Electrocardiografia Basica Patentes ECG Normales y Anormales

ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

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1. INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la práctica clíni-ca hace más de 100 años, constituye un registro lineal de la actividad eléctrica delcorazón que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo car-diaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarización auricular(onda P), una onda de despolarización ventricular (complejo QRS) y una onda derepolarización ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siem-pre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiográfica regis-trada a partir de un electrodo frente al ventrículo izquierdo. Según la frecuenciacardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.

Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores repre-sentativos (B) y asa de T (C), y su proyección en el plano frontal, junto con la correlación asa-morfología en el ECG. (D) Morfología del ECG en el plano frontal, registrada en una derivaciónque se enfrenta con la pared libre del ventrículo izquierdo.

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INTRODUCCIÓN

Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcar-diografía, mapeo corporal, etc.).1 La vectorcardiografía (VCG) representa la acti-vidad eléctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unión de lascabezas de los múltiples vectores de despolarización auricular (asa de P), de des-polarización ventricular (asa del QRS) y de repolarización ventricular (asa de T).Existe una estrecha correlación entre las asas de la VCG y el trazado del ECG.Por lo tanto, se podría deducir la morfología del ECG basándonos en la morfolo-gía de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teoría de la correlación asa-hemicampo (ver pág. 10). De acuerdo con esta correlación (ver Figs. 16, 18 y 21)la morfología de las diferentes ondas (P, QRS, T) variará cuando se registrendesde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazón es un órganotridimensional, se requiere la proyección de las asas con sus vectores máximos endos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* decada derivación, para asegurar con total certeza la localización del asa y permitirdeducir la morfología del ECG (Figs. 3 y 4). La morfología del ECG no sólo

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Figura 2. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).



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Figura 3. Un asa con su vector máximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A)y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrás (B) tienen la misma proyección en el planofrontal (PF), pero diferente proyección en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con unvector máximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida haciaabajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyección en el PH, pero diferenteproyección en el PF.

Figura 4. Si el vector máximo de un asa cae en el límite de los hemicampos positivo y negativode una determinada derivación se registra una deflexión isodifásica. No obstante, según la direc-ción de la rotación del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo(véanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector máximo ubicado a 0º [B]y +90º [C]). En un asa con el vector máximo dirigido a +45º (A) toda el asa siempre cae en elhemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotación.

*Si se trazan líneas perpendiculares a cada derivación pasando por el centro del corazón se obtiene unhemicampo positivo y negativo de cada derivación. El hemicampo positivo se localiza en el área corres-pondiente a la parte positiva de la derivación y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte nega-tiva. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el área localizada entre –90º y +90º pasando por 0º y el hemi-campo positivo de la derivación VF es el área localizada entre 0º y 180º pasando por +90º. La otra partedel campo eléctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivación (ver pág. 13).


INTRODUCCIÓN

depende del vector máximo de un asa determinada, sino también de su rotación(Fig. 4). Esto significa lo importante que es considerar el asa y no sólo su vectormáximo para explicar la morfología del ECG.

Hoy día, rara vez se utiliza la VCG en la práctica clínica; sin embargo, essumamente útil para entender las morfologías del ECG y para enseñar electro-cardiografía. Más adelante, explicaremos con más detalle cómo se originan lasasas y cómo su proyección en los planos frontal y horizontal explica las morfo-logías del ECG en las diferentes derivaciones.

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2. UTILIDAD Y LIMITACIONESDE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA

La ECG es la técnica de elección para el estudio de los pacientes con dolorprecordial, síncope, palpitaciones y disnea aguda; por otra parte, es de sumaimportancia para el diagnóstico de las arritmias cardiacas, las alteraciones de laconducción, los síndromes de preexcitación y las canalopatías. Asimismo, es fun-damental para evaluar la evolución y la respuesta al tratamiento de todos los tiposde afectaciones cardiacas y de otras enfermedades, así como diferentes situacio-nes como los desequilibrios electrolíticos, la administración de fármacos, el de-porte, la evaluación quirúrgica, etc. Además, es útil para estudios epidemiológi-cos y de control (chequeos).

Pese a su incalculable utilidad si se utiliza de la manera correcta, la electro-cardiografía puede inducir a errores si nos confiamos excesivamente en un regis-tro ECG normal. En ocasiones, esgrimiendo el poder “mágico” del ECG, losmédicos que atienden a un paciente con dolor precordial de origen dudoso pue-den decir: “hagamos un ECG y así podremos resolver el problema”. Se deberecordar que un alto porcentaje de los pacientes con cardiopatía isquémica, enausencia de dolor anginoso, presentan un registro ECG normal, y que incluso enlos síndromes coronarios agudos, el ECG puede ser normal o casi normal apro-ximadamente en el 10% de los casos, especialmente durante la fase precoz y enausencia de dolor. Además, el ECG puede ser normal meses o años después de uninfarto de miocardio. A partir de todo ello, se puede inferir que un ECG normalno implica ningún “seguro de vida”, ya que el paciente puede fallecer por causascardiacas incluso el mismo día en el cual se realizó un registro ECG normal. Sinembargo, es evidente que en ausencia de hallazgos clínicos o de antecedentesfamiliares de muerte súbita, la posibilidad de que eso ocurra es, de hecho, muyremota.

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UTILIDAD Y LIMITACIONES DE LA ECG

Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evi-dencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes deconsiderar una alteración inespecífica han de descartarse algunas enfermedades,como la cardiopatía isquémica, las canalopatías (QT largo, síndrome de Brugada,etc.) o los síndromes de preexcitación. Por lo tanto, es necesario leer los registrosECG al tiempo que se tiene presente el contexto clínico y deben realizarse, si esnecesario, registros secuenciales.

Además, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que estánrelacionadas con el hábito constitucional, malformaciones de la pared torácica, laedad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una seriede causas (hiperventilación, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteracio-nes iónicas, efecto de ciertos fármacos, etc.).

La electrocardiografía se ha transformado en una herramienta incluso másimportante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es sólo unatécnica que se utiliza para diagnosticar un patrón anormal, sino que también sirvepara estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopatía isquémicaaguda y crónica, las miocardiopatías, etc. e incluso se adentra en la electrofisio-logía básica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales comolas canalopatías.2

Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender unatécnica como la electrocardiografía para no olvidar la importancia de los aspec-tos clínicos, ya que la evaluación ECG debe realizarse considerando el contex-to clínico.

En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocar-diográficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en eldiagnóstico de las arritmias no se presenta aquí, sino que se realizará en otro librode próxima aparición. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobrela electrocardiografía clínica1 y el curso en Internet (www.cursoecg.com).

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3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

3.1. El origen de la morfología del ECG

El origen de la morfología del ECG1, 3-7 se puede explicar por dos teorías: loscambios electroiónicos generados durante la despolarización y la repolarizacióncardiaca; y la suma de los potenciales de acción transmembrana subendocárdicoy subepicárdico.

3.1.1. Alteraciones electroiónicas durante la despolarizacióny la repolarización

3.1.1.1. Despolarización y repolarización de las células cardiacas

Hay dos tipos de células cardiacas (Fig. 5): células contráctiles miocárdicas ycélulas del sistema específico de conducción (SEC). Estas últimas son las cau-santes de la generación (capacidad de automatismo) y la transmisión (capacidadde conducción) de un estímulo a las células contráctiles. Las células con el mayorautomatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarización dias-tólica más rápida (ver más adelante y Fig. 5). Las células contráctiles se despola-rizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre lascargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en parti-cular el Na+ y el Ca++) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalenciade aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Estaconstante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula durantela fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 6).Por lo tanto, las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, en contraste con lascélulas del sistema de conducción específico, que tienen un PTD que muestra unadespolarización espontánea (pendiente ascendente del PTD), que es más rápidoen el nodo sinusal (Fig. 5).

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PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

Cuando una célula o diferentes estructuras del corazón son estimuladas, seforma la curva del potencial de acción transmembrana (PAT), que representa losprocesos de despolarización y repolarización (activación). Dicha formación tienelugar justo cuando la curva del PTD alcanza el punto del umbral. Esto ocurre

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Figura 5. Diagrama de las morfologías de los potenciales de acción transmembrana (PAT) de lasdiferentes estructuras del sistema específico de conducción y del músculo auricular y ventricu-lar, y velocidad de conducción del impulso a través de estas estructuras y correlación con lacurva del ECG.

Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fasede reposo registran una línea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias depotencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior dela célula se produce un desplazamiento hacia abajo de la línea de base, que corresponde a ladiferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior (–) (predominancia de anionesno difusibles). (A) Esta línea, llamada potencial transmembrana diastólico (PTD), es estable enlas células contráctiles y tiene una pendiente más o menos ascendente en las células automá-ticas (Fig. 5).

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espontáneamente en las células del sistema específico de conducción y más rápi-damente en las células del nodo sinusal, ya que son las células que poseen elmayor automatismo (Fig. 5). En las células contráctiles (células del músculo auri-cular y ventricular) que presentan un PTD rectilíneo, el PAT se forma sólo cuan-do reciben el estímulo propagado de una célula vecina (Fig. 5).

En la Fig. 7 se muestran los cambios iónicos que causan la generación del PATen las células del miocardio ventricular contráctil (una célula o todo el ventrícu-lo izquierdo, si este último es considerado una enorme célula responsable de lamayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarización (fases 0y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior dela célula, primero a través de los canales rápidos de Na+ y después por medio delos canales de Ca++ y Na+. Durante la repolarización de la célula o del ventrículoizquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K+) salen de la célula para

a

a

Ca Na K

Figura 7. Diagrama de la correlación electroiónica en una célula contráctil. Fase 0 y 1 originanel QRS y las fases 2 y 3 el ST/T (ver texto).

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compensar la negatividad extracelular. Después de la fase 3 del PAT se alcanzaun equilibrio eléctrico, pero no iónico. Se requiere un mecanismo activo (bombaiónica [Fig. 7]) para restaurar el equilibrio iónico.

3.1.1.2. Correlación entre dipolo-vector-asa-hemicampo

Un par de cargas eléctricas denominado dipolo se forma en ambos procesosde despolarización ( ) y repolarización (±) (PAT). Esto es el resultado de loscambios iónicos que explican la formación del PAT (Fig. 7). Estos dipolos tienenuna expresión vectorial, con la cabeza del vector localizada en la parte positivade un dipolo. Un electrodo que se enfrenta a la cabeza del vector registra unadeflexión positiva independientemente de si el dipolo se acerca o se aleja del elec-trodo. En las Figs. 8 y 9 se muestra cómo se forman los electrogramas celulares yventriculares. En el ECG de los seres humanos, la onda de repolarización (onda T)es positiva, ya que fisiológicamente hay menos perfusión en la zona subendocár-dica y el proceso de repolarización siempre se inicia en la zona más perfundida.Por lo tanto, en el ECG de los seres humanos, este proceso comienza en el sub-epicardio, contrariamente a lo que ocurre en las células (Figs. 8 y 9).

Las asas de P, del QRS y de T se forman a partir de la unión de las cabezasde todos los vectores de despolarización y repolarización, lo que indica el cami-no que sigue el estímulo eléctrico durante estos procesos (Fig. 1). Como ya se ha

+–

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Figura 8. Diagrama que muestra cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segúnla teoría del dipolo. A) Despolarización celular. B) Repolarización celular (ver texto).

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Figura 9. Diagrama de las morfologías de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en elcorazón humano normal. Las Figs. de la izquierda muestran una vista desde arriba de la paredlibre del ventrículo izquierdo, y sólo se observa la distribución de las cargas en la superficie ex-terna ventrículo izquierdo que actúa como una única célula. En la columna de la derecha hemoshecho un diagrama con una vista lateral en la que se observan los cambios intracelulares en lascargas eléctricas. Con el electrodo A en el epicardio, el complejo QRS y la onda T son positivosporque en ambos casos (despolarización y repolarización) el electrodo A se enfrenta a la cabezade un vector, aunque durante la despolarización la dirección del fenómeno es hacia el electrodo(B) y durante la repolarización se aleja (D). Sin embargo, en ambos casos ( ) las luces de unautomóvil, que por poner un ejemplo simularán ser la cabeza del vector de despolarización y repo-larización, iluminan el electrodo tanto al acercarse (B y C) como al alejarse del mismo (D y E).

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señalado, sólo la proyección en dos planos frontal y horizontal puede aportarinformación exacta acerca de la dirección de las respectivas fuerzas eléctricas(plano frontal: de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda; y plano horizontal:de derecha a izquierda y de adelante hacia atrás) (Fig. 3). Cada una de estas asastiene su vector máximo, es decir, la suma de todos los vectores instantáneos(Figs. 1 y 3) y expresa la magnitud y la dirección general de un asa. Sin embar-go, la morfología de un asa, especialmente su parte inicial y terminal, además dela rotación del asa (en sentido horario o antihorario) representa un valor adicio-nal significativo. Gracias a un análisis cuidadoso del asa se pueden entendermejor las morfologías del ECG (Figs. 1D, 3, 4, 16, 18 y 21).

