UNIVERSIDAD TECNICA DE

AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA

EDISSON FERNANDO PEÑA PEREZ

TEMAS

ESTATUS ASMATICO

CRISIS ASMATICA

DERRAME PLEURAL

HEMOPTISIS

EPOC

EDEMA PULMONAR NO

CARDIOGENICO

       

ESTATUS ASMA TICO

CONCEPTO

El asma es una enfermedad traqueobronquial, caracterizada por obstruccio n o

estrechamiento reversible de la vi a aerea, inflamacio n e hiperreactividad bronquial, en

respuesta a una variedad de esti mulos (alergenos, irritantes inespecificos).

El estatus asmaticus (EA), tambie n llamado asma agudo severo intratatable, se define

en funcio n de la respuesta de la crisis al tratamiento: un paciente que no mejora

significativamente, o continu a empeorando, a pesar de estar recibiendo dosis optimas

de simpaticomime ticos inhalados o inyectados

Clinica

Ademas se han relacionado con la presencia de crisis severa los siguientes signos

clinicos:

• - Incapacidad para tolerar el decu bito.

• - Pulso parado jico.

• - Sudoracio n (por el hipertono adrene rgico y el gran trabajo respiratorio).

• - Silencio tora cico a la auscultacio n.

Monitorizacio n

• - Tasa de Flujo Pico Espiratorio (PEFR): Si es menor del 30%, la crisis es

grave.

• - Pulsoximetria: una SaO2 < 91% al ingreso tiene una sensibilidad de 100% y

una

especificidad de 84% como indicador de crisis grave.

• - Gasometria arterial: para detectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes con

crisis

grave, pues no aparece hipercapnia hasta que el PEFR es menor que el 30%.

       

       

       

       

       

       

CRISIS DE ASMA

DEFINICION Una crisis o exacerbacio n de asma1 se define como un episodio agudo

o subagudo de aumento progresivo o empeoramiento de los si ntomas de asma (tos,

sibilantes, fatiga y opresio n toracica) asociado a obstruccio n del flujo de aire

reversible con fa rmacos broncodilatadores. Otros si ntomas2 pueden ser letargia,

discapaci- dad o impedimento para las actividades diarias, incluido la alimen- tacio n,

disminucio n de la tolerancia al ejercicio o pobre respuesta a la medicacio n de rescate.

Actualización EN Pediatría278

descubrir el eventual desencadenante. Los síntomas de infecciones respiratorias superiores frecuentemente preceden el inicio de una crisis de asma, lo que indica la importancia del papel de las infecciones virales como precipitantes de las crisis en muchos, aunque no en to-dos, niños asmáticos.

Q En relación a la crisis actual se debe valorar el tiempo de evolución de la misma (cuanto mayor sea el tiempo de evolución, peor será la respuesta al tratamiento), medicación recibida (duración del tratamiento previo con un beta-2 agonistas de ac-ción corta y última dosis) y respuesta al mismo.

Q Se debe preguntar acerca de las crisis previas (fac-tores precipitantes, duración, uso de broncodilata-dores y corticoides orales), ingresos en hospital y en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), para valorar si hay riesgo para tener una crisis grave.

Q Revisar el tratamiento preventivo (si lo llevara) y su cumplimiento.

Valoración clínica: estado general (consciente, irritable o letárgico), respiración (frecuencia respiratoria y uso de musculatura accesoria) y auscultación respiratoria (entra-da de aire y sibilantes). Si existe disponibilidad, se realiza-rá una pulsioximetría y una espirometría, para clasificar y posteriormente evaluar la evolución de la crisis tras su tratamiento3.

Existen varias escalas para valorar la gravedad de la crisis de asma. El Pulmonary Score (PS), recomendado en el consenso infantil de asma5, es sencillo y aplicable en todas las edades, valora signos clínicos y, junto con la saturación de oxígeno, nos sirve para clasificar la gravedad de la crisis (tabla 1).

No se recomienda realizar una radiografía de tórax ru-tinariamente, se realizará si se sospecha neumomediasti-no o neumotórax, consolidación, si no responde satisfac-toriamente al tratamiento o si es una crisis de riesgo vital6.

Tabla 1. Valoración de la gravedad de la crisis de asma

PuntuaciónFrecuencia Respiratoria

Sibilantes Uso de músculos accesorios*<6 años >6 años

0 <30 <20 No No

1 31-45 21-35 Final espiración (estetoscopio) Incremento leve

2 46-60 36-50 Toda la espiración (estetoscopio) Aumentado

3 >60 >50 Inspiración y espiración sin estetoscopio Actividad máxima

Pulmonary Score (PS).*El uso de músculos accesorios se refiere solo al esternocleidomastoideo, que es el único músculo que se ha correlacionado bien con el grado de obstrucción.Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9).Si no hay sibilantes y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentada puntuar el apartado de sibilancias con un 3.

