Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Médico Cirujano

Daniel Espino Brambila

Historia Clínica Medicina Interna

Hospital General ISEM Cuautitlan “General José Vicente Villada”

Dra. María de Jesús Hernández García

UNAM – FES Iztacala, Médico Cirujano, Ciclo 5, Semestre 6, ISEM Cuautitlán “Gral. José Vicente Villada” Rotación: Medicina Interna, Grupo: 2503, Dra. María de Jesús Hernández García Daniel Espino Brambila

Historia Clínica Medicina Interna Unidad médica: ISEM H.G. Cuautitlán “Gral. José Vicente Villada” Expediente: S/E Fecha de Elaboración: 10 de Marzo de 2011 Hora de Elaboración: 8:50am Tipo de interrogatorio: directo Ficha de identificación: Nombre del paciente: Hernández Santillán Leticia Edad: 45 años Género: Femenino Lugar y Fecha de nacimiento: 30 de Abril de 1965, San Pedro de los Jagüeyes Ocupación: Ama de Casa Escolaridad: Secundaria (2do año) Domicilio: Avenida del canal sin #, Colonia el Cerrito, Cuautitlán, Estado de México Teléfono: 04455 – 1290-8689 Nombre del Responsable: Hernández Santillán Pedro Parentesco: Hermano Teléfono: 04455 – 1290-8689 Antecedentes Heredo-Familiares: Familia: Nuclear, funcional y con la dinámica de esposo proveedor, paciente en casa con los hijos pequeños. Padre: Finando a los 66 años de edad por cardiopatía isquémica. Madre: De 60 años de edad con diabetes mellitus tipo 2 e Hipertensión arterial. Hermanos: 6 hermanos 2 con el diagnostico de Diabetes Mellitus y 1 Hermana con Hipertensión arterial. Abuelos: la paciente refiere muerte natural. Antecedentes personales no patológicos: Paciente vive con su esposo y dos hijos en casa de lámina con piso de cemento con dos habitaciones, cuenta con todos los servicios extra e intradomiciliarios, zoonosis positiva de 2 perros. Baño cada tercer día y cambio de ropa exterior e interior diario. Alimentación rica en carbohidratos y grasas pero baja en proteínas. Vacunación refiere completa y con refuerzos. Antecedentes personales patológicos: Infancia: Varicela a los 5 años de edad Sarampión a los 7 años de edad Fractura de cúbito a los 9 años de edad Juventud:

Refiere haber cursado con episodios de diarreas, resfriado común y faringoamigdalitis. Adultez: Hipertensión Arterial Sistémica diagnosticada hace 3 años tratada con nifedipino Colelitiasis tratada con procedimiento quirúrgico de colecistectomía hace 6 meses Antecedentes gineco-obstetricos: Pubarca: 11 años Menarca: 12 años FUM: 3 de Febrero de 2011 Gestas: 3 Partos: 1 Cesárea: 2 Preeclampsia en últimos dos embarazos Padecimiento actual: Inicia hace 20 días con astenia, adinamia, pérdida del apetito, anorexia, fiebre no cuantificada, intolerancia a la vía oral, nausea, vomito y dolor en hipocondrio derecho de leve intensidad así como 8 días con acolia y coluria. Actualmente presenta dificultad respiratoria. Interrogatorio por aparatos y sistemas: Nervioso: intranquilidad Cardiovascular: sin sintomatología. Respiratorio: Disnea Gastrointestinal: acolia, vómito, nausea, anorexia, intolerancia a la vía oral Genitourinario: coluria Hemático y linfático: fiebre no cuantificada Endócrino: dolor en hipocondrio derecho Musculoesqueléitco: hipoactividad, astenia y adinamia Piel, mucosas y anexos: ictericia generalizada (escleras, tronco, palmas y mucosas) y prurito generalizado. Exploración física: Signos vitales: Temperatura: 37.5°C, FC: 100 lpm, FR: 23 rpm, Peso: 94kg, Talla: 1.65cm, TA: 140/90 mmHg Habito exterior: mujer de edad aparente congruente con la cronológica, intranquila, reactiva y cooperadora, con ictericia generalizada. Cabeza: normocefalo sin endo o exosotosis, pupilas isocoricas y normoreflexicas, narinas y conductos auditivos permeables, mucosa oral bien hidratada con caries en molares inferiores y superiores y tinte ictérico en encías. Cuello: cilíndrico sin adenomegalias con ingurgitación yugular. Tórax: ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad sin agregados, ruidos pulmonares limpios salvo disminución y estertores en campo basal derecho, vibraciones vocales disminuidas en el campo mencionado anteriormente y varices esofágicas. Abdomen: globoso a expensas de panículo adiposo y ascitis, blando y doloroso en hipocondrios derecho e izquierdo a si como en epigastrio, red venosa colateral, presencia de hepatoesplenomegalia, peristalsis presente, hipertensión portal.