3.1.2. La suma de los PAT del subendocardioy del subepicardio

El otro enfoque para entender la morfología del ECG se basa en el con-cepto de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (consideradocomo una enorme célula que origina el ECG en los seres humanos) es iguala la suma de los PAT del subendocardio (parte más alejada) y de los del sub-epicardio (parte más próxima). En la Fig. 10 se muestra cómo se desarrolla esteproceso (ver pie de figura). Este concepto es útil para entender cómo se generanlos patrones ECG de isquemia y lesión, si bien estas morfologías pueden expli-carse también por el concepto del vector de isquemia y de lesión (ver 11.3 y 11.4).

3.1.3. Las derivaciones y los hemicamposTal como hemos comentado (ver pág. 4 y Fig. 2) el ECG presenta diferentes

morfologías cuando lo registramos desde distintos sitios, denominados deriva-ciones. En la actualidad utilizamos seis derivaciones en el plano frontal (I, II, III,VR, VL, VF) y seis derivaciones en el plano horizontal (V1 a V6). Hay tres deri-vaciones bipolares, I, II y III en el plano frontal, que de acuerdo con la ley deEinthoven deben cumplir con la ecuación II = I + III. Estas tres derivaciones for-man el triángulo de Einthoven (Fig. 11A). Bailey, desplazando las tres derivacio-nes hacia el centro, obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey)(Fig. 12A). También hay tres derivaciones monopolares, VR, VL y VF en el planofrontal (Fig. 11B). Si sumamos estas tres derivaciones al sistema triaxial deBailey se obtiene el sistema hexaxial de Bailey (Fig. 11B). En la Fig. 11C semuestra cómo la proyección de los diferentes vectores (o asas) representan dis-

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Figura 10. Correlación entre el PAT de la parte más alejada (subendocardio) (A) y la más cerca-na (subepicardio) (B) del ventrículo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolari-zación en la zona más alejada. 2. Finalización de la repolarización en la zona más alejada. 3.Comienzo de la despolarización en la zona más cercana. 4. Finalización de la repolarización enla zona más cercana. En el caso del PAT subendocárdico (A), al final de la despolarización (b),el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva enel interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra unafase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarización (c), el electrodo se enfrenta conla negatividad interna, y la curva retorna a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT subepicárdi-co (B) ocurre el fenómeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre mástarde en comparación con la zona subendocárdica, esta zona presenta negatividad en el exte-rior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuandoesta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocárdica, debidoa que en el subendocardio existe una isquemia fisiológica y la repolarización se inicia en la zonamenos isquémica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolariza-ción ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la línea isoeléctrica. La primeray la última parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto delos dos PAT se cancela y se ve como una línea isoeléctrica (segmento ST). PRT = potencial de re-poso transmembrana. PAT = potencial de acción transmembrana.

A

B

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tintas morfologías en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seisderivaciones monopolares (V1 a V6) (Fig. 13). En ocasiones, por ejemplo para eldiagnóstico del infarto del ventrículo derecho (VD) es consecuente el registro dederivaciones precordiales derechas (V3R, V4R).

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Figura 11. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven sobreimpuesto en el tóraxhumano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea punteada) de cada deri-vación. C) Diferentes vectores (de 1 a 6) producen diferentes proyecciones según su localiza-ción. Por ejemplo, el vector 1 tiene una proyección positiva en la derivación I, difásica en II ynegativa en III, mientras que el vector 5 es difásico en I y positivo en II y III. Un vector situado a+60º origina una deflexión positiva en I, II y III, pero con II = I + III.

A

C

B

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Si se trazan líneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales,que pasen por el centro del corazón, se pueden obtener los hemicampos positi-vos y negativos de esas derivaciones (Fig. 14). El hemicampo positivo de la deri-vación I se extiende desde +90° a –90° pasando por 0°; el de la derivación II se

Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones pre-cordiales unipolares. B) Lugares en los que están ubicados los polos positivos de las seis deri-vaciones precordiales.

B

A

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extiende desde –30° a +150° pasando por +60°; el de la derivación III se extien-de desde +30° a –150° pasando por +120°; el de la derivación VR se extiendedesde +120° a –60° pasando por –150°; el de VL se extiende desde –120° a +60°pasando por –30°; el de VF se extiende desde 0° a ±180° pasando por +90°; el deV2 desde 0º a 180º pasando por +90º; y el de V6 se extiende desde –90° a +90°pasando por 0°. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivacionesdel plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando líneas quesean perpendiculares a la derivación correspondiente, que pasen por el centro delcorazón (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada deriva-ción son opuestos a los positivos.

Un asa de P, del QRS o de T o su vector máximo ubicado en el hemicampopositivo o en el negativo, o en el límite entre ambos hemicampos en cualquierade las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexión positiva, a una

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VF

0º0º

V6

V6

V2

+

180º-

+

180º-

VR

-30º

+60º

-120º

+150º

-30º

+60º

-120º

+150º +30º

-60º

-150º

+120º

+30º

-60ºVR

-150º

+120º

II III

+80º VF

+

180º-

+

180º-

-90º

+90º

VL

II III

-90º

VL

V2

0º

-

+

-

+

Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de lasderivaciones del plano horizontal. En función de la magnitud y dirección de los diferentes vecto-res (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativascon diferentes voltajes (ver texto).

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negativa o a una isodifásica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en laderivación dada. Una deflexión isodifásica tiene un vector máximo, pero puedetener una morfología diferente: puede ser positiva-negativa o negativa-positiva,según la dirección de la rotación del asa, que representa el camino que sigue elestímulo (Fig. 4). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores:la magnitud y la dirección del asa o del vector. Con la misma magnitud, la fuerzavectorial que se dirige hacia el polo positivo o negativo en una determinada deri-vación genera una positividad o negatividad, respectivamente; con la misma di-rección, el asa o el vector con una mayor magnitud dará lugar a una mayor posi-tividad o negatividad.

3.1.4. Secuencia de activación del corazón y ECGEl trazado electrocardiográfico corresponde a la secuencia de activación (des-

polarización + repolarización) del corazón, comenzando con el estímulo que segenera en el nodo sinusal, ya que su estructura es la que tiene mayor automatis-mo, hasta llegar a la red ventricular de Purkinje a través del sistema específico deconducción (Fig. 5). La unión de las cabezas de todos los vectores de despolari-zación auricular representa el asa de P, que se registra en el ECG como la defle-xión inicial, la onda P (Figs. 1A, 15 y 16). La correlación entre asa-hemicampoexplica la morfología de la onda P en diferentes derivaciones (Fig. 16). Por logeneral, rara vez se puede ver la repolarización auricular (onda Ta), ya que quedaenmascarada por las fuerzas importantes que genera la despolarización ventricu-lar, que dan lugar a la formación del complejo QRS (Fig. 15).

Desde el final de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolari-zación ventricular (segmento PR en el ECG), el estímulo eléctrico despolarizaestructuras pequeñas y, por lo tanto, no se registran ondas en el ECG de superfi-cie (Fig. 15), si bien la despolarización del haz de His y sus ramas se puede regis-trar con técnicas de registro intracavitario (hisiograma) (Fig. 15 abajo).

La despolarización ventricular se realiza en tres fases consecutivas que danlugar a la generación de tres vectores (la expresión de tres dipolos), y cada uno

La proyección de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positi-vos y negativos de las diferentes derivaciones en los planos frontal y hori-zontal explica la morfología del ECG y, según la rotación del asa, la mor-fología puede ser ± o ± (Figs. 4, 16, 18 y 21).

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de ellos nos brinda la explicación para cada una de las deflexiones del QRS.7 Ladespolarización ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrículoizquierdo:8 áreas de los músculos papilares anterior y posterior y una zona media-septal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza también su despolariza-ción el ventrículo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarización en el

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Intervalo RR

Intervalo PR

Onda U

QRS

Intervalo ST

Onda T

DIÁSTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA

DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO Onda Ta

Onda P

SEG

PR

ST

SEG

Intervalo QT

III

ADA

EHH

P

P A H V

HPNAu

45

a

100

35

a

55

30

a

50

B

A

Figura 15. A) Relación temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de losdiferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarización auricular. B) Obsérvenselos diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurícula derecha alta. EHH = electrograma delhaz de His. Intervalo PA = desde la aurícula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG desuperficie- hasta la primera deflexión rápida de la aurícula derecha baja; esto representa la con-ducción intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde laprimera deflexión rápida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexión del haz deHis (H); esto representa la conducción intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms.El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el músculo ventricular oscila entre los35 y los 55 ms.

B

A

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ventrículo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeñas de despolarizacióndel ventrículo derecho y originan un dipolo de despolarización (vector) conjuntoque recibe el nombre de primer vector (Fig. 17B), y que se dirige hacia adelan-te y hacia la derecha y, por lo general, hacia arriba (Fig. 18A y B), si bien en algu-nos sujetos, especialmente en individuos obesos, puede dirigirse hacia abajo (Fig.18C). Una vez que este área inicial en el ventrículo izquierdo se despolariza, lamayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda lo hace al mismo tiempo,lo que da lugar al vector de despolarización derecho (2d) y a un vector de despo-larización izquierdo (2i). La suma de estos vectores se dirige hacia la izquierda,un tanto hacia atrás y, por lo general, hacia abajo (Fig. 18A y B) y se conoce comosegundo vector. En individuos obesos se localiza, por lo general, alrededor de 0º(Fig. 18C). Finalmente, las áreas cuya despolarización es más tardía en ambosventrículos (las áreas con menos fibras de Purkinje), especialmente las áreasbasales septales, originan el tercer vector, que se dirige hacia arriba, un tantohacia la derecha y hacia atrás (Fig. 18). Como ya hemos mencionado, la unión delas cabezas de estos tres vectores, que es tan solo una simplificación de la uniónde las cabezas de todos los vectores instantáneos originados durante la despolari-zación ventricular, representa el camino que sigue el estímulo eléctrico cuandodespolariza a los ventrículos y se denomina asa del QRS, que origina el com-

Figura 16. A) Vector de despolarización de las aurículas izquierda y derecha, y de despolariza-ción auricular medio (VM) y asa de P. También se muestran los múltiples y sucesivos vectoresinstantáneos. B) Asa de P y su proyección en los planos frontal y horizontal.

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plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlación asa-hemicampo expli-ca la morfología del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18).

Finalmente, tiene lugar la repolarización ventricular, fenómeno que dependeprincipalmente de la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo.

20

Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización ventricular están marcadospor medio de un asterisco (*). También se pueden ver las líneas isocrónicas de la secuencia dedespolarización (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarización ventricularindicado por la flecha con línea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores inicialesde despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquier-do corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos indicados en A y, dado quees más potente que las fuerzas del vector derecho, la dirección global del vector 1 será deizquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los músculos papilares izquierdos ylas divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = infe-roposterior. Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquierda y los trespuntos iniciales de despolarización ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando está presente) (A). D)Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representación de la rama del ventrículoizquierdo en forma de cono. Esta es la posición real de las divisiones de la rama izquierda en elcorazón humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascículo, peroaparecen más frecuentemente como una red (C).

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Figura 18. Obsérvense los vectores y el asa de despolarización ventricular (izquierda) y la pro-yección de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en uncorazón no rotado (A), en el corazón vertical (B) (la dirección hacia arriba del primer vector en Ay B es evidente) y en el corazón horizontal (C) (el primer vector está claramente dirigido haciaabajo). La proyección de las asas sobre el PF y PH explica la morfología del ECG en las distin-tas derivaciones.

C

B

A

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Desde un punto de vista fisiológico, en el subendocardio existe un menor gradode perfusión (isquemia fisiológica) y, como ya se ha comentado, esto explica lapositividad en la última parte de la repolarización en las derivaciones que seenfrentan al ventrículo izquierdo, y la negatividad en las derivaciones opuestas(VR). El camino que sigue la repolarización no tiene inicialmente ninguna expre-sión en el ECG y se registra como un segmento ST isoeléctrico. Más tarde, cuan-do se forma un dipolo de repolarización, la unión de las cabezas de todos los vec-tores instantáneos origina el asa de T, que se registra como una onda T en elECG (Figs. 1C, D, 15).

Después de la onda T, que representa el final de la sístole ventricular, y hastael inicio de la siguiente sístole auricular, se registra una línea isoeléctrica quecorresponde a la fase en reposo de todas las células cardiacas. En ocasiones, unapequeña onda, denominada onda U, que forma parte del proceso de repolariza-ción, se inscribe después de la onda T (Fig. 15).

22

Las asas de P, del QRS y de T tienen una orientación que se puede expre-sar como un vector máximo. Si bien estos vectores brindan informaciónimportante acerca de la morfología del ECG en diferentes derivaciones,sólo el contorno global del asa, su sentido de rotación y la correlación asa-hemicampo explicarán la morfología total del ECG (Figs. 1-4, 14-16 y 18).

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4. EQUIPOS DE ECG:CÓMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG

Los dispositivos de registro electrocardiográfico más comunes son los de ins-cripción directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatosde registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos deECG inalámbricos se están utilizando cada vez más. El electrocardiógrafo regis-tra la actividad eléctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las pla-cas metálicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. Elelectrocardiograma estándar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V1-V6)debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultáneamente; es decir,al mismo tiempo, en función del número de canales del electrocardiógrafo. Seríaconveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en lasecuencia anatómica, es decir, +VL, +I, –VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ellopermite ver con más facilidad si hay elevación del ST en dos derivaciones conse-cutivas en caso de síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCA-EST).

