perfecta. Esta alteracion fue ennuestro material la mas precoz, tanto alcomienzo de la afeccion como cuando seestaba en presencia de un fenomeno mor-

bido de intensidad clinica y humoral mi-nima. En procesos evolutivos, en los quese presumia la iniciacion especialmentecortical de u'na nueva localizacion, este fuetambien el elemento inicial. Por el contra-rio, en el curso hacia la mejoria, la re-cuperacion de este tipo de actividad fuela mas tardia (Cuadro 4) y con gran fre-cuencia sus defectos persistieron largotiempo en pacientes clinicamente curados.Cuando el compromiso de los ritmos ra-pidos adquieren cierta magnitud, estos soncompletamente reemplazados por ondas detipo mas lento; alfa o tetha, rara vez del-

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Figura 1. En los menores de 4 anos se usaron 8 elcc-trodos y en los mayores 16. Los clectrodos se colocan

como lo indica la f igura.Esquema de la evolucion del E.E.G. de doce pacientes

durante el curso de la meningoencefalitis Tbc,

48 E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M. Lalorre y O. Mann

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Figura 2. A. — S. G. 9 uiios. C.E.G. cs[",onlanecs, Primera scmana; alreracion difusj intense:se aprecia complcta desaparcon de los r i rmos fisiologicos. Los artefactos muscularcs c-stan en

relation con el csiaJo dc r^g idcz gencr.ilizada y marcado sindtome meningeo.

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Figura 2. B. — Un mes ditz dias desputs. Notese la diferencia con el E.E.G- anterior y larecuperacion inicial de los ritmos de base, que se observan, no obstante, intensamente modulados,

por accividad lenta polimorfa.

E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M. Latorre y O. Mar in

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Figura 2. C. — A los trcs mjscs d L;* dias. Recuperacion casi completa dc los rhinos de base,d is rn inuc ion dc la actividad lenta, la cual esta represcntada por ondas mas bien tipo tetha, po-

f,^, quc del ta . En el curso dc csta enfermedad se aprccio un estricto paralelismo clinicoy del E.E.G.

ta, de baja amplitud, Esta alteracion escon frecuencia difusa, con menos frecuen-cia determina asimetria de cierta magni-tud, (Fig. 2A y 3B) y solo raramente ad-quiere caracter focal. En este ultimo ca-so coincide con signos clinicos (hemipare-sia, signos piramidales, etc.).

Por sobreimposicion de ondas lentas,propias del nino, estas modificaciones de laactividad rapida cortical no siempre resul-tan faciles de descubrir, especialmentecuando son moderadas o cuando el suenoes profundo. En estos casos, la utilizacionde filtros de condensadores que impidanel paso de las ondas mas lentas del E.E.G.,resulta de una extraordinaria ayuda, sibien es indispensable tener presente elhecho que, con frecuencia, se introducendistorsiones en la forma del trazado.

B) Modificaciones de la actividad len-ta (polimorfa) bajo sueno inducido. — Es-te tipo de modificaciones fue siempre demenor precoddad en su aparicion, ocu-rriendo siempre cuando la actividad ra-pida se encontraba comprometida en gra-do mediano o mayor. Su regresion en le-siones difusas o localizadas que evolucio-nan favorablemente tambien fue mas ra-pida (Figs. 2B 5),

•El reconocimiento de esta anormali-dad durante el sueno profundo se dificul-ta por la confusion con ondas de este ti-po que normalmente existen durante es-te estado. Sin embargo, si se toman enconsideracion algunas peculiaridades delos ninos menores en la distribucion y ca-racteres de estas ondas de sueno resultarelativamente sencillo su hallazgo. Porotra parte, cuando la anormalidad es di-fusa, el compromiso por lo general yaacentuado de la actividad rapida, su dis-tribucion atipica respecto a las de suenonormal y su mayor polimorfismo en am-plitud, forma y frecuencia, facilitan con-siderablemente la interpretacion del tra-zado. Cuando las anormalidades son loca-lizadas, la interpretacion se simplifica aunmas por el auxilio de un nuevo criterio,la asimetria. A este respecto se debe te-ner siempre en cuenta'que en el E.E.G.infantil existe asimetria de hemisferios,a veces de tal importancia, que en ausen-cia de experiencia anterior pueden ser in-terpretadas como anormalidades. Recuer-dese tambien la desigual velocidad de or-ganizacion de las distintas regiones de unmismo hemiferio, en especial la temporo-parieto-occipital izquierda. Desde el pun-

