El conejo 107

INTRODUCCION

En las páginas que siguen no se pretende hacer untratado de las enfermedades del conejo. Por unaparte, es imposible describir una enfermedad sinrecurrir a nociones médicas que el lector de estaobra probablemente no tiene y, por otra, si bien esverdad que se conoce un gran número de agentespatógenos en el conejo, ampliamente descritos aveces, su presencia no implica necesariamente laexistencia de una enfermedad. En la casi totalidadde los casos, una enfermedad es la resultante decondiciones desfavorables del medio ambiente yde la aparición de un germen patógeno (microbio,virus, parásito). Por lo tanto, es importante, antesde abordar el capítulo de la patología del conejo,desarrollar esta primera noción.

CONDICIONES DE LA APARICION Y

EL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES

El animalPara luchar contra las agresiones de su ambienteexterior, el animal posee medios de defensa múl-tiples e interdependientes. Se pueden clasificaresquemática y arbitrariamente en dos categorías:

Los medios de defensa no específicos. Puedenmovilizarse muy rápidamente, incluso ins-tantáneamente («descarga de adrenalina») yque ponen en funcionamiento todos los gran-des procesos metabólicos del organismo (mo-vilización de azúcares y grasas) y las grandesfunciones (circulación sanguínea, respira-ción, etc.).Los medios de defensa específicos. Bajo estetítulo hay que colocar esencialmente la in-munidad, que es un medio que posee elorganismo de reconocer un elemento (micro-bio, virus, proteína) que le es extraño y des-favorable, y algtmas veces pero no siem-pre de deshacerse de él.

La capacidad de defensa no específica o

Capítulo 5

Patología

específica de un organismo no es ilimitada.La primera función del cunicultor será la decolocar al animal en condiciones de que notenga que luchar permanentemente para so-brevivir.

Sin embargo, cuando tiene que luchar parasobrevivir, el animal fisiológicamente cansa-do termina por no defenderse y, en funcióndel clima, del medio o del tipo de cría, apare-cerá alguna enfermedad. Todas las especiesanimales no son igualmente sensibles a lasmismas agresiones, y las principales condi-ciones del medio conocidas que el conejoparece soportar mal se indicarán en este capí-tulo.

El patrimonio genético es sin duda algunauno de los elementos que puede desempeñaruna función en la sensibilidad o la resistenciaa las enfermedades. Sin embargo, se deberecordar que el conejo ha sido introducidofuera de la cuenca del Mediterráneo hace pocotiempo (en la escala de la evolución de lasespecies) y que han ido reintroduciéndoseconstantemente. La noción de «raza local»debe abordarse con precaución.

El medio ambienteAcaban de indicarse las razones de su importancia.Conviene precisar a continuación algunosconceptos generales.

El medio ambiente es todo lo que rodea alanimal: hábitat, congéneres, alimentaciónsólida y líquida, microbismo, temperatura,aire, ruidos, etc. La noción del medio am-biente puede extenderse a la granja, al pue-blo, a la región e incluso al país. Dicha exten-sión deja de ser una abstracción desde elmomento en que la cantidad de animales pormetro cuadrado, por hectárea o por kilóme-tro cuadrado aumenta sin que, al mismo tiem-

108 Patología

po, se refuercen las condiciones de higiene olos reglamentos sanitarios. Una infinidad deejemplos relativos a todas las especies animaleso vegetales demuestran que cuanto más creceuna población, más se debe velar por el respetoa las reglas de higiene.

Lo que los responsables agrícolas han queridoignorar con demasiada frecuencia es que estanoción fundamental es cierta tanto a nivel delcriadero como del pueblo, de la región o de lanación entera. Por ejemplo, en los criaderos tra-dicionales franceses, hubo un tiempo en que lapasteurelosis era una enfermedad respiratoriamortal que podía diezmar los criaderos de todoun pueblo en algunas semanas. Hoy en día, ladesaparición progresiva de esos criaderos hahecho disminuir considerablemente el aspectoepizokico y mortal de esta enfermedad. EnEuropa occidental, la mixomatosis ha diezmadoen algunos meses la población cunícola, no sola-mente porque se haya introducido el virus, sinosobre todo porque el conjunto de factores delmedio ambiente se prestaban a ello, y especial-mente la superpoblación de conejos de campo ydomésticos en Francia en ese período. En Espa-ña, Francia e Italia, el aumento del número decriaderos con gran densidad de población y losintercambios comerciales han hecho que apa-rezcan y se propaguen simultáneamente en es-tos tres países unas enfermedades (estafilococciadermatomicosis, colibacilosis 0103, etc.), queeran esporádicas hasta entonces.

El microbismoEl microbismo forma parte del medio ambiente.Se le ha reservado una sección especial en estecapítulo porque constituye una de las agresio-nes mayores e inevitables en todos los criaderos.

El microbismo es la contaminación del aire,de los objetos y de los suelos por las bacterias,los parásitos, los virus y los hongos. Con fre-cuencia, esta flora o fauna microscópica no esintrínsecamente patógena. Se vuelve patógenacuando la contaminación es elevada y perma-nente. Desde que se abre un criadero, elmicrobismo se establece y aumentaineluctablemente con el tiempo. Una de las fun-

ciones fundamentales del cunicultor será actuarde tal manera que este aumento permanente sealo más lento posible, por una parte, respetandolas reglas de higiene, que se desarrollarán másadelante, y, por otra, criando únicamente elnúmero de animales que sea capaz de cuidar yalimentar adecuadamente. Un criadero pequeñollevado correctamente produce más y durantemás tiempo que un gran criadero mal llevado, ypor consiguiente, es menos peligroso para loscriaderos vecinos.

Los agricultores de todos los países conocen elefecto benéfico de la pausa que constituye el barbe-cho, ola importancia de la rotación de cultivos. Unade las razones del aspecto benéfico de estas prácticases que reducen el microbismo local especifico decada cultivo; análogamente, cada especie animal creasu propio microbismo. Así, cualquiera que sea lacapacidad del criadero, tarde o temprano habrá quevaciarlo, hacer una gran limpieza y desinfectarlopara que el microbismo ambiente vuelva a un nivelque permita a los animales disfrutar de buena salud.

El manejo de un criaderoEl funcionamiento de un criadero forma par-te también del medio ambiente, pero a menu-do se olvidan sus efectos en la patología delos animales. La evolución de los métodos enlos diferentes países pone de relieve que cadauno de ellos puede tener efectos positivos ynegativos. La edad del destete es sin duda lavariable que más influye. Destetarprecozmente (28 días) tiene la ventaja de li-mitar o de suprimir la transmisión de deter-minados agentes patógenos (por ejemplo, laspasteurelas y los coccidios). Por otra parte, lasupresión de la lactancia materna detiene eldesarrollo de una cierta inmunidad pasiva yfavorece sin duda las colibacilosis. El destetedemasiado tardío fatigará a las madres. Laintensificación de la producción ha llevado aalgunos cunicultores a optar por un ritmo decubriciones demasiado acelerado (cubriciónel mismo día del parto) o por un desplaza-miento demasiado frecuente de las hembras;este sistema determina la reducción de la vidade las reproductoras. Por último, el manejo en

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grupo que se desarrolla en las grandes paísesproductores europeos modifica considerable-mente la patología cunicular.

En resumen, el cunicultor debe recordar,cuando elige un método de cría, que junto alas ventajas que pueda ver teóricamente pue-de tener inconvenientes patológicos. Elpatólogo, por su parte, deberá tener en cuentano solamente los síntomas y los agentespatógenos identificados, sino también los mé-todos de cría. Del buen conocimiento de estodependerá la aplicación de los métodos profi-lácticos.

Conclusión

Sería erróneo considerar que en los capítulossiguientes se entra en el meollo del asunto. Loesencial ha sido dicho ya, pero conviene desa-rrollarlo.

El cunicultor deberá recurrir a las capacida-des intrínsecas de defensa del animal paraconservar su criadero en buena salud. La re-sistencia de un organismo a las agresiones delmedio exterior es ante todo global, no especí-fica, y depende esencialmente de una buenahigiene en el criadero. Las reglas de higieneson tanto más fáciles de observar y de respetarcuanto más reducido sea el número de anima-les criados y más sencillo resulte conservar elmaterial. La aplicación de una profilaxis higié-nica diaria reducirá el aumento del microbismoy de la contaminación del criadero, y permiti-rá a la explotación ser rentable y viable duran-te más tiempo. Por consiguiente, reuniendoestas condiciones globales de limpieza, elcunicultor podrá luchar más eficazmente con-tra las eventuales infestaciones patológicas. Eneste capítulo se abordarán dichas condicionespatológicas, no en función de los agentespatógenos específicos del conejo, sino en funciónde los grandes síndromes, es decir del conjuntode fenómenos mórbidos que se traducen en sínto-mas comunes o próximos y que tienen una reper-cusión económica importante.

PATOLOGIA INTESTINAL

Es sin duda alguna este tipo de patología la que

resulta más cara al cunicultor y la que más frenala expansión de la cría del conejo. La diarreareviste una importancia económica de efectosgraves, sobre todo en los conejos jóvenes des-pués del destete (4 a 10 semanas). Antes deldestete su aparición es rara y en todo caso fácilde prevenir, mediante un mínimo de higienesanitaria y alimentaria.

Hay que señalar que las diarreas de los cone-jos difieren notablemente de las de los demásmamíferos domésticos: lechones, terneros, cor-deros o incluso lebratos. En esas especies, lasdiarreas sobrevienen desde los primeros díasque siguen al nacimiento. Si no hay diarreaspostnatales en los conejos, es probablementeporque nacen desnudos y ciegos y son nidícolas,y permanecen mucho tiempo al abrigo de lasagresiones exteriores.

Más tarde, en los adultos, son igualmenteraras las diarreas y, en general, son únicamente,la consecuencia última de otra afección.

Enfoque patológico global

Hay que precisar que, cualquiera que sea lanaturaleza de la agresión, el conejo reaccionarámediante una perturbación del funcionamientointestinal. Esta perturbación se traducirá en lacasi totalidad de los casos en una diarrea. Estahipótesis patogénica se basa en diversasparticularidades del conejo, expresadas a conti-nuación.

La primera se refiere al comportamiento psí-quico del conejo. En efecto, el conejo es un ani-mal emotivo. Su domesticación relativamentereciente no le ha permitido todavía ajustar susreacciones de alarma (descarga de adrenalina)al nivel de la agresión.

La segunda particularidad es la complejidadde la fisiología intestinal del conejo caracteriza-da por la práctica de la cecotrofia. Las reaccioneshormonales que gobiernan las reacciones de alar-ma tienen una incidencia directa sobre el sis-tema nervioso a nivel del intestino: se produceuna detención o una merma del peristaltismo,seguida de una disminución del tránsito intesti-nal o de una paralización de la cecotrofia.

Una tercera constante de las reacciones

110 Patología

postagresivas en el conejo a nivel intestinal es laalcalinización del contenido del ciego. Este au-mento del pH está vinculado a la disminucióndel tránsito que modifica el medio intestinal yen particular su flora. Los colibacilos, normal-mente en pequeña cantidad en el conejo sano, sevuelven dominantes. Además, la detención dela absorción de cecotrofias no deja de tenerconsecuencias sobre la modificación del mediointestinal y, entre otras, sobre el equilibrio de losácidos grasos volátiles.

En último término, es preciso tener en cuentaasimismo la aparición diferida de los síntomasclínicos consecutivos a una agresión. En las es-pecies animales que parecen tener fuertes reac-ciones psíquicas (cerdos y caballos, por ejem-plo), los síntomas aparecen corrientemente enunas horas (úlceras, cólicos, diarreas, etc.). En elconejo, un simple cambio de hábitat, un espan-to, un viaje, no tienen consecuencias inmedia-tas; cinco a siete días más tarde es cuando semanifestará la diarrea.

Síntomas generales de los trastornosdigestivos

La sintomatología de las enteritis del conejo esrelativamente simple y constante; por tanto nopermitirá prácticamente nunca hacer un diagnós-tico etiológico. Los primeros síntomas, raramen-te notados por el cunicultor, son (durante uno atres días) una disminución del consumoalimentario (sobre todo sólido) y del crecimien-to. A continuación, aparecerá una diarrea a laque precede algunas veces una paralización to-tal de la excreción fecal o la elaboración dececotrofias que no son consumidas.

La diarrea es escasa y consiste en la emisiónde una cantidad reducida de heces bastante lí-quidas que manchan la parte posterior del ani-mal. En este caso puede sobrevenir la muerte,algunas veces incluso antes de que se manifiestela diarrea. Se observa también en ese momentola deshidratación de la piel.

Dos o tres días después comienza la fase agu-da de la enfermedad. Esta se manifiesta por unadetención casi total del consumo sólido ylíquido, una fuerte diarrea y un alto índice de

mortalidad. Los rechinamientos de dientes se-ñalan la existencia de cólicos dolorosos y lamuerte sobreviene después de varias horas deun coma agitado, con sobresaltos espasmódicos.Si el animal sobrevive un día a dicho coma, lacuración puede ser completa al cabo de algunosdías.

La curación es en efecto notablemente rápida.Frecuentemente la diarrea se transforma en estre-ñimiento. Las cagarrutas son pequeñas, duras ymal formadas. En los animales de dos a tres mesesno es raro que esta fase de estreñimiento sea laúnica que se manifieste. Sin embargo, fisiológica-mente, ha habido diarrea, como lo revela la palpa-ción del abdomen: durante la fase aguda, se notaque el ciego está lleno de líquido.

La autopsia revela igualmente lesionesatípicas. Durante la fase aguda el contenido in-testinal es muy líquido, a veces decolorado. Confrecuencia el ciego está lleno de gases y contienemuy pocas materias alimenticias.

El intestino suele estar congestionado oedematoso. Las paredes del ciego llaman la aten-ción por su aspecto congestivo o estriado decolor rojo, en «pinceladas». El colon puede estarrelleno de una gelatina traslúcida. Además, pocasveces se encuentra fibrina en la cavidad abdo-minal, lo cual indica el aspecto agudo de laevolución de la enfermedad.

Enfoque etiol6gico de las diarreas delconejo

Las causas de la diarrea son múltiples. Resultaconveniente diferenciar las causas específicas ylas causas no específicas.

Causas no especificas. Como ya se ha señalado,agresiones de naturaleza muy diversa puedendesencadenar la diarrea. El conejo es sensible:

a los transportes, sobre todo en el períodoque sigue al destete;a los cambios de jaula en el transcurso de lacría;a la presencia de visitantes extraños (perso-nas, animales);a los ruidos desacostumbrados no iden-tificables por el animal, que persisten algu-

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nas horas o algunos días (por ejemplo, obrasen la proximidad del criadero).

