NOTAS CLÍNICAS

EDEMA PULMONAR SECUNDARIOA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AEREASUPERIORA.A. SANTOS BOUZA*, J.F. MASA JIMÉNEZ**, M.T. MARTÍN EGAÑA**,H. VEREA HERNANDO**, R. DE LA TORRE GARCÍA*y J.M. FONTAN BUESO**

Servicio de Medicina Intensiva* y Sección de Neumologia**.Hospital Juan Canalejo. La Coruña.

Se describen tres pacientes que desarrollan edema depulmón asociado a obstrucción de la via aérea superior.La causa de la obstrucción fue: edema y carcinoma de la-ringe, edema tras resección de pólipos laríngeos, y oclu-sión de la glotis por bolo alimenticio. Se revisan los fac-tores que pueden desencadenar edema pulmonar en estasituación.

Arch Bronconeumol 1986; 22:41-44

Pulmonary edema secondary to upper airwaysobstruction

Three patients presented pulmonary edema associatedwith upper airways obstruction. The causes for the obs-truction were: edema and carcinoma of the larynx; ede-ma following the resection of laryngeal polyps and occiu-sion of the glotis by a food bolus. The factors which maytrigger pulmonary edema under these circumstances arereviewed.

Introducción

La obstrucción de la via aérea superior (OAS) hasido reconocida como un desencadenante poco ha-bitual de edema pulmonar (EP). En comunica-ciones previas se han citado como causas del mis-mo la epiglotitis y laringotraqueítis aguda en elniño''2'3', estrangulamiento o ahorcamiento4, in-tentos de intubación traqueal4'5-6, laringoespasmoo edema tras extubación3'7, acondroplasia8, bocio9

y apnea del sueño10. Nosotros hemos tenido oca-sión de tratar a 3 pacientes adultos que desarrolla-ron EP tras una OAS de causa diferente de las pre-viamente publicadas.

Observaciones clínicas

Caso 1: Varón de 42 años, previamente sano, que en los dosmeses anteriores aquejaba disfagia y disfonia. Estos síntomashabían empeorado en los últimos 4 días. El día de su ingreso seaplica un nebulizador faríngeo y sale a la calle. En el portal desi» domicilio comienza súbitamente con fatiga, seguida de pérdi-da de conocimiento y convulsiones. Lo recogen del suelo páli-do, sudoroso, taquipneico y con ruidos respiratorios, sin quehubiese presentado vómitos en ningún momento. Aunque recu-pera conciencia no mejora la disnea, y lo traen a nuestro hospi-

Recibido el 27-2-1985 y aceptado el 11-5-1985.

tal. A su ingreso está vigil, pálido, cianótico, sudoroso, congran taquipnea, estridor, y tiraje. Una gasometría mientras res-piraba oxigeno por sonda nasal espontáneamente muestra pH6,86, pC02 99,6, p02 54,2, bicarbonato 17,1 mEq/1. Se practi-ca traqueotomia de urgencia a nivel del segundo anillo, sin quedurante su estancia en Urgencias y quirófano necesitase ma-niobras de reanimación ni se observasen vómitos. Ingresa en laUCI consciente, orientado, sin déficits neurológicos, T" 37 °C,TA 120/80. Se auscultan crepitantes en regiones posteroinfe-riores de ambos hemitórax. Los tonos cardiacos son rítmicosa 120 p.m. sin soplos, auscultándose crepitación en relacióncon los mismos. El ECG muestra taquicardia sinusal, con mor-fología normal. La gasometría arterial sin oxigeno tras latraqueotomia es: pH 7,32, pCC>2 19,3, pC>2 35, p(A-a)C>290 mmHg. En la radiografía de tórax se aprecian lesiones al-veolares bilaterales compatibles con edema, cánula de traqueo-tomia y neumomediastino con disección de fascias cervicales(fig. 1). Se practica fibroscopia, observándose gran edema deambas cuerdas vocales, sin lesiones traqueales ni material ex-traño hasta el nivel de carina. Se administra oxígeno en T a 81/min, obteniendo una p02 de 89 mmHg. Al tercer día laradiografía de tórax es normal, y sin oxigeno tiene un pH de7,43, pCC>2 41, p02 72 mmHg. Por laringoscopia realizada va-rios días más tarde persiste edema de cuerdas, visualizándoseuna lesión bajo la cuerda vocal izquierda. La biopsia de la mis-ma es informada como carcinoma epidermoide de laringe.