La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce por medio de loscables o se transmite de manera inalámbrica por ondas de radio al dispositivoreceptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las se-ñales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja de inscripción. Laaguja se desplaza según la magnitud del potencial eléctrico generado por el cora-zón del paciente. Este potencial eléctrico tiene una expresión vectorial. La agujainscribe una deflexión positiva o negativa, dependiendo de si el electrodoexplorador de una derivación determinada se enfrenta a la cabeza o a la coladel vector de despolarización o de repolarización (que corresponde a la cargapositiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza eléctrica sedirige hacia el polo positivo de la derivación o se aleja de éste (Figs. 9, 19).

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EQUIPOS DE ECG

El registro electrocardiográfico (ECG) debe ser realizado por personal capa-citado, aunque no necesariamente por médicos. Antes de la interpretación delECG se debe asegurar que el registro se realizó de la manera correcta (II = I + III)y que la calibración es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave dela curva de calibración. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidadde registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeñoscambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnóstico de lossíndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda am-plificar de forma adecuada.

La interpretación puede ser manual o automática. Si bien los dispositivosECG modernos pueden aportar un diagnóstico presuntivo de las alteraciones ECGque se hallaron, no debemos confiar sólo en el diagnóstico obtenido automática-

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VRP

QRS

DESPOLARIZACIÓN

REPOLARIZACIÓN

Polarizado

(reposo)

Despolarizado

Inicio

despolarización

Inicio

repolarización

Despolarización

completada

Repolarización

completada

- - - -- - - -- - - -

- - - -- - - -- - - -

+ + +++ + +++ + ++

+ + +++ + +++ + ++

T

TP

QRS

I

- +

- +

- + ++

- - +-

- +

Figura 19. Registro electrocardiográfico de VR y I. Correlación con los procesos de despolariza-ción y repolarización.

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mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medición automática de diferentesintervalos y ondas (frecuencia cardiaca, PR, P, QRS, QT). Sin embargo, siemprees aconsejable que un médico realice un análisis cuidadoso del diagnóstico ECGautomático. Además, siempre debe analizarse el trazado ECG en su totalidad, enconjunto con el estado clínico de un paciente. En nuestra opinión, la in-terpretación automática es especialmente útil como procedimiento de “screening”,particularmente en los estudios epidemiológicos. Sin embargo los casos patológi-cos deben de revisarse siempre.

La interpretación manual debe seguir un abordaje secuencial que incluye elestudio de los siguientes parámetros:

• Medir la frecuencia cardiaca.

• Saber el ritmo cardiaco.

• Medir el intervalo y el segmento PR y el intervalo QT.

• Calcular el eje eléctrico del corazón.

• Analizar secuencialmente las diferentes ondas, segmentos o intervalos delECG (P, QRS, ST, T y U).

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5. CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspec-tos de manera sistemática. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintasondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologías de la onda P, del com-plejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.

5.1. Frecuencia cardiaca

El ritmo sinusal en reposo oscila generalmente entre 60 y 90 latidos por mi-nuto. Existen varios procedimientos para evaluar la frecuencia cardiaca en unECG. El papel gráfico se divide en rectángulos de 5 mm y, además, con otraintensidad de grises se divide en otros rectángulos más pequeños de 1 mm. Paramedir la frecuencia cardiaca podemos utilizar distintos métodos: 1) Observar elnúmero de espacios de 5 mm (cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/ses equivalente a 0,20 s) entre dos ondas R consecutivas. En la Tabla 1 se mues-tra la medición de la frecuencia cardiaca según la distancia RR. 2) Observar la

Tabla 1. Cálculo de la frecuencia cardiaca según el intervalo RR.

Cantidad de espacios de 0,20 sen el intervalo RR Frecuencia cardiaca

1 3002 1503 1004 755 606 507 438 379 33

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CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mmes igual a 1 segundo) y multiplicar este número por 10. Éste es el mejor métodoen presencia de una arritmia. 3) Utilizar una regla apropiada (Fig. 20).

5.2. Ritmo

Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectópico. Se considera que setrata de un ritmo sinusal cuando según la correlación asa-hemicampo la onda Pes positiva en I, II y VF, y de V2 a V6, o positiva o ± en III y V1, positiva o enVL y negativa en VR. La figura 21 explica, según la rotación del asa (rotaciónantihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectópico), por qué la morfo-logía de la onda P en V1 y III en el ritmo sinusal normal es ±, mientras que en laonda P del ritmo auricular ectópico la morfología en V1 y III es . La mismacorrelación es útil para explicar las morfologías de las ondas P, del complejo QRSo de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el ejedel asa se localiza alrededor de +60º, la morfología de la onda P sinusal en VLserá .

5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20)

El intervalo PR es la distancia desde el inicio de la onda P hasta el inicio delcomplejo QRS (Fig. 15A). En la Fig. 20 se muestra cómo se debe realizar estamedición. Los valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscilaentre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos añosos e incluso menos de 0,12 enel recién nacido). Se observan intervalos PR más largos en casos de bloqueo AVe intervalos PR más cortos en los síndromes de preexcitación y en diferentes arrit-mias. El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el inicio delcomplejo QRS, y es habitualmente isoeléctrico. Sin embargo, con registros intra-cardiacos se puede observar la despolarización del haz de His. La Fig. 15B mues-tra los diferentes espacios del intervalo PR tomados con esta técnica (ver pie defigura). La sobreestimulación simpática puede mostrar un segmento PR descen-dente que forma parte del arco de la circunferencia con el segmento ST ascen-dente (Fig. 22C). En la pericarditis y otras enfermedades que afectan al miocar-dio auricular, como en el infarto auricular, se puede observar un segmento PRdescendente o, más frecuentemente, ascendente.

+–

+–

+–

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Figura 20. A) Regla para la medición de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir lafrecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacosa partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x’. Paramedir con la regla el QT corregido se mide el valor después de dos ciclos. En este caso es de0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeñas del último ciclo) mide360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en más o menos, al 10% del QT que lecorresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervaloPR con un aparato de tres canales. La medición real es desde el inicio más precoz de la ondaP en la derivación que sea (en este caso III) hasta el inicio más precoz del complejo QRS (queen este caso también es en III).

A

B

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5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20)

El intervalo QT representa la suma de la despolarización (complejo QRS) yrepolarización (segmento ST y onda T). Muy frecuentemente, en particular encasos con onda T plana o en presencia de una onda U, es difícil medir de mane-ra adecuada el intervalo QT. Habitualmente, se considera que esta medición deberealizarse mediante un método que asegure que la medición es fiable si el inter-valo QT se estudia en forma secuencial.9 El método más recomendado es el deconsiderar el final de la repolarización como el punto en el cual, siguiendo la pen-diente descendente de la onda T, la línea tangente a ella la cruza la línea isoeléc-trica (Fig. 20, imagen de la izquierda). Se pueden obtener resultados óptimos sise mide la mediana de la duración del QT en las 12 derivaciones simultáneas.

Es necesario corregir el intervalo QT por la frecuencia cardiaca (QTc) y paraello existen diferentes fórmulas. Las utilizadas con mayor frecuencia son la deBazzet y la de Fredericia. En la práctica clínica, se puede medir el intervalo QTccon una regla (Fig. 20), y se considera que su duración no debe exceder aproxi-madamente el 10% del valor correspondiente para la frecuencia cardiaca.

Se puede encontrar un intervalo QT largo en el síndrome de QT largo con-génito,10 en la cardiopatía isquémica, en algunos desequilibrios electrolíticos ytras la ingesta de diferentes fármacos. Se considera que un fármaco no debeaumentar la duración del intervalo QTc en más de 30 ms y que un incremento de60 ms puede dar como resultado el desarrollo de torsades de pointes (TdP) quepueden desencadenar una muerte súbita de causa cardiaca. Sin embargo, rara vezocurren TdP, a menos que el QTc exceda los 500 ms.9, 11 Un intervalo QT cortose puede encontrar en casos de repolarización precoz, efecto digitálico y, rara vez,en algunas alteraciones genéticas que se asocian con la muerte súbita (en general<300 ms).12

5.5. Onda P

La onda P es la onda de despolarización auricular (Figs. 1, 15 y 16). En gene-ral, su altura no debe pasar los 2,5 mm y su duración no debe superar los 0,10 s.Es de forma redondeada y de polaridad positiva, menos en VR que es negativay puede ser ± en V1 y III y en VL según la correlación asa-hemicampo (Figs.13, 16, 21).

+–

30

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5.6. Complejo QRS

El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. Su morfologíavaría en las diferentes derivaciones, según la correlación asa-hemicampo (Figs. 1y 18). En la Fig. 18 se muestra un ejemplo de esta correlación en un corazón sinrotación (A) y en un corazón con rotación vertical (B) y horizontal (C).

Su duración debe ser menor de 0,10 s y la altura de la onda R no debe supe-rar los 25 mm en las derivaciones V5 y V6, o 20 mm en las derivaciones I y VL,si bien en VL una altura de más de 15 mm es prácticamente seguro anormal.

Figura 21. 1 = Onda P sinusal (rotación antihoraria en el PF y en el PH y morfología ± en III y V1y en VL); y 2 = onda P ectópica (rotación horaria y morfología en III y V1) y ± en VL.+–+–

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Además, la onda Q debe ser estrecha (menos de 0,04 s) y de registro rápido, y nosupera habitualmente el 25% de la onda R siguiente, aunque pueden darse algu-nas excepciones, sobre todo en las derivaciones III, VL y VF. En la Fig. 18 semuestran diferentes morfologías. En la Fig. 2 se exponen las distintas formas conlas que se pueden expresar las diferentes morfologías del complejo QRS.

5.7. Segmento ST y onda T

La onda T, junto con el segmento ST precedente, se genera durante la repola-rización ventricular (Figs. 1C, 15). Según la correlación asa-hemicampo, en lossujetos adultos, la onda T es positiva, pero con una pendiente de ascenso máslenta que la pendiente de descenso en todas las derivaciones, excepto en VR (yaque el asa de T se ubica en el hemicampo negativo en esa derivación). General-mente es negativa o aplanada, o en alguna ocasión ligeramente positiva en V1, eincluso puede ser aplanada o ligeramente negativa en V2, y en ocasiones tambiénen V3 en mujeres y en sujetos de raza negra. En III y VF, la onda T puede ser apla-nada o incluso ligeramente negativa. En los niños, el patrón normal es una onda Tnegativa de morfología característica que se observa en las derivaciones precor-diales derechas (repolarización de los niños) (Fig. 22F).

En condiciones normales, el segmento ST es isoeléctrico (Fig. 15) o muestraun pequeño descenso (< 0,5 mm) con una inclinación ascendente, o un pequeñoascenso con una curva ascendente que es convexa respecto a la línea isoeléctrica,y generalmente es más visible en V1-V2 (Fig. 22 A y B).

En la Fig. 22 se muestran ejemplos de las variantes normales de la onda ST-T.A continuación, comentaremos algunos de estos patrones (ver pie de figura). Elpatrón tipo “silla de montar” (Fig. 22G) se puede observar en V1 en sujetos sanos,especialmente en personas con pectus excavatus, o cuando las derivaciones V1-V2se ubican en un sitio más alto (segundo espacio intercostal). Este patrón debe serdiferenciado del patrón de Brugada tipo II (ver Fig. 105). El patrón de repolari-zación precoz (Fig. 22D), con elevación del segmento ST de incluso 2 a 3 mm,con convexidad hacia abajo, se registra especialmente en las derivaciones pre-cordiales medias. En la repolarización precoz, la elevación del segmento ST senormaliza con el ejercicio. Se debe descartar la pericarditis aguda e incluso unsíndrome coronario agudo cuando se ve elevación del segmento ST en las mis-mas derivaciones. Ocasionalmente, después de la onda T, se puede observarla presencia de una pequeña onda, denominada onda U, que habitualmentemuestra la misma polaridad que la onda T (Fig. 15).

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5.8. Cálculo del eje eléctricodel complejo QRS en el plano frontal

Cuando el eje del complejo QRS se encuentra a +60º, la morfología en I, II yIII es positiva, pero más positiva en II, según la regla que dice que II = I + III (sepuede seguir la misma regla para la evaluación del eje de la onda P y el de la ondaT) (Fig. 23A). Cuando el eje se desvía a la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta–120º, los complejos QRS se tornan negativos a partir de la derivación III, y cam-bian de positivo a isodifásico, y después de isodifásico a negativos con cada des-viación de 30º a la izquierda del eje eléctrico (Figs. 23A y B y 24A). Por otraparte, a medida que el eje se desvía a la derecha, de +60º a 90º, etc., hasta –120º,los complejos QRS se tornan nuevamente negativos, pero a partir de la deriva-ción I, y cambian de positivo a isodifásico y después de isodifásico a negativoscon cada desviación de 30º del eje eléctrico (Figs. 23A y C y 24B). Utilizandoeste procedimiento, se puede calcular el ÂQRS en el plano frontal con una apro-ximación de 30º en unos pocos segundos. Para localizarlo con mayor precisión,deben evaluarse las morfologías en las derivaciones VR, VL y VF. Por ejemplo,una onda R positiva en I, II y III significa que el ÂQRS se encuentra a aproxi-madamente en +60° y en este caso en VL, el complejo QRS a +60º es isodifási-co ( ). Según la correlación entre asa-hemicampo, si el complejo QRS es máspositivo que negativo en VL significa que está localizado entre +30° y +60°, y siel complejo QRS es más negativo que positivo el ÂQRS se encuentra entre +60°y +90°.

