ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Es una enfermedad crónica y recurrente Una ulcera se extiende hasta la muscularis mucosa (a diff de la erosion q es + superficial) EAP es + común en hombres Se divide en gástrica (ppal/ en unión oxintico antral, antropilorica o esofagogastrica). Y duodenal (gral/ en unión duodeno –pilórica). ETIOLOGÍA 1.Helicobacter Pylori : (75% de U. gástricas y 90% de U. duodenales) Es un bacilo G-, vive dentro o debajo de la mucosa que lo protege de acido y Ab. Solo habita en el epitelio gástrico porq es el único tejido que expresa receptores para el helicobacter o tb en esófago de Barret, divertículo de Meckel, metaplasia de duodeno o tj heterotropico del recto. Esta bact produce: 1. ureasa: E que degrada la urea en amonio y CO2

2. productos toxicos que lesionan la mucosa 3. activa la respuesta local inmune 4. aumenta los niveles de gastrina 5. disminuye los niveles de somatostatina

La transmisión se da por via oral-oral ó fecal-oral. Fact riesgo: 1)baja CSE, 2)hacinamiento, 3)mala higiene.

La infx’n se adquiere counmente en la niñez La mayoría de las gastritis son px por h. pylori. El H. pylori esta siempre presente en la gastritis crónica activa y en la >ria. Las ulceradas no infectadas son causadas por AINES. Se asocia con MALT y CA gástrico La recurrencia de ulcera después de la erradicación y tto antiacido es <2%. Las que recurren son por AINES. 2.AINES: 2° causa + común, el riesgo de ulcera y sangrado es proporcional a la dosis. El riesgo para complicaciones aumenta si:1)> 60 años, 2)tener un evento GI previo, 3)uso concomitante de esteroides y anticuagulantes.

lesiones agudas: aparecen 1-2 sem después del consumo de AINES y van desde hiperemia hasta erosiones superficiales.

lesiones crónicas aparecen 1 m postingesta y van desde erosiones hasta ulceraciones en antro o duadeno.

Los AINES disminuyen las PG y pasan fácilmente a la célula gástrica ante un Ph ácido Las ulceras por AINES son + frecuentes en el estómago. Si se suspenden los AINES las ulceras no recurren. 4. Las úlceras pueden ser causadas x otras alt no ácidas: Enf Crohn, enf pancreática, Candida, sarcoma

Kaposi,linfoma, CA. FISIOPATOLOGÍA Acido: En ulceras duodenales la secreción normal de acido es un requisito. Secreción de acido esta disminuida en anemia perniciosa, gastritis atrófica y CA gástrico. Ulcera Duodenal Requisito: secreción de ac y pepsina + infx’n x H pylori o AINES. La EAP se da por un desequilibrio de los factores protectores vs agresivos

protectores: bicarbonato, PG, moco y la irrigación

agresivos: h pylori, acido, pepsina, AINES Anormalidad en secreción: Dism secreción HCO3, aumento secreción nocturna o diurna de Ac, aumento de carga ac duodenal, aumento de cel parietales. Ulcera Gastrica Pueden ocurrir en cualquier parte del estomago pero son + comunes en la curvatura <, cerca del la cisura angular. Pico de incidencia entre 55 – 65 años. Factores predisponentes: (11) >40 años, mujer, AINES, infx’n por helicobacter pylori, OH, tabaquismo, esteroides, gastritis, reflujo duodenal, alt en secreción de pepsina y ac, estasis gástrica por vaciamiento lento. Clasificacion de Ulceras Gastricas

Tipo I: (60-70 %) Las + comunes. En la curvatura <, y cerca de la unión oxintico antral. La mayoría se relacionan con gastritis antral difusa o gastritis atrófica. No se asocian con secreción exscesiva de ac ni cambios en mucosa duadenal, pilórica o prepilorica.

Tipo II: (15%) Tb en curvatura <, y cerca de la unión oxintico antral. Asociada a ulcera duodenal y secreción aumentada de ac.

Tipo III: (20%) En conducto pilórico. Asociadas a hipersecreción ac, se comportan como u. duodenales.

Tipo IV: (10%) En la parte sup de curvatura > y cerca unión GE. No asociadas a hipersecreción ac. Premalignas ojo con CA gástrico.

Tipo V: por AINES En úlceras gástricas tipo I o IV la causa no es hipersecreción de ac pero si ayuda a que la mucosa estomacal no sane fácilmente. U. tipo II y III si hay hipersecreción de ac. CLINICA Ulcera duodenal: Px un dolor en epigastrio que se da 2-3 horas pospandriales El dolor mejora con la comida. Si se vuelve kte sugiere ulcera profunda. Si irradiación a espalda sugiere penetración hacia páncreas. La irritación peritoneal es signo de perforación. Complic: 1. Perforacion: (5%) Dolor abd, fiebre, taquicardia, DHT, ileus, abdomen en tabla.

Rx totax en supino hay aire peritoneo. Emergencia qx.