Caso 2: Varón de 51 años, fumador, intervenido por póliposlaríngeos hace 5 años y reintervenido 6 días antes. En el post-operatorio comienza con síntomas catarrales, y en las últimas24 horas con disnea, que va en aumento y se acompaña de estri-dor. En las horas previas se pone cianótico y sudoroso.Mientras lo traen al hospital en un taxi pierde el conocimiento,llegando a Urgencias en parada cardiaca con midriasis bilateral.

61 41

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 22. NUM. 1. 1986

boca muestra algo de sangre, pero no hay restos de vómito ni dealimentos, suponiéndose que la causa del atragantamiento fueexpulsada con las maniobras previas al ingreso. Ingresa en UCIconsciente, TA 110/70, Ta 38 °C. A la auscultación pulmonartiene crepitantes bilaterales. Los tonos cardiacos son puros yrítmicos a 100 p.m. La gasometría arterial sin oxigeno es: pH7,32, pCC>2 37, p02 35 y p(A-a)C>2 68 mmHg y tras administra-ción de O; nasal a 6 1/min: pH 7,34, pC02 41, p02 55 mmHg.En los dias siguientes se resolvieron las imágenes bilaterales deedema, pero persistió un infiltrado en lóbulo inferior izquierdo.También se mantuvo la fiebre, hipoxemia moderada y leucoci-tosis de 15.700/mm3, con 38 cayados. Fue tratada con penicili-na y oxigenoterapia nasal sin necesidad de ventilación mecáni-ca. Es dada de alta del hospital al 8.° día sin alteraciones radio-gráficas significativas y con un pH de 7,43, pC02 42, p02100 mmHg, capacidad vital 2.672 ce (69 Vo), VEMS 2.400 ce,CEMS/CV 90 %, CRF He 1,66 1 (66 Vo), CPT He 3,46 1(83 %), VR 0,79 1 (88 Vo). DLCO 53 Vo, KCO 48 Vo. A los 18días del cuadro inicial todos los parámetros de función pulmo-nar citados se habían normalizado.

Se inicia masaje cardiaco, administrando adrenalina y bicarbo-nato. No se producen vómitos y recupera pulso y respiración.Se realiza intubación traqueal e ingresa en la UCI en coma, pu-pilas miélicas reactivas, respiración espontánea, T* 36 °C, TA160/90. Se inicia ventilación mecánica a una FÍ020 de 0,50, fre-cuencia 14 p.m. y volumen corriente 740 mi, obteniéndose enpH arterial de 7,56, pC02 30, p0; 52,9, bicarbonato 28 mmHg.Los tonos cardiacos son puros y rítmicos a 100 p.m. La radio-grafía de tórax muestra imágenes alveolares bilaterales sugesti-vas de edema agudo de pulmón (fig. 2). Se realiza broncoscopiaobservándose un vestíbulo laríngeo hiperémico, algo edematosoy friable al tacto, con zona quirúrgica en estado postoperatorionormal. El paciente sigue en coma que se complica con convul-siones generalizadas y mioclonias, entrando en un estado vege-tativo crónico persistente. A las 10 horas del ingreso y coniguales condiciones del respirador tiene un pH de 7,56, pCC>230,6, pC>2 108 mmHg. La radiografía de tórax a las 32 horasmuestra resolución de las imágenes de edema con aparición decondensación y disminución de volumen en lóbulo inferior iz-quierdo. Esta imagen basal se resuelve espontáneamente al diasiguiente sin que se presente fiebre, interpretándose como se-cundaria a hipoventilación.

Caso 3: Mujer de 14 años que, encontrándose previamentebien, sufre un atragantamiento mientras come un bocadillo.Pierde el conocimiento y es recogida por sus compañeras, lle-gando a nuestro hospital a los 15 minutos. Ingresa desorientaday cianótiea, respirando espontáneamente. Recupera concienciaen pocos minutos sin que fuera precisa intubación traqueal. En

Comentarios

Hemos presentado tres pacientes en los que unaOAS se siguió de aparición de lesiones alveolaresbilaterales e hipoxemia severa sugestivos de EP. Enrespuesta a uno de los casos previamente publica-dos5, se propuso como diagnóstico alternativo unabroncoaspiración no detectada de contenido gás-trico". En el caso 3 el proceso se siguió de un in-filtrado basal con signos de infección y persistenciade valores bajos de capacidad vital y difusión parael CO, por lo que no podemos descartar que la en-ferma aspirase contenido faríngeo en relación conla obstrucción por bolo alimenticio. Sin embar-go, la ausencia de vómito, la no detección de mate-rial extraño o lesiones mucosas en la broncoscopiay la pronta resolución de las imágenes radiológicasbilaterales no apoyan que la aspiración de conteni-do gástrico fuese el mecanismo causal del edema ennuestros pacientes.

