EFECTOS DE LA ALTURA, OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL APARATO RESPIRATORIO

EFECTOS DE LA ALTURA, OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL APARATO RESPIRATORIO

Los msculos respiratorios producen cambios en el volumen intratorxico, lo cual gracias a la ley de Boyle permite que el aire ingrese o salga de los pulmones. El trabajo total de la ventilacin es suma del trabajo hecho para cambiar el volumen del pulmn (componente elstico) y el trabajo hecho para mover el volumen de aire a travs de las areas.Es fundamental la compliance pulmonar que es lo que va a permitir un ingreso ms fcil o ms difcil del aire hacia las vas areas. As mismo el surfactante juega un rol importante en mantener la estabilidad del alveolo pulmonar, evitando su colapso y disminuyendo el trabajo respiratorio.1. Qu es un ejercicio dinmico, esttico, aerobio y anaerobio? Mencione 5 ejemplos de cada uno

Los ejercicios dinmicos, tambin llamados isotnicos, se definen como la contraccin muscular rtmica que provoca movimiento y utiliza amplios grupos musculares. La contraccin de los msculos esquelticos causa cambios principalmente en su longitud con pocos cambios en la tensin. Ejemplos: Correr, trotar, nadar, ciclismo, remo.

Los ejercicios estticos, tambin llamados isomtricos, son aquellos en los cuales su ejecucin se realiza sin generar modificaciones en el largo de los msculos que entran en juego, pero s grandes cambios en la tensin. Esto conlleva a la hipertrofia muscular. Ejemplos: levantamiento de pesas, empujar objetos pesados, empuar dinammetros.

Los ejercicios de media o baja intensidad (ejercicios aerobios) y larga duracin son los que en donde el organismo necesita quemar hidratos y grasas para obtener energa y para ello necesita oxgeno. Ejemplos: nadar, correr, caminar, montar bicicleta, remar.

Los ejercicios anaerbicos, son los ejercicios de alta intensidad y de poca duracin. Aqu no se necesita oxigeno porque la energa provienen de fuentes inmediatas que no necesitan ser oxidadas por el oxgeno, como son el ATP muscular, la PC y fosfocreatina y la glucosa.

Ejemplos: Levantar pesas, carreras de velocidad, empujar objetos pesados, escalar.

2. Qu efectos produce el ejercicio sobre el aparato respiratorio?

El consumo de oxigeno normal para un varn joven en reposo es de unos 250 ml/min, sin embargo tanto el consumo de oxigeno como la ventilacin pulmonar aumentan unas 20 veces siendo la mxima intensidad de ejercicio en un deportista bien entrenado.Los valores de las presiones arteriales de oxigeno y presiones venosas de CO2 se mantienen muy prximos a la normalidad, demostrando as la extrema capacidad del aparato respiratorio para proporcionar una ventilacin adecuada de la sangre incluso durante los ejercicios intensos.La ventilacin minuto puede alcanzar y superar los 100 litros/minuto. En reposo y durante un ejercicio ligero en sujetos sanos, el requerimiento energtico de la ventilacin es pequeo, alcanzando en general valores entre 1,9 y 3,1 mL de O2 por litro de aire ventilado, lo que corresponde aproximadamente al 4% de la produccin energtica total del organismo. A medida que la frecuencia y la profundidad de la respiracin aumentan con el ejercicio, el coste energtico de la ventilacin se incrementa progresivamente, pudiendo alcanzar hasta 89 mL de oxgeno por litro de aire ventilado cuando la respiracin es superior a 100L/min, lo que corresponde con un 5-10% de la produccin energtica total.3. Qu efectos produce el ejercicio dinmico en la presin arterial?

Durante el ejercicio intenso el consumo de oxigeno y la formacin de dixido de carbono pueden aumentar hasta 20 veces. sin embargo la ventilacin alveolar habitulamente aumenta casi exactamente en paralelo al aumento del nivel de metabolismo de oxigeno. La Presion de oxigeno, la presin de dixido de carbono y el Ph en sangre arterial se mantienen casi exactamente normales.