Figura 22. Diferentes morfologías de variantes normales de segmento ST y onda T en ausenciade enfermedad cardiaca. A y B) Variantes normales. C) Caso de simpaticotonía. ECG de unpaciente de 22 años de sexo masculino con monitorización continua con Holter durante un saltoen paracaídas. D) Repolarización precoz. E) Repolarización normal de un niño de 3 años deedad. F) Hombre de 75 años de edad sin enfermedad cardiaca, pero con ST/T rectificado. G)Hombre de 20 años de edad con pectus excavatus. Variante normal de elevación del segmentoST (morfología en silla de montar).

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Figura 23. Cálculo del ÂQRS a +60º (A); + 30º (B) y + 90º (C) (ver texto).

C

B

A

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Los valores normales para el eje eléctrico de la onda P, el complejo QRSy la onda T son los siguientes: 1) ÂP: En más del 90% de los casos normales seubica entre +30 y +70º; 2) ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +80º, si bien sepuede ubicar algo más a la izquierda en los sujetos de hábito pícnico y más a laderecha en los asténicos; y 3) ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. El ÂT ubi-cado más a la izquierda se observa cuando el ÂQRS está algo desviado a laizquierda. Sin embargo, con el ÂQRS desviado a la derecha, en ciertas ocasiones,el ÂT se encuentra entre 0° y –30°.

Figura 24. Cambios en la morfología del complejo QRS con desviaciones de 300 en el ÂQRSque comienzan a partir de +60º hacia la izquierda (A) y hacia la derecha (B).

A

B

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5.9. Rotaciones del corazón

En un corazón sin rotación evidente (posición intermedia), el ÂQRS se ubicaen torno a +30º. En la Fig. 18A se muestra el asa y el eje del QRS en un corazóncon estas características. Sin embargo, el corazón puede presentar rotaciones ais-ladas o combinadas y las más características son las rotaciones en los siguientesejes: en el eje anteroposterior (corazón vertical u horizontal, ver las derivacionesVL y VF en Fig. 18B y C, y la imagen de arriba en la Fig. 25) y en el eje longi-tudinal (dextrorrotación o levorrotación, ver derivaciones precordiales en la ima-gen de debajo de la Fig. 25). Además, se puede observar una rotación en el ejetransversal. En este caso, en ocasiones, la última parte de la despolarización car-diaca se ubica hacia arriba y hacia la derecha. Esto explica el patrón SI SII SIII(corazón tipo punta atrás) (Fig. 43, pág. 73). Este patrón se puede observar enindividuos normales, pero también en la hipertrofia ventricular derecha, y deberealizarse el diagnóstico diferencial con el hemibloqueo anterior izquierdo (Fig.43). La verticalidad se asocia generalmente con dextrorrotación (rS en VL, qRen VF y Rs en V6) y la horizontalidad con levorrotación (qR en VL, rS en VF yRS en V2-V3) (Fig. 25). Se debe prestar también atención a un tipo específico derotación combinada –dextrorrotación con horizontalidad– que tiene lugar debidoa la elevación diafragmática (obesidad, embarazo). Esta rotación combinada ex-plica la morfología con onda S en la derivación I, y onda Q en la derivación IIIcon onda T negativa en III, que se puede confundir con infarto de miocardio in-ferior (Fig. 26). Esta morfología QR posicional generalmente desaparece con larespiración profunda.

5.10. Cambios electrocardiográficosque se observan con la edad (Fig. 27)

5.10.1. Lactantes, niños y adolescentes (Fig. 27A)

Las características más importantes del ECG en los niños sanos, en compara-ción con los adultos normales, se pueden resumir de la siguiente manera:

a) La frecuencia cardiaca es más rápida y el intervalo PR es más corto.

b) Debido a la hipertrofia fisiológica del ventrículo derecho que se observa en loslactantes, el corazón generalmente es vertical, con un ÂQRS desviado a laderecha y ondas T negativas o bimodales en V1 a V3-V4, y tiene una morfolo-gía característica (repolarización infantil) que se puede ver hasta la adoles-

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cencia, particularmente en las mujeres. El asa del QRS, que al nacer estaba ala derecha y adelante, se dirige con el paso del tiempo hacia la izquierda per-maneciendo aún algo adelante antes de hacerse posterior. Ello explica por quéen los niños la morfología de V6 se parece a la morfología de los adultos antesque la morfología V1 (hay una onda R más alta en V1 en comparación con laonda “q” en V6). En ocasiones, se observa un patrón rsr’ en V1. En los lactan-tes, especialmente si son hipermaduros, incluso se pueden observar patronesR o qR en el nacimiento, con una onda T algo positiva. Durante un tiempo per-siste el patrón Rs, quizás durante años, o incluso en la edad adulta (Tabla 4.1).La onda T, en cambio, se torna aplanada negativa en los días posteriores al na-cimiento.

c) En algunos adolescentes, se puede observar una onda R con alto voltaje en lasderivaciones precordiales (SV2 + RV5 >60 mm) sin que exista crecimiento ven-tricular izquierdo.

38

Figura 26. A) Asa del QRS y morfologías electrocardiográficas en un caso de corazón con dex-trorrotación, horizontalización y punta adelante. B) Ejemplo de un ECG en una mujer sana,obesa, de 35 años de edad, con este tipo de rotación. La onda Q en III desaparece con la ins-piración profunda.

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39

d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca duran-te la inspiración.

5.10.2. Ancianos (Fig. 27B)

Los siguientes fenómenos se pueden considerar variantes relacionadas con laedad en los ECG de los sujetos ancianos:

a) Una frecuencia cardiaca más lenta con un intervalo PR más largo (normalhasta los 0,22 s.).

Figura 27. A) ECG de un niño de 3 años de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 años deedad (ver texto).

A

B

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b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un ÂP dirigido más hacia laderecha debido a enfisema pulmonar, con una onda S en la derivación V6 y unÂQRS que, en general, se dirige más a la izquierda (de 0º a –30º).

c) Una escasa progresión de “r” de V1 a V3, probablemente debido a fibrosis sep-tal. Esto puede producir problemas cuando se intenta realizar el diagnósticodiferencial con necrosis septal.

d) Algún grado de alteración de la repolarización (segmento ST ligeramente de-primido u onda T aplanada). Se puede observar frecuentemente una onda U,en particular en las derivaciones precordiales intermedias.

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6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOELECTROCARDIOGRÁFICO

La electrocardiografía puede considerarse como la prueba de elección, esdecir, “el patrón oro” para el diagnóstico de los bloqueos auriculares y ventricu-lares, la preexcitación ventricular, la mayoría de las arritmias cardiacas y el in-farto agudo de miocardio. Sin embargo, en otros casos, como el crecimiento auri-cular y ventricular, las alteraciones secundarias a enfermedad coronaria crónica(patrón electrocardiográfico de isquemia, o necrosis) y la evaluación de otras al-teraciones de la repolarización o de ciertas arritmias, la electrocardiografía apor-ta información útil y puede sugerir el diagnóstico en función de criterios electro-cardiográficos predeterminados. Sin embargo, estos criterios tienen un menorpotencial diagnóstico en comparación con otras técnicas electrocardiográficas ométodos de diagnóstico por imágenes (ecocardiografía, por ejemplo, para el cre-cimiento auricular o ventricular, etc.). En aquellas afectaciones para las cuales laelectrocardiografía es la técnica de elección, los criterios electrocardiográficosque utilizamos son diagnósticos para esa enfermedad (por ejemplo bloqueos),mientras que para otras (por ejemplo crecimiento de cavidades), los criterios sólosugieren la presencia de esa enfermedad.

Respecto a los criterios diagnósticos empleados en la electrocardiografía (uotras técnicas), cuando éstas no son las técnicas de elección para el diagnóstico deuna determinada enfermedad (por ejemplo los criterios diagnósticos por ECG parael crecimiento ventricular o auricular, el infarto de miocardio crónico, la taquicar-dia ventricular, etc.), es necesario conocer su verdadera utilidad. A tal fin, es impe-rioso aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo.

La especificidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de laonda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-ne como 100 menos el porcentaje de individuos normales que presentan dicho

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG

criterio. Un criterio electrocardiográfico es más específico cuando lo presenta unmenor número de individuos normales. Cuando ningún individuo normal tieneesos criterios, la especificidad es del 100% (no se encontrarán casos falsos posi-tivos). La fórmula para calcular la especificidad es:

Especificidad =Negativos auténticos (NA)

× 100NA + positivo falsos (PF)

La sensibilidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de laonda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-ne como el porcentaje de individuos con una determinada anormalidad (en estecaso, hipertrofia ventricular izquierda) que presentan dicho criterio. Si todos losindividuos con la enfermedad cardiaca en cuestión tienen un cierto criterio elec-trocardiográfico, la sensibilidad será del 100% (no se encontrarán casos falsosnegativos). La fórmula para calcular la sensibilidad es:

Sensibilidad =Positivos auténticos (PA)

× 100PA + negativos falsos

Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de refe-rencia (pacientes sin la alteración en estudio), y la sensibilidad en un grupo quepresente la alteración una vez se hayan utilizado otras técnicas de primera elec-ción (ecocardiografía, angiografía, etc.) para definir a estos dos grupos con o sinla alteración en estudio.

El valor predictivo representa el significado clínico de un criterio. Indica lasprobabilidades de que un resultado sea válido, teniendo en cuenta el resultadoconcreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cuál es el porcentaje delos pacientes con un criterio que sufrirán esa enfermedad (por ejemplo porcenta-je de pacientes con enfermedad valvular y onda P ± en II, III y VF que presenta-rán crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); ocuál es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusión que no tienen estaenfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las fórmulas para calcular elVPP y el VPN son:

VPP =PA

yPA+PF

42

VPN =NA

NA+NF

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El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P ± en II, III y VF, parapredecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvu-lar debe evaluarse en función de la realidad epidemiológica, porque está relacio-nado con la prevalencia del criterio ECG en la población estudiada. Esto signifi-ca que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, conenfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y asídetectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografía. Porlo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no pode-mos utilizar los tamaños de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidady especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimientoauricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectadopor ecocardiografía), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadaspara la realidad epidemiológica. La Tabla 2 muestra la forma práctica de detectarla sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el crite-rio de P ± en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en ungrupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 × 2 (Tabla 2).Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como “patrón oro” de CAI. Los

Tabla 2. Cálculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) yvalor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiográfico. (VP: verdaderopositivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.)

100 pacientes valvulares

CAI por eco-cardiografía

Sí No Total

100 pacientesP ± en II, III, VF

2 0 2VPP =

PA=

2 x 100 ≈ 100%

valvularesPA + PF 2 + 0

Sin P ± en88 10 98 VPN =

NA=

10 = 100 ≈ 10%

NA + NF 10 + 88

Total 90 10 100

SE PA

=2

x 100 ≈ 2% ES NA

=10

x 100 = 100%PA + NF 2 + 88 NA + PF 10 + 0

Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiográfico (en este caso, una onda P ± en II, IIIy VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo(CAI) en el ecocardiograma.

II, III, VF

PA

NF NA

PF

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG

casos con onda P± en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casossin este último en la parte baja. En las columnas están los casos con y sin CAI porecocardiografía. En la Tabla se puede ver lo fácil que es calcular la SE, ES, VPPy VPN utilizando las fórmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para elcálculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemioló-gica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes.

Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes cri-terios electrocardiográficos varían de manera inversa, de forma que los criteriosmuy específicos no serán muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o conmorfología ± en II, III y VF son criterios muy específicos para el diagnóstico decrecimiento auricular izquierdo, ya que un número muy pequeño de pacientes sinCAI los tendrán; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes conCAI tienen una onda P con esa duración o morfología). Dada esta relación inver-sa es difícil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sinperder especificidad.

Finalmente, cabe destacar que la precisión de un criterio electrocardiográficoo prueba aumenta, según el teorema de Bayes, cuando se aplica a una poblacióncon una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabili-dad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica auna población con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja apriori). Por lo tanto, el valor de la depresión del segmento ST como criterio paraenfermedad coronaria es mucho más alto si se encuentra en una población conuna elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermediacon antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hiperco-lesterolemia, hipertensión arterial o diabetes) que si se encuentra en una pobla-ción con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultosjóvenes sin factores de riesgo).

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7. ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA (FIGS. 28-30)

Todos los patrones electrocardiográficos observados en pacientes con creci-miento auricular y con bloqueo de la conducción auricular están agrupados bajoel término: alteraciones del auriculograma. Es conveniente tener presente lossiguientes hechos:1

a) La onda P normal (Figs. 16, 28A y 29A) se explica primero por la activaciónde la aurícula derecha y después por la de la aurícula izquierda, con un perio-do intermedio durante el cual ambas aurículas están despolarizadas juntas.13, 14

b) Las aurículas se dilatan más que hipertrofian.

c) La morfología clásica de la onda P en el crecimiento auricular derecho es unaumento del voltaje sin aumento en la duración de ésta (Figs. 28B y 29B y C).

d) La morfología clásica del crecimiento auricular izquierdo es secundaria al re-traso de conducción interauricular más que a la dilatación auricular (Figs. 28Cy 29D).15

e) El voltaje de la onda P está influido por factores extracardiacos que puedenaumentarlo (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosisauricular, etc.).

f) En el bloqueo interauricular ocurre un trastorno en la conducción del estímu-lo entre la aurícula derecha y la izquierda. Si bien habitualmente se asocia conel crecimiento auricular izquierdo, también puede existir como hallazgo ais-lado en casos de pericarditis, cardiopatía isquémica, etc. El bloqueo puede serparcial o completo.