Pulmonary Score SpO2

Leve 0-3 >94%

Moderada 4-6 91-94%

Grave 7-9 <91%Valoración de la gravedad global de la crisis de asma integrando PS y pulsioximetría En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utiliza el de mayor gravedadSpO2: Saturación de oxígeno

TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA EN FUNCION DE LA GRAVEDAD

DE LOS SINTOMAS DE ASMA

       

       

       

Actualización EN Pediatría284

Q Todas las crisis moderadas y graves asociadas a fac-tores de riesgo de sufrir un episodio fatal (tabla 4).

Q Todas las crisis graves con respuesta incompleta o mala al tratamiento.

Q Todas las crisis moderadas con mala respuesta al tratamiento.

Q Valorar individual y cuidadosamente las crisis graves con buena respuesta al tratamiento y las moderadas con respuesta incompleta al mismo.

Tratamiento al alta de la crisis de asma

En las crisis leves y moderadas, si la respuesta al trata-miento es buena, se mantiene durante tres horas, sin

factores de riesgo de padecer una crisis potencialmente fatal3, el paciente se dará de alta con el tratamiento por escrito, comprobando previamente que el niño y su familia realizan bien la técnica.

Se pautará un beta-2 agonista de acción corta inhalado (MDI), con cámara, a demanda. Un ciclo corto de cor-ticoides orales de 3 a 7-10 días, si se utilizaron estos fármacos durante la atención en urgencias, con predni-sona por vía oral a 0.5-1 mg/kg/día (u otro corticoide a dosis equipotente), en una sola dosis matutina o repar-tido en dos dosis.

Se indicará revisión por su pediatra de Atención Primaria al día siguiente en las crisis moderadas y uno o dos días después en las leves.

Tabla 4. Factores de riesgo de padecer una crisis de asma potencialmente fatal3

Datos de la historia previa

Q Historia de pérdida de conciencia, ventilación mecánica o ingreso en UCI debido a crisis de asma

Q Empleo crónico o frecuente de corticoides sistémicos

Q Mala cumplimentación terapéutica

Q Depresión

Q Adolescencia

Q Más de tres ingresos previos por asma en el último año

Q Obstrucción persistente o moderada de la vía aérea

Q Insuficiente atención hacia los síntomas por el paciente o su familia

Q Utilización del asma con fines manipulativos o de renta

Q Familia disfuncional

Q Conflictos entre la familia y su pediatra en el manejo de la enfermedad

Datos del episodio actual

Q Obstrucción grave al flujo aéreo

Q�Escasa respuesta a la medicación broncodilatadora

Q Hipoxemia grave (saturación de oxígeno inferior al 90%)

Q Normocapnia o hipercapnia

Q Acidosis metabólica

       

HEMOPTISIS

Concepto

La hemoptisis se define como la expulsio n de sangre por la boca mediante la tos.

El concepto que en la actualidad define a la hemoptisis amenazante debe ser definido

por el riesgo que para la vida del paciente representa un determinado volumen de

hemoptisis en

funcio n de su capacidad funcional cardiorrespiratoria de base.

Diagno stico de confirmacio n

El primer paso consiste en discernir si realmente estamos ante una hemoptisis o bien

la sangre procede de la vi a respiratoria subglo tica y no de la regio n oronasofaringea o

del tracto digestivo.

Diagno stico de priorizacio n.

Basicamente debemos considerar una hemoptisis como amenazante en las siguientes

circunstancias:

5

x Signos o síntomas de disnea significativa.

x Pérdida de más de 600 cc. en 24-48 horas

x Rapidez de sangrado mayor de 150 cc./hora.

x Signos o síntomas de hipovolemia.

Si cumple cualquiera de estos preceptos nos encontraremos ante una hemoptisis masiva y el

paciente deberá ser tratado en una unidad de monitorización intensiva.

Si se trata de hemoptisis no amenazante, el enfermo debe permanecer en observación durante

6-8 horas, en espera de su evolución.