Enlosejerciciosdinmicos(isotnicos)aumentalaprecargayporlotanto aumenta el volumen por minuto cardaco, y el corazn se va dilatando. Uno de los importantes ajustes durante el ejercicio isotnico es el aumento de la presinsanguneaarterial(PA),lacualproveelafuerzaconducenteparaincrementar el flujosanguneo atravs de los msculos.

El aumento de lapresin sistlica es mayor que el de la presin diastlica por lo que se constata un aumento de la presin diferencial4. Cmo varan los gases con al altitud? A partir de qu altitud se ejercen los cambios en el organismo?

Elorganismorespondeantelahipoxiadealturamedianteunaseriedemodificacionesanivelcardiovascular,respiratorio,hematolgico,metablicoyneurolgico.

Estos mecanismos se ponen en marcha a partir de los 3.000metros, e intentan compensar el descenso del oxgeno ambiental.

Respuesta cardiovascular fisiolgica:

Deformacasiinmediata,seproduceunaumentodelafrecuenciacardiaca submxima y del gasto cardiaco submximo

El volumen sistlico permanece igual o se reduce. Igual ocurre con la frecuencia cardiaca mxima o con el gasto cardiaco mximo. A largo plazo, la frecuencia cardiaca submxima permanece elevada, el gasto cardiaco submximo cae por debajo de los valores a nivel del mar, y disminuyen el volumen sistlico, la frecuencia cardiaca mxima y el gasto cardiaco mximo. Las modificaciones de lamorfologa cardiaca son similares a lasque aparecen en cualquier deportista que entrene de una forma regular. Acausa del aumento de la renina, se eleva algo la tensin arterial diastlica.

La hipoxia ocasiona elevacin de la tensin arterial pulmonar, por lo que los cambios de la morfologa cardiaca pueden llegar a ser ms acusados en el ventrculo derecho y en la propia arteria pulmonar.

Respuesta respiratoria:La respuesta ms inmediata y decisiva del residente al nivel del mar, que asciende a cotas elevadas, es una hiperventilacin con alcalosis respiratoria, ocasionada por el descenso de la presin parcial de oxgeno.

Una vez iniciado, este "impulso hipxico" aumenta durante las primeras semanas, y puede ser evidente todava incluso un ao despus de una permanencia prolongada en la altitud elevada.

Respuesta hematolgica:

El aumento de la secrecin de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del ascenso, y el del hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 das son las modificaciones hematolgicas ms significativas en relacin con la hipoxia de la altura . Asimismo se produce un aumento de la viscosidad sangunea, y un desplazamiento de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la derecha.

La coagulacin est tambinalterada,conaumentodelfibringeno,disminucindelaacividadfibrinoltica, y secuestro de plaquetas en el tejido pulmonar, que hace que su nmero descienda en los primeros 4 das hasta un 10% de la cifra inicial. Losvalores normalesde losgases disueltosen sangrearterial varan deacuerdo con la altura sobre el nivel del mar.

Se citan los valores normales encontrados a nivel delmar, a1800 y2600 metros.

Valores de los gases arteriales a nivel del mar 760mm/Hg.

PaCO2 40 a 45 mm/Hg.PaO290a95mm/Hg.HCO324meq/L.SaO2mayoroigualal94%.

Valores de los gases arteriales a 1800 mts sobre el nivel del mar.

PaCO235a38mm/Hg.PaO270a 75mm/Hg.HCO321a22meq/L.SaO2mayor oigual al94%

Valores de los Gases Arterialesa 2600mts sobre elnivel del mar.