50 E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M. Latorre y O. Matin

to de vista evolutivo y de acuerdo con ladescripcion de Gastaut, mientras masacentuada es la anormalidad mas lenta esla frecuencia de las ondas. For el contra-rio, en la iniciacion de las alteraciones oen la mejoria, la frecuencia (constituyen-do siempre el polimorfismo el hecho pre-ponderante) tenderia hacia la banda te-tha o -la frecuencia delta rapida. Clinica-mente este cuadro electroencefalograficocoincide por lo general con procesos me-ningoencefaliticos de magnitud y altera-ciones permanentes del L.C.R.

C) Anormalidades sincronicas y bila-terales. — Puede licitamente decirse quacste tipo de anormalidades, junto con lasque se describen a continuacion, estanmas en relacion con el proceso mismo quecon la inflamacion, impregnacion toxica oreaccion meningoencefalitica general. Sise las distingue de las "Drowsy Waves"son de muy sencillo reconocimiento porsu aparicion y desaparicion abrupta y pa-roxistica, por el sensible monomorfismo,por la localizacion bilateral y sincronicay por la tendencia a mostrar una amplitudsuperior al registro de base. Detectan con

regularidad el compromise de las estruc-turas basales y mediales. Su hallazgo ennuestros casos ha sido frecuente coexis-tiendo regularmente con anormalidades detipo difuso. Ocasionalmente muestran ca-racteres algo mas netos de un lado, indi-cando verosimilniente lateralizacion delas lesiones. Son muy escasas en los pe-riodos iniciales haciendose presente casisiempre en el segundo, tercero o ulterio-res meses de evolucion o simplemente enel curso de examenes de antiguos menin-goencefaliticos curados.

D) Anormalidades focales de tipo irri-tative. — Este tipo de alteraciones fue ob-servado solo en etapas avanzadas de laafeccion. Descriptivamente estan repre-sentadas por : 1) Ondas agudas rapidas(Sharp Waves) sobreimpuestas casi siem-pre a focos de actividad lenta de aparicionesporadica y de amplitud a menudo supe-rior al registro basal con localizacion aveces dificil de precisar en forma fina.2} Focos espiculares unicos o multiplescon \6s caracteres ya conocidos; de vez encuando coexisten las anormalidades antesindicadas con ondas agudas que en traza-

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I'ig, 3. A. — N. B. once meses, Meningoencefalitis Tbc, sueno inducido. Calibracion: 1 seg.100 microv. (igual en las demas f i g u r a s ) . A los siece dias de iniciacion clinica, Anormalidadrapida d i fu sa . Observes? la i r regular idad y escasa actividad rapida de origen cort ical-barbi turicp,

I-.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs, F. E. Escardo, M. Laioite y O. Mann

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Figura 3. B. — Dos meses mas tarde. Coincidiendo con signos piramidales y con una agra-vacion dc los caractcres del L.C.R., puede observarse una asimctria de heinisferios por danodel lado derecho, que compromete especialmcnlc la actividad rapida. A izquierda la organi-

zacion ha mcjorado discretamente.C

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Fignra 3. C. — At cuarto mes de evolucion. Persiste la anormalidad rapida aunque con ca-ractercs mas moderadosr mas visibles en U mitad posterior del encefalo.

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52 E.E.C. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M. Latom y O.

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Figura 3 - D - — Al quinto mcs. Desaparicion practicamente total de la as imetr ia . Recupcraciondc la organi/acion raplda.

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Figura 3. E. — Al sexto mes E-E.G. normal.

E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Euardo. A/. Latocre y O. Mann 53

.

Kigura 4. — H. M. T. 3 anos. M c n i n g n c n c t f a l i r i s Tbc inactiva. H.E.G. a las cinco meses dcalta, c l in icamenle sin secueias, sucno induc ido con seconal sodico. Se obscrvan dcscargas sin-

crcnicas y bilatcrales. El rtrslo dc l j ac t iv idad no mucsrr j akcraciones.