V. Actuación en urgencias ante la hemoptisis no amenazante.

V.1.Anamnesis detallada y la exploración física

Nos darán pistas importantes acerca de la posible etiología y comportamiento

posterior, así ante un sangrado abundante y recurrente durante las infecciones respiratorias es

la bronquiectasia la primera posibilidad a valorar, mientras si el sangrado es más escaso en

paciente con criterios clínicos de bronquitis crónica lo podemos atribuir a la congestión

intensa de la mucosa bronquial. Caso de presentarse en un paciente fumador mayor de 40

años y con síndrome constitucional hay que considerar a la neoplasia pulmonar, aún con

radiografía normal, no debiendo olvidar la posibilidad de tuberculosis caso de acompañarse

de febrícula. Otros diagnósticos a considerar es el de tromboembolismo pulmonar caso de

trombosis venosa profunda o inmovilización reciente.

V.2.Exploraciones complementarias:

x Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. La tabla 3 correlaciona algunos patrones

radiológicos con causas de hemoptisis.

x Hemograma con fórmula y recuento, para valorar posible anemización y orientarnos hacia

una posible infección respiratoria.

x Bioquímica básica, incluyendo perfil hepático.

x Coagulación, nos puede orientar en algunos trastornos hematológicos.

x Gasometría arterial, muy importante en la valoración del posible compromiso respiratorio.

Anamnesis detallada y la exploracio n fisica

Nos daran pistas importantes acerca de la posible etiologi a y comportamiento

posterior, asi ante un sangrado abundante y recurrente durante las infecciones

respiratorias es la bronquiectasia la primera posibilidad a valorar, mientras si el

sangrado es mas escaso en paciente con criterios cli nicos de bronquitis cro nica lo

podemos atribuir a la congestio n intensa de la mucosa bronquial. Caso de presentarse

en un paciente fumador mayor de 40 an os y con sindrome constitucional hay que

considerar a la neoplasia pulmonar, au n con radiografi a normal, no debiendo olvidar

la posibilidad de tuberculosis caso de acompan arse de febricula. Otros diagno sticos a

       

considerar es el de tromboembolismo pulmonar caso de trombosis venosa profunda o

inmovilizacio n reciente.

Exploraciones complementarias:

• Radiografia posteroanterior y lateral de to rax. La tabla 3 correlaciona algunos

patrones radiolo gicos con causas de hemoptisis.

• Hemograma con fo rmula y recuento, para valorar posible anemizacio n y

orientarnos hacia una posible infeccio n respiratoria.

• Bioquimica ba sica, incluyendo perfil hepa tico.

• Coagulacio n, nos puede orientar en algunos trastornos hematolo gicos.

• Gasometria arterial, muy importante en la valoracio n del posible compromiso

respiratorio.

Actuacio n ante la hemoptisis amenazante.

• Mantenimiento de una vi a aerea permeable.

• Control y tratamiento de la hipovolemia

• Localizacio n endosco pica del lugar de sangrado

• Valoracio n de la indicacio n quiru rgica y en caso contrario maniobras me dicas

para detener el sangrado.

• La broncoscopia flexible esta indicada en la hemoptisis amenzante cuando,

independientemente de que se haya conseguido o no un diagno stico, la

hemoptisis es de suficiente cantidad como para plantearse detener la

hemorragia independientemente de su cuanti a

• La angiografia. La arteriografi a bronquial se realiza mediante cateterizacio n

arterial, generalmente transfermoral. Nos da la doble vertiente, diagno stica y

terapeutica, al permitir la embolizacio n de los vasos sangrantes.

• La reseccio n quiru rgica del foco de sangrado hay que valorarlo en el contexto

del

• balance riesgo beneficio, quedari a reservada para aquellos casos en que :

• el foco hemorra gico se halle perfectamente localizado, que sea te cnicamente

accesible a

• su reseccio n quiru rgica

• en los que las medidas transitorias se hallan revelado como ineficaces

       

10

TABLA I .

Causas de hemoptisis

TRASTORNOS TRAQUEOBRONQUIALES

x Traqueobronquitis aguda Bronquitis crónica

x Carcinoma broncogenico Bronquiectasias

x Fibrosis quística Adenoma bronquial

x Traumatismo traqueobronquial Aspiración de cuerpo extraño.

x Tumor mediastinico invasor Metástasis endobronquiales

x Fístula traqueoesofagica Fístula broncopleural

x Malformaciones arteriovenosa (telangiectasias bronquial).

PROCESOS CARDIOVASCULARES

x Infarto pulmonar. Estenosis mitral

x Fallo cardíaco congestivo: edema pulmonar. Agenesia de la arteria pulmonar

x Hipertensión pulmonar primaria o secundaria.. Estenosis de la arteria pulmonar

x Ausencia unilateral de arteria pulmonar. Fístula traqueocarotídea.

x Enfermedad de la arteria coronaria Cardiopatía congénita.

x Aneurisma aórtico (asociado con fístula aortobroncopulmonar) y de arteria bronquial.

x Fístula arteriovenosa pulmonar. Edema pulmonar poscrítico.

x Regurgitación de la válvula mitral. Pseudoaneurisma ventricular.

x Enfermedad de Osler –Weber-Rendu. Síndrome de la vena cava superior.

x Embolia grasa.