Los mecanismos que pueden conducir a un EPson de tres tipos; presión capilar pulmonar eleva-da, incremento de la permeabilidad, y presión in-tersticial negativa aumentada12. En los tres pacien-

42 62

A.A. SANTOS BOUZA ET AL.—EDEMA PULMONAR SECUNDARIO A OBSTRUCCIÓNDE LA VÍA AEREA SUPERIOR

tes presentados no existía ninguna enfermedad car-diovascular capaz de causar elevación sostenida dela presión microvascular pulmonar; en consecuen-cia, podemos descartar un edema cardiogénico clá-sico en los mismos.

Sabemos que diversas formas de injuria al siste-ma nervioso central se siguen de edema pulmonarneurogénico. El desencadenante del mismo puedeser una intensa vasoconstricción pulmonar y sisté-mica, que conduce a un incremento severo y transi-torio en el volumen sanguíneo pulmonar y presióncapilar pulmonar13'14. En algunos casos el edemaneurogénico cursa con aumento en la permeabili-dad pulmonar secundario al incremento transitorioen las presiones vasculares ya citado'5, o bien a me-canismos independientes de los cambios hemodi-námicos16. En todos nuestros pacientes hubo pérdi-da de conocimiento en relación con su cuadroasfítico e hipoxia cerebral severa, que también hasido sugerida como desencadenante de las altera-ciones hemodinámicas pasajeras descritas15.

Publicaciones previas de EP secundario a OASproponen como mecanismo causal la presión intra-torácica negativa generada durante los vigorososesfuerzos inspiratorios realizados por el paciente4.Este descenso de presión provocaría el incrementodel volumen sanguíneo pulmonar, volumen diastó-lico final y postcarga ventricular izquierda, condisminución simultánea de la fracción de eyec-ción'7. Dicha situación llevaría a la elevación dela presión vascular transmural, con tendencia a laextravasación de líquidos a través de los capilarespulmonares, favorecida asimismo por el descensoen la presión alveolar'.

La observación de que en algunos casos el edemasólo aparece tras la resolución de la OAS medianteintubación llevó a algunos autores a considerar quela obstrucción podría actuar como una maniobrade Valsalva. En consecuencia, el retorno venosoestaría disminuido, impidiendo la formación deedema antes de la repermeabilización de la víaaérea2. Sin embargo, el EP también ha aparecidoen radiografías previas a la desaparición de laobstrucción''4. En nuestros pacientes no dispone-mos de radiografías antes de la liberación de laOAS debido a su resolución espontánea (caso 3) oa la premura de la situación. No obstante, entende-mos que la aparición de edema antes o después dela desobstrucción dependerá del comportamientofijo o variable de la OAS18. De ser fijo, el incre-mento de las presiones espiratorias (más positivas)contrarrestaría el efecto del aumento en las pre-siones inspiratorias (más negativas), pudiendo de-sarrollar EP tras la liberación de la OAS. Por elcontrario, si el comportamiento es variable, el pre-dominio de las presiones inspiratorias negativassubsiguientes predispondría a la producción de EPantes de la desobstrucción.

Recientemente ha sido apuntado que el EP antesde la liberación de la OAS seria enmascarado ra-

diológicamente por un aumento del volumen ter-minal3. De ser cierta esta hipótesis, et diafragma secolocaría en una situación en la cual tendería aejercer una presión inspiratoria menos negativa(presión pleural mínima menos negativa) y presiónespiratoria más positiva'9. Así, en una situación degran hiperinsuflación (cercana a capacidad pulmo-nar total) la presión pleural mínima sólo alcanzaríala presión de recogida elástica máxima. Y, por elcontrario, la presión espiratoria sería potencial-mente cercana a la presión muscular espiratoriamáxima. De esta forma existiría un claro predomi-nio de presiones espiratorias positivas, situaciónque no favorece el desarrollo de EP2.