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Figura 5. — E. V. 5 anos. Men ingo t -ncc fa l i r i s Tbc inac t iva . E.E.G. bajo sueno inducido22 meses dcspues del alia. Rctardo psicomolor. dcsoricntacion lemporoespacial, espasticidadgencralizada, agnosia visual, "tonic f i t s " . Observese la exiraordinaria desorganizacion y la au-

sencia casi completa de actividad rapida conico-barbiturica; dcscargas agudas rolandico-tcmporales derechas.

54 E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M. Latocre y O. Marin

dos sucesivos reemplazan esta ultimaanormalidad.

Clinicamente focos lentos con ondasagudas sobreimpuestas coniciden regular-mente con fenomenos deficitarios no ne-cesariamente acompanados de descargasconvulsivas. Focos espiculares con o sinanormalidades lentas perifocales fueronsiempre clinicamente acompariadas de al-teraciones comiciales con o sin deficit,

2) E.E.G. espontaneos. — Buena partede las anormalidades resultan semej antesen su descripcion y relacion clmica a losya mencionados.

A ) Anormalidades difusas. — Las mo-dificaciones que sufre el trazado depen-den fundamentalmente de dos factores:intensidad-velocidad de evolucion del pro-ceso y edad del sujeto. Dentro de marge-nes descriptivos generales, este tipo deanormalidades se inicia como desorganiza-cion e irregularidad de los distintos rit-mos normales, especialmente el de base,tal vez por poseer este caracteres mejordelimitados y manifiestos. Se asiste confrecuencia en periodos precoces de menin-goencefalitis bacilares, a modificacionesde estos ritmos por superimposicion in-constante y esporadica de ondas mas len-tas, polimorfas, de baja amplitud, que seubican en las regiones anteriores y tem-porales. En otras oportunidades, esta dis-creta desorganizacion es precedida simple-mente por una depresion global y de lafrecuencia de los distintos ritmos, feno-meno que llama la atencion inmediatamen-te en los E.E.G. infantiles, en los que laamplitud media soprepasa la de los adul-tos. La recuperacion de la amplitud pri-mitiva se hace entonces ya no a expen-sas de los ritmos organizados normales,

A

sino de la actividad irregular descrita.En algunos casos estas anormalidades mi-nimas no se inscriben en todo el trazadosino que aparecen en forma de verdade-ras olas de corta duracion que irradianhacia ambos hemisferios. Puede sospechar-se que esta ultima modalidad correspon-de mas que a fenomenos lesionales ana-tomicos a fenomenos reaccionales fisiopa-tologicos con un importante componentevascular. Con la evolucion del proceso es-ta irregularidad se intensifica, pasandogradualmente a ocultar los ritmos norma-les, la amplitud por lo general aumentay las ondas polimorfas se acercan lenta-mente a frecuencias de la banda delta osub-delta. La evolucion, inespecifica, porexcelencia, de estas anormalidades, corro-boran en nuestra casuistica el ciclo descri-to para estos fenomenos por Garsche tan-to hacia el progreso como hacia la regre-sion.

La gran rnayoria de nuestros pacien-tes mostraron sus maxirnas anormalida-des en las primeras etapas de la enferme-dad para luego, con alternativas diversas,regresar lentamente hacia la normalidad.Solo excepcionalmente hemos encontradoanormalidades de iniciacion de intensidadmaxima con desaparicion completa de losritmos de base. El unico caso en que elloacontecio, (Fig. 6A) mostraba signos irri-tativos encefalicos difusos (sindrome me-nfngeo intenso, rigidez generalizada, Ba-binski bilateral), embotamiento grave delsensorio y temperatura alta. En el resto denuestros casos, las anormalidades fueronsolo de moderada o mediana intensidadpudiendo descubrirse en cada E.E.G. al-gunos rastros de los ritmos de base.

Figura 6. A. — M. E. R. W. 9 anos, E.E.G. espontaneos. Meningoencefalitis Tbc clinica-mente curada. hcmiparcsla izquierda, convulsiones Jacksonianas izquierdas. Foco de anorma-l idad lenta, rolandico-temporal derocha, con elementos iriitativos sobreagregados (espiculas) .