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

x Terapia anticoagulante Hemofilia

x Enfermedad de Von Willebrand Leucemia

x Trombocitopenia Enfermedad linfoproliferativaz

x Coagulación intravascular diseminada.

ENFERMEDAD PULMONAR PARENQUIMATOSA LOCALIZADA.

x Neumonía bacteriana: Klebsiella, neumococo, pseudomona, neumonía de Friedländer.

x Neumonía tuberculosa

x Micetomas: aspergiloma (paciente conVIH), mucormicosis, histoplasmosis.

x Infecciones parasitarias: absceso amebiano, quiste hidatídico, estrongiloidiasis.

x Bronquiectasias Neumonía lipoide

x Contusión pulmonar Absceso de pulmón

x Carcinoma metastasico

x Secuestro broncopulmonar.

x Granulomatosis de Wegener.

x Endometriosis.

11

ENFERMEDAD PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA

x Lupus eritematoso sistémico

x Granulomatosis de Wegener.

x Síndrome de Goodpasture

x Proteinosis pulmonar alveolar

x Broncolitiasis

x Sarcoidosis (sólo en estadios avanzados)

x Amiloidosis.

x Histiocitosis

x Síndrome de Behçet.

x Esclerodermia

x Síndromes de hemorragia difusa pulmonar o alveolar.

x Artritis reumatoide

x Endometriosis pulmonar.

x Pulmón urémico.

PROCESOS IATRÓGENOS

x Terapia anticoagulante

x Irradiación pulmonar.

x Hemoptisis facticia

x Hemorragia inducida por cateterismo de la arteria pulmonar.

x Biopsia transtorácica con aguja

x Cateterismo de Swan-Ganz

x Intubación endotraqueal

IDIOPATICA (15-18%)

Tabla 2 HEMOPTISIS SANGRADO ORL HEMATEMESIS

Antecedentes

Antecedentes de enf. pulmonar Antecedentes de enf. O.R.L. Antecedentes de toma AINES

o gastropatía

Mecanismo de sangrado Por la tos Por la tos y epistaxis Con el vómito.

Características del sangrado Roja brillante con saliva Roja brillante con saliva Roja mate o en “posos de

café” con restos alimentarios

Cortejo sintomático Tos, fiebre, dolor costal, ... Sensación de cuerpo extraño,

prurito

Dolor abdominal, pirosis,

nauseas, vómitos.

Reacción ácido-base Básica Básica Ácida.

Anemización Rara Rara Frecuente

Melenas No No Con frecuencia

Confirmación Fibrobroncoscopia Rinoscopia posterior y

laringoscopia indirecta.

Endoscopia

       

EPOC

DEFINICIO N : La EPOC es una entidad cli nica frecuente que se caracteriza por el

desarrollo progresivo de limitacio n (obstruccio n) al flujo de aire durante la espiracio n.

La limitacio n al flujo de aire, que es progresiva y no completamente reversible, se

asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a parti culas o gases

nocivos.

DIAGNO STICO

       

Cuadro clinico: tos, expectoracio n, opresio n en el pecho, disnea, sibilancias

(espontaneas o con las gripas), debilidad, cansancio y fatiga.

Historia de exposicio n a factores de riesgo: cigarrillo (cigarros o pipa), humo de len a

u otros combustibles organicos usados para cocinar o calentar las habitaciones,

particulas de polvo o sustancias qui micas (exposicio n ocupacional).

Historia familiar de deficiencia de alfa-1-antitripsina

Examen fisico: en la enfermedad leve o moderada puede ser normal; en la enfermedad

severa: hiperinflacio n, retardo espiratorio, ausencia de ruidos normales y sibilancias

en la espiracio n.

Examenes paracli nicos

Espirometria

• La demostracio n de una relacio n VEF1/CVF menor de 70% y un VEF1 post

broncodilatador < 80% del predicho con un cuadro cli nico compatible

confirma la

presencia de obstruccio n no completamente reversible y por lo tanto de EPOC

1. Curva de Flujo Volumen

• Da una informacio n similar a la de la espirometri a

• La imagen visual que se obtiene es ma s representativa de la alteracio n

ventilatoria

• Apoya el diagno stico diferencial con las alteraciones de las vi as aereas

superiores

2. Flujo Pico Espiratorio

• No debe utilizarse como una alternativa va lida del VEF1 por cuanto su

correlacio n con este es muy debil en el paciente con EPOC y puede

subestimar el grado de limitacio n ventilatoria.