La alimentación ocupa evidentemente un lu-gar importante entre las causas que favorecenlas diarreas. La falta de celulosa, el exceso deproteínas, la molturación demasiado fina sonelementos desfavorables. Se recordará tambiénque el conejo regula sus consumos sobre la can-tidad de energía del alimento. Demasiada ener-gía puede determinar un subconsumo, y a lainversa. Estos diversos factores pueden favore-cer la aparición de trastornos intestinales. Confrecuencia, la causa de la diarrea se atribuye alos cambios de alimentación. Cuando se hayaprobado que la afección proviene de determina-do alimento, habrá que averiguar la composi-ción de éste en lugar de explicar la aparición dela diarrea por cambios en la dieta. Sin embargo,convendrá respetar de todas maneras el ritmodiario de suministro de los alimentos. En mu-chos casos de epidemias de diarrea en los cria-deros de granja se ha sospechado que tal mani-festación patológica se deba a una alteración delritmo de alimentación, cosa que se comprendemejor cuando se conoce la complejidad de lafisiología intestinal del conejo (práctica de lacecotrofia).

Los defectos de abrevamiento en los criaderosen granja son probablemente una de las causasmayores de las enteritis mucoides. Hay que insis-tir en el hecho de que los conejos tienen necesi-dad de disponer de agua limpia.

Por último, es preciso repetir que las causasno específicas, que favorecen la aparición dediarreas, son todos los fenómenos que obligan alanimal a desplegar grandes esfuerzos para de-fenderse contra su medio ambiente.

Causas específicas. Son teóricamente todas lasque permiten, de forma aislada, que se pro-duzca la enfermedad. En realidad, en la mayo-ría de los casos, el estado de salud desempeñauna función preponderante.

Agentes químicos. Determinados antibióticostienen invariablemente por efecto provocar lasdiarreas: ampicilina, lincomicina, clindamicina.Los antibióticos se utilizarán siempre con pru-

dencia en el conejo (especialmente las penicili-nas). En determinadas regiones, un agua parabeber demasiado rica en nitrato parece ser lacausa de las diarreas crónicas.

Mohos. Los alimentos mohosos (gránulos,desperdicios caseros, pan, mondas) provocanmuy rápidamente diarreas, incluso en conejosde buena salud al principio.

Virus y bacterias. Aun cuando se dispone depocos trabajos sobre los virus enteropatógenosdel conejo, se sabe que existen. Es muy probable,sin embargo, que como en la mayor parte de lasdemás especies animales, el estado de saludanimal desempeñe una función decisiva en eldesencadenamiento de las diarreas de origenviral. La aparición de rotavirosis es un buenejemplo de la función que desempeña el sistemade cría. Aparecen sobre todo en los sistemas decría en grupo (todos los animales de un lugarson de la misma edad), con destete tardío (35días) (supresión de la inmunidad pasiva) y des-pués de la puesta en carnada (42 días) de losanimales (estrés).

Algo semejante sucede con las bacterias. Si lassalmonelas están raramente aisladas en los co-nejos enfermos, no ocurre así conCorynebacterium, Clostridium, las pasteurelas ysobre todo los colibacilos. Aparte de determina-dos Clostridium y de algunos seroiipos deEscherichia coli, no es posible sin embargo, re-producir la enfermedad en conejos con buenasalud con estas diferentes bacterias. No obstan-te, es preciso considerarlas como agentespatógenos específicos, incluso si sólo expresansu calidad patógena de forma facultativa, porvarias razones:

olas más patógenas de ellas (Clostridium yalgunos serotipos de Escherichia coli), porencima de un determinado umbral de conta-minación del criadero, pueden ser la causadirecta de las diarreas y de su persistencia;con mucha frecuencia, si no siempre, consti-tuyen una complicación secundaria de unaenteritis que, sin ser grave en principio, sevuelve grave y mortal;

o la patogenicidad de Clostridiuin o de Esche-richia coli se debe en parte a las toxinas que

112 Patología

provocan rápidamente lesiones irreversiblesque hacen que los tratamientos curativossean ineficaces.

Parásitos intestinales. En el conejo se encuentrantodas las grandes familias de parásitos: trematodos(duela), cestodos (tenia), nematodos (lombricesintestinales), protozoarios (coccidios).

Los coccidios son los mayores agentes específi-cos de las diarreas del conejo. Teniendo en cuentasu importancia, toda la sección que sigue se hadedicado enteramente a su estudio. Las demásparasitosis se tratarán globalmente después de lascoccidiosis y de las enteritis bacterianas.

Coccidios y coccidiosisLos coccidiosSon protozoarios que constituyen el filo más pri-mitivo del reino animal. Son esporozoarios, esdecir parásitos que carecen de cilios y flagelos yque tienen a la vez una reproducción sexuada yasexuada. Reagrupan gran número de familias,entre ellas la de las Eimeriidae, que se caracterizanpor un desarrollo independiente de los gametosmachos y hembras.

Casi todos los coccidios del conejo forman par-te del género Eimeria, es decir, que comprendencuatro esporocistos con dos esporozoitos. Se ca-racterizan por el oocisto, forma de dispersión y deresistencia de los parásitos en el medio exterior.

Ciclo de los cocciclios. Los Eimeria son monoxenios

y tienen una especificidad muy activa frente a suhuésped. Por esto, el conejo no puede verse afec-tado por parásitos coccidios de otras especiesanimales, y viceversa. Los Eimeria se desarrollanen las células epiteliales del aparato digestivo(intestino, hígado). En el contenido intestinal y enlas heces se encuentran los huevos (oocistos) quecontienen, después de la maduración (oocistosesporulados), ocho «embriones» (esporozoitos).

El ciclo de los Eimeria comprende dos partesdistintas: una parte interna y otra externa. Laparte interna (esquizogenia + gamogonia) que dalugar a la multiplicación del parásito y a la excre-ción de oocistos. Comienza con la ingestión deloocisto esporulado, por la salida de losesporozoitos. A continuación tiene lugar la mul-tiplicación del parásito. Puede comportar uno,

dos o varios esquizogonios (reproducciónasexuada) según las especies (ejemplo: E. media,dos esquizogonios; E. irresidua, tres o cuatroesquizogonios). Puede tener lugar en diferentespartes del aparato digestivo (E. stiedai, en el híga-do; E. magna, en el intestino delgado; E. flavescens ,

en el ciego). La última esquizogonia da lugar a laformación de gametos. La gamogonia (reproduc-ción sexuada) que le sigue termina en la forma-ción de oocistos que son excretados con las hecesen el medio exterior. La duración total de la parteinterna del ciclo es otra de las características de lasespecies (E. stiedai, 14 días; E. perforans, 5 días).

Durante la parte externa del ciclo (esporogonia),el oocisto pasa a ser infestante después de uncierto tiempo cuando se encuentra en condicionesfavorables de humedad, calor y oxigenación. Laesporulación se produce durante un período quevaría según las especies (a 26 °C, E. stiedai, 3 días;E. perforans, 1 día). Los oocistos esporulados sonsumamente resistentes en el medio exterior. Laresistencia a los agentes químicos es particular-mente importante. Considerando que el oocistoes el contaminante que hay que destruir, numero-sos trabajos, en particular los de Coudert (1981)en Francia, han estudiado esta parte del ciclo. Enel terreno práctico, esta resistencia no deja deplantear problemas, especialmente para la desin-fección de los criaderos. Siendo la desinfecciónpor vía química ineficaz, únicamente el calor y unambiente seco permiten actualmente destruir losoocistos.

Especies. Son por lo menos 11 las especiesparásitas del conejo. Solamente una se localizaen el hígado, y las otras 10 en el intestino. Coudertha realizado un examen completo del tema(1989).

Coccidio hepático: Eimeria stiedai. En Euro-pa, esta especie sólo provoca pérdidas econó-micas a nivel de sacrificio. Además, estaparasitosis es relativamente fácil de eliminarmediante medidas de carácter sanitario e hi-giénico muy estrictas durante algunas sema-nas y por la profilaxis medica El tratamientodura de cuatro a seis semanas con losanticoccidios clásicos, Décox, Pancoxin,

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Lerbek y Robenidin añadidos al alimento atítulo preventivo hacen desaparecer práctica-mente la enfermedad. En climas menos cle-mentes que los de Europa y en los países enque se pueden adquirir menos fácilmente losmedicamentos adecuados, es posible que lacoccidiosis hepática tenga consecuencias másgraves. En efecto, el hígado es un órgano quedesempeña una función fundamental en to-dos los fenómenos de homeostasia. Una afec-ción hepática crónica sólo puede disminuir lacapacidad de resistencia del organismo.Coccidios intestinales. Pueden clasificarseen cuatro categorías (Cuadro 48).

E. coecicola y E. exigua son coccidios apatógenos.

No se descubre ningún signo clínico inclusocon una inoculación que comprenda variosmillones de oocistos.E. peiforans es un coccidio muy poco o pocopatógeno. Aisladamente, no provoca nuncadiarrea o mortalidad. Se requiere una infec-ción masiva (10' oocistos) para ocasionaruna disminución de crecimiento ligera y muybreve.

- E. irresidua, E. magna, E. media y E. piriformis

son especies patógenas que provocan diarreasmuy abundantes y un retraso de crecimiento,que puede alcanzar del 15 al 20 por ciento delpeso en vivo, para infecciones comprendidasentre 0,5 y 1 x 105oocistos. Cuando se encuen-

tran solos, estos coccidios únicamente provo-can una pequeña mortalidad, incluso con in-fecciones relativamente importantes.E. intestinalis y E. flavescens son los coccidiosmás patógenos. Provocan diarreas y mortali-dad incluso con dosis muy débiles (a partir de103oocistos).

ObservacionesEl poder patógeno únicamente se ha juzgadoaquí con relación a los criterios de retraso decrecimiento y de mortalidad. Sin embargo, nohay que olvidar que las coccidiosis, como todaenfermedad, pueden dejar un determinado nú-mero de secuelas, renales o hepáticas especial-mente, que no dejan de tener consecuencias biensobre el estado de adelgazamiento en el sacrifi-

cio, o bien sobre el porvenir del animal si éste seconserva como reproductor.

Además, una enfermedad se complica fre-cuentemente con otras afecciones. En efecto, estasobservaciones se han obtenido sobre conejoscriados en condiciones particularmente favora-bles, es decir, que no han existido prácticamentesuperinfecciones bacterianas. Por ejemplo, seignora si, con los coccidios del segundo grupo(E. media), en un medio desfavorable la enfer-medad no será más grave.

Lesiones. Se clasifican conforme a dos clases:macroscópicas e histopatológicas.

Lesiones macroscópicas. Cada coccidio tieneun lugar preferente de desarrollo en el queprovoca una reacción del epitelio intestinalmás o menos visible según las especies. Elduodeno y el yeyuno suelen albergar parási-tos: Eimeria peiforans, E. media y E. irresidua.Unicamente esta última especie, a dosis ele-vada, provoca lesiones macroscópicas visi-bles en la autopsia. El íleon es el lugar demultiplicación de E. magna, de E. intestinalisy de E. vejdovslcyi. Sobre todo E. intestinalisproduce las lesiones macroscópicas másespectaculares. El íleon se vuelve edematoso,blanquecino; la segmentación aparece muyclara sobre todo en la parte más cercana alciego. Con E. magna, a dosis elevada, el as-pecto de la lesión es el mismo. El ciego es eldominio de E. flavescens que, a dosis media,provoca también lesiones sobre el colon. Lapared del ciego se espesa y presenta aspectosvariables según haya superinfecciónmicrobiana o no. Su aspecto puede ser blan-quecino en caso de infección importante ysin complicación, pero muchas veces apare-cen estriaciones rojizas, placas de necrosis ouna congestión generalizada. Se observa ge-neralmente la vacuidad del ciego. El colonpuede ser lesionado por E. flavescens y sobretodo por E. piriformis, que es el único coccidiodel conejo, que, a dosis media (de 30 000 a50 000 oocistos), puede provocar unaenterorragia a nivel del Fusus coli.Lesiones histopatológicas. Hay que señalar dospuntos: las lesiones tanto macroscópicas

114 Patología

CUADRO 48Capacidad patógena comparada de los diferentes coccidios intestinales del conejo

Nota: GMD = ganancia media diaria de peso.

como histopatologicas son relativamente fu-gaces. Aparecen hacia el 8" 090 día y desapa-recen hacia el 12" ó 13", y ello a pesar de suaspecto algunas veces espectacular (E.intestinalis, Ellavescens, E. piriformis). En elplano histologico, se observa únicamenteuna hipertrofia de las células del epiteliointestinal, permaneciendo intacta la estruc-tura de la célula. Por otra parte, el número decélulas con parasitosis es ínfimo en relacióncon el número de células del epitelio, perotodas las células, con parasitosis o no, pre-sentan el mismo aspecto. Sólo quedan des-truidos algunos islotes celulares en la pro-fundidad de las criptas de Lieberkiihn.

Las coccidiosisLos coccidios son agentes patógenos específicos,porque, inoculados en conejos provocan (los queson patógenos), en el 100 por ciento de los ani-males, las mismas lesiones y los mismos sínto-mas (diarrea, disminución de peso, mortalidad).

Síntomas clínicos. La mayoría no son específi-cos de las coccidiosis intestinales. Los principa-les síntomas que se pueden encontrar son: ladiarrea, el adelgazamiento, el subconsumo dealimento y de agua, el contagio y la muerte.

La evolución clínica de una coccidiosis intes-tinal se representa esquemáticamente en laFigura 22.

Ningún signo de enfermedado ligera disminución de GMDNo se manifiesta diarrea

Disminución de la GMD

Diarrea inconstantePoca o ninguna mortalidad

Fuerte disminución de la GMDDiarrea abundanteMortalidad elevada

O Diarrea. Según las especies, la diarrea apare-ce entre el 4" y 6" día que sigue a la infesta-ción; su intensidad es máxima hacia el 8" y el10", y después disminuye en 3-4 días. Ladiarrea es el primer síntoma visible con ladeshidratación cutánea que puede apreciar-se clínicamente por la persistencia del plie-gue de la piel.Ganancia de peso y consumo de alimento. Evo-lucionan de forma secuencial y sistemática ysiguen muy fielmente la evolución de ladiarrea. Durante dos a tres días, el crecimien-to y el consumo de alimento son de pocaimportancia y después, entre el 7"y el 10" díasiguiente a la infestación, sobreviene u_napérdida de peso que puede alcanzar el 20por ciento del peso en vivo en 2-3 días. Acontinuación la curación es bastante rápida,puesto que dos semanas después de la inocu-lación los animales pueden recobrar su creci-miento inicial.

o Mortalidad. Se produce durante un períodorelativamente corto (3-4 días) y sobrevienede forma brusca el 9" día después de lainfestación.

Factores de variación. La intensidad de estossíntomas generales varía en función de laespecie de Fimeria, de la gravedad de lainfestación (efecto de la dosis) y del estadogeneral del animal. Se puede, utilizando

Pa togenicidad Especie de Eimeria Síntomas

No patógeno E. ccecicolao poco patógeno F. exigua

E. perforansE. vejdovskyi

Patógeno E. mediaE. magnaE. irresiduaE. piriformis

Muy patógeno E. intestinalisE. flavescens

FIGURA 22

Esquema de la evolución clínica de una coccidiosis

Ganancia de peso (g/día)

Animales testigos40

30

20

10

diferentes especies con diferentes dosis, ob-tener exactamente los mismos efectos.