Genitales: Femeninos con cicatriz horizontal de aproximadamente 12cm de longitud ubicada 2cm por debajo del ombligo Extremidades: integras con llenado capilar inmediato, edema con godete. Piel: palidez e ictericia generalizada Resultados de gabinete y laboratorio: Química Sanguínea Tomada el 1ero de Marzo de 2011 TGO: 175 UI/L (valor de referencia 12 a 50) TGP: 80 UI/L (valor de referencia 10 a 40) Bilirrubina Total: 14 mg/dl (valor de referencia 0.2 a 1.0) Bilirrubina directa: 12mg/dl (valor de referencia 0.0 a 0.25) Bilirrubina indirecta: 2.0mg/dl (valor de referencia 0.0 a 0.75) Fosfatasa alcalina: 737 UI/L (valor de referencia 50 a 136) Ultrasonografía abdominal realizada el 1ero de Marzo de 2011 Hallazgos: hígado en situación anatómica habitual. El parénquima se aprecia ecogénico, con aumento del brillo de vasos intrahepaticos, con áreas de granulosidad por lo que se sugiere un proceso inflamatorio con crecimiento de ambos lóbulos, sin datos de lesiones focales o difusas. No existe dilatación de la vía biliar intrahepatica y extrahepatica. La vena porta mide 10mm y el colédoco mide 5mm. Hacia el hilio hepático se identifica el lecho quirúrgico vesicular de 6 meses de evolución, sonográficamente normal. Ambos riñones en situación anatómica habitual sin hallazgos patológicos. Páncreas sin hallazgos patológicos. Espacios perirrenal, hepatorrenal y espenorrenal sin colecciones. Bazo de forma y tamaño aumentada con medidas de 118x83x86mm en sus tres ejes longitudinal, anteroposterior y transverso respectivamente sin lesiones focales o difusas. Química Sanguínea Tomada el 8 de Marzo de 2011 Glucosa: 61, BUN 29, Creatinina 3.2, AST 244, ALT 41, Albumina 0.8, Bilirrubina total 17.69, Bilirrubina directa 15.26, ALP 883, Na 134, K 3.4, Cl 105, Ca 6, P 5.3, Mg 1.4, Amilasa 22 y Lipasa 145. Biometría Hemática realizada el 8 de Marzo de 2011 Serie blanca: Leucocitos: 25.9, Neutrófilos 98%, Linfocitos 1.73%, Monocitos 0.2%, Eosinófilos .06%, Basófilos .01%. Serie roja: Eritrocitos 2.49, Hemoglobina 9.12, Hematocrito 26.8, MCV 107, MCH 36.6, MCHC 34.1, RDW 17.8 Plaquetas: 234 K/uL MPV 9.15 fL Gasometría arterial realizada el 7 de Marzo de 2011 pH: 7.41 pCO2: 15 mmHg pO2: 48 mmHg Htc: 18% HCO3 9.5 mmol/L SO2: 84%