3. tras pruebas de funcio n pulmonar:

• Gasimetria arterial, capacidad de difusio n para el mono xido de carbono

(DLCO,

DLCO/VA), volumenes pulmonares, pulso-oximetria (ver “Estudio del

Paciente”)

Otros examenes paracli nicos:

• Radiografia del to rax; hematocrito y hemoglobina; coloracio n de Gram y cultivo de

       

esputo; baciloscopia y cultivo del esputo para BK; ECG; ecocardiograma: prueba de

esfuerzo cardiopulmonar integrada; curva de flujo volumen durante el ejercicio;

caminata de seis minutos; polisomnografi a

5

2.4.7 Sospecha de síndrome de apnea del sueño: Polisomnografía, pulso oximetría nocturna. 2.4.8 Persistencia de esputo purulento: Coloración de Gram, cultivo y antibiograma del esputo. Coloración ZN y cultivo para BK. 2.4.9 Hemoptisis recurrente o persistente: Radiografía del tórax, citología de esputo, fibrobroncoscopia.

2.4.10 EPOC (enfisema) en jóvenes sin factores de riesgo conocido o con historia de EPOC en la familia: alfa-1-antitripsina. 2.4.11 Evaluación pre-operatoria (bullectomía, reducción de volumen pulmonar,

cirugía del tórax o abdomen superior): evaluación funcional completa, TAC del tórax con contraste y/o de alta resolución (TAC-AR); gamagrafía de perfusión cuantitativa, caminata de seis minutos, ergoespirometría. 2.4.12 Diagnóstico diferencial difícil: Cuadro clínico, evaluación funcional completa, TAC de tórax de alta resolución (TAC-AR); otros estudios según el caso

3. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE 3.1. Clasificación de la severidad de la EPOC Para clasificar la severidad de la EPOC se recomienda una clasificación de la intensidad de la disnea de esfuerzo que se correlaciona con la calidad de vida del paciente y su capacidad para realizar las actividades de la vida diaria y una clasificación clínico funcional de la severidad de la EPOC que combina el cuadro clínico con la evaluación funcional y es la base para formular su estudio y tratamiento. Tabla 1. Clasificación de la intensidad de la disnea de esfuerzo Grado 0 No hay disnea Grado 1 Disnea con ejercicio fuerte (extenuante) Grado 2 Disnea al caminar rápido en lo plano o al subir una escalera o una cuesta Grado 3 Tiene que caminar, en lo plano, mas despacio que otra persona de la misma

edad o debe detenerse por disnea al caminar despacio en lo plano Grado 4 Debe detenerse al caminar en lo plano una cuadra o unos minutos Grado 5 La intensidad de la disnea no le permite salir de casa

o tiene disnea al bañarse o vestirse Escala del Consejo Británico de Investigaciones Médicas (MRC). Jones PW: Measurement of breathlessness en Hughes JMB y Pride NB: Lung Function Tests: Physiological Principles and Clinical Applications; 1999, Pags. 121-131. WB Saunders, London,

6

Tabla 2. Clasificación clínico-funcional del grado de severidad de la EPOC Severidad Cuadro clínico Exámenes Leve Tos “del fumador”

No hay disnea (disnea leve u ocasional) Examen físico normal

VEF1/CVF < 70% VEF1 post broncodilatador <80%

Moderada Disnea ( + sibilancias) con el ejercicio Tos (+ expectoración) Algunos signos al examen físico

VEF1/CVF < 70% VEF1 40-59% Aumento de la CFR Disminución de DLCO y la DLCO/VA Hipoxemia sin hipercapnia

Severa Disnea con cualquier esfuerzo Tos y sibilancias Hiperinflación. Cianosis. Eritrocitemia Edema periférico Pérdida de peso Debilidad muscular

VEF1/CVF < 70% VEF1 < 40% Aumento de la CPT el VR y/o la relación VR/CPT Disminución de la DLCO y la relación DLCO/VA Hipoxemia. Hipercapnia

Adaptado de BTS: COPD Guidelines Thorax 1999: 52 (Suppl 5)S:1 Tabla 3 Severidad de la EPOC. Clasificación clínica Características Clínicas