PaCO230a34mm/Hg.PaO2Mayor a60mm/Hg.HCO3de15a22meq/L.SaO2mayora90%

5. Cules son los mecanismos de adaptacin aguda en la altura?

En una primera fase el organismo, ante esa necesidad de oxgeno causada por esa bajada de su presin, reacciona intentando proveer a las clulas con hiperventilacin y taquicardia, pero sobrecargan de trabajo al sistema cardiorespiratorio. A este proceso se le llamaacomodacin.Si la exposicin a la hipoxia se prolonga, el organismo pone en marcha mecanismos de adaptacin ms econmicos. A este proceso se le llama aclimataciny consiste en: Aumento de la ventilacin pulmonar. Aumento de la hemoglobina de la sangre. Elevacin de la capacidad difusora de los pulmones. Incremento de la riqueza vascular de los tejidos. Aumento de la capacidad de las clulas para utilizar oxgeno a pesar de una presin baja de ste.A continuacin detallaremos los dos procesos de aclimatacin concernientes al sistema respiratorio:

Aumento de la ventilacin pulmonarExisten unos quimioreceptores sensibles a la menor presin de oxgeno que estn localizados en el arco artico y la bifurcacin de las arterias cartidas en el cuello. Cualquier reduccin significativa de la PO2 arterial estimula progresivamente estos quimioreceptores hasta un mximo del 65%. Esto estimula el proceso de hiperventilacin con el que el organismo trata de acercar la concentracin de oxgeno alveolar a la necesaria para su distribucin.Esta hiperventilacin produce una eliminacin de grandes cantidades de dixido de carbono, lo que reduce la presin de este gas y aumenta el pH de los lquidos corporales. Este aumento del pH se da ya que la mayor parte de este dixido de carbono se lleva en forma de cido carbnico que se ioniza fcilmente a H+ y HCO3-, que luego son transportados a los pulmones por la circulacin venosa. En los capilares pulmonares el dixido de carbono y el agua se forman de nuevo y se difunden a travs de los alvolos. Para paliar esta alcalosis y desequilibrio cido-base los riones excretan la base (HCO3-) por los tbulos renales Estos cambios inhiben el centro respiratorio en contraposicin de la estimulacin hipxica. Sin embargo ah entra el proceso de aclimatacin ya explicado, porque a partir de los cinco das, aproximadamente, esta inhibicin del centro respiratorio desaparece, volviendo la estimulacin de los quimioreceptores a su normalidad.Algunos alpinistas responden con un fuerte impulso ventilatorio hipxico, por lo que pueden realizar mejor ejercicios a alturas extremas y pueden llegar a una mayor altura que otros individuos en los que no se produce una respuesta tan intensa cuando la PO2 es baja a nivel ambiental. Elevacin de la capacidad difusora de los pulmonesLa capacidad normal de difusin para el oxgeno a travs de la membrana pulmonar es de un gradiente de 21 ml de mm de Hg de presin y por segundo, cifra que se ve aumentada hasta tres veces durante el ejercicio fsico. Pues bien, la exposicin a grandes alturas puede aumentar esta difusin tambin hasta tres veces. Parte de este aumento resulte probablemente de un aumento de sangre capilar pulmonar, que dilata los capilares y aumenta la superficie de difusin de oxgeno hacia la sangre. Otra parte se cree que depende de un incremento de volumen pulmonar, que aumentara el rea de la superficie de la membrana alveolar. Tambin influira el aumento de presin arterial pulmonar impulsando sangre en un nmero de capilares alveolares mayor del normal, especialmente en las zonas altas de los pulmones, que estn mal regadas en condiciones usuales. Todos estos factores sin una adecuada aclimatacin podrn ser la causa de lesiones como el edema pulmonar de altura. 6. Cules son los mecanismos de adaptacin crnica en la altura?Los efectos de la altura son tiempo dependientes y permiten distinguir dos estrategias de regulacin biolgica para sobrevivir en un ambiente hostil de acuerdo al tiempo de exposicin, una de aclimatacin y otra de adaptacin. Una tercera estrategia comprende los fenmenos regulatorios que pueden cambiar casi instantneamente en la exposicin aguda. La aclimatacin es una adaptacin fenotpica, es decir que se desarrolla en el transcurso de la vida del individuo. Son cambios reversibles que desaparecen al cesar el estmulo hipxico.La adaptacin es definida como el desarrollo de ciertas caractersticas anatmicas y fisiolgicas, provocadas por los agentes estresantes del ambiente, y que permiten al ser vivo vivir en la altura sin necesidad de cambios en su organismo.Las adaptaciones son progresivas y genticamente fijadas, y son permanentes. La capacidad de adaptacin puede ser un rasgo genticamente fijado de un individuo o de una especie.En los individuos nacidos en la altura suelen encontrarse algunas modificaciones estructurales tales como el aumento del dimetro torcico, mayor hipertrofia cardaca, y otras modificaciones estructurales y funcionales. Cuando la estada en altitud se prolonga unos das se producen una serie de adaptaciones fisiolgicas en el organismo (algunas iniciadas desde el primer momento y otras de aparicin ms tarda) encaminadas a compensar la menor presin de O2 en el aire inspirado.