Se dispone de poca información sobre el efec-to de muchas especies. Sin embargo, no pareceque exista sinergia entre las especies, salvo conE. pir ¡Ponis que, al parecer, aumenta considera-blemente la patogenicid.ad de las demás espe-cies, lo cual se explica con relativa facilidad porel hecho de su lugar de implantación y de lafunción capital del colon (véase infra«Fisiopatología»).

Es frecuente que, paralelamente a lascoccidiosis, se desarrolle una flora bacterianaque complica los síntomas y los agrava. Si losconejos no han estado jamás en contacto con lascoccidiosis (animales no inmunes), la edad nojuega ningún papel fundamental en lareceptividad a las coccidiosis. En los animalesde 10-11 semanas, la enfermedad es más breve,la diarrea menos abundante, pero la pérdida de

Mortalidad

14 16

Días después de la inoculación

peso y la mortalidad son muchas \Teces másimportantes que en los conejos más jovenes. Encambio, después de un primer contacto con elparásito, los conejos quedan relativamenteinmunizados.

Fisiopatologfa de las diarreas de ()ten coecicliano.El síntoma principal de la patología intestinaldel gazapo joven es la diarrea. El estudio de lasenteritis del conejo, consecutivas a las coccidiosis,se ha abordado con referencia al ternero y allactante, en los cuales los fenómenos cliarreicosestán esencialmente ligados a las perturbacio-nes hidrominerales.

En el ternero o en el niño, la diarrea parecedominada por tres fenómenos principales: pordefinición hay un aumento considerable de lapérdida de materias fecales; en el planometabólico, la patogenia de las diarreas se expli-ca generalmente por una deshidrataciónextracelular y por una acidosis metabólica.

El conejo 115

116 Patología

En el conejo afectado de diarrea, como en elternero o en el niño, las heces están evidente-mente más hidratadas pero cuantitativamenteson menos importantes que en los animales sa-nos. Se observa, pues, poca pérdida de agua y desodio. Por otra parte, mientras en el caso delternero o del niño la secreción urinaria es débil,incluso nula, con hemoconcentración asociada auna deshidratación extracelular, en el gazapo, ladiuresis prácticamente no se modifica en el cur-so de la diarrea, y hay una hemodilución. Noexiste modificación en la distribución hídricadel organismo; únicamente la piel está muydeshidratada. El pH sanguíneo permanece nor-mal. A nivel plasmático, la modificación másnotable es una gran hipocaliemia.

Por consiguiente, la patología de las diarreasdel gazapo parece diferente de las más «clási-cas» del ternero o del niño. Sin embargo, en elplano intestinal, el primum movens parece sercomún a dichas especies y al conejo. En la dia-rrea colibacilar del ternero, por ejemplo, el intes-tino delgado es el asiento de una secreción abun-dante de agua y de minerales, especialmente desodio, que serán perdidos por el animal. En elgazapo se nota igualmente una falta dereabsorción, e incluso una secreción, de sodio yde agua en las zonas de multiplicación parasita-ria. Pero, por oposición al ternero, el conejo escapaz de compensar estos trastornos en las par-tes distales del tracto digestivo (colon) y, sobretodo, de realizar un cambio Na-K que limita almáximo las fugas sódicas, realizándose las pér-didas potásicas a expensas de las reservas cor-porales.

Los diferentes parámetros que acaban de es-tudiarse evolucionan paralelamente a los sínto-mas ya descritos, y su intensidad máxima sesitúa hacia el 10° día siguiente a la infestación.Por otro lado, se manifiestan determinados ele-mentos de forma constante en la enteritis delgazapo: alargamiento del período de retenciónde los alimentos ingeridos en el intestino, floracolibacilar elevada y pH intestinal que tiendehacia la basicidad. Esto demuestra que los fenó-menos esenciales de la patogenia de la diarreaparecen ser independientes de la etiología (agen-

tes infecciosos o causas no específicas), y queeste síndrome diarreico es un proceso complejoque conduce quizás a una respuesta única, peroen el que están relacionados muchos factores(digestión, flora, motricidad, absorción, secre-ción) que determinan el aspecto especial de ladiarrea del gazapo.

Igualmente, se podrá caer en la tentación deatribuir a las lesiones específicas, algunas vecesespectaculares, la causa del poder patógeno. Estosería olvidar que todas esas modificaciones delmetabolismo hidromineral, del pH, etc., son fe-nómenos tardíos de las consecuenciasineluctables de una agresión que ha tenido lu-gar muchos días antes.

Coccidiosis y terreno. Con mucha frecuencia,todos los criaderos están parasitados por múlti-ples especies de coccidios. Las encuestas de-muestran que las especies menos patógenas sonlas que se encuentran en mayor número (Eimeriaperforans y E. media). E. magna es también muyfrecuente y a menudo en cantidades muy abun-dantes. E. intestinalis, E. flavescens y E. irresiduason afortunadamente menos frecuentes, porquesu sola presencia constituye un gran peligropara el criadero. Algunas especies pueden estarprácticamente ausentes en algunos países: E.piriformis es raro en Europa, y no se ha oservadola presencia de E. intestinalis en Benin.

Es preciso recordar siempre que una sola ca-garruta de conejo sano, procedente de un buencriadero en el aspecto sanitario, contiene portérmino medio suficientes coccidios para provo-car una diarrea si se inoculan a un animal. Y sinembargo, todos los conejos no padecen decoccidiosis clínica. En efecto, todo dependerá enla mayoría de los casos de las condiciones decría. Si éstas son buenas, solamente un pequeñoporcentaje de animales morirá de diarrea; si sondesfavorables, se tendrá, por regla general, unamortalidad crónica del 10 al 15 por ciento.

Ya sea el medio ambiente bueno o malo, todaagresión podrá desencadenar una coccidiosis,cualquiera que sea la edad de los animales. Escurioso comprobar que la diarrea afectará nosolamente a los gazapos jóvenes recientementedestetados sino también a los animales de más

El conejo 117

edad en contacto con los parásitos durante mu-chas semanas. La inmunidad específica adquiri-da naturalmente es siempre muy pequeña. Porconsiguiente, debe atribuirse un mayor papel alas tensiones en el desencadenamiento de lascoccidiosis, cuyo proceso se resume en la Figura23.

Las agresiones no específicas aisladamente noproducen diarrea en un criadero en el que, ade-más, las condiciones sanitarias y de confort fi-siológico sean buenas. En estos casos, el animalha podido conservar intacto su potencial dedefensa no específico. Por el contrario, un sim-ple cambio de alimento en un criadero en que elmedio sea desfavorable bastará para desencade-nar una diarrea.

Además, el mero hecho de criar juntos cinco oseis conejos en una jaula de un tercio de metrocuadrado y en un local en el que haya otros 100ó 1 000 más, constituye una caja de resonanciaque amplifica todos estos fenómenos. Por últi-mo, no se puede hablar de factores no específi-cos sin precisar su intensidad (cinco minutos detransporte no constituyen la misma agresiónque cuatro horas). Estas agresiones representanel fenómeno desencadenante, y únicamente des-pués, en la mayoría de los casos, es cuandointervienen los agentes infecciosos específicos(virus, bacterias, coccidios).

Cada uno de ellos, por su simple presenciapermanente en pequeña cantidad o en cantidadmedia, puede también contribuir a que dismi-nuya el potencial de defensa del organismo, sinque por eso exista una enfermedad clínica per-manente.

Igual ocurrirá con otras enfermedades especí-ficas crónicas (afecciones respiratorias,mixomatosis) que indirectamente, por el mismoproceso de agotamiento de las capacidades dedefensa del organismo, serán el origen deldesencadenamiento de las coccidiosis o de lasdiarreas.

Probablemente los casos de coccidiosis pri-maria son poco frecuentes. Sin embargo, pue-den existir, especialmente cuando se introducenanimales extraños al criadero, portadores deespecies patógenas.

Diagnóstico. El diagnóstico de la coccidiosis esa menudo extremadamente difícil de hacer. Sólose puede hacer en el laboratorio, realizando,además de un examen de las vísceras, un re-cuento de los coccidios por gramo de excremen-to. Es necesario saber que, para afirmar la exis-tencia de una coccidiosis, es preciso no solamentehacer recuentos, sino, además, hay que hacerlossobre muchos animales y muchos días seguidos.Igualmente, hay que identificar las especies deque se trata y conocer el poder patógeno especí-

fico de las mismas.En lo referente alas investigaciones

coproscópicas, es preferible examinar los excre-mentos de varios días, recogidos en una jaula enla que haya varios animales. Este examen esademás mucho más fiable que el del contenidodel ciego. En efecto, en un momento dado (muer-te o sacrificio del animal), se puede constatar:

la ausencia de coccidios o de coccidiosis: éstees el caso, que no es raro, de animales quemueren antes del final del ciclo de loscoccidios;pocos coccidios y coccidiosis: igual caso queel precedente con mortalidad un poco mástardía; este caso se presenta frecuentementecon coccidios muy patógenos que provocanrápidamente la muerte (Eimeria intestinalis yE.flavescens), incluso con infestaciones pe-queñas;muchos coccidios sin que se registrecoccidiosis clínica cuando se trata deinfestaciones de coccidios poco patógenos(E. coecicola ,E.perforans y E. media). Es eviden-

te que en este caso la multiplicación delparásito será, sin embargo, un elemento des-favorable.

A pesar de estas dificultades, se puede afir-mar por lo menos que la sola presencia de E.intestinalis, de E. flavescens e incluso de E. irresidua

o de E. piriformis constituye una presunción gra-ve de enfermedad y un peligro cierto con rela-ción a la patogenicidad de los dos primeroscoccidios. El examen necrépsico es frecuente-mente decepcionante. Las lesiones típicas de lascoccidiosis sólo aparecen cuando se trata deinfecciones masivas y que sólo persisten dos o

118

FIGURA 23

Desarrollo de una coccidiosts

AGRESION NO ESPECIFICA

Física; transporte, ruido, calor seco, frío húmedo, cambio de medio,falta de tranquilidad, sustos, etc,

Química: aire demasiado cargado de amoniaco, de gases pesados,medicamentos, etc.

Biológica destete, microbisrno ambiente elevado, cambio de alimento,afección respiratoria, etc

2 Agotamiento de las capacidades de reacción del organismo

Desarrollo de los coccidios que inducen a una coccidiosis

4 Contaminación por grandes cantidadesde coccidios que se convierten por si solosen el agente de la enfermedad porcontagio persistente

Eventualmente,desarrollo colibacilor

tres días. La presencia de puntos blanquecinosen el intestino permitirá sospechar unacoccidiosis, pero no bastan para afirmar la exis-tencia de la enfermedad. En todos los casos seaconseja hacer la autopsia a todos los animalesmuertos porque es preferible basarse en un con-junto de factores, incluso rápidamente observa-dos, que en un resultado aislado.

El diagnóstico de coccidiosis hepática, por elcontrario, es muy fácil de hacer. La presencia depequeñas manchas blanco-amarillentas o de

Patología

pequeños nódulos en la superficie o en el hígadoes un signo característico de esta enfermedad.Pero únicamente una coccidiosis masiva, queprovoque una hipertrofia a veces espectaculardel hígado y un adelgazamiento importante,puede explicar la mortalidad.

Pronóstico. Hacer un pronóstico de coccidiosisno tendrá gran interés si no se hace al mismotiempo el diagnóstico de las razones que hanprovocado la coccidiosi s. Todos los conejos sonportadores de coccidios; por tanto, si se declara

El conejo 119

la enfermedad, no es sólo por el hecho de losparásitos (éstos estaban ya presentes); son lascondiciones de vida, de resistencia del animal,del criadero, las que han permitido la multiplica-ción de Einieria. Por consiguiente, será precisotambién examinar el medio y tratarlo. Los resul-tados de tales análisis son casi siempre bastantesombríos.

Lucha contra las coccidiosisTerapéuticaPor lo general se esperan resultados terapéuti-cos poco realistas; en efecto, los tratamientosson casi siempre decepcionantes y onerosos. Estose explica por dos razones esenciales:

Las enfermedades sólo se pueden tratar si seconocen sus causas; ahora bien, en el conejo,éstas tienen su origen, con mucha frecuencia,en un conjunto de agresiones no específicas.Por lo tanto, lo que conviene modificar pri-meramente es el medio ambiente.Es posible tratar las coccidio sis en animalesinfectados desde hace pocos días (cinco oseis), pero el tratamiento es ineficaz en losdemás. Por consiguiente, es preciso saberque después de un tratamiento eficaz, lamortalidad y la diarrea continuarán todavíadurante algunos días. Lo que decepciona conmás frecuencia, es que después de una mejo-ría de una o dos semanas, haya una recaída.Hay que tener en cuenta que después dealgunos días de diarrea en un criadero, haymiles de millones de coccidios en él y quebastan algunos cientos de los más patógenospara matar un conejo.

Sulfamicloterapia. Los medicamentos más co-rrientes son los nitrofuranos y las sulfamidas.

Los primeros se han utilizado ininter-rumpidamente durante casi 30años mezcladoscon el alimento. Quizás ésta sea la causa de lapoca acción contra los coccidios que se observaen el momento actual. Sin embargo, es proba-ble que su actividad bacteriostatica favorezcala curación o evite los trastornos. El Bifuran (50por ciento de furazolidona, 50 por ciento defuroxona), en dosis de 200 mg/kg de alimento,sólo se emplea con carácter preventivo.

Las sulfamidas son más eficaces en plan cu-rativo.

La sulfadimetoxinx es la más eficaz y la quemejor toleran las hembras lactantes o preñadas:la dosis curativa es de 0,5 a 0,7 g/1 de agua parabeber y la dosis preventiva de 0,25 g /1 de aguapara beber. La actividad bacteriostatica de estasulfamida, especialmente sobre las pasteurelas,hace que sea uno de los mejores medicamentosque se pueden utilizar en la cría del conejo. Nodebe abusarse de su utilización.

La sulfaquinoxalina se utiliza mucho pero endosis superiores. La dosis curativa es de 1 g/ldeagua para beber; la dosis preventiva de 0,50 g/1de agua para beber.

La sulfadimeracina en dosis de 2 g/les menoseficaz.

Estas mismas sulfamidas pueden ser poten-ciadas mediante antifólicos como lapirimetamina o la diaveridina, lo que permitereducir considerablemente lás dosis que se hande utilizar, pero aumenta también la toxicidad,especialmente para las hembras preñadas. Seevitará sistemáticamente el uso de las sulfamidasen estas últimas.

El formosulfatiazol es igualmente un excelen-te coccidiostático que puede utilizarse en dosiscurativas de 0,5 a 0,8 g/ kg de alimento o preven-tivas de 0,3 a 0,5 g/kg.

Desgraciadamente es insoluble en el agua.Los tratamientos curativos deberán aplicarse

siempre a todos los animales en crecimientodurante cuatro a cinco días consecutivos segui-dos de un reposo terapéutico, volviéndose aaplicar el tratamiento durante cuatro o cincodías.