EPOC

Leve Moderada Severa

Edad (años) < 65 > 65 > 65 Disnea de esfuerzo basal Grado I a II Grado III a IV Grado V Tabaquismo activo No Sí Sí Comorbilidad No Sí Sí Oxígeno domiciliario No No Sí Agudizaciones en el año anterior < 4 > 4 > 4 Hospitalizaciones en el año anterior 0 1 > 1 Antibióticos en los 15 días anteriores No Sí Sí Adaptado de Recomendaciones ALAT sobre la exacerbación infecciosa de la EPOC. Grupo de Trabajo de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT). Arch Bronconeumol 2001; 37:349-357

       

8

Paciente en situación

de riesgo Función pulmonarSíntomas

Dejar de fumar, ejercicio, vacunación

β2-agonistas, anticolinérgicos, rehabilitación pulmonar

BD de acción prolongada, teofilina

Corticoesteroides inhalados

Oxígeno

Cirugía

VM

Figura 14.3. Manejo de la EPOC. Esquema paso a paso

Adaptado de Agustí A. Celli B. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Masson. Barcelona. 2005

Suspensión del habito ó f riesgoTratamiento anti-adicción

Adicción al hábito de fumar ópersistencia en la exposición

OxigenoterapiaHipoxemia y necesidad de oxigenoterapia crónica

VMNI Medicam

Insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica

Hospitalizaciones por exacerbación en el año anterior

EducaciónVacunación

BroncodilatadoresEsteroides inhalados

Exacerbaciones en el año anterior

OxigenoterapiaDiuréticos

Clínica de hipertensión Pulmonar y/o Cor Pulmonale

BroncodilatadoresRehabilitaciónDisnea reposo y ejercicio

SeveraModeradaLeveSuspensión del habito ó f riesgo

Tratamiento anti-adicciónAdicción al hábito de fumar ópersistencia en la exposición

OxigenoterapiaHipoxemia y necesidad de oxigenoterapia crónica

VMNI Medicam

Insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica

Hospitalizaciones por exacerbación en el año anterior

EducaciónVacunación

BroncodilatadoresEsteroides inhalados

Exacerbaciones en el año anterior

OxigenoterapiaDiuréticos

Clínica de hipertensión Pulmonar y/o Cor Pulmonale

BroncodilatadoresRehabilitaciónDisnea reposo y ejercicio

SeveraModeradaLeve

Tratamiento del paciente hospitalizado

o Evaluacio ndelaseveridaddelossi ntomas o Gasimetriaarterial

o Radiografiadelto rax

o Oxigeno controlado: iniciar con ca nula nasal a flujo bajo (2 L/m) o ma scara de

Venturi (24 a 28%). Ajustar la dosis de acuerdo con la respuesta cli nica, gases

arteriales y/o pulsooximetri a.

o No debe iniciarse la administracio n de oxigeno con flujo o concentracio n altos

aunque el paciente se vea muy ciano tico

o Repetirlagasimetri aen30minutosydoshorasdespuesde iniciado el oxi geno

o Ajustar la dosis de oxigeno si no hay correccio n de la hipoxemia (PaO2 > 60

mmHg) y no hay hipercapnia o acidemia respiratoria

o Si hay hipercapnia o acidemia respiratoria no aumentar ni disminui r la dosis de

oxigeno, intensificar el tratamiento broncodilatador, programar el traslado a la UCI

o Broncodilatadores:

• β-2 adrenergicos de accio n rapida en dosis altas: IDM 4 puffs o micronebulizador:

salbutamol 2.5 a 5 mg; terbutalina 5 a 10 mg) repetidos cada 15-30 minutos segu n

tolerancia y respuesta al tratamiento

Anticolinergicos (bromuro de ipratropio) (IDM 4 puffs o micronebulizador 0.25 a 0.5

mg-20 a 40 gotas) repetido cada 15-30 minutos segu n tolerancia y respuesta al

tratamiento (se prefiere este broncodilatador en el paciente con enfermedad cardiaca o

       

riesgo de arritmias).

No hay evidencia que apoye el uso concomitante de estos dos tipos de

broncodilatador.

o Serecomiendaelseguimientodelaintensidaddeladisnea(escalade Borg) y del Flujo

Pico:

o Aminofilina IV en goteo continuo 0.3 a 0.5 mg/kg/hora. Se discute su utilidad

cuando se usan dosis maximas de otro broncodilatador. Evidencia circunstacial puede

apoyar su administracio n en el paciente con hipoventilacio n alveolar.

o Antibio ticos(Tabla)

o GlucocorticosteroidesoralesoIV

o Tecnicasdemanejodesecreciones.Movilizacio ndeesputo(“huff”).