Respiracin

A pesar de que la concentracin de O2 en la atmsfera no cambia, la presin parcial si lo hace ostensiblemente. Si una persona no aclimatada asciende en poco tiempo a una altitud moderada, o alta sufre una serie de sntomas, conocidos como mal agudo de montaa. La base del problema parece estar en la prdida excesiva de CO2 por los pulmones y la consecuente prdida de bicarbonato, junto a la relativa hipoxia favorecen la salida de iones de potasio desde el compartimiento intracelular al extracelular. Los mecanismos que pueden llevar a esta situacin son los siguientes:El descenso de la PO2 atmosfrica y de la PO2 alveolar produce la estimulacin de los quimioreceptores perifricos, especialmente de los cuerpos carotdeos, pero no de los del SNC. Esta estimulacin incrementa la ventilacin alveolar, por aumento de la profundidad y frecuencia respiratoria y disminuye el espacio muerto respiratorio; ambos cambios llevan a una mayor prdida de CO2 y descenso de laPCO2 por lo tanto al establecimiento de hipocapnia arterial (alcalosis respiratoria).La hipxia tambin puede generar una vasoconstriccin en la circulacin pulmonar y elevar la presin media de perfusin, llegando a generar cuadros de hipertensin pulmonar. Todos estos mecanismos se hacen ms notorios en grandes altitudes de entrenamiento.La ventilacin permanece aumentada durante toda la estada en altura. Sinembargo las personas que nacen y viven en altura presentan una respuesta completamente diferente, pues tienden a hipoventilar y a mantener un menor gradiente alveolo-arterial de O2 , prsiblemente debido a que tienen una mayor capacidad de difusin pulmonar y una mayor densidad capilar pulmonar. La hiperventilacin que se realiza en altitud ir acompaada de una disminucin de la PaCO2 (hipocapnia), que se acompaa de un aumento del pH en el lquido cefaloraqudeo, ya que CO2 atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica. Para evitar que el lquido cefaloraqudeo se alcalinice, se excreta bicarbonato del LCR, lo cual mantiene el estmulo sobre los quimiorreceptores perifricos. Esta hipocapnia puede provocar vasoconstriccin cerebral.