Si el tratamiento se hace en el agua para be-ber, se cuidará de que ésta esté siempre muylimpia. Si los animales están nutridos con ali-mentos acuosos (raíces, verdura, etc.), se susti-tuirán por alimentos secos, si no el consumo deagua será insuficiente.

Las concentraciones de medicamentos quegeneralmente se prescriben corresponden aproxi-madamente a un consumo previsto de 100 a 150g de agua por kilogramo de peso en vivo. Cuan-do se rebasan estas normas (hembras lactantes,

gran calor), conviene diluir más el medicamen-to. Lo contrario no es posible, porque se corre elriesgo de que el conejo rechace la bebida.

Antibioterapia. Los antibióticos no tienen ac-ción curativa contra las coccidiosis. No obstan-te, se pueden utilizar en caso de diarreas rebel-des o para evitar complicaciones bacterianassecundarias. Los más utilizados son la neomicina(0,1 a 0,4 mg/1de agua para beber), la colimicina(3 a 4 105UI por litro), y las tetraciclinas (0,2 a0,3 g/1).

Cualquier antibioterapia comenzada debecontinuarse durante tres o cuatro días, sin dis-minuir la dosis, para tener alguna posibilidadde que sea eficaz. La bioterapia debe hacerse conprecaución. Algunos antibióticos que actúanesencialmente sobre la flora gram positivo sontóxicos para el conejo (ampicilina, lincomicina,clindamicina); otros no son aconsejables por víaoral (cloranfenicol, penicilina, eritromicina,tilosina).

Con excepción quizás de la neomicina y de lastetraciclinas, la antibioterapia presenta siempreun riesgo de perturbaciones digestivas en elconejo. En el caso de diarrea, sin diagnósticoetiológico, se ha demostrado empíricamente que,con frecuencia, un tratamiento correcto sólo con-tra los coccidios basta para restablecer la situa-ción. Asimismo, muchos investigadores france-ses o de otros países, señalan la importancia delas coccidiosis intestinales como factores quepredisponen al desencadenamiento de las ente-ritis, y el interés de un tratamiento contra loscoccidios. Hay que señalar, finalmente, que eluso de un medicamento no constituye, por sísolo, un tratamiento correcto.ProfilaxisLas agresiones no específicas y las coccidiosisson los factores esenciales de las diarreas. Porconsiguiente, la profilaxis de las diarreas consis-tirá en evitar estos dos tipos de fenómenos.Contra el primer tipo de agresión, se utilizará laprofilaxis higiénica; contra la coccidiosis, se aso-ciará la profilaxis médica.

La profilaxis médica. Es de dos tipos: la vacuna-ción y la quimioprevención.

Vacunación. No existen (en 1993) vacunas

contra las coccidiosis. Se investiga activamenteen este campo, y se tienen esperanzas de que enlos años venideros se descubran cepas atenua-das de ciclo corto (cepas precoces).

Quimioprevención. Las sulfamidas utilizadasen dosis profilácticas (véase pág. 119) en elmomento del destete durante 8-10 días consti-tuyen un buen medio de prevención en los cria-deros con problemas.

Los anticoccidios administrados preventiva-mente en los alimentos completos granuladosson sin duda la profilaxis médica más buscada.En el conejo, se puede utilizar un cierto númerode productos. La Robenidina se utiliza desde1982 como aditivo en los alimentos (66 mg/kg).Es muy eficaz y muy bien tolerado por el co-nejo. Sin embargo, tras diez arios de uso enEuropa occidental, se han desarrolladoquimioresistencias (E. media y E.magna). Hayotros productos que son eficaces (Lerbek) omuy eficaces (Salinomicina, Diclazuril,Toltrazuril [hidrosoluble]), pero todavía no seutilizan en conejos (en 1993). Los anticoccidiosde la familia de los ionoforos, utilizados enavicultura, son en general muy tóxicos para elconejo: Narasina, Monensina, Maduramicina.Algunos son bien tolerados (Salinomicina 20ppm; Lasalocid 50 ppm), pero hay que prestaratención a no superar las dosis. Otrosanticoccidios muy utilizados en avicultura comoel Amprolium, el Coyden (metilclorapindol) noson eficaces o lo son muy poco en el conejo.Coudert (1981) ha hecho una revisión exhausti-va de estos productos. El inconveniente de estosproductos es su insolubilidad en el agua, lo queexcluye su utilización si no es con los alimentosgranulados completos.

Los antibióticos utilizados continuamente enel alimento en dosis débiles son desaconsejables,porque son ineficaces y peligrosos.

La profilaxis higiénica. Constituye la piedraangular de la lucha contra las coccidiosis y deléxito de la cría del conejo. Su función rebasaampliamente el ámbito de las coccidiosis, poreso el final de este capítulo está enteramentededicado a ella.

La inmunidad adquirida contra los coccidios

120 Patología

es específica para cada especie. Hay que señalarque los coccidios no pueden desarrollarse en losgazapos antes de los 21-25 días, es decir, cuandola alimentación láctea es dominante. La presen-cia de coccidios antes de los 28 días es signo deuna insuficiencia de alimentación láctea o deuna higiene general deficiente. Después del des-tete, cuando hay contaminación, la inmunidadse adquiere en 10-12 días y dura hasta la edadadulta. No obstante, las condiciones de estrésimportantes o que provocan inmunodepresiónreducen esta resistencia adquirida.

Enteritis de origen bacterianoAparte de las 'coccidiosis, se mencionan tradi-cionalmente otros dos tipos de diarreas en elconejo. Han sido estudiadas por Renault en Fran-cia (1975), que ha descrito su mecanismo.

Enteritis mucoide. Puede observarse una dia-rrea especial en los gazapos en crecimiento enlos conejos lactantes: las deyecciones, muy blan-das, están mezcladas con una especie de sustan-cia gelatinosa, translúcida, llamada mucus.

En la autopsia, se observa un colon y un rectollenos de grandes cantidades de gelatina que separece a la clara de huevo. Se han enunciadomúltiples hipótesis para explicar esta clase dediarrea, que sin duda no es más que una expre-sión particular de enteritis etiológicas muy di-versas, bacterianas (colibacilo, por ejemplo) onutricionales (falta de bebida y, sobretodo, faltade fibra).

Enterotoxemia, colibacilosis y tiflitis. Estasdistintas denominaciones, como la enteritismucoide, enmascaran de hecho enteritis quepueden tener etiologías diferentes pero sus as-pectos clínicos y necrópsicos son muy afines.Frecuentemente, la evolución de la enfermedades rápida (tres a cuatro días) y la muerte precedealgunas veces a la diarrea. Cuando la enferme-dad evoluciona de forma enzoética en un cria-dero, se puede estar en presencia de fases dediarrea mucoide o de estrefiimientft

En la autopsia, las lesiones se parecen a lasdescritas para las coccidiosis. Corrientemente

hay gases en el ciego, que por lo general presen-ta un aspecto estriado con vetas rojas. El hígadoy los riñones ofrecen a veces un aspecto anormal(hígado friable, riñones descoloridos).

Las bacterias a las que se culpa más a menudoson Clostridium y los colibacilos.

Clostridium (Cl. perfringens, Cl. welchii, Cl.septicum) se han aislado pocas veces en conejosen crecimiento después del destete. Quizás estose deba en parte al hecho de que son gérmenesanaerobios para cuyo aislamiento e identifica-ción hacen falta medios especiales. Desde hacealgunos años, se señala con frecuencia la presen-cia de Clostridium spiroforme en el conejo. Estetipo de enteritis aparece a menudo en los anima-les bien alimentados (exceso de proteínas?).Esta enfermedad puede atacar tanto a los jóve-nes como a los reproductores. La diarrea confrecuencia es muy líquida, y la rapidez de laputrefacción es característica. Los cadáveres es-tán hinchados, y en la autopsia se observa quelas vísceras tienen un aspecto verdastro. Lostratamientos específicos de anaerobios puedenser eficaces (Dimetridazol, Tetraciclina +Imidazol, etc.).

Escherichia coli, por el contrario, se encuentransistemáticamente en cantidad muy elevada en elconejo afectado de diarrea, incluso cuando setrata de una coccidiosis. Hay que señalar que elconejo sano alberga muy pocos colibacilos (102-10 porgramo de heces), contrariamente a todaslas demás especies animales. Algunos autoreshan aislado, partiendo de conejos enfermos, unas200 cepas diferentes. Afortunadamente no todasson patógenas, y el número de serotipos (cepas)de que se trata es relativamente restringido.

El serotipo 0103 es prácticamente el únicoque puede considerarse como específicamentepatógeno en Francia. Licois (1992) y Peeters(1993) han realizado estudios de síntesis.

La enteropatogenia de estas cepas viene de lastoxinas que secretan. Sin embargo, se debe saberque, experimentalmente, la producción de dia-rrea con estas solas cepas enteropatógenas úni-camente se ha realizado con carácter excepcio-nal (0103). Para provocar las diarreas con E. colienteropatógenas, es preciso agredir simultánea-

El conejo 121

122 Patología

mente al animal en diferentes frentes (alimenta-ción desequilibrada, coccidios, choque térmico).

La colibacilosis en sentido estricto es sobretodo una enfermedad postdestete. Antes deldestete, a menudo las diarreas de los gazapos noson sino consecuencia de una salud deficientede las madres. Para estas diarreas neonatales,como los gazapos consumen solamente leche, esa las madres a las que hay tratar. Es necesario,además, que el antibiótico se encuentre en con-centración suficiente en la leche, ya que muchosantibióticos difícilmente atraviesan la pared in-testinal, o se degradan rápidamente, por lo queel tratamiento a través del alimento deberá sercomplementado por un tratamiento parenteralde las hembras. Después de la edad de 7-8 sema-nas, las conejas son menos receptivas. Los trata-mientos de antibióticos de amplio espectro(colistina, flumequina, por ejemplo) acompaña-dos de medidas de higiene general pueden res-tablecer la situación en la medida en que otracausa importante (alimento, densidad por me-tro cuadrado, salud de las madres, etc.) no es lacausa inicial.

Conclusiones sobre las enteritis bacterianas. Siel aspecto clínico y necrépsico de estas diarreasde origen no parasitario difiere algo del de lascoccidiosis, las condiciones de su aparición nocambian; ante todo es preciso que la condiciónanimal se preste a la multiplicación del agenteinfeccioso (colibacilo o coccidio). Entre los facto-res que favorecen quizás más específicamenteeste tipo de diarrea, hay que citar los excesos deproteínas en la ración (más del 18 por ciento),sobre todo si hay una falta de suministro defibra (menos del 10 por ciento de celulosa brutano digerible).

Estas «enterotoxemias», muy frecuentementeasociadas a las coccidiosis, se han señalado casi

Algunos antibióticos son muy tóxicos para elconejo, principalmente las penicilinas,ampicilinas, arnoxilinas y otras betalactaminas,la virginiamicina, la lincorrticina y el ácidooxolínico (hembriotóxico).

siempre en los criaderos de granja, donde losconejos están alimentados con forrajes verdesmuy recientemente recogidos y además reparti-dos en el mismo suelo.

Los tratamientos curativos llegan siempredemasiado tarde, habida cuenta del carácteragudo de estas enteritis. La antibioterapia y/ola sulfamidoterapia evitarán la propagación dela enfermedad, y a menudo bastará sustituir elalimento (granulados o forraje verde) por unbuen heno seco para disminuir las pérdidas.Pero si nada ha cambiado en las condiciones ge-nerales del criadero, reaparecerán rápidamentelos mismos trastornos. Las pausteurelosis cróni-cas, sobre todo las que sobrevienen en el engorde,provocan igualmente, directa o indirectamente,diarreas y mortalidad.

Otras parasitosis gastrointestinalesBasta con recorrer una obra de parasitologíapara descubrir que se pueden encontrar muchasdecenas de especies diferentes de parásitos en eltubo digestivo del conejo. No se trata tanto menosde analizarlos aquí, cuanto que la mayor partede ellos son, o raros, o patógenos pero en cir-cunstancias excepcionales, o bien poco conoci-dos o desconocidos en el conejo de cría. Es sinembargo útil, en el marco de los criaderos degranja, sobre todo en un medio tropical, propor-cionar algunos datos fundamentales sobre lascondiciones biológicas necesarias para el desa-rrollo de dichos parásitos.

En los criaderos racionales que se encuentranen Europa, son conocidas dos parasitosis intes-tinales: la coccidiosis y la oxiurosis. En los cone-jos de campo que viven en las mismas regionesse encuentran muchos otros parásitos.

La presencia de estos parásitos se debe a ladiversidad de sus ciclos. Muchos de ellos sonheteroxenos: para poder multiplicarse y desa-rrollarse, es preciso que vivan sucesivamente envarios huéspedes. Ejemplo: pequeño trematododel hígado: mamífero caracol hormiga ma-mífero.

En otros casos, son monoxenos (un solo hués-ped), pero la forma larvaria o la forma adultasólo se desarrolla en el medio exterior y en

determinadas condiciones (prados húmedos,agua estancada, etc.). Se comprende que, puestoque el criadero racional corta el ciclo de estosparásitos, se hayan eliminado todas estasparasitosis. Sin embargo, en el criadero de gran-ja subsisten algunos de ellos.

Algunas parasitosis intestinales de la cría engranjaCisticercosis (cestodos). Se da frecuentemente; semanifiesta por finas estrías blancas sobre el hí-gado y quistes translúcidos aislados o en racimosobre el peritoneo y las vísceras. Los cisticercosson larvas de tenia de los cánidos o de los félidos.El conejo se contagia al consumir un alimentocontaminado por los excrementos, y los huéspe-des definitivos (perro, gato, zorro) se conviertenen portadores de tenia comiendo las vísceras delos conejos. Tiene pocos síntomas (diarrea algu-nas veces), salvo en caso de infestación impor-tante, lo cual no es raro. La velocidad de creci-miento disminuye. No existen tratamientoscurativos. Es necesario tratar a los animalesdomésticos. Las larvas de tenia de otras especiesanimales (cerdo, rata, etc.), pueden contaminarigualmente al conejo.

Hay que señalar también que determinadastenias del perro o del gato tienen larvas quepueden no solamente contagiar al conejo, sinoigualmente al hombre: equinococosis, cenurosis.Las lesiones son quistes confluyentes que for-man tumores translúcidos, en las vísceras o en elcerebro.

Teniasis (cestodos). Una media docena de te-nias pueden parasitar al conejo, que se contami-na consumiendo los ácaros que se encuentran enla hierba húmeda. Los signos clínicos son dis-cretos: ligera diarrea, algunas veces adelgaza-miento y raramente mortalidad por perforaciónintestinal. En la autopsia, se encuentran lombri-ces aplastadas, de una anchura de algunos milí-metros y de longitud variable según la especie(de 1 cm a 1 m).

Las tenias se encuentran muy raramente en elconejo doméstico. Son utilizables los tratamien-tos que se emplean para las demás especies ani-males.

