El Modelo de Koch
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8/20/2019 El Modelo de Koch
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El modelo de Koch-Henle
El modelo de Koch-Henle (1887): propuesto para el estudio de enfermedades infecto-contagiosas. Se basa en la influencia de un microorganismo !ue debe:
a) encontrarse siempre en los casos de enfermedad.
b) poder ser aislado en culti"o demostrando ser una estructura "i"a # distinta de otras!ue pueden encontrarse en otras enfermedades.
c) distribuirse de acuerdo con las lesiones # ellas deben e$plicar las manifestaciones dela enfermedad.
d) ser capa% de producir la enfermedad en el animal de e$perimentaci&n al serculti"ado (algunas generaciones).
Este modelo result& 'til para enfermedades infecciosas no as para las
enfermedades no infecciosas.
El modelo de Bradford-Hill
El modelo de radford-Hill (1*+,) propone los siguientes criterios de causalidad en lab's!ueda de relaciones causales para enfermedades no infecciosas:
Fuerza de Asociación. determinada por la estrecha relaci&n entre la causa # elefecto adverso a la salud. a fuer%a de asociaci&n depende de la frecuencia relati"a deotras causas. a asociaci&n causal es intensa cuando el factor de riesgo est/ asociado aun alto riesgo relati"o (00). os 00 !ue pasan de un "alor de se considera !uee$presan una fuerte asociaci&n.
Consistencia. la asociaci&n causa-efecto ha sido demostrada por diferentes estudiosde in"estigaci&n en poblaciones diferentes # ba2o circunstancias distintas. Sinembargo la falta de consistencia no e$clu#e la asociaci&n causal #a !ue distintosni"eles de e$posici&n # dem/s condiciones pueden disminuir el efecto del factor causalen determinados estudios.
Especificidad. una causa origina un efecto en particular. Este criterio no se puedeutili%ar para recha%ar una hip&tesis causal por!ue muchos sntomas # signos obedecena una causa # una enfermedad a "eces es el resultado de m'ltiples causas.
Temporalidad. 3b"iamente una causa debe preceder a su efecto4 no obstante a"eces es difcil definir con !u5 grado de certe%a ocurre esto. En general el comien%o de
las enfermedades ocupacionales comprende un largo perodo de latencia entre lae$posici&n # la ocurrencia del efecto a la salud. 6simismo otro aspecto !ue influ#e enla temporalidad es la susceptibilidad de la persona e$puesta # la utili%aci&n # eficaciade las medidas de pre"enci&n # control de riesgos.
Gradiente iológico !"elación dosis-respuesta#. a frecuencia de la enfermedadaumenta con la dosis o el ni"el de e$posici&n. a demostraci&n de la relaci&n dosis-respuesta tiene implicaciones importantes:
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a) Es una buena e"idencia de una "erdadera relaci&n causal entre la e$posici&n aagente particular # un efecto en la salud.
b) uede permitir demostrar !ue un factor de riesgo en particular se relacione a unefecto ad"erso a la salud # determinar !ue en ni"eles de e$posici&n a ese agentecausal por deba2o del "alor !ue lo produce es m/s improbable o incluso imposible !ue
ocurra el efecto en la salud.
c) a relaci&n dosis efecto puede "erse modificada o ausente por el efecto del umbraldel compuesto o un efecto de saturaci&n4 o deberse completamente a una distorsi&ngraduada o a un sesgo4 lo cual puede dificultar la interpretaci&n de este criterio.
$lausiilidad iológica. El conte$to biol&gico e$istente debe e$plicar l&gicamentela etiologa por la cual una causa produce un efecto a la salud. Sin embargo laplausibilidad biol&gica no puede e$traerse de una hip&tesis #a !ue el estado actual delconocimiento puede ser inadecuado para e$plicar nuestras obser"aciones o no e$istir.
Coherencia. mplica el entendimiento entre los halla%gos de la asociaci&n causal con
los de la historia natural de la enfermedad # otros aspecto relacionados con laocurrencia de la misma como por e2emplo las tendencias seculares. Este criteriocombina aspectos de consistencia # plausibilidad biol&gica.
Evidencia E%perimental. es un criterio deseable de alta "alide% pero rara "e% seencuentra disponible en poblaciones humanas.
Analog&a. se fundamenta en relaciones de causa-efecto establecidas con base a lascuales si un factor de riesgo produce un efecto a la salud otro con caractersticassimilares pudiera producir el mismo impacto a la salud.
'tros criterios adicionales. 9ebe considerarse:
Similar tamao # distribuci&n de la poblaci&n o muestra.
;ariaci&n notoria del efecto en las poblaciones.
0e"ersibilidad. Si se retira la causa cabe esperar !ue desapare%ca o almenos disminu#a el efecto a la salud.
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=. El n'mero de casos nue"os de la enfermedad debera ser significati"amente ma#oren los indi"iduos e$puestos a la supuesta causa en comparaci&n con los noe$puestos como se puede comprobar en los estudios prospecti"os.
>. 9e forma transitoria la enfermedad debera mostrar tras la e$posici&n a la supuestacausa una distribuci&n de los perodos de incubaci&n representada por una cur"a en
forma de campana.
,. ?ras la e$posici&n a la supuesta causa debera aparecer un amplio abanico derespuestas por parte del hospedador desde le"es hasta gra"es a lo largo de ungradiente biol&gico l&gico.
+. re"iniendo o modificando la respuesta del hu5sped debe disminuir o eliminarse lapresentaci&n de la enfermedad (por e2.: "acunando o tratando con antibi&ticos a unapoblaci&n e$puesta o enferma).
7. a reproducci&n e$perimental de la enfermedad debera tener lugar con ma#orfrecuencia en animales u hombres e$puestos adecuadamente a la supuesta causa en
comparaci&n con a!uellos no e$puestos4 esta e$posici&n puede ser deliberada en"oluntarios inducida de forma e$perimental en el laboratorio o demostrada mediantela modificaci&n controlada de la e$posici&n natural.
8. a eliminaci&n (por e2emplo la anulaci&n de un agente infeccioso especfico) o lamodificaci&n (por e2emplo la alteraci&n de una dieta deficiente) de la supuesta causadebera producir la reducci&n de la frecuencia de presentaci&n de la enfermedad.
*. a pre"enci&n o la modificaci&n de la respuesta del hospedador (por e2emplomediante inmuni%aci&n) debera reducir o eliminar la enfermedad !ue normalmente seproduce tras la e$posici&n a la causa supuesta.
1@. ?odas las relaciones # asociaciones deberan de ser biol&gica #epidemiol&gicamente "erosmiles.
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