E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Dts. F. E. Escardo, M. Latcrre y O. Matin 55

I :igura 6. B. — Un ano despues persiste anormalidad clinica y elcctrlca.

B. Otras anormalidades. — Coexis-tiendo con las alteraciones antes citadasse observaron con frecuencia descargassincronicas y bilaterales que delataban da-no e irritacion ade estructuras basales ymediates. La irradiacion de estas fue prin-cipalmente hacia regiones parietales, a se-mejanza de lo que ocurre en las disrit-mias comiciales infantiles de origen sub-cortical fi.

Asimetria de hemisterios por compro-miso preponderante de un lado fue ob-servado con relativa frecuencia coexis-tiendo con signos clinicos. En otras opor-tunidades la clinica no evidencio cambiosy en un caso (caso N9 9, cuadro 1) estaasimetria coincidio con una reagravaciondel L.C.R.

Anomalias lentas mono o polimorfas,espiculares unicas o multiples, fueron re-lativamente frecuentes en el curso de laenfermedad.

E studio electroencejalogrdfico de pacien-tes clinicamente curados

Autores de la jerarquia de Gastautafirman que el unico criterio serio de cu-racion de la meningoencefalitis TBC es lanormalizacion del E.E.G. Mattel ], por suparte, dice que al cabo de dos anos el87% de sus pacientes tienen un E.E.G.normal. Debre 7, algo mas esceptico, afir-ma que de cada tres enfermos clinicamen-te curados uno tiene un E.E.G. normal,uno ligeramente alterado y uno franca-mente normal. ImperatoQ opina que untrazado que persista profundamente alte-rado induce a un pronostico severo aunqueexistan mejorias transitorias clinicas y li-quidianas.

Nuestras conclusiones se acercan masa las de Debre, ya que de la revision de42 exmeningoencefaliticos tratados y da-dos de alta en el Hospital Luis Calvo Mac-

Figura 6. C. — Observese la sincronizadon y el monomorfismo del foco durante la activation,por hiperventiladon.

56 E.E.G. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M. Latorre y O. Mann

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Figura 7. -— J. R. M. 12 anos. Meningoencefali t is The inactiva. E.E.G. espontineo a los18 meses del alta. CHnicamente sin secuelas. Se puede observer que la actividad de organiza-cion satisfactoria en todos sus caracteres, es intcrrurnpida por disrritrmas hipersincronicas, mo-nomorfas, tetha diiusas sincronicas y bilaterak's, mas visibles en regiones temporales. Cvidenda

electrica de disfuncion de estructuras basales y niediales.

kenna, algunos con mas de 6 ahos de ob-servacion, 21 de ellos presentan trazadosnormales (cuadro 2) mientras que en los20 restantes estos estuvieron alterados endiferente grado (cuadro 3).

Del analisis de los cuadros 2 y 3, sepuede concluir, a nuestro juicio, que lanormalidad o no del E.E.G. no guarda re-lacion ni con la edad, (maxima 17 arios,minima 3 aiios), duracion del tratamiento(maximo 600 diasf minimo 103), clase defarmaco empleado (que en nuestro mate-rial es sumamente variado de acuerdo alas disponibilidades de cada epoca: Es-treptomicina, PAS, Hidrazida, tuberculi-na) ni tiempo transcurrjdo desde el altahospitalaria (maximo 6 anos 9 meses, mi-nimo 5 ms.) hasta el control electroence-falografico.

Hallazgos electroencefalogrdjicos

En los cuadros 2 y 3 puede observarseun estudio comparative entre las secuelasclinicas, el resultado electroencefalogra-fico de control y los tipos de anormalida-des encontradas. Cabe destacar que en latotalidad de los pacientes portadores desecuelas neurologicas o psiquicas, el E.E.G.evidencio anormalidades cuyas caracteris-

ticas coincidieron sensiblemente con el ti-po clinico.

En 21 casos fue evidente durante el re-gistro la existencia de alteraciones querevelaron el dano de estructuras basales ymediales del cerebro (cuadro 5) . En cua-tro el E.E.G. revelo anormalidades foca-les corticales y lentas. En dos fue posiblecomprobar la coexistencia de focos tipoirritativo espicular que clinicamente re-presentaban descargas convulsivas.