Evidencia circunstacial

o Percusio n y el drenaje postural: se utilizan cuando el esputo es

abundante (> 25 ml de esputo por di a) o hay atelectasia. Pueden estar

contraindicados en la hipoxemia refractaria

o Hidratacio n.Nutricio n.Manejodelacomorbilidad

o Heparinasubcuta neadebajopesomolecular

o Seguimientocli nicocercanoycongasimetri aarterial.

o La pulso oximetri a cutanea no permite valorar la PaCO2 o el pH que

son informacio n muy importante para el seguimiento de las

exacerbaciones de la EPOC

o El paciente que empeora o no mejora debe trasladarse a la UCI para

aplicacio n de VPPNI o intubacio n endotraqueal y ventilacio n mecanica.

DERRAME PLEURAL

DEFINICIO N se define como la acumulacio n anormal de li quido en el espacio

pleural.

No se trata de una entidad patolo gica sino del resultado de un desequilibrio entre la

formacio n del liquido pleural y su reabsorcio n

       

DIAGNO STICO Historia clinica: el motivo de consulta, por lo general, son los

sintomas propios de la enfermedad subyacente. Para la presentacio n de disnea, que es

el sintoma mas relacionado con derrame pleural, se requieren volu menes grandes en

pacientes con pulmones sanos, a diferencia de los pacientes con enfermedad pulmonar

previa, en los cuales con pequen os volumenes de derrame aparecen si ntomas.

Examen fisico. Sin mencionar los hallazgos propios de las diferentes enfermedades

cau- santes de derrame pleural, puede encontrarse taquipnea, respiracio n superficial y

los signos patognomo nicos de derrame pleural: disminu- cio n de la expansio n

toracica, fre mito vocal, matidez percutoria, disminucio n del murmullo vesicular e

hipoventilacio n.

Imagenologia: en la radiografi a de to rax posteroanterior (PA) y lateral, tomada con el

paciente de pie, el hallazgo ti pico en el derra- me pleural es el borramiento del a ngulo

costo- frenico por una opacidad homoge nea, co nca- va hacia arriba, que indica una

cantidad de liquido aproximada de 250 mL

Otros examenes diagno sticos son el ultraso- nido, para determinar tabiques,

caracteri sticas del li quido, marcar sitio de puncio n, y la tomo- grafia axial

computadorizada (TAC), que puede mostrar patologi a del pare nquima pulmonar:

infiltrados, no dulos, masas o atelectasias

CLASIFICACIO N

Los trasudados son filtrados del plasma que resultan del aumento de la presio n

hidrosta- tica, disminucio n de la presio n onco tica y, en ocasiones, alteracio n de la

permeabilidad ca- pilar. Las causas ma s frecuentes, en su orden, son:

• insuficiencia cardiaca congestiva; • sindrome nefro tico;

• cirrosis;

• sobrecarga de li quidos.

El exudado es un liquido rico en protei nas, resultado de la inflamacio n de la pleura; se

produce por alteraciones de la permeabilidad capilar. Otra causa es la obstruccio n del

dre- naje linfa tico. Las causas ma s frecuentes de exudados son:

• infecciones;

• enfermedad maligna;

• enfermedades del cola geno.

       

Existen varios criterios para la diferenciacio n entre trasudados y exudados. Los ma s

utili- zados son los criterios de Light (con uno solo se hace el diagno stico):

1. Relacio n proteinas liquido pleural/se rica >0,5.

2. Relacio n de deshidrogrenasa la ctica (LDH) pleural/se rica >0,6.

3. LDH pleural >2/3 li mite superior de LDH normal en suero.

Otros criterios u tiles para el diagno stico de exudado son:

• concentracio n de glucosa en li quido pleural <60 mg/dl, sugestivo de empiema;

• neoplasia;

• tuberculosis (TBC);

• lupus eritematoso siste mico (LES).

MANEJO DEL DERRAME PLEURAL MALIGNO

Los derrames pleurales malignos por lo gene- ral son exudados sanguinolentos de

predo- minio linfoci tico, con glucosa <60 mg/dL y anti - geno carcinoembrionario

(ACE) > 5 ng/mL.

Los agentes utilizados para la pleurodesis se dividen en esclerosantes (tetraciclina,

bleomy- cina, talco) y citosta ticos (cisplatino). Estos u ltimos son menos utilizados por

sus resulta- dos inferiores.

Existe tambie n la pleurodesis meca nica (abrasio n directa).

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

Se produce por alteraciones hidrostaticas e inflamatorias

ElEdemaPulmonarNoCardioge nico(EPNC)esuna entidad heteroge nea.