7.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 28B, 29B y C)

El crecimiento auricular derecho (CAD) está especialmente presente en pa-cientes con cardiopatías congénitas y enfermedad valvular que afectan el ladoderecho del corazón y en el cor pulmonale.

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ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA

Criterios diagnósticosLos criterios diagnósticos de CAD se basan en:

1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfología “qr (qR)” en V1 en ausencia deinfarto (especificidad = 100% según algunos autores); 2) voltaje del complejoQRS <4 mm en V1 y voltaje del complejo QRS en V2/V1 >5 (criterio muy es-pecífico; ES = 90%),

2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V1). Estos crite-rios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son más específicos.

7.2. Crecimiento auricular izquierdo (Figs. 28C y 29D)

El crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con enfermedadvalvular mitral y aórtica, cardiopatía isquémica, hipertensión y en algunas mio-cardiopatías.

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Figura 28. Imagen superior: Representación esquemática de la despolarización auricular en: A)onda P normal, B) crecimiento auricular derecho (CAD), y C) crecimiento auricular izquierdo(CAI). Imagen inferior: tres ejemplos de estas ondas P.

CBA

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Criterios diagnósticosLos criterios diagnósticos del CAI son los siguientes:

1) Onda P con una duración >0,12 s, que se observa especialmente en las deri-vaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal.

2) Onda P bifásica en V1, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s deduración porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrás, debido al cre-cimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH).

Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocoscasos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (máscasos falsos negativos).

3) La morfología ± de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muyespecífica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo16, 17

(100% en valvulopatías y miocardiopatías), si bien la sensibilidad, así comoel valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2).

Fig. 29. Morfología de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pul-monar, eje de P a la derecha; (C) P congénita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricu-lar izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).

A

B

C

D

E

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Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activación auricular y características del asa de P enel plano frontal y morfología de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de unbloqueo interauricular parcial (B) y completo con activación retrógrada a la aurícula izquierda(C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completocon activación retrógrada de la aurícula izquierda, con dirección de los vectores de activaciónde la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfología ± enVF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha:Registros esofágico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activación en este tipode bloqueo interauricular (aurícula derecha alta (ADA)-aurícula derecha baja (ADB)-derivaciónesofágica alta con morfología + (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de Cy después positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).

–

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7.3. Crecimiento biauricular (Fig. 29E)

Criterios diagnósticosLos criterios diagnósticos para el crecimiento biauricular incluyen los crite-

rios del crecimiento auricular derecho e izquierdo.

1) Onda P en II más alta (>2,5 mm) y más ancha (>0,12 s) de lo normal. En cier-tas ocasiones puede haber una onda P positiva picuda en V1-V2.

2) Criterios de crecimiento auricular izquierdo con un ÂP desviado a la derechay/o criterios de crecimiento auricular derecho basado en las alteraciones delcomplejo QRS.

7.4. Bloqueo interauricular*

7.4.1. Bloqueo parcialEn un bloqueo interauricular* parcial, el estímulo llega a la aurícula izquier-

da a través de la vía normal, pero con cierta demora.

Criterios diagnósticos Onda P con una duración >0,12 s en el plano frontal. La duración de la

onda P y, en consecuencia, la morfología bimodal de la onda P que se observaen la derivación II, como la derivación que muestra los cambios más típicos enel bloqueo interauricular parcial aislado, es similar a la onda P del crecimientoauricular izquierdo. En realidad, como ya hemos comentado, el retardo en la con-ducción interauricular, más que la dilatación de la aurícula izquierda, explicageneralmente la morfología del crecimiento auricular izquierdo. Sin embargo, lamorfología de la onda P en el PH, especialmente en V1, suele ser diferente. Enel caso de un bloqueo interauricular aislado (por ejemplo pericarditis), la segun-da parte del asa no se dirige tanto hacia atrás, porque no hay CAI y, en conse-cuencia, la morfología de la onda P en V1 es positiva o presenta sólo una peque-ña parte negativa.

*El concepto de bloqueo significa que, en una cierta parte del corazón (unión sinoauricular, aurículas,unión auriculoventricular o ventrículos), el estímulo encuentra dificultades más o menos significativas parasu conducción. Si la conducción es lenta, pero el estímulo pasa a través del área con conducción lenta, sedenomina bloqueo de primer grado o bloqueo parcial; cuando el estímulo se bloquea completamente, sedenomina bloqueo de tercer grado o bloqueo completo; y cuando el estímulo en ocasiones pasa y en otrasno, se denomina bloqueo de segundo grado.

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7.4.2 Bloqueo interauricular completo con activación retrógradade la aurícula izquierda (Fig. 30)

En el bloqueo interauricular completo, el estímulo no llega a la aurícula iz-quierda por medio de la vía normal, sino por activación retrógrada de la aurículaizquierda.16-18

Criterios diagnósticosOnda P con una duración >0,12 s y ± en II, III y VF. Es frecuente obser-

var una onda P ± en V1 a V3-4.Este tipo de bloqueo se acompaña frecuentemente de arritmias supraventricu-

lares, en particular flúter auricular atípico.17, 18

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8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES

El concepto electrocardiográfico de crecimiento de los ventrículos derecho eizquierdo abarca tanto la hipertrofia como la dilatación y, por supuesto, la combi-nación de ambos procesos.

Las morfologías de crecimiento ventricular (CV) son secundarias principal-mente a la hipertrofia, más que a la dilatación, a diferencia de lo que ocurre enlas aurículas. Existe siempre un cierto grado de bloqueo homolateral al ventrícu-lo con crecimiento y de fibrosis intersticial. A medida que el grado de fibrosisintersticial septal aumenta, hay menos onda “Q” visible en las derivaciones quese enfrentan al ventrículo izquierdo, tales como V5-V6.

19 Además, el hallazgo deun registro ECG más o menos anormal se relaciona más con la fase evolutiva quecon la gravedad de la enfermedad. Por otro lado, grados leves o incluso modera-dos de crecimiento en cualquiera de los ventrículos, principalmente del derecho,o de ambos al mismo tiempo, pueden no producir ninguna anormalidad en elECG.

Hace más de 50 años, la Escuela mexicana20 acuñó el concepto electrocardio-gráfico de sobrecarga sistólica y diastólica. El patrón de sobrecarga diastólica quese observa en el crecimiento ventricular derecho, en casos como en la comunica-ción interauricular, da lugar a la morfología rSR’ en V1/V2, y en los casos desobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo, como la insuficiencia aórtica, ori-gina una morfología qR con onda T alta en V5-V6. Por otra parte, el patrón desobrecarga sistólica, patrón de tensión (strain), que se manifiesta con ondas R,con descenso del ST con pendiente descendente y onda T asimétrica y negativa,se registra en V1-V2 en caso de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, comoen la estenosis pulmonar grave, o en V5-V6 en los casos de sobrecarga sistólicadel ventrículo izquierdo, como en la estenosis aórtica. Estos conceptos han sido,posteriormente, tema de gran debate. Hoy día se considera que, independiente-

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CRECIMIENTOS VENTRICULARES

mente del tipo de sobrecarga hemodinámica subyacente, el denominado patrónelectrocardiográfico de sobrecarga diastólica, por lo general, corresponde a un gra-do leve o moderado de crecimiento ventricular derecho o izquierdo; mientras queel patrón de sobrecarga sistólica –patrón de “tensión”– generalmente se encuentraen las fases muy avanzadas de crecimiento ventricular derecho o izquierdo.

La superioridad de la ecocardiografía respecto a la electrocardiografía para eldiagnóstico de crecimiento ventricular, en especial en el caso del ventrículo iz-quierdo, es evidente (la sensibilidad es mucho mayor, con una especificidad casisimilar). Sin embargo, cuando se diagnostica crecimiento ventricular con el elec-trocardiograma, el valor de este último es mayor que el del ecocardiograma parapredecir la evolución y el pronóstico de la enfermedad cardiaca.

Vamos a tratar ahora el tema de los criterios diagnósticos de crecimiento ven-tricular en casos en los que la duración del complejo QRS sea menor de 120 ms.Para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo combinadocon bloqueo ventricular (duración del QRS mayor de 120 ms) sugerimos que seconsulten otras publicaciones.1, 5, 21, 22

8.1. Crecimiento ventricular derecho

El crecimiento ventricular derecho (CVD) se encuentra particularmente en casosde cardiopatías congénitas, enfermedad valvular y cor pulmonale. Las Figs. 31 y32 muestran los cambios que el CVD puede producir en las asas ventriculares, ycómo estos cambios pueden explicar los diferentes patrones en el ECG. Los cam-bios producidos desplazan el asa hacia la derecha y hacia atrás, más como con-secuencia de la demora en la activación del VD que por un aumento de la masaventricular derecha que, incluso cuando está presente, por lo general nunca supe-ra a la masa del ventrículo izquierdo. La parte inferior de la Fig. 32 muestra queel patrón ECG en V1 (con más o menos onda R) se relaciona más con el grado deCVD que con su etiología.

Criterios diagnósticosLos criterios electrocardiográficos que se utilizan con mayor frecuencia

para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho se muestran en laTabla 3, junto con su sensibilidad, que es baja, y la especificidad, que es alta. Eldiagnóstico diferencial de la onda R pura o predominante en V1 (patrón con R, Rso rSR’) se muestra en la Tabla 4.

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1) Morfología de V1. Las morfologías con onda R dominante o pura en V1 sonmuy específicas, pero poco sensibles (<10%) para el diagnóstico de CVD,dado que el asa que les da origen (anterior y a la derecha) (Fig. 32B a D) seobserva en un pequeño número de casos con CVD (especialmente en cardio-patías congénitas con sobrecarga sistólica). En estos casos, la repolarizaciónpresenta un ST descendido de la onda T negativa y asimétrica (imagen desobrecarga sistólica [strain]) (Figs. 32 abajo, 2, 4, 6), excepto en el reciénnacido que puede presentar una onda R exclusiva con onda T positiva (ver

A B C D

VF

PF

PH

VF

V2 V2 V2

VF VF

I

V6

V1V1 V1 V1

I

V6

I

V6

I

V6

Figura 31. Cuatro tipos característicos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ven-tricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigidaalgo más hacia adelante. Esto explica la morfología RS en V1-2. Con frecuencia se ve en pacien-tes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector máximo a la dere-cha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotaciónhoraria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con car-diopatías congénitas o hipertensión pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, lamorfología del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfo-logía rSR' en V1 tal como se ve en la comunicación interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vec-tor máximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigi-da hacia atrás y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o inclusoimportante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crónico. (D) El asa en el PH essimilar a la previa, pero con una morfología SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casosde CVD moderado-severo.

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Figura 32. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) con repercusión electrocardiográfica, elasa del QRS en el plano horizontal siempre está algo dirigida a la derecha, ya sea hacia ade-lante o hacia atrás. Cuando está dirigida hacia adelante se pueden registrar diferentes morfolo-gías (de A a D casos con cada vez un grado más avanzado de CVD). Un paciente puede teneruna morfología que cambia de una a otra durante la evolución de la enfermedad. En general, lasenfermedades cardiacas con CVD moderado presentan morfologías tipo A o tipo B, y aquellascon CVD importante tienen morfología tipo D. Si el asa está dirigida hacia atrás, las morfologíasson de tipo E o F. La morfología QS se observa en la derivación V1 en el crecimiento tipo E,mientras que las morfologías rS o rSr' se observan en el tipo F, en ambos casos acompañadaspor una onda S importante en V6. La parte inferior de la figura muestra que la morfología delcomplejo QRS en V1 depende más de la gravedad del CVD que de la etiología de la enferme-dad. 1, 3 y 5 representan ejemplos de estenosis mitral, cor pulmonale y estenosis pulmonar con-génita, todos ellos ligeras, respectivamente, mientras que 2, 4 y 6 son, respectivamente, casosde estenosis mitral severa de largo tiempo de evolución, cor pulmonale con hipertensión pul-monar severa y estenosis pulmonar congénita también severa. En los recién nacidos con este-nosis pulmonar severa la onda T de V1 puede ser positiva (ver autoevaluación caso nº 10).

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caso nº 10 de la autoevaluación). Sin embargo, deben descartarse otras causasque pueden presentarse con un patrón de onda R dominante en V1 (ver Tabla4). La morfología rS o incluso QS en V1, pero con RS en V6 se puede obser-var con frecuencia en el cor pulmonale crónico, incluso en fases avanzadas, oen las fases iniciales del CVD de otras etiologías (Figs. 32E y F y 33B). Lapresencia de un patrón rsR’ es especialmente típico de la comunicación inter-auricular, y en casos de estenosis pulmonar severa aislada, la morfología másfrecuente en V1-V2 es una onda R muy alta con patrón de sobrecarga sistólica(strain) (onda ST/T negativa) (Fig. 33A). Por el contrario, en la estenosis pul-monar de la Tetralogía de Fallot se observa una morfología parecida en V1pero en V2 se registra una morfología rS.