2. Sangrado: ppal causa de muerte x ulcera duodenal. Las que + sangran son las post (debido a compromiso de art gastroduodenal). Mas común erosion superf o hacia ant por eso en la mayoría hay melenas: 25% de HTDS.

3. Obstrucción: x infl aguda se px sind pilórico: anorexia, vomito, disminución del vaciamiento gastrico. La inflamación crónica produce fibrosis y estenosis de la luz duadenal.

Ulcera gástrica: Dolor en epigastrio tipo quemante que se px inmediatamente después de comer. El dolor se empeora con las comidas Ppal complicación es perforación (ocurre + en parte ant de curvatura menor), tb px obst, sangrado (que se ve + en tipo II, III, IV). SIND ZOLLINGER ELLISON: (ZES):

Triada masa pancreática hipersecretora de gastrina + hipersecreción gástrica de ac + EAP severa. Los tumores se llaman gastrinomas y están en la cabeza del páncreas, pared duodenal o linfonodos regionales. 50% son multiples y 2/3 malignos. Sx: Dolor abd, diarrea, esteatorrea, perdida de peso, esofagitis. Dx con nivel de gastrina serica > de 1000 o test de secretina.

EDS: pliegues hipertroficos por el aumento de la gastrina. Sospechar en: 1)Pte que no mejora con tto para H pylori, 2)multiples ulceras localizadas atípicamente, 3)EAP con diarrea o con sx de MEN 1(hiperparatiroidismo) Tto: inh bomba protones y resección del tumor. DX DIFERENCIAL Colelitiasis es el dx diferencial más importante y siempre se debe hacer ECO en un paciente con gastritis que no mejora con el tto DX

Endoscopia: es el mejor método. En ulcera benigna se ve bordes regulares y simetricos, en la ulcera maligna se ve pliegues asimétricos e irregulares con material necrótico en el centro. Indicacion: No mejora clínica después de 6-8 sem de tto adecuado

Rayos x con bario: no se usan

Buscar H pylori

Serología con Ig G: mejor prueba no invasiva

Prueba del aliento: no se hace en Colombia. El mejor para mirar la efectividad del tto , se hace a las 4 sem.

Histología: con la EDS se toma una muestra para buscar el H pylori y se hace la prueba de ureasa rápida

TTO 1. Antiácidos: se deben tomar 1 h postprandial. Aumentan moco y HCO3. Se unen factor de cto epidérmico

, ayudan a sanar la ulcera. No sirven para sangrado. Sanan el 80% en 1 mes Sulfato de Mg: causan diarrea Sulfato de Al: causan constipación 2. Antagonista de receptores H2: En 8 sem mejoran 90% Famotidina, ranitidina y cimetidina 3. Inhibidores de la bomba de H+: Inhiben la bomba de forma irreversible, son los más potentes en disminuir

la px de acido, su efecto dura 18 h. Disminuyen el sangrado porque estabilizan el coagulo. En 8 sem mejoran 96%

No se deben usar con antiácidos y antagonistas H2 porque alcalinizan el estomago y no permiten la acción de los IBP.

Omeprazol 4. Sucralfate: Forma una capa protectora: Indicado en gastritis alcalina. Se Unen al fact de cto fibroblastico. Se da 20 minutos antes de las comidas, una tableta 4 veces al día 5. Cx:

Vagotomia: Truncal, Selectiva de las cell parietales, Vagotomia truncal mas antrectomia Gastrectomía: Complic postqx: Sind Dumping(sx GI: nausea, vomito, llenura epigástrica, eructos,

dolor abdominal como calambres, diarrea explosiva Temprano 20-30 min después de comer, Tardio 2-3

horas después de comer. Cardio-vasc: taquicardia, palpitaciones, desvanecimiento, mareo, diaforesis, y visión borrosa. Indicaciones de Cx

1. en 8-20% de los ptes con complicaciones de su EAP: Perforacion, Obstruccion, Hemorragia 2. Ulcera intratable: Ulcera que no mejora después de tto inicial de 8 a 12 sem o q después de parar tto

recurre. Se deben descontinuar los agentes antisecretorios 72 h antes para que la secreción de acido aumente, ya que evita el sobrecreciemiento bacteriano

Tratamiento para H pylori Indicado en:

1. todas la ulceras pépticas duodenales y gástricas en remisión con H pylori + 2. MALT 3. AF de CA en 1er grado. 4. Gastritis atrófica 5. Gastrectomia previa

De manera electiva si pte o médico consideren que sea necesario Omeprazol: 20mg cada 12h por 14 días, luego 1 capsula por dia por 6-8 semanas Amoxacilina: 1gr cada 12 h por 10 días Claritromicina: 500 mg cada 8 horas por 10 días + EDS de control a las 8 semanas postratamiento Otras opciones: omeprazol + metronidazol 500mg c/ 8 h por 10 días + subcitrato de bismuto 1 tab c/ 6 h. quinolonas: gatifloxacina, moxifloxacina, levofloxacina PX - Si la endoscopia reporta metaplasia intestinal se debe realizar EDS cada año - EAP refractaria: cuando se hacen 2 ttos separados en < 1 año y el paciente no mejora - Gastrina > 200 pg/ml indica gastrinoma, si es > de 1000 hace dx de ZES - Las ulceras gigantes son las que tienen un diámetro de 2 o más cm, tienen > incidencia de malignidad