Fascioliasis y dicroceliasis (treniatodos). La granduela (Fasciola hepática) o la pequeña duela(Dicrocoeliurn lanceolatinn) se encuentran tam-bién muy rara vez en el conejo. Las condicionesde infestación son las mismas que para los ru-miantes. Los huéspedes intermediarios son de-terminados caracoles y la hierba que procede dezonas pantanosas (fascioliasis), o de otros cara-coles y de las hormigas (dicroceliasis). En gene-ral, no existe ningún síntoma fuera de un creci-miento retardado. No existe tratamiento.

Tricostrongiliasis (netnatodos). Infestación cau-sada por pequeñas lombrices redondas de 4 a 16mm. Si Graphidiuni (lombrices del estómago) pa-recen ser poco frecuentes en Europa, no ocurre lomismo con los Trichostrongylus, que son muy co-nocidos en los criaderos de granja. El contagiotiene lugar por el consumo de forraje verde infec-tado por las larvas. El poder patógeno intrínsecode estos parásitos es relativamente débil, peroagrava mucho las demás enfermedades del cone-jo y especialmente las diarreas. En los casos deinfecciones masivas se puede comprobar una fuer-te inflamación de diversas partes del intestino(estómago, intestino delgado, ciego).

Los antielmínticos clásicos (tiabendazol,fenotiacina, tetramisol) son utilizables en el co-nejo. Es incluso aconsejable hacer tratamientosregulares todos los meses o cada dos meses enlos criaderos de granja contaminados.

Passalu rus (oxiuros) y Trichuris. Hay que seña-lar también estos otros dos tipos de pequeñaslombrices redondas frecuentes en el ciego yen elcolon del conejo, pero que sólo parecen patógenascuando se trata de infestaciones masivas.

Estrongiloidosis (neniatodos). Infestación causa-da por pequeñas lombrices redondas de algunosmilímetros que pueden emigrar a través de todoslos órganos para reunirse en el intestino. La etio-logía y la epizootiología son idénticas a las de losrumiantes o del cerdo. Se han descrito algunascontaminaciones masivas en el conejo que vive enconejeras oscuras, húmedas y mal cuidadas.

Profilaxis higiénica y parasitosis gastro-intestinales. Este parasitismo intestinal es muycomún en el conejo de campo. En el conejo

El conejo 123

124 Patología

doméstico, en criadero de granja, se manifiestacon frecuencia, pero no reviste importancia eco-nómica si las condiciones sanitarias globales sonsatisfactorias.

En las conejeras mal cuidadas o en caso deinfestaciones masivas, estos parásitos favorecentodas las demás enfermedades, intestinales ono, y les hace tomar un aspecto muy agudo,enzoético y mortal.

El criadero racional ha hecho desaparecer to-das estas verminosis. La profilaxis es fácil deponer en práctica: hay que cortar el ciclo de losparásitos. Es preciso cuidar de los forrajes, esdecir:

no recolectarlos en las zonas demasiado fre-cuentadas por los perros, los gatos y losconejos de campo;almacenarlos fuera del alcance de estos ani-males;recogerlos al mediodía, cuando no hay rocío(evitar las zonas pantanosas) y no cortarlosdemasiado al ras del suelo; en efecto, muchosde estos parásitos huyen de la sequedad y dela luz fuerte;secarlos al sol (presecado), antes de dárselosa los animales; la sequedad mata la mayorparte de las lombrices o de sus larvas;distribuirlos en los comederos donde los ani-males no puedan mancharlos con sus heces osus orinas.

La intensidad del parasitismo puede dismi-nuirse considerablemente mediante una evacua-ción frecuente de las camas que, además, debenestar siempre secas. El sacrificio tardío de losanimales por el adelgazamiento (tres meses omás) es un elemento desfavorable; estos parási-tos tienen un ciclo largo que se interrumpe me-diante un sacrificio más precoz. Asimismo sepodrán hacer tratamientos regulares conantihelmínticos de amplio espectro o con prepa-raciones a base de sulfato de cobre en el aguapara beber (1 por ciento) durante uno o dos días.

PATOLOGIA RESPIRATORIA

Las afecciones del aparato respiratorio son fre-cuentes en el conejo doméstico. En criadero ra-cional, atacan sobre todo a los reproductores.

En criadero de granja, los gazapos pueden que-dar afectados también. En estado endémico, sonde temer sobre todo las pérdidas en las hembras,en las cuales la enfermedad se vuelve crónica,causa detenciones de producción y una mortali-dad considerable en los gazapos lactantes. Aun-que en estado endémico muy a menudo causanestragos, se han observado epizootias violentasen criaderos rurales que pueden diezmarlos enalgunas semanas.

Aspectos clínicosLos primeros síntomas son un derrame nasal (des-tilación), claro y fluido, y estornudos frecuentes.Llama la atención la actitud del conejo que sefrota la nariz con las patas delanteras. En ellas, lospelos están pegados y sucios. Se trata del primerestadio: la coriza banal, que es una afección de lasvías respiratorias superiores. Más tarde, la desti-lación se vuelve amarillenta, espesa y purulenta.Los estornudos disminuyen pero puede aparecerla tos. Esta coriza purulenta puede permanecerestacionaria o evolucionar en neumonía, bien es-pontáneamente o bien con motivo de agresionesespecíficas o no (enteritis, lactación, mala nutri-ción). Con la neumonía, la coriza, los estornudose incluso la tos pueden desaparecer. Los 'únicossíntomas serán una disminución de los movi-mientos respiratorios, muy visible a nivel de losorificios nasales y dificultades de inspiración. Enlos jóvenes, el crecimiento se retarda o se detiene.Las complicaciones son frecuentes: diarrea,oftalmitis, sinusitis, otitis (tortícolis), abscesos. Enlas hembras, la muerte puede sobrevenir violen-tamente durante la lactancia o la gestación. En laautopsia, la coriza se manifiesta por la presenciade pus en los cornetes nasales y la atrofia de susmucosas. Los pulmones pueden estar congestio-nados y tener aspecto de hígado en algunas par-tes. Con mucha frecuencia se observan verdade-ros abscesos con un pus caseoso blanco amarillentomuy abundante, que puede ocupar la mayor par-te de la cavidad torácica.

EtiologíaComo en el caso de las diarreas, las afeccionesrespiratorias se deben a la asociación de causas

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no específicas favorecedoras y de agentes infec-ciosos.

Causas favorecedoras. Numerosos factores yacitados precedentemente favorecen también elestablecimiento de una patología respiratoria.Particularmente en los criaderos de engorde, lalucha contra las enteritis crónicas hará dismi-nuir las corizas. Otras causas favorecedoras es-tán ligadas directamente a la fisiología respira-toria del conejo. Los pulmones están protegidospor la presencia de cornetes nasales muy am-pliados y muy complejos en el conejo. Estosestán recubiertos por la mucosa pituitaria quedesempeña la función de un verdadero filtroque detiene el polvo y los microbios contenidosen el aire. Por lo tanto, es de una importanciacapital salvaguardar la integridad de dichamucosa. Conviene insistir sobre algunos facto-res a los cuales es particularmente sensible lamucosa pituitaria:

Los enfriamientos bruscos del aire puedenser la única causa de las corizas banales. Eneste caso, pueden curarse espontánea y rápi-damente si el medio ambiente sanitario escorrecto.El polvo (granulados demasiado finos, po-len, polvos atmosféricos de un barrido enseco, proximidad de caminos de tierra, etc.),por una acción mecánica sobre la mucosapituitaria, puede provocar una coriza banal.Este caso es análogo al anterior.Velocidad del aire, humedad y temperaturason tres factores del medio ambiente que estánmuy ligados entre sí y que desempeñan unafunción preponderante en el desencadena-miento de estas enfermedades del árbol respi-ratorio. Cuanto más baja sea la temperatura,más seco debe ser el aire y desplazarse máslentamente. El conejo es especialmente sensi-ble a la velocidad del aire que sólo podrárebasarlos 0,30 m/s si la humedad es superioral 75 por ciento. Está admitido actualmentepor todos los especialistas que, en los localescerrados, los errores de ventilación son la cau-sa principal de las neumonías crónicas.El amoníaco y los gases que se desprenden de

las camas en descomposición o que macerancon la orina destruyen con mucha rapidez lamucosa pituitaria y, además, afectan directa-mente a los pulmones.

Agentes infecciosos. Los agentes infecciososse caracterizan por la expresión facultativade su poder patógeno y por el hecho de queson múltiples e intercambiables. Dicho deotra manera, únicamente cuando las mucosasde las vías respiratorias superiores están al-teradas es cuando los gérmenes pueden desa-rrollarse y poner de manifiesto su poder pa-tógeno específico.

Bacterias. La pasteurelosis es la que se citacon más frecuencia porque los roedores y loslagomorfos son especialmente sensibles a estegermen. La pasteurelosis puede revestir múl-tiples formas en el conejo: abscesos, mamitis,diarrea, metritis, otitis, septicemia. Se com-prende, por tanto, que la contaminación delcriadero por este microbio pueda llegar a sermuy importante y que algunas veces dichaspasteurelosis, en estado endémico, puedancausar estragos. Algunas estirpes depasteurelas son más patógenas que otras, yesta patogenicidad puede adquirirse duranteuna endemia y provocar una epizootia en elcriadero o incluso en la región (Rideau et al.,1992). Sin embargo, si las pasteurelas pre-dominan en gravedad y en frecuencia, hayotros gérmenes que pueden ser aislados delaparato respiratorio de un conejo enfer-mo: pasteurelas, pepsielas, estafilococos,estreptococos, bordelas, así como colibacilos,salmonelas o listeria. Son gérmenes que lasmás de las veces producen complicacionessecundarias o asociaciones (por ejemplo:estreptococos + bordetelas).

Todos los criaderos de producción estáncontaminados por pasteurelas. No siemprese producen pasterurelosis respiratorias, peroel riesgo es siempre latente y varía con lapatogeneicidad de la cepa.

Virus. Fuera de la mixomatosis que pareceprovocar cada vez con más frecuencia lasneumonías, no ha sido descrita ninguna virosis

respiratoria. Sin embargo, es cierto que existey que, como en las demás especies animales,la gravedad depende sobre todo de las com-plicaciones bacterianas que se produzcan.

Parásitos. Pueden desarrollarse múltiples espe-cies en los pulmones (protostrongle, linguatula).No obstante, es relativamente rara en el conejodoméstico porque son necesarios, como para laslombrices intestinales, los huéspedes intermedia-rios (caracol, perro). El diagnóstico sólo es posibleen el laboratorio.

Algunos datos epidemiológicos yfisiopatológicos

La transmisión de pasteurelas se produce fun-damentalmente por contacto directo: madre-hija,macho-hembra, bebedero, comedero, manos delcunicultor. Esta bacteria resiste poco tiempo fueradel organismo, lo cual hace que resulten eficaceslos cuidados sanitarios. Además, la transmisiónaérea es poco frecuente y resulta eficaz solamen-te si el aire está cargado de partículas (polvo,agua).

En un criadero sano, se observa que los gaza-pos difícilmente se contaminan antes de los 21-25 días. La gran mayoría de los conejos adultosson portadores no visibles. Los senos, la vaginay el oído medio son los lugares de colonizaciónmás frecuentes, y en la autopsia se observa quemás del 60 por ciento de las hembras tenían unaotitis media supurada pasteurelosa asintomática.Las pasteurelas llegan al oído medio e internopor vía linfática perineural y esta migraciónpuede hacerse en los dos sentidos.

Son frecuentes otras afecciones pasteurológicas:absceso cutáneo, mamitis, vaginitis, metritis. Es-tas dos últimas se dan más frecuentemente encriaderos que practican inseminación artificial yque no respetan las condiciones de higiene de losmateriales.

Hay que considerar que todas estas formassupurativas externas son incurables y que losanimales afectados deben ser eliminados inme-diatamente.

Lucha contra la patología respiratoriaAntes de definir las medidas generales que hay

'que aplicar, abordaremos los elementos de estalucha.

Quimioterapia. Las tetraciclinas son antibióticosneumotrópicos bien tolerados por el conejo. Elcloranfenicol y la sulfadimetoxina son tambiéneficaces. Las dosis varían según los preparados,pero en todos los casos el tratamiento deberádurar tres o cuatro días, y efectuarse con prefe-rencia mediante inyección intramuscular. Cadavez que se aísle la bacteria en el laboratorioes muy conveniente hacer también unantibiograma. Son raras las resistencias a losantibióticos de las pasteurelas del conejo, lasseñaladas más frecuentemente son las resisten-cias a la estreptomicina, a la espiramicina y a lassulfonamidas.

Es inútil y peligroso hacer sistemáticamentetratamientos antibióticos preventivos.

ProfilaxisVacunación. Se encuentran numerosas vacunasen el mercado; su eficacia es muy aleatoria. Lamayor parte de las vacunas se elaboran a partirde pasteurelas y algunas veces de bordetelas.Ahora bien, por una parte, el conejo se inmunizamuy mal contra estos dos gérmenes (cualquieraque sea la calidad de la vacuna); por otra, ysobre todo, las bacterias son sólo excepcional-mente las causas directas de la enfermedad; porconsiguiente, incluso si el conejo está protegidocontra una pasteurela, podrá tener una neumo-nía causada por estreptococos o por estafilococos.

Teniendo en cuenta el gran número de cepasde pasteurelas y de la variabilidad de supatogenicidad, se preferirán siempre lasautovacunas. Además, para que sea eficaz, espreciso que la vacunación se efectúe justo des-pués del destete en los animales sanos y quevaya seguida de una revacunación un mes mástarde. No hay que vacunar nunca durante laenfermedad ni durante la quimioterapia.

Profilaxis higiénica. Más todavía que en lasafecciones digestivas, la profilaxis es la condi-ción sine qua non del éxito de la lucha contra lapatología respiratoria.

Ante una pasteurelosis endémica en la

126 Patología

El conejo 127

maternidad, se deberá convencer al cunicultorde que comienza una larga batalla. Se le pro-pondrá la estrategia siguiente.

Siempre que sea posible, la primera medidaserá, antes que nada, la de aplicar una terapiade antibióticos, de seleccionar dos o tres anima-les enfermos para identificar el germen, hacerun antibiograma y preparar eventualmente unaautovacuna. Luego, teniendo en cuenta que eléxito de la lucha depende de la importancia deeliminar los animales enfermos, el cunicultordeberá proceder a reemplazar los animales eli-minados. La preparación de nuevas hembras

1 Seleccionar animales vivos para el laboratorio(antibiograma y autovacuna).

Preparar una reserva de futuras reproductoraspara reemplazar a los animales que vayan elimi-nándose. Aislarlas, tratarlas y vacunarlas apenassea posible.

Eliminar las hembras enfermas: corizasupurada, ronquidos, dificultades respiratorias,abscesos, etc.

Verificar el medio ambiente aireación, amo-níaco) y modificarlo.

Aplicar tratamientos de antibióticos aprop'a-dos a toda la manada restante.

Descontaminar el medio ambiente: lavar ydesinfectar (jaulas, comederos, bebederos, suelos,muros).

Continuar la eliminación de portadores sanosdurante varias semanas o meses: hembras poco onada reproductoras (rechazo de apareamiento,cubriciones infecundas, abortos).