2) Morfología de V6. Las fuerzas evidentes dirigidas hacia la derecha expresa-das por una onda S manifiesta en V5-V6, es uno de los criterios diagnósticosECG más importantes (ver Figs. 31, 32, 33B y Tabla 3).

3) Eje eléctrico: ÂQRS > + 110°. Debe descartarse el diagnóstico de hemiblo-queo inferoposterior, corazón vertical e infarto lateral. Este criterio es muyespecífico (>95%), pero presenta una sensibilidad baja. Un ÂQRS extrema-damente desviado a la derecha podría sugerir CVD debido a cardiopatía con-génita (estenosis pulmonar) (Fig. 33A). Un ÂQRS desviado a la derecha,habitualmente a no más de +90º o +100º también puede verse en la enferme-dad pulmonar obstructiva crónica, pero en este caso habitualmente el voltajedel complejo QRS es más bajo.

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Tabla 3. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho.

Criterio Sensibilidad (%) Especificidad (%)

V1 R/S V1 >1 6 98R V1 >7 mm 2 99qR en V1 5 99S en V1 <2 mm 6 98TDI en V1 >0,35 s 8 98

V5-V6 R/S V5-V6 <1 16 93R V5-V6 <5 mm 13 87S V5-V6 >7 mm 26 90

V1 + V6 RV1 + SV5-V6 >10,5 mm 18 94

ÂQRS ÂQRS >110º 15 96SI SII SIII 24 87

TDI = Tiempo de deflexión intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R).

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4) SI SII SIII. Esta morfología se observa con frecuencia en el cor pulmonale cró-nico, con patrón QS en V1 y patrón RS en V6, y representa un signo de malpronóstico (Fig. 33B). Debe descartarse la posibilidad de que este patrón seasecundario a un cambio posicional (págs. 36 y 73) o simplemente a un blo-queo ventricular derecho periférico.

La combinación de más de uno de estos criterios aumenta las posibilidadesdiagnósticas. Horan y Flowers22 publicaron un sistema de puntuación basado enlos criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular que se observan conmayor frecuencia.

Signos electrocardiográficos de sobrecarga aguda derecha (Figs. 34 y 35):Los signos electrocardiográficos más indicativos de sobrecarga aguda derecha

(descompensación de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los siguientes:

• Cambio en el ÂQRS (más de 30° a la derecha respecto a su posición ha-bitual).

I VR V V1 4

II VL V V2 5

III VF V V3 6

Figura 33. A) Se trata de un paciente de 8 años de edad con estenosis valvular pulmonar signi-ficativa, con un gradiente de más de 100 mmHg. El paciente presenta una morfología típica deCVD con onda R tipo sobrecarga sistólica (strain) de V1 a V3. B) Paciente con crecimiento ven-tricular derecho debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica con asa del QRS a la dere-cha y hacia atrás, tipo SI, SII, SIII. Obsérvese la onda P alta y picuda en II con Â a la derecha.

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• Ondas T negativas transitorias, a veces muy evidentes, en las derivacionesprecordiales derechas (Fig. 34).

• Patrón SI QIII con TIII negativa (patrón de McGinn y White) en el planofrontal y un patrón RS o rS en V6 (Fig. 35).

• Aspecto de morfología de bloqueo completo de rama derecha, a menudo conelevación del segmento ST. Estos dos últimos criterios son muy específi-cos, pero poco sensibles para el diagnóstico de embolia pulmonar importan-te. Sin embargo, el contexto clínico y la comparación con ECG previos son,en general, decisivas para lograr el diagnóstico diferencial de ambas enfer-medades.

8.2. Crecimiento ventricular izquierdo

El crecimiento ventricular izquierdo (CVI) se observa especialmente en lahipertensión arterial, la cardiopatía isquémica, la enfermedad valvular, las mio-cardiopatías y algunas cardiopatías congénitas.

En general, en los pacientes con crecimiento ventricular izquierdo, el vectormáximo del asa del QRS aumenta su voltaje y se dirige más hacia atrás de lo nor-mal (Fig. 36). Esto explica por qué la negatividad del QRS predomina en las deri-

58

A

B

Figura 34. Paciente de 60 años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que, debi-do a una infección respiratoria, presentó un patrón ECG de sobrecarga aguda de las cavidadesderechas (T negativa de V1 a V5 y RS en V6) (A), que desapareció a los pocos días (B). Observeel cambio en las morfologías de las ondas P y T y la desaparición de la morfología rS que seobservaba hasta V5 como signo de dilatación ventricular derecha.

A

B

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vaciones precordiales derechas (Fig. 36A-C). En ocasiones, probablemente enrelación con una levorrotación cardiaca significativa, o debido a una hipertrofiamás significativa del área septal del ventrículo izquierdo que a la hipertrofia de lapared libre del ventrículo izquierdo, como ocurre en algunos casos de miocardio-patía hipertrófica apical, el vector máximo no está dirigido hacia atrás (sino queestá localizado cercano a los 0º). Esto implica una onda R alta que se observaincluso en V2 (Fig. 36E). La presencia de signos importantes sugestivos de creci-miento ventricular izquierdo (voltaje alto del QRS + ST-T invertido, patrón desobrecarga sistólica [strain]), en un paciente asintomático sin soplo ni hiperten-sión, sugiere el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica. En la parte inferior dela Fig. 36 se puede ver un caso de valvulopatía aórtica (izquierda) sin fibrosis (qen V6) y onda T positiva, y otro caso (derecha) con fibrosis (sin onda q en V6) ypatrón de sobrecarga sistólica (strain).

El patrón ECG cambia durante la evolución de la enfermedad. El patrón desobrecarga sistólica (strain) aparece más en relación con la duración de la enfer-medad que con la presencia de diferentes tipos de sobrecarga hemodinámica.

Figura 35. Se trata de un paciente de 59 años de edad que presenta una imagen típica deMcGinn y White (SI QIII con onda T negativa en la derivación III) y rSr’ en V1 (A) durante la evo-lución de una embolia pulmonar. B) ECG después de la recuperación del paciente en el quetodavía se ve una onda T algo negativa en precordiales, pero la imagen típica de McGinn-Whitey la r' de V1 han desaparecido.

BA

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60

V1 6

V V1 6

V

Figura 36. Asas más características de crecimiento ventricular izquierdo (CVI): A) Con las fuer-zas iniciales a la derecha y una onda T positiva. Se observa en casos de CVI que no tienenmucho tiempo de evolución, y con fibrosis septal ligera. B y C) Asas de QRS que inicialmente sedirigen a la izquierda y con rotación antihoraria o con rotación en forma de ocho en el plano hori-zontal. Corresponde a un CVI significativo que se observa en las enfermedades cardiacas avan-zadas con fibrosis septal significativa. D) Asa del QRS con onda "q" de seudonecrosis que seobserva en casos de miocardiopatía hipertrófica debido a la presencia de un importante vectorseptal. E) Asa del QRS orientada a aproximadamente 0º en el plano horizontal, con un asa de Tmuy puntiaguda que se orienta hacia atrás, arriba y la derecha, característica de la miocardiopa-tía hipertrófica del tipo apical. Abajo se observan dos ejemplos de enfermedad valvular aórtica;uno (izquierda) con fibrosis septal y ECG y VCG normales (presencia de "onda q" en V6 comoexpresión del primer vector, ver PH); y el otro (derecha) con fibrosis septal importante y ECG yVCG anormales (ST/T con patrón de sobrecarga y ausencia de onda "q" en V6). Véase el iniciodel VCG en el plano horizontal (H) hacia la izquierda, al revés de lo que ocurre en el otro caso.

A B C D E

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Anteriormente,6 se consideraba que aparecía más en casos de sobrecarga sistóli-ca hemodinámica (estenosis aórtica) que en casos de sobrecarga diastólica hemo-dinámica (insuficiencia aórtica). Sin embargo, una onda “q” en V5-V6 continúaobservándose más frecuentemente en la insuficiencia aórtica de largo tiempo deevolución que en la estenosis aórtica (Fig. 37). La desaparición de la onda q enV6 posiblemente esté más relacionada con la fibrosis intersticial septal, en gene-ral suele ocurrir con el bloqueo parcial de la rama izquierda, que con la sobre-carga hemodinámica19 (Fig. 36 abajo y Fig. 37).

El patrón de CVI habitualmente es fijo, pero puede resolverse, al menos par-cialmente, con el tratamiento médico, como ocurre en la hipertensión (Fig. 38) ocon la cirugía (enfermedad valvular).

Criterios diagnósticosExisten varios criterios diagnósticos (Tabla 5). Los que tienen buena espe-

cificidad (>85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio

Figura 37. Ejemplos de diferentes morfologías electrocardiográficas que se ven en el curso evo-lutivo de la estenosis aórtica (véase la aparición del patrón de sobrecarga sistólica –strain–). (A)y de insuficiencia aórtica (observar la disminución de la onda Q y la aparición del patrón desobrecarga sistólica –strain–) (B).

B

A

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de voltaje de Cornell y el sistema de puntuación de Rohmilt y Estes. Estos crite-rios diagnósticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias alhecho de que su utilidad difiere en función del grupo de población sobre el quese empleen. Según el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda serútil para el diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en ungrupo de pacientes con hipertensión grave, y baja en los adultos normotensosasintomáticos.

En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnóstico deCVI es aún más bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes

62

Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 años de edad con cardiopatía hiper-tensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses más tarde (B). Obsérvese que las alteracio-nes de la repolarización del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el trata-miento.

Tabla 5. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo.

Criterios de voltaje Sensibilidad (%) Especificidad (%)

1. RI + SIII >25 mm 10,6 1002. RVL >11 mm 11 1003. RVL >7,5 mm 22 964. SV1 + RV5-6 > 35 mm (Sokolow-Lyon) 22 1005. RV5-6 > 26 mm 25 986. RVL + SV3 > 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres) 42 96

(Criterio de voltaje de Cornell)7. En V1-V6, la onda S más profunda

+ la onda R más alta > 45 mm 45 938. Puntuación de Romhilt-Estes* > 4 puntos 55 859. Puntuación de Romhilt-Estes > 5 puntos 35 95

*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 pun-tos. Finalmente, una onda P patológica significa 3 puntos.1

B

A

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63

Rodríguez Padial ha descrito un criterio muy útil, que es la suma del voltaje delQRS en las 12 desviaciones >120 mm.1

8.3. Crecimiento biventricular (Fig. 39)

El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biventricular es inclusomás dificultoso que el de crecimiento aislado de un solo ventrículo, ya que el au-

Figura 39. Ejemplos de ECG de crecimiento biventricular. A) Este trazado corresponde a unpaciente de 35 años con estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica e hipertensión pul-monar significativa que se encuentra en ritmo sinusal con una onda P que sugiere crecimientobiauricular. B) Paciente de 42 años con estenosis e insuficiencia mitral, y estenosis e insuficien-cia tricuspídea en fibrilación auricular (ver texto).

A

B

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mento de las fuerzas que se oponen en ambos ventrículos con frecuencia se con-trarrestan entre sí, o el predominio notable del crecimiento de uno de los ventrí-culos enmascara completamente el crecimiento del otro.

Criterios diagnósticosLos siguientes criterios electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de creci-

miento biventricular:

1) Onda R alta en V5 y V6, con un ÂQRS desviado a la derecha (>90°). Debe des-cartarse un hemibloqueo inferoposterior asociado a crecimiento ventricularizquierdo, además del hábito corporal asténico.

2) Onda R alta con onda “s” en V5 y V6, con patrón rSR’ en V1 y onda P de agran-damiento biauricular (Fig. 39 A).

3) Complejos QRS dentro de límites normales, pero con alteraciones significati-vas de la repolarización (onda T negativa y depresión del segmento ST), prin-cipalmente cuando el paciente presenta fibrilación auricular. Este tipo de ECGpuede encontrarse en los sujetos añosos, con enfermedad cardiaca avanzada ycrecimiento biventricular.

4) Onda S pequeña en V1 con una onda S profunda en V2, y onda R predomi-nante en V5 y V6, junto con un ÂQRS desviado a la derecha en el plano fron-tal, o con una morfología del tipo SI, SII, SIII (Fig. 39B).

5) Grandes voltajes en las derivaciones precordiales intermedias, con ondas Raltas en las derivaciones precordiales izquierdas (un hallazgo frecuente enpacientes con comunicación interventricular). Se explica por la existencia deun asa del QRS ancha y redondeada en el plano frontal, con su porción finaldirigida hacia la derecha.

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65

9. BLOQUEOS VENTRICULARES (FIGS. 40-47)

Las alteraciones de la conducción ventricular o bloqueos ventriculares puedenocurrir en el lado derecho (Tabla 6) o en el lado izquierdo (Tabla 7). Pueden afec-tar a todo el ventrículo (bloqueo global) o sólo a una parte (bloqueo zonal o

divisional) y, como se explica en el capítulo sobre bloqueo interauricular (verapartado 7.4), el bloqueo de los estímulos en todas las partes del corazón puedeser de primer grado (bloqueo parcial) cuando el estímulo pasa a través del área,pero con demora; de tercer grado (bloqueo completo) cuando el pasaje del estí-mulo está completamente bloqueado; o de segundo grado cuando los estímulospasan en algunas ocasiones, pero no en otras. Este tipo de bloqueo se conocecomo aberrancia de conducción.