10%. NOTAS Otras enf pueden causar EAP: sindrome Zollinger-Ellison (ZE) gastrinoma, hiperf’n cell G, systemic mastocytosis, trauma, burns, and major physiological stress. Defensa de la mucosa:

1. cells epiteliales intactas 2. rapida restitución de cells epitelaiales cuando hay un daño. 3. moco 4. HCO3 5. marea alcalina: buffer para H+. 6. flujo sanguíneo mucosa 7. Fac. cto / Fac. angiogenesis 8. motilidad gastrica

50% de ptes q toman AINES – ASA tienen gastritis, solo 15 -30% dllan ulceras. H .PYLORI Solo 15 -30% de ptes con infx’n para HP dllaran ulceras. DX: Debe iniciar en medicos grales.

GOLD STANDARD es la histología + bx de mucosa astral TTO: la erradicación solo es posible en 90% de ptes. NO REMITIR: pte con sx de dispepsia, < 40 años sin sg de alarma (anemia, perdiad peso, disfagia, mas palpable, sind malabsorcion), y q tenga dx por 1ª vez. SI REMITIR: pte > 40 años con dispepsia, con sg de alarma.

Indicaciones para iniciar tto

Absolutas 1. EAP (active o no) 2. EAP sangrante 3. MALT 4. gastritis con aN severas 5. post resección gastrica.

Relativas 1. Dispepsia f’nal (después de hacer todos los estudios necesarios) 2. AF CA gastrico 3. tto prolongado con IBP para ERGE 4. tto actual o a futuro con AINES 5. post cx gastrica para EAP. 6. q el pte lo desee.

Polémico 1. Pfx CA gastrico sin fact riesgo 2. pte asx 3. otras enf del tracto alimentario.

REGIMENES DE TTO

1. Omeprazol 20 mg c/12 h x 7 d + MTZ 400 mg c/12h + claritro 250 mg c/12h 2. Omeprazol c/12 h x 7 d + amoxa 1 gr c/12h + claritro 250 mg c/12h 3. terapia triple + bismuto: cuando falla

Sgto: con test de urea en respiración, 4 sem post. CX Indications:

1. all patients with gastric ulcer who have nonhealing, 2. multiple recurrences 3. large ulcers (>3 cm) 4. complications (eg, obstruction, perforation, or hemorrhage) 5. suspected gastric cancer.

Vagotomía selective: disminuye secrecion HCL de 65 -75%. Se hace denervación 6-8 cm The vagal innervation to the distal 6 to 8 cm of stomach and extragastric viscera is preserved, whereas the distal 6 cm of the esophagus and proximal lesser curvature is denuded.

The superior aspect of the fundus to the left of the angle of His must be adequately denervated, both anteriorly and posteriorly. The lesser curvature of the stomach should be denervated and devascularized down to within 6 to 8 cm of the pylorus. Generally this leaves only 1 or 2 branches of the nerve of Laterjet to supply the antrum and pylorus. Vagotomy and Drainage (total vagotomy) TV and pyloroplasty, and TV and gastrojejunostomy The main disadvantage is the side effect profile (10% with significant dumping and/or diarrhea) and a 10% recurrent ulcer rate Gastrojejunostomy should be performed to the greater curvature Vagotomy and Antrectomy The advantage of vagotomy and antrectomy is the extremely low ulcer recurrence rate and the applicability of the operation to many patients with complicated peptic ulcer (eg, bleeding duodenal and gastric ulcer; obstructing peptic ulcer; nonhealing gastric ulcer; and recurrent ulcer). Gastric Resection has traditionally been the procedure of choice for type I gastric ulcer. a Billroth I (preferable) or II. No se hace para ulcera duodenla porq el riesgo de recurrencia es muy alto. Differential diagnosis of “intractable peptic ulcer” Cancer Persistent helicobacter infection

Tests may be false negative Consider empiric treatment

Noncompliant patient Failure to take prescribed medication Surruptitious NSAID use

Motility disorder Zollinger-Ellison syndrome Cx en gastricas: I : distal gastrectomy to include the ulcer. Vagotomy is generally thought to be unnecessary because type I gastric ulcer is not associated with acid hypersecretion. II and type III gastric ulcer are associated hypersecretion and should be treated like DUs. Type IV gastric ulcers occur near the GE junction and are pathophysiologically akin to type I gastric ulcer. The Csendes operation is a distal subtotal gastrectomy that includes the juxtaesophageal ulcer in the resection and reconstructs with a Roux-en-Y esophagogastrojejunostomy. The Pauchet operation includes the proximal gastric ulcer with a distal gastrectomy by excising a “tongue” of lesser curvature (to include the ulcer) and closing this in a Hofmeister fashion. Continuity is reestablished with a Billroth II gastrojejunostomy.