• Agrupacondicionesquesecaracterizanporla acumulacio n de liquido en los alveolos.

• Engeneralnohaygranalteracio ndelequilibriode Starling y los procesos inflamatorios

subyacentes son leves y en extremo agudos.

• Pordefinicio nnodebehaberdisfuncio ncardiacayla PCP debe ser menor a 18 mmHg.

       

Edema Pulmonar Ex-vacuo

• Complicacio nluegodepleurocentesisoinstalacio nde tubo toraxico.

• Probablementedebidoafeno menosdehiperflujo sobre una BSA inflamada.

• Elvolumenylavelocidaddelaevacuacio n determinan la probabilidad del EPNC.

• Engenerallospacientessehacensintoma ticosantes de 1 hora del procedimiento, con

grandes alteraciones V/Q e hipoxemia severa.

Edema Pulmonar Post-Obstruccio n

• Seobservaluegodelaringoespasmopost- intubacio n, aspiracio n CE, ahorcamiento,

epiglotitis, tumores de la vi a aerea, bocio, etc.

• Elmecanismoestadadoporunaintensapresio n pulmonar negativa, con hiperflujo de las

arterias pulmonares (maniobra de Muller).

• Puedepresentarsehasta6horasluegodela resolucio n de la obstruccio n, asi que estos

pacientes deben ser observados en el SU.

Edema Pulmonar por Drogas

• SehaobservadoEPNCrelacionadoconmuchas drogas, por lo que el mecanismo causal

ha sido dificil de determinar.

• Lasdrogasmasfrecuentementeimplicadasson: – Opiaceos

– Salicilatos

– Hidroclorotiazida

– Protamina

– Medio de contraste

– Tocoliticos

– Antidepresivos trici clicos

– Bloqueadores de los canales de calcio

Edema Pulmonar de Altura

• Edemapulmonarquesepresentasobrelos2500- 3000 metros.

• Elmecanismoau nnoestadilucidado completamente, influye el aumento de PAP, la

disminucio n de la sintesis de oxido nitrico, la disfuncio n de la bomba Na/K ATPasa e

inflamacio n.

• ExisteevidenciadeMEBqueexisten“fracturaspor stress” en la BSA de los pacientes

que sufren este sindrome.

Edema Pulmonar Neurogenico

       

• Eledemapulmonarneuroge nico(EPN)esaquelque ocurre en presencia de alguna

condicio n grave del SNC en ausencia de disfuncio n cardiaca.

• LagravedaddelEPNesdirectamenteproporcionala la gravedad de la injuria del SNC.

• Pareceestardadoporlesionesenloscentro vasomotores hipotalamicos y mediado por

catecolaminas.

• Esdeaparicio nprecozysu bita,tieneunaduracio n entre horas y dias y se resuelve en

forma espontanea.

CLINICA

• Setratadepacientesenfallarespiratoria.

• Presentantaquipnea,taquicardia,esfuerzoventilatorio

importante e hipoxia.

• Engeneraltienenunahistoriadedisneaque

evoluciona ra pidamente.

• Notienenhistoriadeortopnea,DPNoedemade

extremidades.

• Alexamenengeneralseapreciancre pitosdifusos, sin galope, no hay yugulares

ingurgitadas, hepatomegalia o edema de extremidades

LABORATORIO

Radiografia de To rax

• Simple, rapido y aporta informacio n critica.

: – Silueta cardiaca de taman o normal

– Hilios pulmonares no prominentes

– Patro n moteado pequen o

– Sin predominio de los segmentos basales – Sin compromiso de angulos

costofrenicos – Broncograma ae reo

Ecocardiograma

• Entrega una gran cantidad de informacio n

• EPC: alteraciones segmentarias de la motilidad de VI, disfuncio n mitral y

disminucio n de la FE.

Otros

• Relacio n de las proteinas alveolo/plasma

• Indice de filtracio n pulmonar con Galio-67

       

• Peptido Natriuretico Cerebral

• TAC pulmonar dinamica

• Examenesespeci ficosdependiendodelaetiologi a(eg, niveles de salicilatos, tamizaje

drogas, etc)

Todos deben recibir oxi geno

• EPEV:Prevencio n.

• EPPO:Corticoides.

• EPPD:Opiaceos:Naloxona.Salicilatos:Correccio n alteracio n acido-base.

• EPPG:Corticoides.

• EPA:Oxigenonormobarico,nifedipinoydexametasona

• EPN:Fentolaminayclorpromazina.

• EPIH:Agonistasβ2.Nousardiureticos.

• EPEE:Sodiohiperto nico.Nousardiureticos.