El área bloqueada, si lo está, se despolariza con cierta demora y, en casos debloqueo global completo, es la última en despolarizarse.

El bloqueo ventricular global habitualmente muestra el retardo de la con-ducción del estímulo en la parte proximal de las ramas derecha o izquierda, y esees el motivo por el cual el bloqueo ventricular del tipo global se conoce como

Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho.

Global: Conocido como bloqueo de rama derecha

1. Tercer grado (avanzado). Morfologías que corresponden al tipo III de la escuela mexicana (7):morfología rsR’ empastada en V1 y qRS con onda S empastada en V6 con QRS >0,12 s.

2. Primer grado (parcial). Morfologías que corresponden al tipo I: rSr’ en V1 y tipo II: rSR’ en V1

de la escuela mexicana, con QRS <0,12 s.7

3. Segundo grado. Morfología de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de abe-rrancia ventricular.1

Zonal o divisionalExperimentalmente, origina morfologías electrocardiográficas del tipo SI SII SIII o R1 SII SIII.

64

En la práctica clínica, estas morfologías son difíciles de diferenciar de las variantes normaleso del CVD (los cambios en las ondas P y T pueden ser de ayuda). La morfología SI, RII, RIII

también se puede explicar por un hemibloqueo inferoposterior.

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BLOQUEOS VENTRICULARES

bloqueo de rama. El bloqueo de rama completo o de tercer grado, tanto izquier-do como derecho, tiene las siguientes características:7

a) El diagnóstico se realiza principalmente en función de los datos que aportan lasderivaciones del plano horizontal V1 y V6, y la derivación del plano frontal VR.

b) El complejo QRS debe durar al menos 0,12 s.

c) Los empastamientos del complejo QRS generalmente son opuestos a la pola-ridad de la onda T.

d) La despolarización del ventrículo correspondiente a la rama bloqueada tienelugar por vía transeptal, y comienza en el ventrículo contralateral. Este fenó-meno explica el ensanchamiento del complejo QRS, debido a la presencia depocas fibras de Purkinje en el tabique, y la peculiar morfología del complejoQRS, tanto en los bloqueos de rama derecha como en los de la rama izquier-da, debido a la correlación asa-hemicampo (Figs. 40 y 42).

e) La repolarización septal es dominante respecto a la repolarización de la pa-red libre del ventrículo izquierdo y es la causante de los cambios en el ST-T.

f) En general, los cambios anatómicos son más difusos que la expresión electro-cardiográfica.23

Los casos con bloqueo parcial de rama (Fig. 41) presentan un QRS de menosde 120 ms, lo que da lugar a morfologías que en ocasiones son indistinguibles delas de los patrones que se observan en los crecimientos ventriculares homolate-rales (ver Fig. 32B).

66

Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo.

Global: Conocido como bloqueo de rama izquierda

1. Tercer grado (avanzado). Corresponde al tipo III de la escuela mexicana:7 onda R empasta-da en V6 y QS o rS en V1 con QRS >0,12 s.

2. Primer grado (parcial). Corresponde a los tipos I y II de la escuela mexicana:7 onda R ex-clusiva en V6 con mayor o menor empastamientos, pero con complejo QRS <0,12 s.

3. Segundo grado. Morfología de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de abe-rrancia ventricular.

Zonal o divisional– Hemibloqueos:24 el bloqueo se localiza en las divisiones superoanterior o inferoposterior de

la rama izquierda El hemibloqueo superoanterior origina un patrón qR en las derivaciones Iy VL, y un patrón rS en las derivaciones II, III y VF. Por su parte, el hemibloqueo inferoposte-rior origina un patrón RS en las derivaciones I y VL y un patrón qR en las derivaciones II, IIIy VF.

– El bloqueo de las fibras medias probablemente produzca morfologías RS en V1.1

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67

Figura 40. A) Ejemplo de cómo ocurre la activación en el bloqueo completo de rama derecha ycómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-hemicampo. B) ECG típico de un bloqueo completo de la rama derecha (ver texto).

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Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos)24 se hanestudiado con más detalle, tanto desde el punto de vista anatómico como electro-fisiológico, en comparación con los bloqueos zonales derechos. Estos últimossólo se mencionarán brevemente en este capítulo (Tabla 6).

Si se consideran que existen cuatro fascículos intraventriculares, es decir,rama derecha, tronco de la rama izquierda, división superoanterior y divisióninferoposterior de la rama izquierda (Figs. 5 y 17), además de los bloqueos aisla-dos de un solo fascículo, pueden existir los bloqueos de dos fascículos (bloqueobifascicular) o los bloqueos de tres fascículos (bloqueo trifascicular).

A continuación, trataremos el tema de los criterios diagnósticos en los dife-rentes tipos más importantes de bloqueos ventriculares.

9.1. Bloqueo completo de rama derecha(Tabla 6 y Fig. 40)

El bloqueo completo de rama derecha (BRD) representa un bloqueo total de laactivación del ventrículo derecho (bloqueo global). En esta situación, la activacióndel VD se realiza a través del tabique, desde el lado izquierdo, y origina la forma-ción de los vectores 3 y 4, lo que explica el cambio global del asa del QRS. En laFig. 40 se muestran las morfologías electrocardiográficas clásicas, que son el re-sultado de la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal.

La ubicación del bloqueo, tanto en el bloqueo parcial como en el completo, eshabitualmente proximal (ver más arriba). Sin embargo, la ubicación del bloqueodistal (periférico) en la parte distal de la rama o en la red de Purkinje del ventrí-culo derecho se observa generalmente en algunas cardiopatías congénitas (enfer-medad de Ebstein, periodo postoperatorio de la tetralogía de Fallot, comunicacióninterauricular, etc.) y en algunas miocardiopatías (displasia arritmogénica delventrículo derecho), y da lugar a morfologías parecidas a las del bloqueo de ramaclásico completo o parcial, pero, en general, con algunos patrones específicos(Tabla 4). Se puede observar una onda R alta o un complejo rSR’ en V1, que nose debe a bloqueo de rama, en diferentes situaciones, como en el crecimiento ven-tricular derecho, la preexcitación, el infarto lateral y diferentes variantes norma-les (Tabla 4).

Criterios diagnósticos (Fig. 40)

1) QRS >0,12 s., con empastamiento en la parte media y final.

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2) V1: rsR’ con empastamiento de la onda R y una onda T negativa.

3) V6: qRs con empastamiento evidente de la onda S y onda T positiva.

4) VR: QR con empastamiento evidente de la onda R y onda T negativa.

5) Onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS.

Estos criterios corresponden al tipo III de la escuela mexicana (ver Tabla 6).

9.2. Bloqueo parcial de rama derecha (Fig. 41)

En el bloqueo parcial de rama derecha, el retardo en la activación ventriculares menos importante. La duración del complejo QRS es de menos de 0,12 s., peroV1 todavía presenta una morfología rsR’ o rsr’, pero con menos empastamientosy melladuras. En algunos casos de crecimiento ventricular derecho, como en lacomunicación interauricular, debido al retardo en la activación de algunas partesdel ventrículo derecho como consecuencia del crecimiento, se puede observar unpatrón similar (Fig. 32B).

9.3. Bloqueo completo de rama izquierda (Tabla 7 y Fig. 42)

El bloqueo completo de rama izquierda (BRI) representa un bloqueo total dela activación del ventrículo izquierdo (VI) (bloqueo global). En este caso, la acti-vación del VI se realiza a través del tabique, desde el lado derecho, y difiere com-pletamente de la activación normal. Esta activación transeptal origina la forma-

Figura 41. Ejemplo de un ECG con bloqueo parcial de rama derecha. Obsérvese un complejoQRS de menos de 0,12 s con morfología rSR' en V1, Qr en VR y qRs en V6.

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Figura 42. A) Ejemplo de cómo ocurre la activación en caso de un bloqueo completo de rama iz-quierda y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correla-ción asa-hemicampo. B) ECG típico en caso de un bloqueo completo de rama izquierda.

A

B

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71

ción de cuatro vectores característicos de este tipo de bloqueo, y explica el cam-bio global del asa del QRS (Fig. 42A). Las morfologías electrocardiográficas clá-sicas, que son el resultado de la correlación asa-hemicampo en los planos frontaly horizontal, se muestran en la Fig. 42.

Los bloqueos distales en la rama izquierda o en la red de Purkinje del ven-trículo izquierdo son menos frecuentes que los bloqueos proximales. La morfo-logía de los bloqueos distales es similar a la de los bloqueos completos proxima-les clásicos del ventrículo izquierdo, pero con empastamientos finales más signi-ficativos. Cualquiera que sea el sitio del bloqueo global (proximal o distal),cuando el retardo es significativo, se genera una morfología con onda R en V6 yun complejo QS en V1, con un QRS >0,12 s.


1) QRS >0,12 s, en ocasiones de más de 0,16 s., especialmente con empasta-mientos en la porción media.

2) V1: QS o rS con una pequeña onda r y onda T positiva.

3) I y V6: onda R exclusiva con su pico después de los 0,06 s iniciales.

4) VR: QS con onda T positiva.

5) Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del comple-jo QRS.

Estos criterios corresponden al tipo III de la Escuela Mexicana (Tabla 7). En los pacientes con insuficiencia cardiaca por miocardiopatía dilatada y

BRI completo, se ha demostrado1, 6, 61 que el voltaje del QRS en V3 es menor encaso de miocardiopatía isquémica que en el caso del BRI debido a miocardiopa-tía idiopática y que además se encuentran más anilladuras en la rama ascenden-te de la S.

9.4. Bloqueo parcial de rama izquierda

En este caso, el retardo en la activación global del ventrículo (12 segundos) esmenos significativo y, por ello, la duración del complejo QRS es de menos de0,12 s, aunque presenta un complejo QS o una onda “r” pequeña en V1 y una ondaR única en I y V6. Esto se explica por el hecho de que el primer vector causantede la formación de la onda “r” en V1 y de la onda “q” en V6 no se formó debidoa que el retardo en la activación está equilibrada por las fuerzas del ventrículo

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derecho, aunque el resto de la activación del VI es normal. Una morfología simi-lar debido a la presencia de fibrosis septal también se puede presentar en la desa-parición de la onda “q” en V6. Este patrón se presenta con frecuencia en los casosde crecimiento ventricular izquierdo1, 19 (Figs. 36 y 37).

9.5. Bloqueo zonal (divisional) del ventrículo izquierdo

El estímulo se bloquea en la división superoanterior o inferoposterior de larama izquierda (hemibloqueos) (Figs. 17D, 43 y 44). Vamos a tratar solamenteacerca de los criterios electrocardiográficos de los hemibloqueos (completos)superoanterior e inferoposterior bien establecidos.

Según Rosenbaum y Elizari,24 existe un cambio en la activación intraventri-cular en ambos hemibloqueos como consecuencia de que el área bloqueada sedespolariza con cierto retraso, lo que explica los cambios electrocardiográficostípicos que pueden verse.

9.5.1. Hemibloqueo superoanterior (Fig. 43)

En la parte superior de la Fig. 43 se pueden ver la localización del bloqueo yla activación del ventrículo izquierdo en el caso de un hemibloqueo superoante-rior (HSA), así como la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y hori-zontal. En la parte inferior se observa un ejemplo típico de hemibloqueo supero-anterior, así como las diferencias con el patrón SI, SII, SIII (ver pie de la Fig. 43).

Criterios diagnósticos 24

1) Duración del complejo QRS < 0,12 s.

2) ÂQRS desviado a la izquierda (principalmente entre –45° y –75°). Se debedescartar la necrosis inferior, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)tipo II y el patrón SI, SII, SIII (Fig. 43, parte inferior).

3) I y VL: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en laparte descendente de la onda R.

4) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII.

5) Onda S que se observa hasta V6, con deflexión intrinsecoide en V6 < VL.

9.5.2. Hemibloqueo inferoposterior (Fig. 44)

Para hacer el diagnóstico de hemibloqueo inferoposterior (HIP) debe darse tan-to la morfología electrocardiográfica típica como las condiciones clínicas, prin-

72

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73

Figura 43. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueosuperoanterior (HSA) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones median-te la correlación asa-hemicampo. B) Ejemplo típico de un HSA. Obsérvese la diferencia con elpatrón SI, SII, SIII, en cuyo caso está presente el patrón SII > SIII y SI. Esto se debe a que, enel HSA, el vector final de despolarización está dirigido hacia arriba y hacia la izquierda, y en elcaso de la morfología SI, SII, SIII está dirigido hacia arriba y hacia la derecha.

B

A

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74

Figura 44. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueoinferoposterior (HIP) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones median-te la correlación asa-hemicampo. B) Paciente con ÂQRS a aproximadamente +50º (arriba) quepresentó súbitamente, en el curso de un SCA un ECG que mostraba un ÂQRS a aproximada-mente +90º (abajo). Éste es un ejemplo típico de hemibloqueo inferoposterior (ver texto).