Diagnostico o problemas clínicos: Sintomatológico: astenia, adinamia, pérdida del apetito, anorexia, fiebre, intolerancia a la vía oral, nausea, vomito, dolor, acolia, coluria y disnea. Sindromático: Sx ictérico, Sx de derrame pleural, Sx de insuficiencia hepática, Sx Febril Anatómico: dolor en hipocondrio derecho, epigastrio e hipocondrio izquierdo, hipoventilación del campo pulmonar basal derecho. Nosológico: Insuficiencia Hepática y deshidratación Tratamiento farmacológico: Terapéutica empleada y resultados previos: Nifedipino una capsula de 10mg por las noches Terapéutica actual: hidratación vía endovenosa, oxigenación con mascarilla, albumina intravenosa, paquetes de hematíes y medidas generales. Pronóstico: La paciente actualmente se encuentra delicada con un pronóstico reservado evolución; ya que la patología que la aqueja está afectando al parénquima hepático, esplénico, renal, esofágico y pleura pulmonar, disminuyendo su función de síntesis de proteínas, coagulación, síntesis enzimáticas, producción biliar, etc. Análisis: La insuficiencia hepática se define como una falla en las funciones del hígado. Cuando ocurre en el curso de una hepatopatía aguda se habla de insuficiencia hepática aguda y cuando se presenta en los estadios avanzados de una hepatopatía crónica se considera como una insuficiencia hepática crónica. La insuficiencia hepática aguda aparece como consecuencia de la necrosis masiva o submasiva aguda del hígado, o por un deterioro súbito y severo de las funciones de las células hepáticas. Para la mayoría de los hepatólogos el concepto de insuficiencia hepática aguda lleva implícito la presencia de encefalopatía hepática, sin embargo, otros amplían el concepto a todos los casos de hepatopatías agudas en los que la concentración de protrombina o el factor V sea inferior al 50 % de lo normal y emplean los términos de fulminate o subfulminate tan pronto se instala la encefalopatía Cuadro Clínico: toma del estado general que puede ser más o menos marcada según el estadio evolutivo de la enfermedad de base, y que se manifiesta por astenia, fatigabilidad fácil, anorexia, pérdida de peso en relación con la pérdida de masa muscular, que es más evidente en los miembros y en la región temporomaseterina, así como en las eminencias tenar e hipotenar de las manos. La ictericia puede no presentarse o ser ligera, pues depende del balance entre la necrosis y la regeneración hepática; su presencia es un índice de actividad de la enfermedad y constituye un elemento de mal pronóstico. La piel muestra la presencia de arañas vasculares o telangiectasias aracnoideas, de localización más frecuente en las regiones altas del tórax, hombros y detrás de las orejas. Existe eritema palmar en las regiones tenar e hipotenar y las yemas de los dedos a nivel de la última falange. En el hombre el vello corporal está disminuido o llega a desaparecer y el pubiano se asemeja al patrón femenino. Pueden existir otras manifestaciones de