Comenzar la renovación con hembras jóvenesvacunadas cuando la situación haya mejorado ycontinuar con la renovación acelerada, de la cama-

Plan de erradicación de las pasteurelosis:secuencia de las operaciones

reproductoras a partir de animales lo más jóve-nes posible (después del destete) aislados, tra-tados, vacunados, será el inicio de la luchacontra la pasteurelosis.

La primera etapa de esta lucha será la elimina-ción inmediata de los animales clínicamenteenfermos: coriza supurada, ronquidos, dificul-tades respiratorias, abscesos, mamitis, derramevaginal, etc. La segunda etapa será analizar elmedio ambiente del lugar de reproducción: airea-ción, coeficiente de amoníaco, higrometría, tem-peratura, presencia de polvo. Toda la lucha espe-cífica es inútil, si no se encuentran y se resuelvenestos problemas de medio ambiente. La terceraetapa (inunca la primera si es posible!) será laterapia de antibiótico (tetraciclina, cloranfenicol,etc.), que será eficaz si se aplica durante un tiem-po suficientemente prolongado y por inyecciónparenteral.

El saneamiento bacteriológico del criadero de-berá complementarse con una intensificación dela limpieza de suelos, muros y de todo material decría.

A la eliminación de enfermedades deberá seguirla eliminación de portadores más o menos sanos:hembras viejas, hembras improductivas, hembrasque rechazan el apareamiento o que abortan, hem-bras que presentan coriza al final del embarazo, etc.No hay que olvidar que los machos deben ser indu-dablemente portadores sanos.

La introducción de nuevas hembras hay quehacerla después de mucho tiempo de que la situa-ción haya mejorado, a menudo muchas semanasdespués del inicio de las intervenciones. Ello nodebe constituir la suspensión de la vigilancia tan-to en lo que se refiere al mantenimiento de unbuen medio ambiente y de una buena higienecomo al mantenimiento de una selección muyrigurosa de los reproductores conservados.

OTRAS ENFERMEDADES DEL CONEJO

Existen múltiples enfermedades distintas a lasdel aparato digestivo y respiratorio. La mayorparte han desaparecido en el criadero racionalsin que nunca se sepa por qué. Otras subsistenen el criadero de granja, pero sólo excepcional-mente tienen una importancia económica.

128 Patología

A continuación se enumeran las más frecuen-tes, sin hacer una exposición temática ni aten-der a su importancia respectiva.

MixomatosisEs una enfermedad viral (virus de Sanarelli) queha diezmado Europa durante más de 20 ariosdesde que entró en Francia en 1952. El virus deSanarelli se desarrolla sin provocar enfermedaden determinados Sylvilagus (conejos americanosde los cuales el conejo Cotontail) que son pues,temibles portadores sanos.

La mixomatosis es extremadamente contagio-sa y las formas de transmisión pueden ser muydiversas. Los insectos que producen picaduras(mosquitos, pulgas, etc.) desempeñan el princi-pal papel por la rapidez con que pueden conta-minar a los animales y por la distancia quepueden recorrer. La contaminación por contactoentre animales o a través del material infectado(jaula, comedero, etc.) es también frecuente.Parece cierto actualmente que en los criaderoscerrados sea posible la contaminación por víapulmonar.

El virus es muy resistente en el tiempo, a losagentes físicos (frío, sequedad, calor) y a losdesinfectantes. Sin embargo, el formol es muyactivo y se recomienda para desinfectar el mate-rial.

Los síntomas son, en primer lugar, una infla-mación de las mucosas (párpados, zona genital)que forman pequeños tumores. Se encuentranesos nódulos tumorales en los bordes de lasorejas y después en todo el cuerpo. Los tumores,muy adherentes a la piel, crecen y terminan pordeformar toda la cabeza. Al palpar el animal, senotan igualmente múltiples nudosidades sobrela piel de la espalda.

Parecen también frecuentes las formas respi-ratorias sin ningún otro síntoma. El diagnósticoclínico es entonces imposible. La curación esrara pero no excepcional cuando el animal pue-de continuar alimentándose y cuando no hayuna segunda infección, cosa no deseable sinembargo, porque el animal se convierte enton-ces en portador sano de virus. No existen trata-mientos.

La vacunación es eficaz y puede hacerse conun virus heterólogo (virus de Shope que provo-ca un pequeño nódulo benigno en el conejo), oel virus de la mixomatosis atenuado. En Europaoccidental, es más popular la primera; en Hun-gría, se utiliza más la segunda. La profilaxisconsiste en el respeto general de la higiene paracombatir los insectos, sin olvidar los piojos y laspulgas en los criaderos de granja.

Los criadores o los países que compren ani-males deberán cuidar de que estén vacunadosdesde hace más de tres semanas y menos de dosmeses, y que procedan de un criadero sano en elque los conejos hayan sido vacunados regular-mente.

La enfermedad hemorrágica viral (VHD)Existen numerosos sinónimos: RVHD (RabbitVHD), hepatitis viral, hepatitis viral hemo-rrágica, enfermedad X, etc.

Epidemiología. Esta enfermedad apareció en suforma epizoótica en 1984 en China. Se extendióluego muy rápidamente en el resto del mundo.En 1988 la enfermedad había llegado ya a Euro-pa y a todo el continente americano (México,Venezuela, etc.).

Las epizoótias más espectaculares eran lasque se manifestaban en países con gran concen-tración de crías de granjas o de conejos salvajes.En Italia, por ejemplo, se ha estimado que másdel 80 por ciento de crías de granjas quedarontotalmente diezmadas en unos meses. Despuésde uno o dos años, estas formas epizoéticas sonmás raras y más limitadas en el espacio, pero laenfermedad queda en estado endémico en elpaís. Sin embargo, cuando la VHD llega a unpaís indemne, su evolución y su gravedad si-guen siendo dramáticas, como en Cuba en 1993.

En el plano epidemiológico, es ya sabido que lamodalidad de contaminación de Europa occiden-tal y de México ha sido, inicialmente, la carnecongelada de conejo chino. Actualmente, todoslos países productores (carne, subproductos,reproductores, etc.) están contaminados.

A pesar de la difusión fulgurante de lasepizoótias, hay que señalar que en Europa occi-

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dental pocos criaderos industriales (alimentosexclusivamente en forma granulada) han sidoatacados, salvo en España. Se sospecha que losforrajes recogidos por los cunicultores son fre-cuentemente el vector principal del virus.

Generalmente, son los animales de más deocho semanas, y sobre todo los adultos, los mássensibles a la VHD.

Síntomas y lesiones. Cuando la enfermedadaparece en un criadero su evolución es. muygrave y su difusión fulgurante. La muerte so-breviene uno o tres días después de la contami-nación. En su forma crónica, los supervivientesse curan en una semana.

Clínicamente, los síntomas son poco evocadores:fiebre, muerte brutal precedida a veces de con-vulsiones y de crisis. La epistasis ante-mortem esmás espectacular que frecuente. El diagnóstico es,sin embargo, bastante fácil: mortalidad fulguran-te en todo el criadero (20-40 por ciento al día), ymueren sobre todo los adultos.

En la autopsia, las lesiones son características:Síndrome hemorrágico generalizado delaparato respiratorio, del hígado y del intes-tino.Congestión de los riñones, del bazo y deltimo.

e Hipertrofia, con frecuencia considerable, deltimo y del hígado, este último presenta laslesiones más constantes: decolaración, as-pecto de hígado cocido», contorno lobularmuy marcado.

e Defecto de coagulación evidente; como seobserva tras la incisión de los órganos de uncadáver fresco.

e Hepatitis de la necrosia y CIVD (coagulaciónintravascular diseminada) en todos los órga-nos, lesiones muy características, reveladaspor el estudio histopatológico.

Etiología. Si bien este virus no ha sido cultivadonunca en ARN, la mayoría de los autores se hanpuesto de acuerdo para clasificarlo en la familiade los Calicivirus. Es muy resistente a la conge-lación, al éter, al cloroformo y a las enzimasproteolíticas. Puede inactivarse con el formol

o la â-propiolactona. Se destruye con la lejía, lasosa y los fenoles.

Las primeras células atacadas en el organis-mo son las del sistema retículo-endotenial. Lue-go el virus puede encontrarse en todas las célu-las y sobre todo en los hepatocitos. Es del hígadode donde se recaba el virus purificado paraobtener las vacunas inactivas.

Tratamiento y profilaxis. No existe ningún tra-tamiento. Las medidas de profilaxis higiénicano han resultado eficaces sino en los criaderosindustriales.

Existen muchas vacunas obtenidas de virusinactivados. Son eficaces muy rápidamente (de2 a 5 días), y la protección dura seis meses o más.

En zonas endémicas la vacunación es unamedida indispensable y eficaz. Cuando en unaregión aparece una epidemia en un criadero, lavacunación en las horas que siguen al primercaso de mortalidad puede salvar un criadero.

El problema más grande en los países contami-nados es disponer de una reserva de vacunassuficientes para intervenir inmediatamente.

Cuando se importan animales o se introducenreproductores, al lado de las medidas habitua-les (por ejemplo la cuarentena), pueden adop-tarse dos políticas diferentes: test serológiconegativo previo, o animales vacunados. Ningu-no de estos dos métodos es plenamente fiableporque, por una parte, los ensayos mismos danresultados cuya especificidad es a veces discuti-ble y, por otra parte, la incubación de la enfer-medad es muy corta. La vacunación será sinduda el mejor método porque parece que elvirus no se multiplica en los animales vacuna-dos. Con todo, es necesario confirmarlo oficial-mente.

Señalamos por último que se admite que apesar de las numerosas similitudes (virus, sínto-ma, epidemología) el síndrome de la liebre par-da europea (EBHS) no es transmisible al conejoni viceversa.

Abscesos plantaresEl absceso de la cara plantar de las patas consti-tuye la afección más común conocida de todos

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los criaderos. Estos abscesos crónicos son mu-cho más frecuentes en las patas posteriores.Comienzan por una tumefacción poco visiblepero que se nota con la palpación. Puede limi-tarse a los tejidos cutáneos y al conjuntivo. Lapiel se vuelve gruesa (paraqueratosis), costrosa;la infección está latente y las llagas son algunasveces sanguinolentas. Una mala higiene del sue-lo de la jaula puede provocar una segunda in-fección. El absceso invade entonces losmetatarsos y se vuelve decididamente purulenta.

La infección se presenta tanto en el criaderode granja como en el criadero sobre tela metálicay afecta sobre todo a los reproductores. En elcriadero de granja, sobre cama, la causa princi-pal es la mala conservación de las camas que sevuelven húmedas y pútridas. Puede haber in-fecciones diversas (estafilococos, hongos), perola más temible es Corynebacterium (bacilo deSchmorl) que provoca una gangrena necrosante,maloliente, que puede extenderse a la cabeza ya todo el cuerpo y volverse contagiosa(necrobacilosis).

Si esta etiología es rara en el criadero sobretela metálica, por el contrario, las enfermedadesde las patas (por estafilococos), son mucho másfrecuentes que en el criadero sobre cama. Malacalidad, rugosidad, hilos empalmados, mallasdemasiado anchas y orín son los defectosprincipales de la tela metálica y que constituyenotros tantos factores que favorecen el desarrollode los abscesos subplantares. Las razas pesadasde conejo se crían peor sobre tela metálica quelas demás.

La lucha contra las enfermedades de las patases ante todo preventiva, y contempla los si-guientes aspectos:

elección de razas medias y de animales cuyaspatas estén provistas de un pelo abundanteen la cara inferior, lo que protege la piel(Neozelandesa, Californiana);elección de una tela metálica con hilos grue-sos, soldados, galvanizados, cuyo ancho demalla debe estar comprendido entre 13 y 15mm. La tela no debe irritar la palma de lamano cuando se frota su superficie;camas siempre secas y limpias;

lavado y desinfección frecuentes de las jau-las.

Los tratamientos son difíciles. Cuando no haysupuraciones francas, se pueden tratar las llagastodos los días y luego cada dos días, con desinfec-tantes potentes (yodo, licor de Fehling, esenciade petróleo, permanganato). No hay que olvidarla actividad antiffingica del yodo y del perman-ganato si el criadero está sobre cama, lo quefavorece las complicaciones causadas por loshongos. No se recomiendan las pomadasantibióticas porque el tratamiento es largo ycostoso y, además, reblandecen la piel.

Cuando los abscesos se vuelven purulentos ocuando las patas anteriores están afectadas, laafección se vuelve incurable y los animales de-ben ser eliminados. Si se comprueban otros abs-cesos, especialmente sobre la cabeza(necrobacilosis), el animal se habrá de incineraro enterrar a gran profundidad. Los abscesossubplantares hacen prácticamente imposible lamonta a los machos.

Maloclusión dental (dientes largos)La «enfermedad de los dientes largos» consisteen la falta de desgaste de los incisivos superiorese inferiores que no rozan los unos contra losotros. Los incisivos crecen sin parar y terminanpor impedir al animal alimentarse.

Este fenómeno puede ser de origen genético(malformación de los maxilares), o mecánico (dien-tes que se rompen en la tela metálica). En ningúncaso impide al conejo roer cualquiera de los pro-ductos. Por tanto, no existe ninguna relación conel tipo de alimento suministrado (presencia o node forraje, granulado más o menos duro).

La profilaxis es únicamente genética: se reco-mienda observar bien los incisivos cuando secompre o se elija un reproductor. El tratamientoconsiste en seccionar los dientes con una pinzacortante al ras de las encías cada 15 a 21 días.

Sarnas de las orejas y del cuerpoSarna de las orejas. Es muy frecuente y se ma-nifiesta por una otitis externa. Se observan cos-tras amarillas o marrones en el cornete de laoreja, que toman la consistencia de la cera

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e invaden la oreja cuya cara interna se vuelveescamosa.

Es una enfermedad parasitaria debida a unacárido (Psoroptes o Chorioptes) que suele com-plicarse con infecciones bacterianas. Puede afec-tar al oído medio y provocar una tortícolis (lacabeza del animal está constantemente inclina-da hacia un lado).

El tratamiento puede ser eficaz si la enferme-dad se trata muy al principio, es decir, cuandose observan pequeños depósitos amarilloparduzcos en el fondo de la oreja. Se utilizaránentonces productos insecticidas con aplicaciónlocal en la oreja. Los organofosforados (malatiónpor ejemplo) se preferirán a los organoclorados(DDT, lindano), que, aunque muy activos, sonpeligrosos para el hombre. La glicerina o el acei-te yodado o cresolado es igualmente eficaz enun tratamiento frecuente.

La profilaxis consiste en eliminar los animalesdesde el momento en que las costras ocupantodo el fondo del cornete de la oreja y en tratara todos los animales del criadero varios díasseguidos, y a continuación cada 15días. Durantetodo el tratamiento hay que cambiar la camamuy frecuentemente, porque los parásitos pue-den quedarse allí vivos durante mucho tiempo.