Transporte de oxgeno

Despus de unos 3 a 6 das el gasto cardaco disminuye, tanto en reposo como en ejercicio submximo debido a una disminucin del volumen sistlico.Algunos autores opinan que despus de perodos muy largos de aclimatacin el gasto puede acercarse a valores obtenidos a nivel del mar. En grandes altitudes la frecuencia cardaca mxima disminuye, llegando a valores como de 135 latidos por minuto; quizs pueda entenderse este fenmeno como un mecanismo de proteccin ante requerimientos metablicos en esfuerzos excesivos en hipxiahipobrica.El consumo mximo de O2 mejora durante el perodo de aclimatacin, debido a la mejora del transporte de O2, pero sin llegar a los valores alcanzados a nivel del mar.7. Cmo vara la espirometra en una altitud de 5000 msnm? De acuerdo la distancia de altura de los habitantes: a mayor altitud es mayor la capacidad vital respiratoria y pulmonar. La espirometra, es una serie de pruebas respiratorias sencillas, bajo circunstancias controladas, que miden la magnitud absoluta de las capacidades pulmonares y los volmenes pulmonares. Los habitantes de esta altura (5000 msnm), tienen una Capacidad Vital Respiratoria y una Capacidad Pulmonar Total mayor que el habitante del nivel del mar, esto se ve reflejado en las pruebas de espirometra donde se observan mayores valores de la Capacidad Vital Forzada (CVF), Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1) y por lo tanto mayores valores en la Capacidad Pulmonar Total (CPT). Esto debido a que los habitantes de la altura que han nacido y crecido hasta la madurez en la altura tienen diferencias anatmicas con respecto a los habitantes situados a nivel del mar, y a mayor sea la altura, mayor ser la diferencia. En teora, en la espirometra por tanto se debe observar una mayor CVF y VEF1 en el habitante de altura que del de nivel del mar.8. Cul es la forma ms severa de compromiso pulmonar debido a la exposicin a la altura?Las manifestaciones pulmonares ms severas se manifiestan como edema pulmonar de las alturas. En los pacientes con edema pulmonar de las alturas la hipoxemia puede acelerar los efectos del estado de desaclimatacin, generando edema cerebral. Los edemas pulmonar y cerebral son entidades potenciales fatales.Las anormalidades cerebrales se manifiestan de dos maneras la primera de ellas, se conoce como enfermedad aguda de las montaas y es la presencia de cefalea, acompaada de sntomas gastrointestinales, laxitud y fatiga. La segunda es el edema cerebral de las alturas, que se considera como un estado de compromiso mayor o progreso del cuadro ya descrito, en el que se presentan adems de cefalea y los otros sntomas mencionados, ataxia y/ o alteraciones de conciencia.

Cuando viajamos a un destino turstico que se encuentra a una altura superior a ladel lugar del que procedemos, o tenemos intencin de realizar una expedicin de escalada a una montaa debemos tener en cuenta que podemos sufrir el mal de altura, el cual aparece por encima de los 2.500 m, algunos destinos tursticos que se hallan en esta situacin son los siguientes:

Ciudad de Mxico (Mxico): 2.300 m. Cuzco (Per): 3.400 m. La Paz (Bolivia): 3.600 m. Quito (Ecuador): 2.800 m. Bogot (Colombia): 2.650 m.

9.- Qu alteraciones espiromtricas se presentan en las personas con obesidad morbida?

Parece que en grandes obesos podra existir una dificultad respiratoria debido a la dificultad existente para mover la voluminosa caja del trax y el abdomen. Sin embargo ha sido reportado que con obesidades leves se ve perjudicada la funcin pulmonar tanto en adultos como en nios, quienes padecen alteraciones pulmonares.La obesidad, especialmente en sus formas severas, puede afectar la funcin respiratoria por diversos mecanismos.Pacientes obesos asintomticos con una gasometra normal pueden presentar sutiles anormalidades en el mecanismo de la ventilacin y en el recambio de gases si son sometidos a una exploracin funcional respiratoria.El aumento de grasa en la caja torcica y en el abdomen da lugar a un afecto negativo sobre las propiedades mecnicas del trax y del diafragma y la consiguiente disminucin de los movimientos respiratorios tanto durante la inspiracin como durante la espiracin.En la obesidad de grado importante, la ventilacin se produce sobre todo en los lbulos superiores, mientras que en los inferiores esta est disminuida con un claro predominio de la perfusin. Esta alteracin de la correcta relacin ventilacin-perfusin puede dar lugar a la aparicin de hipoxemia.En ocasiones, el paciente obeso presenta hipoxemia, hipercapnia, trastornos del sueo fisiolgico nocturno e hipersomnia diurna. Este cuadro clnico ha recibido las denominaciones de Sndrome de obesidad-hiperventilacin y, sobre todo, la del epnimo literario Sndrome de Pickwick.