Paralelamente, y a nuestro juicio degran importancia, en varies casos obser-vamos que mientras clinicamente existiaindemnidad total, el E.E.G. de control re-velaba anormalidades de diversos tipos eintensidades especialmente descargas dis-rritmicas sincronicas y bilaterales, gradosde desorganizacion diversos, etc. En estesentido cabe pensar en una mayor sensi-bilidad del E.E.G. en la deteccion de anor-malidades de residue.

No siempre las anormalidades encon-tradas hacian facil sospechar su relacioncon lesiones organicas definidas. Asi. es-tas se presentaron como depresiones difu-sas de la actividad por un ritmo basico in-termitente de baja amplitud y con los ca-racteres electroencefalograficos frecuen-tes en estados de tension emotiva o sin-

. EN LA MENINGITIS TBC. — Drs. F. E. Escardo, M, Latorre y O, Mann

CITADHO Xv 5E.E G. ANORMALES (23 pacientes)

Tipos de Anorrna"idac!es

dromes de tipo "funcional". Esta depre-sion o mejor irenacion de la actividad re-sulta especialmente llamativa en los tra-zados juveniles o infantiles normalme'ntemas amplios que los del adulto. Pero sibien estos trazados se observan en pacien-tes sin secuelas organicas aparentes o conalteraciones en la esfera caracterologica,no puede descartarse que ellas esten enrelacion con anomallas basales profundaso aun de la fosa posterior.

La transicion entre controles electro-encefalograficos normales y alterados escasi insensible; en tres cases (casos 19,20 y 21) nos fue imposible emitir un jui-cio definitive sobre la calidad normal oanormal del trazado.

Gastaut y colaboradores exigen paraconsiderar curado una meningoencefali-tis TBC la recuperacion de los caracteresnormales del E.E.G. De acuerdo con estecriterio mas de la mitad de nuestros pa-cientes estarian en tal estado y serian por-tadores de procesos actives.

Para ilustrar en forma grafica las al-teraciones descritas se insertan las figuras4, 5, 6 y 7.

Conclusiones1. El E.E.G. es un metodo mas, ne-

cesario si, pero no excluyente de los me-todos de exploracion y diagnostico usadosclasicamente.

2. Un E.E.G. aislado no es indice pro-n6stico.

3. Un E.E.G. serviria para Valorar lagravedad.

4. El E.E.G. ahuncia con antelacionUna nueva localizacion lesional.

5. En el E.E.G. infantil es absoluta-mente necesario standardizar las tecnicas.

6. Se resalta el valor y sensibilidaddel metodo electroencefalografico bajosueno inducido en que las alteraciones dela actividad rapida aparecen precozmente.

7. En pacientes que ban sufrido me-ningoencefalitis TBC y que clinicamente

aparecen como curados sin secuelas, elE.E.G. evidencia anormalidades tanto fo-cales como difusas, delatando estas ulti-mas lesion de los centros mesodiencefa-licos.

8. No hay que pedirle al E.E.G. masde lo que puede dar: donde se puede prac-ticar un E.E.G. siempre es posible efec-tuar una puncion lumbar.

CONCLUSIONS AND SUMMARY

1. The E.E.G. is a useful way ofinvestigation but it does not exclude themethods of diagnosis classically used.

2. An isolated E.E.G. is not of pronos-tical index.

3. Taken series it could be used toevaluate gravity.

4. The E.E.G. announces beforehanda new localization.

5. In the infantile E.E.G. is absolu-tely necessary to standardize the techni-que.

6. The value and sensibility of theE.E.G. method is evident under inducedsleepiness in which the alterations of quickactivity appear precociously.

7. In patients who have suffered TBCmeningoencephalitis, apparently curedwithout any sequels, the E.E.G. shows dif-fused as well as focal abnormalities, den-nouncing, these last ones, a lesion of themesodiencephalic centers.

8. Of the E.E.G. it cannot be expectedmore than it can give; where the E.E.G.can be performed it is always possible tocarry out a lumbar puncture.

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