La Ivermectina es sin duda alguna el produc-to que hay que elegir: dos inyecciones de 200!Ag./kg de peso vivo con un intervalo de ochohoras producen un efecto curativo espectacular.El producto es de larga permanencia; si se tieneel cuidado de tratar simultáneamente toda lamanada y de limpiar inmediatamente el criade-ro, su eficacia durará muchos meses. Este medi-camento es muy potente y su uso se reservará alos reproductores, porque tienen que pasarmuchos meses antes de que se puedan consumirlos animales tratados.

Sarna de la cabeza y del cuerpo. Esta sarna esmucho más rara y sólo se encuentra en los cria-deros mal atendidos. Las lesiones comienzan enel borde de los labios, narices y ojos, y despuésinvaden la cabeza y las patas anteriores, porqueel animal se frota la cabeza frecuentemente. Lapiel se vuelve seca, sin pelos, escamosa y luego

costrosa. Se trata asimismo de ácaros, pero defamilias diferentes de los de la sarna de lasorejas: Sarcoptes y Notoetire.

Los tratamientos son los mismos que los indi-cados antes, pero la profilaxis (eliminación delos enfermos, limpieza de las jaulas) debe sermás severa.

Enfermedades de la pielTiña. La tiña, llamada también dermatomicosiso tricofitosis, es una afección de la piel y de lospelos. La enfermedad es poco frecuente en lacría rural, pero está muy extendida en la críaracional. Comienza por depilaciones circulares,frecuentemente en la nariz. Los pelos parecencortados y la piel se muestra irritada, inflamada.Aparecen después otras pequeñas placas en lacabeza, las orejas, las patas delanteras, y luegoen todo el cuerpo. Sobre las lesiones más anti-guas, el pelo vuelve a nacer en el centro. Es unaafección muy contagiosa, transmisible al hom-bre algunas veces y a otros animales domésticoscon más frecuencia (perro, gato). La causa deesta enfermedad son hongos microscópicos; per-tenecen a diferentes familias (Trichophyton,Microsporunt, Achorion), pero no son específicosdel conejo. Cuando esta afección tiene escasaintensidad, no provoca pérdidas económicas.

Los tratamientos son largos y costosos. Seutilizarán antimicósicos en el alimento(Griseofulvina) durante unos 12 días. Simultá-neamente el material de cría debe limpiarse ydesinfectarse con frecuencia (formol al 5 por cien-to, por ejemplo). Muchos cunicultores extienden,al parecer con éxito, azufre en polvo (flor deazufre) sobre el suelo, las jaulas y los nidales. Enlos pequeños criaderos, se pueden aplicar los tra-tamientos locales con antimicósicos en polvo olíquidos (tintura de yodo y otros colorantes). Pero,en estos casos, deben acompañar a esos trata-mientos medidas higiénicas y, entre otras, la eli-minación de los animales demasiado afectados yel tratamiento de los animales domésticos.

Ectopardsitos y tricofagia. Además de los pio-jos y de las pulgas propias del conejo,ectopardsitos de otras especies animales (en par-

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ticular aves) pueden perturbar la tranquilidadde los conejos. Inexistentes en el criadero racio-nal, estos ectoparásitos de criadero rural pue-den ser la causa de la disminución de los resul-tados y sobre todo son vectores de múltiplesenfermedades (mixomatosis entre otras). La hi-giene y los antiparasitarios externos permitenliberarse de ellos rápidamente.

La tricofagia se observa tanto en la cría ruralcomo sobre tela metálica. Los animales se co-men el pelo entre ellos y terminan por tener todoel lomo y los flancos desnudos. Se han emitidotoda clase de hipótesis etiol6gicas: desequilibriode la ración, trastorno del comportamiento,medio ambiente mal adaptado, ritmo luminoso,superpoblación, genética, etc. Este fenómeno,muy extendido al comienzo del aumento de lacría sobre tela metálica, parece regresar con elmejoramiento general de las condiciones de cría(material, alimento, estirpe). No hay ningunaprofilaxis precisa ni ningún tratamiento especí-fico.

LAS ZOONOSIS

Las zoonosis son enfermedades comunes a múl-tiples especies animales y especialmente al hom-bre. La mayor parte no presenta ninguna particu-laridad en el conejo y son rarísimas (rabia,tétanos). Por lo tanto, sólo se mencionarán algu-nas de ellas, bien porque pueden suponer unpeligro para el hombre, o bien porque el conejorevela que la enfermedad existe en la granja o enel pueblo.

TuberculosisEsta enfermedad se observa muy raramente enel conejo, sin embargo existe y puede ser deorigen aviar, bovina o humana (en orden defrecuencia decreciente). El conejo es muy resis-tente a la tuberculosis, que evoluciona muy len-tamente. Solamente en los reproductores se po-drán ver las lesiones, único medio de sospecharla existencia de una tuberculosis. La enferme-dad afecta esencialmente al pulmón, y con me-nos frecuencia al hígado, intestinos, riñón, ymuy raramente al bazo.

Se observan los clásicos nódulos tuberculosos

en el parénquima de estos órganos frecuente-mente con un pus caseoso casi sólido en el inte-rior.

Pseudotuberculosis (rodentiosis)Esta enfermedad es más frecuente en el cobayo,el conejo de campo y la liebre que en el conejodoméstico criado sobre cama, y ha desapareci-do prácticamente con la cría sobre tela metáli-ca. Es una de las causas de las artritis sinovialesdel hombre. El germen Yersinia pseudo-tubercu-losis provoca numerosas lesiones nodularesblanquecinas en las vísceras intestinales, espe-cialmente en el bazo, que están hipertrofiadas.Dichos nódulos, del tamaño de una lenteja a ungarbanzo, a veces amalgamados, están disemi-nados por toda la cavidad abdominal pero ex-cepcionalmente en los pulmones.

Aparte del adelgazamiento progresivo, noexisten síntomas que permitan el diagnóstico.En la autopsia, la enfermedad se reconoce fácil-mente.

TularemiaEnfermedad muy contagiosa y frecuente en laliebre y rara en el conejo; su importancia se debeal peligro que representa para el hombre. Es unaenfermedad bacteriana (Fmncisella tularensis) quese manifiesta por fiebre alta, que deja a los ani-males en estado semicomatoso. Las lesiones con-sisten en una hipertrofia del bazo, que se en-cuentra muy congestionado. Se observa confrecuencia un hígado punteado de numerosaspequeñas placas gris-claras del tamaño de ungrano de mijo (necrosis miliar del hígado).

ListeriosisMenos rara que la tularemia, esta enfermedadsigue siendo esporádica en el criadero rural. Esuna infección septicémica debida a Listeriamonocytogenes. El diagnóstico clínico es muydifícil. Se podrá sospechar la presencia de laenfermedad cuando existan en un mismo cria-dero:

trastornos nerviosos: fotofobia, espasmos,tortícolis;abortos en las conejas o en las ovejas;

casos de necrosis miliar del hígado y del bazo(sin hipertrofia).

ToxoplasmosisEnfermedad sin duda menos rara de lo que sepiensa en el criadero rural; se debe a estadiosintermedios de un parásito interno (Isospora) delgato y del perro. Frecuentemente la evolucióncarece de síntomas o sus manifestaciones ner-viosas son rudimentarias. Las lesiones son quis-tes translúcidos en el cerebro, los músculos osobre las vísceras. El bazo está con frecuenciahipertrofiado.

Conclusión sobre las zoonosisLa importancia de las zoonosis es de orden sani-tario para el hombre, porque sólo raramentetienen una incidencia económica. Además,son escasas en el criadero rural y no parecenhaber sido identificadas en el criadero racionalsobre tela metálica. Ello se debe a que el conta-gio se hace esencialmente por los forrajes conta-minados por las demás especies animales. Sonmás a menudo enfermedades de adultos y elsacrificio precoz de los animales (10-12 sema-nas) limita su extensión. Cuando se sospeche dela presencia de estas enfermedades, es precisoquemar o enterrar los cadáveres de los animales,y el hombre debe reforzar sus precaucioneshigiénicas.

Aun cuando, en determinados casos, los tra-tamientos antibióticos sean eficaces, no es con-veniente utilizarlos: es mejor deshacerse de to-dos los conejos. La profilaxis es de rigor; ademásde las reglas de limpieza habituales se vigilarála recolección y el almacenamiento de los forra-jes. Los roedores (ratas, ratones) son temiblespropagadores de estas enfermedades. La desra-tización es fundamental alrededor de los criade-ros de conejos.

TRIPANOSOMIASIS

Los datos sobre esta enfermedad son escasos ylos recogidos en Africa, sin ser contradictorios,no son homogéneos. Experimentalmente o encondiciones especiales, se ha demostrado que elconejo puede contraer la tripanosomiasis y que

es sobre todo sensible al Trypanosoma brucei.Existen criaderos en zonas «con glosina» (por

ejemplo, Côte d'Ivoire), sin que existan casos detripanosomiasis espontánea en el conejo. Por elcontrario, en Mozambique, la tripanosomiasisplantea problemas. Por último, se ha señaladoque los «síntomas se parecen curiosamente a losde la mixomatosis».

PATOLOGIA DE LA REPRODUCCION

La coneja tiene una capacidad de producción demás de 60 gazapos por ario. Pocos cunicultoresdisponen de un medio ambiente técnico ycognoscitivo que les permita explotar completa-mente este potencial. La maternidad es la fuentede gazapos, pero también de la mayoría de losproblemas patológicos. Todos los esfuerzos delcunicultor deberán concentrarse ante todo en lamaternidad y en la salud de las madres, que esla primera garantía de la salud de los gazapos almomento del destete. Los factores de producti-vidad del criadero (ritmo de cubrición, tamañode la camada, ario del destete) dependen delcunicultor, del material, de la calidad y de lacantidad del alimento, etc., en medida igual quedel potencial de la hembra.

La salud de las madres determinade sus productos.

Todas las enfermedades que se acaban de seña-lar pueden afectar a las hembras reproductoras.Sólo se mencionarán aquí algunos puntos parti-culares para la reproducción, toda vez que laimportancia relativa de los grandes fenómenospatológicos podrá aplicarse a las hembras.

Afecciones respiratoriasConstituyen la patología dominante en las ma-ternidades en claustración. En cría intensiva,además de las causas debidas al medio ambien-te ya citadas, hay que mencionar la lactacióncomo causa favorecedora. En las hembras jóve-nes lactantes, los trastornos generales mal defi-nidos se pueden complicar con neumonías agu-das o subagudas que provocan la muerte del

El conejo 133

134 Patología

animal antes del destete de su camada o quehacen precisa su exclusión poco tiempo des-pués.

Afecciones digestivas: enterotoxemiaEstas afecciones tienen mucha menor importan-cia entre los adultos que entre los conejos encrecimiento. Las diarreas clásicas de tipo cocci-diosis son muy raras. El parasitismo intestinal(coccidiosis, estrongilosis) en estado latente ocrónico favorecen la aparición de otras enferme-dades.

La enterotoxemia es más frecuente sobre todoen los criaderos rurales. Con enteritis mucoide osin ella su evolución es rapidísima (uno a sietedías). Sobreviene con más frecuencia al final dela gestación o durante la lactancia, donde sesuperpone algunas veces con los síntomas deneumonía aguda. En criadero tradicional, sonfrecuentes las complicaciones de paresia o deparaplegia sobre todo en las hembras demasia-do gordas, porque están nutridas en exceso ysometidas a un régimen de reproducción dema-siado limitado. La profilaxis consistirá en adap-tar el ritmo de reproducción a las capacidadesalimenticias del criadero. No existe ningún tra-tamiento.

Afecciones metabólicasEn cría intensiva, del 25 al 30 por ciento de lashembras mueren sin síntomas premonitorios.Esta mortalidad sobreviene también durante lalactancia en las hembras jóvenes primíparas osecundíparas y más bien al final de la gestaciónen las hembras más viejas. Aunque es llamadafrecuentemente enterotoxemia, ciertamente estaenfermedad no tiene origen infeccioso, si bienlas complicaciones bacterianas son frecuentes.Se parece más a una enfermedad metabólica,como la fiebre de la leche de los rumiantes o laeclampsia de la hembra. La etiología está mal preci-sada todavía. No existe ningún tratamiento curati-vo. Algunas veces la mortalidad se reduce median-te tratamientos preventivos a base de calcio en elagua potable o en inyecciones parenterales(gluconato de calcio al momento del parto).

Abscesos y mamitisLos abscesos son muy corrientes en el conejo. Pue-den hacerse enormes y desarrollarse muy de prisasin que la salud del animal parezca alterada. En laconeja hay que señalar dos localizaciones preferen-tes: el espacio submaxilar y las mamas. Si se aña-den los abscesos plantares, estas infecciones cons-tituyen la causa esencial de la exclusión de lasreproductoras.

Con mucha frecuencia la causa es un estafiloco-co dorado, pero puede deberse a la presencia deotros gérmenes. Los más temibles son laspasteurelas, que dan a la enfermedad un aspectoepizoético más marcado con múltiples complica-ciones (neumonía, septicemia, abortos). Las mamitisson muy corrientes en el criadero de tela metálicay están probablemente favorecidas por una con-gestión debida a un enfriamiento local. Cuando lamamitis está en el estado congestivo (mama dura,roja pero sin pus), se puede evitar la infecciónmediante un tratamiento antibiótico (de tres días) yla aplicación cada dos días sobre la mama de tópi-cos cutáneos astringentes (vinagre) para descon-gestionar. Contra los abscesos o las mamitispurulentas ningún tratamiento es económicamen-te eficaz.

ClamidiosisClarnyclia psittaci se da también en el conejo. Lossíntomas clínicos son múltiples: rechazo de la cu-brición, aborto precoz, hemorragia peripartum,hidrocefalia y escasa viabilidad de los gazapos re-cién nacidos. La tetraciclina aplicada a toda lamanada a título preventivo es eficaz, pero puedehaber recaídas.

Afecciones de los órganos genitalesOrganos genitales externos. Los órganos genitalesexternos (vulva, pene, escroto) pueden ser el asien-to de infecciones venéreas específicas. La más co-nocida es la sífilis del conejo debida a un espiroque-ta (Treponenia cuniculi). No señalada nunca encriadero racional, no es excepcional en el criaderorural. Las lesiones son de tipo inflamatorio y des-pués ulcerosas. El macho está con frecuencia afec-tado (orquitis, balanitis) y transmite la enfermedadque puede convertirse en enzoótica. Es una enfer-

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medad benigna que molesta el coito, pero que secura fácilmente con los antibióticos (penicilina, tetra-

ciclina).No ha de confundirse con un principio de

mixomatosis.

Organos genitales internos. Los órganosgenitales internos son también el asiento de in-fecciones que son mucho más graves, porqueson más frecuentes e impiden la reproducción.

Las metritis (infección del útero), frecuente-mente asociadas a las mamitis y a los trastornosrespiratorios, constituyen uno de los fenómenospatológicos mayores en la cría del conejo.

El diagnóstico puede basarse en una frecuen-cia anormal, en el criadero, de hembras estérilesy de mamitis. Los casos de aborto, raros de ordi-nario, pueden ser más frecuentes. En la autopsiaes cuando se reconocerá la metritis. El útero es-tará engrosado, más retraído; a nivel de la im-plantación de los embriones de la última cama-da, se pueden observar abscesos que invadenalgunas veces todo el útero (piómetro).