feminización como son: ginecomastia y atrofia testicular. En la mujer se presenta oligomenorrea, pérdida de la grasa mamaria y pélvica e infertilidad. Son comunes y características las manifestaciones neuropsíquicas, que constituyen el cuadro de la encefalopatía hepática o encefalopatía portosistémica, que se inicia con alteraciones mentales ligeras, que solo pueden evidenciarse mediante pruebas de capacidad intelectual. Posteriormente se presentan síntomas más evidentes que van desde irritabilidad hasta franca psicosis. Son característicos los trastornos de la afectividad: euforia, depresión, apatía, confusión, trastornos de la conducta, inversión del patrón del sueño, desorientación, letargia, bradilalia y finalmente coma, que puede llegar a diferentes grados de profundidad o ser reversible. Un signo neurológico típico, pero no patognomónico de este síndrome, es la asterixis, aleteo o temblor de los miembros en determinadas posiciones. También pueden detectarse signos extrapiramidales como: rigidez por aumento del tono muscular y signo de la rueda dentada, además hiperreflexia y signo de Babinski bilateral. En la encefalopatía hepática aguda y en la crónica recidivante es relativamente fácil reconocer cuatro grados de intensidad de acuerdo con la presentación progresiva de los signos neuropsíquicos: Etapa I. Pérdida de la afectividad, euforia, depresión, apatía, ansiedad, confusión leve, falta de percepción, acortamiento del lapso de atención, conducta abigarrada, patrón del sueño alterado, asterixis, habla farfullada, apraxia constructiva, dificultad para escribir. Etapa II. Letargo, somnolencia, desorientación, confusión moderada, fetor hepatico, asterixis. Etapa III. Confusión intensa, habla incoherente, somnolencia profunda (pero puede despertar), respuesta a estímulos, fetor hepatico, asterixis, reflejo de prensión y de succión, rigidez de miembros, hiperreflexia y clono. Etapa IV. Coma profundo (no responde a los estímulos), fetor hepatico, reflejos disminuidos, hipotonía muscular. Laboratorio: Sangre. Aminotransferasas y bilirrubina. Existe un comportamiento muy peculiar entre ellas, que obedece a la lesión anatómica (extensa necrosis de los hepatocitos), como ocurre en la hepatitis fulminante con necrosis masiva o submasiva. En estos casos las aminotransferasas están muy elevadas al inicio del cuadro clínico, con frecuente inversión del índice ASAT/ALAT, pero evolutivamente los valores descienden de forma rápida y esta caída se acompaña de una notable elevación de la bilirrubina a expensas de fracción directa o conjugada. Factores de la coagulación. Disminución de la concentración plasmática, como expresión del fallo en la función de síntesis, especialmente de los factores I, II, V, VII, IX y X. Esto conduce a una prolongación del tiempo de protrombina. Proteínas plasmáticas. Hipoalbuminemia, asociada a hiperglobulinemia, con inversión de la relación serina/globulina (hallazgo característico de la insuficiencia hepática crónica); o hipoalbuminemia sola, propia del fallo hepático agudo. Hipoglucemia. Alteración importante en estos casos. Ionograma y gasometría. Trastornos del equilibrio electrolítico y acidobásico. Los más importantes son: la hipopotasemia y la alcalosis respiratoria, aunque en los casos más graves aparece acidosis metabólica. Amoniaco. Elevado en sangre, aunque no hay correlación entre el grado de elevación y la intensidad de la encefalopatía. Electroencefalograma. Desaparición progresiva de la actividad alfa normal con aparición de actividad lenta con ondas trifásicas.

La insuficiencia hepática se debe a la pérdida de casi todas las funciones hepáticas, que trae como consecuencia grandes alteraciones biológicas, ya que el hígado tiene una gran cantidad de funciones que afectan el metabolismo y síntesis de múltiples sustancias, imprescindibles para la vida. Las alteraciones del metabolismo de los glúcidos son la causa de la hipoglucemia, cuyo origen radica en las escasas reservas de glucógeno que el hígado puede almacenar en estas condiciones, la pobre capacidad para la neoglucogénesis y quizás un déficit en la degradación de la insulina circulante. La función de síntesis está notablemente comprometida, por lo cual se origina un déficit en los factores de la coagulación, especialmente fibrinógeno y protrombina. La albúmina es la principal proteína plasmática sintetizada por el hígado; su concentración está disminuida, pero como su vida media es relativamente larga, se encontrará disminuida marcadamente en la insuficiencia hepática crónica y no en la aguda. La encefalopatía portosistémica se debe a cortocircuitos hepáticos o extrahepáticos, a través de los cuales la sangre portal pasa a la circulación sistémica sin ser depurada por las células hepáticas. En pacientes con insuficiencia hepática aguda el cortocircuito ocurre a través del propio hígado por la gran cantidad de hepatocitos destruidos, incapaces de metabolizar el contenido de la sangre portal, de este modo la sangre pasa sin ser modificada a las venas suprahepáticas y de ahí a la circulación general. Por ello en estos pacientes la insuficiencia hepática es la causa principal de la encefalopatía. En pacientes con insuficiencia hepática en hepatopatías crónicas, tales como la cirrosis, la hipertensión portal condiciona la formación de venas colaterales que comunican la circulación portal con la circulación sistémica sin pasar por el hígado, en una gran proporción. En este caso la hipertension portal es el mecanismo fisiopatológico principal de la encefalopatía. El paso de la sangre de la vena porta a la circulación sistémica a través de los cortocircuitos antes descritos, sin pasar por las células hepáticas, impide realizar la destoxificación de muchas sustancias exógenas o endógenas absorbidas en el intestino que son tóxicas para el organismo y especialmente para el cerebro, y esta es la base fisiopatológica de la encefalopatía hepática. Correlación con la paciente:

PA de 20 días de evolución Astenia Adinamia

Pérdida del apetito Anorexia Fiebre de 37.5°C

Intolerancia a la vía oral Nausea Vomito

Dolor en hipocondrio derecho e izquierdo y epigástrico.

Acolia Coluria

Disnea Taquicardia Obesidad

Hipertensión Portal Hipertensión arterial Intranquilidad

Ictericia generalizada Deshidratación R. Respiratorios disminuidos en campo basal derecho

Ingurgitación yugular Ascitis Red venosa colateral

Hepatoesplenomegalia Edema en extremidades palidez

Transaminasas Aumentadas

Hiperbilirrubineamia a expensas de Bilirrubina Directa (17mg/dl)

Fosfatasa alcalina aumentada

USG Hepático: con proceso inflamatorio y hepatomegalia sin lesiones focales o difusas. No hay dilatación biliar intra o extra hepática. Sin más alteraciones.

USG Esplénico: aumentado de tamaño.

USG Renal: Sin alteraciones

USG Abdominal: sin colecciones

Hiperazohemia (29mg/dl)

Leve hipoglucemia (61mg/dl)

Hipoalbuminemia (0.8 g/dl)

Hiponatremia (134mmol/L)

Hipocloremia (105mmol/L)

Hipocalcemía (6 mmol/L) Hiperfosfatemia (5.3 mg/dl)

Hipomagnesemia (1.4 mg/dl)

Leucocitosis (25mil) Neutrofilia 98% Anemia 2.49 hematies

Plaquetas NORMALES Hemoglobina y Hematocrito bajo.

Gasometría con presiones de CO2, O2 bajos, Bicarbonato Bajo y Saturación baja.

Ast: 244 mg/dl

Alt 41 mg /dl

La paciente presentó un ataque al estado general, astenia, adinamia, anorexia, ictérica, un grado 1 de encefalopatía por estar desorientada e intranquila además de mostrar hallazgos de hipertensión portal, ingurgitación yugular y red venosa colateral. Los hallazgos sanguíneos con valores elevados de la bilirrubina directa, leucocitosis con neutrofilia indican infección, plaquetas normales pero anemia muestran un fallo en la coagulación, hipoalbumineamia indica un proceso agudo, hipoglucemia muestra un deterioro en el metabolismo de los carbohidratos, presenta desequilibrio hidroelectrolitico con valores alterados en gasometría, índice de AST/ALT con 244/41 hallazgo frecuente en la hepatitis fulminante. Los hallazgos de la ultrasonografía mostraron una hepatomegalia con granulaciones que demuestra un proceso inflamatorio, también un hallazgo fue la presencia de esplenomegalia. Manejo: El manejo que se le dio fue paliativo ya que solo se corrigieron la deshidratación, anemia y la disnea. Para un manejo más integral se debe encontrar la causa de esta patología que a mi parecer es de origen infeccioso por la presencia de fiebre, leucocitosis, Indice AST/ALT invertido, además de presentar en el ultrasonido granulaciones hepáticas con hepatomegalia y un aumento del tamaño del esplénico. Bibliografía:

• Tratado de Fisiología Médica, Arthur C. Guyton, 11° Edición, Editorial Interamericana, 2005 • Diccionario Médico Interactivo Mosby en CD, 5ta edición, Editorial Hardcourt • Professional Guide to Signs & Symptoms en CD, 5ta edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins • Síndromes, Raimundo Llanio Navarro, 2da Edición, Editorial Ciencia Médicas, La Habana, 2005.