Uno de nuestros pacientes (caso 2) fue sometidoa resucitación de parada cardiorrespiratoria. Dichatécnica puede seguirse de EP condicionado por unasuma de mecanismos: obstrucción aérea, reini-ciación de la respiración espontánea, factoresneurogénicos, anoxia e hipoxia, acidosis, aspira-ción de contenido gástrico, sobrehidratación,compresión y fallo cardíacos, y aumento de cateco-laminas endógenas y exógenas20. Varios de los me-canismos implicados en el edema postresucitaciónse encuentran también en la OAS, que sería lacausa tanto del EP como de la parada cardíaca enel paciente citado.

En todos nuestros pacientes hubo un cuadroagudo de obstrucción aérea motivado por edemade una laringe previamente enferma (carcinoma yresección de pólipos respectivamente) o por unaimpactación de bolo alimenticio. Pensamos que enesta circunstancia, por los mecanismos previamen-te descritos, se pueden desencadenar variaciones enlas presiones intratorácicas capaces de favorecer laextravasación pulmonar de líquidos. Por otra par-te, es probable que la hipoxia juegue un papel aña-dido, bien actuando centralmente como en el ede-ma neurogénico'5, bien directamente causandodaño endotelial cuando se combina con un aumen-to de la presión microvascular pulmonar2'.

BIBLIOGRAFÍA

1 . Travis KW, Todres ID, Shannon DC. Pulmonary edemaassociated with croup and epiglottitis. Pediatrics 1977; 59:695-698.

2. Galvis AG, Stool SE, Bluestone CD. Pulmonary edemafollowing relief of acute upper airway obstruction. Ann Otol1980; 89:124-128.

3. Sofer S, Bar-Ziv J, Scharf SM. Pulmonary edema fol-lowing relief airway obstruction. Chest 1984; 86:401-403.

4. Oswait CE, Gates GA, Holstrom FMG. Pulmonary ede-ma a complication of acute airway obstruction. JAMA 1977;238:1833-1835.

5. Jaekson EN, Rowland V, Corssen G. Laryngospasm in-duced pulmonary edema. Chest 1980; 78:819-821.

6. Moreno E, Goirena P. Edema pulmonar inducido porepiglotitis aguda e intubación endotraqueal. Medicina Intensiva1984; 8:95-97.

63 43

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 22. NUM. 1. 1986

7. Terry K, Downes J. Pulmonary edema secondary to la-ryngospasm in children. Anesthesiology 1983; 59:347-349.

8. Lesbros D, Voisin M, Jean R. Oedema pulmonaire aiguet obstruction des voies aériennes superiores. Arch Fr Pediatr1981;38:211.

9. Strandhing L. Upper airwais obstruction as cause of pul-monary edema. Lancet 1982; 8285:1353-1354.

10. Chaundary BA, Fergnson DS, Speir WA. Pulmonaryedema as a presenting feature of sieep apnea syndrome. Chest1982; 82:122-124.

11. Poulton A. Laryngospasm-induced pulmonary edema.Chest 1981; 1981; 80:762-763.

12. Robin ED, Cross CE, Zelis R. Pulmonary edema.N Eng J Med 1973; 288:292-302.

13. Theodore J, Robin ED. Pathogenesis of neurogenicpulmonary oedema. Lancet 1975; 2:749-751.

14. Wray N, Brooke M. Pathogenesis of neurogenic pulmo-nary edema. Am Rev Respir Dis 1978; 118:783-786.

15. Theodore J, Robin E. Speculations of neurogenic pul-monary edema. Am Rev Respir Dis 1976; 113:405-411.

16. Fein IA, Rackow EC. Neurogenic pulmonary edema.Chest 1982; 81:318-320.

17. Buda AJ, Pinsky MR, Ingeis NB, Daughters GT, Stin-son EB, Alderman EL. Effect of intrathoracic pressure on leftventricular performance. N Eng J Med 1979; 301:453-459.

18. Miller RP, Hyatt RE. Evaluation ofobstructing lesionsof the trachea and laryus by flow-volume loops. Am Rev RespirDis 1980;121:519-526.

19. Minh V, Dolan G, Konopka R, Moser K. Effect of hy-perinflation on inspiratory function of the diafragm. J ApplPhysiol 1976; 40:67-73.

20. Dohi S. Posteardiopulmonary resucitation pulmonaryedema. Crit Care Med 1983; 11:434-437.

21. Staub N. Pulmonary edema-hipoxia and overperfusion.NEngí J Med 1980; 302:1085-1086.

44 64