La etiología es compleja. La gestación y el partorepresentan evidentemente una causa favorecedo-ra, pero las condiciones higiénicas son determinan-tes, así como la existencia de una pasteurelosiscrónica en el criadero. Los gérmenes más frecuen-tes no son específicos: estafilococo, pasteurela. Losgérmenes específicos ya citados son mucho másraros: toxoplasma, Listeria, Salmonella. Estas infec-ciones específicas son de temer en caso de epizootia

de aborto.Los tratamientos antibióticos tienen sobre todo

interés para los animales al comienzo de la en-fermedad. De todas formas, sólo serán eficacessi se eliminan las hembras más afectadas: hem-bras delgadas o que presenten mamitispurulentas, o incluso signos de neumonía y decoriza purulenta.

La profilaxis médica (vacunación) sólo puededirigirse contra las pasteurelosis y sigue siendoaleatoria (véanse los parágrafos dedicados a lapatología respiratoria). Las medidas que se to-men para asegurar la higiene son determinan-tes.

Trastornos no infecciosos dela reproducción

Esterilidad. La esterilidad absoluta es relativa-mente rara. Las «epidemias de esterilidad» sonen la mayor parte de los casos estacionarias ydebidas a una duración de iluminación dema-siado corta (menos de 14 a 16 horas). Fuera deestos casos, la esterilidad sobreviene después deuno o varios partos. La eliminación de las hem-bras no grávidas después de tres montas, ade-más de su justificación económica, tiene unaevidente justificación higiénica.

Torsión. La torsión del útero no es rara. Se des-cubre en la autopsia en las hembras muertasdurante la gestación. Las causas no se conocenclaramente, pero los tamaños de carnada muyelevados y la falta de quietud de la hembrasuelen ser los motivos.

Retraso del parto. El retraso del parto es fre-cuente cuando la camada sólo está compuestade pocos gazapos (uno a tres). Se observanmuchas veces retenciones fetales que condenanel porvenir económico de la hembra. En muchísi-mos criaderos modernos, se provocasistemáticamente el parto mediante una inyec-ción de oxitocina al 330 día de gestación (seconsidera O el día de la cubrición), si todavía noha tenido lugar.

Parto fuera del nidal. Los partos fuera del nidalsuceden generalmente con hembras jóvenesprimíparas. La falta de tranquilidad o la presen-cia de ratones en el nidal son causas favorecedo-ras.

Prolapso vaginal. Los prolapsos de vagina sonaccidentes sin tratamiento posible.

Canibalismo. El verdadero canibalismo debidoa un comportamiento anormal de la hembra esexcepcional. Lo más frecuente es que la hembrase coma a sus pequeños en las horas o días quesiguen al parto, cuando están ya virtualmentemuertos pero todavía tibios. No obstante, se haechado la culpa algunas veces a la falta de agua

en las horas siguientes al parto en los criaderosde granja, quizás con razón.

Abandono de la camada. El abandono de lacarnada ocurre muchas veces con hembras jóve-nes en las que la bajada de la leche no tiene lugaro lo tiene demasiado tarde. Si una misma hem-bra abandona dos camadas, es preciso eliminar-la.

El nido y la mortalidad de los gazaposantes de la cuarta semana

Se puede considerar, comparándolo con otrosanimales de criadero, que el gazapo cuandonace está prácticamente todavía en estado fetal.

La supervivencia de los recién nacidos, y porlo tanto el buen resultado final de la cría, estánestrechamente ligados a la calidad y a la higienedel medio ambiente inmediato de la carnada.Durante los primeros días, si la calidad y lacantidad de los materiales que constituyen elnido (paja, virutas, heno, etc.) son insuficientes,los recién nacidos se pueden enfriar y la muerteresulta entonces ineluctable. La propia madreinterviene poco. Facilita pelo para formar el nido,da de mamar una vez al día, defiende algunasveces el acceso al nido, pero no se ocupa direc-tamente de sus pequeños. Especialmente, si elnidal está mal concebido y los pequeños puedensalir de él desde los primeros días, la madre nolos devolverá al interior.

Si la higiene del nido es mala (cagarrutas,humedad), o si la hembra está enferma (mamitis,coriza), en algunas horas se desarrolla en losgazapos una rinitis que obstruye las narices.Ahora bien, el olfato es muy importante para lalocalización de las mamas. En tales condiciones,pueden desarrollarse rápidamente pequeñosabscesos de estafilococos en el cuerpo de losgazapos (vientre, ingle, tarso).

En los criaderos modernos franceses, conhembras muy prolíficas, en ritmo de produc-ción intensiva y en condiciones de medio am-biente aceptables, además del 5 al 7 por cientode los gazapos encontrados muertos al nacer,es corriente que del 16 al 20 por ciento de losgazapos mueran entre el parto y el destete.

Aproximadamente un tercio de esta mortali-dad es consecutiva a la muerte precoz de lahembra. Una parte de estos huérfanos puedesalvarse haciendo que los adopte, en pequeñonúmero, otra hembra con gazapos lactantes dela misma edad. El resto de las pérdidas tienelugar a partir de las dos primeras semanas delactancia. Algunas camadas completas desapa-recen durante los cuatro o cinco primeros días.

La etiología de esta mortalidad es desconoci-da, pero parece estar mucho más vinculada alestado de la hembra (probablemente a lalactación) que a una patología propia de losrecién nacidos.

De algunas de estas normas establecidas apartir del conjunto de un criadero intensivodurante un ario, se deducirá que no hay queconsiderar como catastrófica una mortalidadinferior al 15-20 por ciento. Además, se tendráen cuenta que después de los 15-20 primerosdías de lactancia, la mortalidad de los gazaposdebe ser muy reducida. Cuando no sea éste elcaso, se observará primeramente a la hembra(mamitis, coriza) y la higiene de la jaula y delnido. Antes del destete (30-35 días), las diarreasson la serial de una higiene insuficiente y lascoccidiosis de una higiene deplorable o de lasobrealimentación de las madres.

PROFILAXIS HIGIENICA

Se ha insistido en la necesidad de la profilaxispara asegurar el éxito de un criadero de conejos.Bien llevada, ésta será suficiente en la mayoríade los casos para evitar las grandes catástrofespatológicas. Además de la profilaxis médica(vacunaciones, anticoccidianos, etc.), que ha sidoya tratada y que, en el conejo, se reduce a pocacosa, conviene desarrollar ahora las reglas hi-giénicas esenciales.

Situación y concepción del criaderoSe ha señalado desde el principio que es precisodotar al conejo de un medio ambiente que no leobligue a luchar constantemente contra las agre-siones exteriores.

El criadero en sí deberá situarse siempre quesea posible, alejado de las cosas que puedan

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perjudicarlo, como el ruido o las zonas polvo-rientas (los polvos transportan microbios), alabrigo de los vientos dominantes y, en los paísescálidos, en los lugares donde estén menos tiem-po expuestos al sol.

Hay que pensar también en las posibilidadesde desratización del medio ambiente, porquelas ratas y los ratones son temibles portadoressanos de enfermedades a las cuales el conejo esmuy receptivo.

En el momento de la construcción del criade-ro (edificio, jaula, etc.) se deberá reflexionar encada momento sobre las posibilidades ulterio-res de limpieza: lo que no sea fácilmentelimpiable, incluso desinfectable, se desechará.Especialmente, el entorno inmediato del conejo(jaula, comedero, bebedero) debe ser móvil parasacarlo regularmente del criadero, limpiarlo,secarlo y desinfectarlo. Si los locales son decierre hermético, deberá estudiarse cuidadosa-mente la ventilación, a fin de asegurar un cau-dal de aire suficiente, pero cuya velocidad sealo más baja posible. En caso de ventilacióndinámica, se preferirá la ventilación por sobre-presión, porque permite controlar mejor la en-trada de insectos en el criadero (tela metálica)y regular mejor las relaciones caudal-velocidadsimplemente aumentando o disminuyendo loslugares y las superficies de salida del aire.

En los países tropicales, algunos autores insis-ten en la necesidad de que el local esté suficien-temente protegido para que sirva de «tapón», enel momento de las grandes variaciones térmicase higrométricas, especialmente en la estación delluvias, a fin de reducir la incidencia de lasafecciones pulmonares.

A título de ejemplo, en un local de cría construi-do en Burkina Faso con materiales locales (ladri-llos de arcilla, estructura de madera y cubierta depaja), los cambios de temperatura diarios sonmucho menos sensibles que en un local de fábrica(aglomerados de hormigón y techo metálico).

Siempre que sea económicamente posible, seelegirá un material metálico, sobre todo para elentorno inmediato (jaula de tela metálica y acce-sorios), porque es más fácil limpiarlo ydesinfectarlo.

Medidas permanentes de higieneHigiene preventiva. La emotividad del conejo esun factor que favorece los trastornos mórbidos;se evitará la entrada de visitantes inusuales,repartidores de alimentos compradores de co-nejos y otros criadores, que son portadores deenfermedades procedentes de diversos criade-ros. Los conejos deberán estar protegidos de laproximidad de perros, gatos y otros pequeñoscarnívoros silvestres.

La higiene de los alimentos y del agua. Es fun-damental porque son portadores de múltiplesenfermedades del conejo (coccidiosis, lombri-ces, etc.). El alimento debe almacenarse en unlugar inaccesible a los animales domésticos.Debe distribuirse a los conejos en los comede-ros o en los rastrillos, pero nunca en el suelo.Los bebederos no deben estar nunca colocadossobre el suelo. El conejo bebe mucho pero nun-ca agua sucia. Los coccidios encuentran en elagua un medio ideal para la esporulación; porconsiguiente deberá cambiarse con frecuenciay limpiar los bebederos.

La higiene de la jaula y del nidal. Es particular-mente importante para las reproductoras du-rante la lactancia. En el criadero sobre tela me-tálica, la jaula se quitará y limpiará para cadaparto; en el criadero de granja, la cama se reno-vará frecuentemente.

Después del parto, no habrá que temer enretirar del nido los pequeños que han muerto yde rehacerlo si fuera necesario. Contrariamentea una opinión muy difundida, la madre no aban-dona a sus pequeños cuando se hurga en elnido. A lo sumo se debe impedir la entrada alnido de la hembra durante la operación de lim-pieza.

Después del destete, si la cría se hace tambiénsobre cama, se deberá mantener ésta limpia yseca, pero las dificultades aumentarán debido almayor número de animales por jaula. En cual-quier caso (cría sobre tela metálica o cama), losgazapos destetados se colocarán en jaulas per-fectamente limpias, desinfectadas y secas. Eldestete es uno de los momentos cruciales de lacría del conejo. Evitar el traslado de los anima-les, no mezclar las camadas ni utilizar jaulas

sucias, son reglas que se deben observar.Microbismo. Conviene asimismo luchar per-

manentemente contra la elevación delmicrobismo. Los enfermos crónicos (coriza, neu-monía, mamitis, abscesos), sobre todo losreproductores, deben eliminarse rápidamente.Un reproductor enfermo en un criadero cunícolatiene poco valor en relación con el peligro quecomporta al criadero, con el costo y la incerti-dumbre de los tratamientos, y con las posibili-dades de una rápida sustitución (la madurezsexual se alcanza a los cuatro meses).

En los criaderos completamente cerrados, lalucha contra el microbismo debe completarsemediante la limpieza de las paredes, de los te-chos y sobre todo de los suelos. Los suelos hú-medos o polvorientos son fuente permanente decontaminación atmosférica.

Sacrificio precoz. El sacrificio precoz (10 a 12semanas) de los animales destinados al consu-mo es también un medio de profilaxis higiénicaporque, en la cría en granja sobre todo, muchasenfermedades tardan varios meses en evolucio-nar antes de que sean contagiosas.

Factor humano. El hombre es el vector perma-nente más peligroso para los animales, pues alentrar en el criadero aporta los contaminantesexteriores. Por tanto debe lavarse las manos antesde entrar, ponerse calzado y traje que no salgannunca del criadero. Por ejemplo, es él quien,al palpar a una hembra afectada de mamitis, vaa infectar a continuación sistemáticamentetodas las mamas de las hembras que vaya apalpar ese día. La higiene de las manos es ca-pital, sobre todo cuando se manipulan losanimales y cuando se reparte el alimento o elforraje.

Profilaxis médica. La profilaxis médica de lasnfermedades parasitarias contribuye tambiénnucho al mantenimiento de un ambiente sano.En efecto, múltiples parásitos (lombrices intesti-nales, coccidios, etc.), sin provocar pérdidas di-rectamente perceptibles, deterioran el estado desalud de los animales y favorecen las infeccio-nes más diversas. Sin embargo, el uso sistemáti-co de antibióticos a título preventivo se debeprohibir, y el abuso de antiparasitarios, de

sulfamidas especialmente, es mucho más perju-dicial que útil. Todos los medicamentos sonvenenos que es preciso utilizar con discerni-miento.

Desinfección. En muchas publicaciones se tratade esta cuestión; sólo se recordarán aquí algu-nos puntos fundamentales. En el criadero, ladesinfección debe ser un acto rutinario que obe-dece a reglas sencillas.

Limpieza. No se puede desinfectar un materialsucio. Hay que lavarlo o, si falta el agua, raspary cepillarlo cuidadosamente.

Secado. Constituye por sí solo un principio dedesinfección.

Procedimientos químicos o físicos. No se debeolvidar a este respecto que la exposición al soldurante varios días de un material bien limpioes un medio sencillo, gratuito y muy eficaz dedesinfección. Las únicas condiciones para poderhacer uso de él son la preparación de una super-ficie de almacenamiento fuera del alcance de losanimales domésticos y disponer de una reservade material suplementario, que permita efec-tuar a su debido tiempo la limpieza y desinfec-ción sin reducir la capacidad de producción delcriadero.

En el criadero industrial, los aparatos queproporcionan vapor de agua a presión son ele-mentos indispensables para el éxito de la em-presa.

Medidas ocasionalesSean cuales fueren las precauciones higiénicas,llegará un momento, al cabo de uno a tres arios,en que los problemas sanitarios serán cada vezmenos manejables. Sin darse cuenta, la produc-tividad disminuirá a pesar de las intervencionesterapéuticas cada vez más frecuentes y de lacreciente competencia del cunicultor. El origenesencial de este fenómeno estriba en el aumentodel microbismo en el criadero y, paralelamentesin duda, de la implantación en el animal de unamicroflora y una microfauna desfavorables.

Vacío sanitario. El vacío sanitario es entoncesindispensable. Se procederá a sacrificar todos

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los animales de la célula de cría, se limpiará,reparará y desinfectará todo el material. A con-tinuación, en la medida de lo posible, se dejarála célula descansar algún tiempo (una a dossemanas) antes de introducir nuevos animales.

Algunos pequeños criaderos de granja po-seen dos instalaciones y todos los arios cambiande instalación. Esta es una forma de vacío sanita-rio que dura un año y que resulta muy eficaz.