10. Qu relacin hay entre obesidad y el apnea del sueo?El sndrome de apneas obstructivas del sueo (SAOS) se produce como consecuencia de una disminucin en el calibre de la va respiratoria superior que da lugar a una obstruccin con la consiguiente detencin del flujo areo. Habitualmente se asocia a desaturaciones de oxgeno y fragmentacin de la arquitectura del sueo con deterioro de funciones superiores. Adems de otros factores como la edad, sexo, menopausia, tabaquismo y consumo de alcohol, la obesidad constituye un elemento de riesgo de desarrollo de SAOS multiplicando por 10 la probabilidad de su aparicin. En casos de obesidad mrbida puede alcanzar una prevalencia del 80% en varones y 50% en mujeres. La distribucin central de la grasa es el parmetro que mejor predice la existencia de SAOS en pacientes obesos. Esto hace que el tratamiento de la obesidad sea la primera medida teraputica del SAOS. Se ha descrito que el SAOS induce activacin simptica, resistencia insulnica, estimulacin del sistema renina-angiotensina, promocin de estrs oxidativo, disfuncin endotelial, aumento de agregabilidad plaquetar, disminucin de fibrinolisis y cardioneuropata. Por ello el SAOS se asocia con hiupertensin arterial y con un riesgo cardiovascular aumentado.El mejor procedimiento diagnstico para establecer su existencia es el estudio polisomnogrfico. El tratamiento de la obesidad resulta en una marcada mejora del SAOS. Prdidas de peso del 10% se acompaan de reducciones del ndice de apneas del 26%. Entre tanto, es eficaz la aplicacin de un sistema de presin positiva que reduce el ndice de apneas y mejora los factores de riesgo cardiovascular y el deterioro cognitivo. La obesidad se ha tornado una de las mayores amenazas para la salud pblica, por su creciente incidencia y por su capacidad de inducir patologas crnicas en casi todos los sistemas del organismo. La obesidad constituye uno de los elementos de riesgo ms importantes en el desarrollo de SAS (Sndrome de Apnea de Sueo). El efecto probablemente se ejerce de forma predominante a travs de fenmenos mecnicos que favorecen, mediante el acumulo graso cervical, el estrechamiento de la va area. Adicionalmente, constituye uno de los factores de riesgo sobre los que es ms factible intervenir desde el punto de vista teraputico y preventivo. La prdida de peso se asocia con reduccin en la colapsabilidad de la va respiratoria de pacientes con SAS. La obesidad, el sndrome de apnea del sueo y las enfermedades cardiovasculares estn frecuentemente asociadas. Adems, distintos estudios han mostrado que el SAS influye en el metabolismo de la glucosa, pudiendo facilitar la aparicin de intolerancia a la misma y al sndrome de resistencia insulnica. En la obesidad se genera un exceso en la produccin de leptina adems de factores proinflamatarios como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleukina 6, estos factores participan en la resistencia a la insulina la cual en ltima instancia puede condicionar la presentacin de la diabetes mellitus tipo 2. La obesidad adems condiciona una respiracin anormal durante el sueo, dada la disminucin en la capacidad vital en el estado de decbito; tambin contribuye la acumulacin de grasa en la va respiratoria alta. Esta respiracin anormal durante el sueo condiciona disminucin de la oxigenacin, generando la estimulacin del sistema nervioso simptico, el que a travs de sus terminales perifricos en todo el cuerpo libera norepinefrina (alfa adrenrgico) que pasa a la sangre condicionando tambin resistencia a la insulina y disminuyendo su secrecin pancretica. Asimismo el exceso de norepinefrina genera o puede generar hipertensin arterial a veces muy severa como veremos luego, adems de arritmias cardiacas. La disfuncin hipotlamo-hipofiso-adrenal en relacin con obesidad, parece deberse principalmente al exceso de grasa abdominal ms que al apnea obstructiva del sueo en s.