B

A

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75

cipalmente la ausencia de crecimiento ventricular derecho y hábito asténico. Ha-bitualmente, se considera que debe existir evidencia de alteraciones del ventricu-lo izquierdo. En la Fig. 44A se pueden observar la localización del bloqueo y laactivación del ventrículo izquierdo en caso de un hemibloqueo inferoposterior,junto con la morfología electrocardiográfica típica en los planos frontal y hori-zontal, explicada por la correlación asa-hemicampo. En este caso, el diagnósticoes seguro, dado que el patrón ECG apareció de manera abrupta (Fig. 44B, ver piede figura).

Criterios diagnósticos

1) Duración del complejo QRS < 0,12 s.

2) ÂQRS desviado a la derecha (entre +90°/>110º para algunos autores y +140°).

3) I y VL: RS o rS.

4) II, III y VF: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en laparte descendente de la onda R.

5) Derivaciones precordiales: onda S hasta V6, con una deflexión intrinsecoideen V6 < VF.

9.6. Bloqueos bifasciculares

En este apartado nos dedicaremos a los criterios electrocardiográficos de losdos bloqueos bifasciculares más característicos: bloqueo completo de rama dere-cha más hemibloqueo inferosuperior; y bloqueo completo de rama derecha máshemibloqueo inferoposterior.

9.6.1. Bloqueo completo de rama derechamás hemibloqueo superoanterior


1) Duración del complejo QRS > 0,12 s.

2) Morfología del complejo QRS: La primera parte se dirige de igual manera queen el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, mientras quela segunda parte se dirige como en el bloqueo completo de rama derecha, ha-cia adelante y a la derecha (Fig. 45A). Si existe un retraso significativo en el

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lado izquierdo puede contrarrestar las fuerzas izquierdas. Esto da lugar a fuer-zas finales anteriores, pero que se dirigen hacia la izquierda, de manera que sepuede ver una onda R alta en V1, pero sin onda S en I y, ocasionalmente, enV6. En este caso parece existir un bloqueo completo de rama izquierda en elplano frontal y un bloqueo completo de rama derecha en el plano horizontal(bloqueo “enmascarado”)25 (Fig. 45B).

9.6.2. Bloqueo completo de rama derechamás hemibloqueo inferoposterior (Fig. 46)

Criterios diagnósticos

1) Duración del complejo QRS > 0,12 s.

2) Morfología del complejo QRS: la porción inicial del complejo QRS se dirigehacia abajo, como en el hemibloqueo inferoposterior, mientras que la segun-

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Figura 45. Bloqueo bifascicular. A) Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo supe-roanterior típico; y B) bloqueo bifascicular "enmascarado" (ver texto).

BA

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da porción se dirige hacia adelante y hacia la derecha, como en el bloqueocompleto de rama derecha. Para hacer este diagnóstico es necesario que exis-tan algunas condiciones clínicas, como en el caso del hemibloqueo inferopos-terior aislado (ver más arriba).

Figura 46. Bloqueo bifascicular: Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo infero-posterior en un hombre de 56 años de edad con cardiopatía isquémica crónica y sin hábito asté-nico ni crecimiento ventricular derecho (ver texto).

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9.7. Bloqueos trifasciculares

Existen varias posibilidades. Enumerarlas todas, aun superficialmente, va másallá de nuestra intención en este libro.1 Los casos más frecuentes son: a) bloqueode rama derecha que alterna con el bloqueo de una de las dos divisiones de larama izquierda (síndrome de Rosenbaum)1 (Fig. 47); y b) bloqueos bifascicula-res con un segmento PR largo. Hay que tener presente que un segmento PR largopuede deberse también a un bloqueo proximal (haz de His), por lo que se requie-ren los estudios electrofisiológicos para confirmar la localización del bloqueo. Laevidencia ECG de que el bloqueo está presente en los tres fascículos, incluso deforma transitoria, significa que existe una elevada probabilidad de un bloqueo AVparoxístico y es suficiente para la recomendación de la implantación de un mar-capasos.

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Figura 47. Bloqueo bifascicular alternante (síndrome de Rosenbaum). A) Bloqueo completo derama derecha más hemibloqueo superoanterior (HSA) y, al día siguiente (B), el ÂQRS en elplano frontal cambió de –600 a + 1300 como expresión de la aparición de un hemibloqueo infe-roposterior (HIP) en vez del HSA.

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10. PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

Se considera que existe preexcitación ventricular cuando el estímulo eléctricollega a los ventrículos antes de lo normal (excitación precoz) (a través del siste-ma de conducción específico). La excitación precoz se explica por el hecho deque algunos haces con conducción acelerada conectan las aurículas con los ven-trículos (haces anómalos o vías accesorias), que son los denominados haces deKent (preexcitación tipo WPW),26 o son la consecuencia de la existencia dehaces auriculohisianos, o simplemente se deben a la presencia de una conducciónAV acelerada (preexcitación con PR corto denominado síndrome de Lown-Ganong-Levine).27 La importancia de la preexcitación radica en su asociacióncon las taquicardias supraventriculares, su potencial peligro de generar arritmiasmalignas y el riesgo de que se la confunda (en el caso de la preexcitación deWPW) con otras enfermedades (ver más abajo).

10.1. Preexcitación tipo WPW

El diagnóstico electrocardiográfico se hace por la presencia de un intervaloPR corto más alteraciones del QRS debidas principalmente a la presencia deempastamientos en su inicio (onda delta) (Fig. 48).

10.1.1. Intervalo PR cortoEl intervalo PR corto generalmente dura entre 0,08 y 0,11 s. La preexcitación

tipo WPW puede existir con un intervalo PR normal en presencia de: a) preexci-tación por haces de Mahaim; b) bloqueo de la conducción en el haz anómalo; yc) preexcitación lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), frecuentemente con unavía anómala larga. Sólo la comparación con el trazado ECG basal sin preexcita-ción confirmará si el intervalo PR es más corto que el basal, lo que puede con-firmar el diagnóstico.

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PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

10.1.2. Alteraciones del ventriculograma28, 29 (Figs. 48-50)

Los complejos QRS muestran una morfología anormal con una duraciónmayor que la del complejo QRS de base (habitualmente > 0,11 s.) y un empasta-miento inicial característico (onda delta), que son secundarios a la activación ini-cial a través del miocardio contráctil, donde hay pocas fibras de Purkinje. Se pue-den observar diferentes grados de preexcitación (es decir, de onda delta) (Fig. 48).

La morfología del complejo QRS en las diferentes derivaciones del ECG desuperficie depende de la localización de la zona epicárdica con excitación más pre-coz. El vector de los primeros 20 ms en el ECG (primer vector de la onda delta,que se puede medir en el ECG) se localiza en diferentes sitios del plano frontal,según donde la excitación epicárdica ventricular precoz ocurrió primero (Fig. 49).De acuerdo con lo dicho, la preexcitación tipo WPW se puede dividir en cuatrotipos (Fig. 49).1 En la Fig. 50 se pueden observar ejemplos de estos cuatro tipos.

80

Figura 48. Izquierda: Síndrome de preexcitación tipo WPW y tipo PR corto: Derecha (arriba):ondas delta de diferente magnitud (A) menor preexcitación; B) y C) preexcitación significativa,(centro): tres QRS consecutivos con preexcitación evidente, (abajo): preexcitación tipo PR corto.

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Figura 49. Morfologías en la preexcitación tipo WPW según la localización del haz AV accesorioen el ventrículo en las siguientes zonas: A) anteroseptal derecho (AS); B) pared libre del ventrí-culo derecho (PLVD); C) posteroseptal (PS); D) pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI).

C

B

A

D

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82

Figura 50. Ejemplos electrocardiográficos en la preexcitación tipo WPW con haz AV accesoriolocalizado en la región anteroseptal derecha (A); pared libre del ventrículo derecho (B); zonaposteroseptal (C); y pared libre del ventrículo izquierdo (D).

DC

BA

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83

Existen diferentes algoritmos para predecir la localización de la vía anómala29

(Fig. 51). Sin embargo, se necesitan los estudios electrofisiológicos para asegu-rar su localización exacta. El sitio exacto de la vía anómala es de suma impor-tancia para llevar a cabo su correcta ablación, un procedimiento que se realizapara suprimir la preexcitación y evitar la recurrencia de las taquicardias paroxís-ticas supraventriculares, que son tan frecuentes en estos pacientes.

10.1.3. Alteraciones de la repolarizaciónLa repolarización está alterada, excepto en casos con preexcitación mínima.

Sus cambios son secundarios a las alteraciones de la despolarización y son más

Figura 51. Algoritmo para localizar el haz accesorio en una de las cuatro zonas: anteroseptalderecha (ASD), pared libre del ventrículo derecho (PLVD), posteroseptal (PS) y pared libre delventrículo izquierdo (PLVI).

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patológicos, con su polaridad más opuesta a la de la onda R, cuando la preexci-tación es mayor.

10.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitacióntipo Wolff-Parkinson-White

Los tipos A y B se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs.49A y B, y 50A y B); y la preexcitación tipo C con un infarto inferolateral, blo-queo de rama derecha o crecimiento ventricular derecho (Figs. 49C y 50C); y latipo D con un infarto lateral o con crecimiento ventricular derecho (Figs. 49D y50D). En todos estos casos, la presencia de un intervalo PR corto y de una ondadelta son datos decisivos para el diagnóstico de la preexcitación tipo WPW.

10.1.5 Cambios espontáneos o provocadosen la morfología anómala

Los cambios en el grado de preexcitación son frecuentes. La preexcitaciónpuede aumentar si la conducción del estímulo a través del nodo AV está deprimi-da (maniobras vagales, fármacos, etc.) y puede disminuir si, por contraste, sefavorece la conducción por el nodo AV (ejercicio físico, etc.).

10.1.6 Diagnóstico de más de una vía anómalapor ECG de superficie28

• En presencia de ritmo sinusal: a) patrón qrS o qRs en V1; y b) cambio deun patrón a otro.

• Durante la taquicardia: a) alternancia entre QRS anchos y estrechos; b)alternancia RR; y c) cambios en la morfología de la onda P’.

10.1.7. Preexcitación por WPW y arritmiasLas arritmias paroxísticas en los pacientes con patrón electrocardiográfico de

WPW constituyen el síndrome de WPW. Los pacientes con preexcitación porWPW presentan frecuentemente taquicardia paroxística por macrorreentra-da. En realidad, aproximadamente entre el 40% y el 50% de las taquicardiasparoxísticas son atribuidas a una reentrada que incluye una vía accesoria. Lataquicardia, por lo general, comienza con un complejo auricular prematuro que sebloquea en el haz anómalo y ello permite que reentre por vía retrógrada a travésdel haz anómalo si éste está fuera del periodo refractario. Ello posibilita que se

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85

A

V

1 2 2 2

P P P P' ' ' 'P’

RP' R

RP'< P'R

Activación normal

Vía anómala

Actividad auricular

retrógrada

Vía anómala

1

2

1

A B

*

**

Figura 52. Esquema de un corazón con una vía AV accesoria derecha, que lleva a una conduc-ción AV más rápida de lo normal (PR corto) y activación precoz de parte de los ventrículos y mor-fología del complejo QRS de aspecto anormal (onda delta) (A). Todo esto se puede observar enlos dos primeros complejos P-QRS de la representación esquemática. El QRS es un complejode suma, debido a la despolarización inicial a través del haz AV accesorio (línea curva) y el restode la despolarización a través de la vía AV normal (línea discontinua). La tercera onda P es pre-matura (onda P' ectópica auricular) que encuentra al haz AV accesorio en periodo refractario.Debido a esto, el impulso sólo es conducido por la conducción AV normal (línea discontinua enel nodo AV), habitualmente con un intervalo P'R más largo de lo normal, debido a que el nodoAV se encuentra en periodo refractario relativo. Este estímulo origina un complejo QRS normal(1) y, dado que el haz AV accesorio ya ha salido del periodo refractario, reentra a través del él yse conduce de forma retrógrada hacia las aurículas, por lo que genera una onda P' evidente des-pués del complejo QRS (en caso de una taquicardia intranodal recíproca, la onda P' se encuen-tra dentro del complejo QRS o puede verse en su parte final, modificando la morfología delQRS). Al mismo tiempo, el impulso reentra y es conducido hacia los ventrículos a través de lavía normal de conducción AV (B-2). Debido a este circuito de macrorreentrada, se mantiene lataquicardia reciprocante. La conducción en este circuito es retrógrada a través de la vía acce-soria (línea festoneada) y anterógrada por medio de la vía de conducción AV normal (línea con-tinua). La relación RP' es más pequeña que la relación P'R, lo que es típico de la taquicardiareciprocante que compromete una vía AV accesoria.

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perpetúe la taquicardia. En esta situación, la despolarización ventricular ocurre através de la vía normal, de manera que durante la taquicardia el complejo QRSno presenta signos de preexcitación (taquicardia ortodrómica) (Fig. 52). Enmenos del 10% de los casos de taquicardia paroxística, la despolarización ventri-cular anterógrada ocurre a través de la vía accesoria (vía auriculofascicular lentaderecha o fibras de Mahaim clásicas), lo que resulta en un QRS muy ancho(taquicardia antidrómica).1

Los episodios de fibrilación auricular y flúter auricular también son másfrecuentes que en la población general. Esto se atribuye a la conducción retró-grada rápida a través del haz anómalo de un complejo ventricular prematuro quepuede alcanzar a las aurículas durante el periodo auricular vulnerable. Otra posi-bilidad es que la taquicardia paroxística desencadene otras arritmias, tales comofibrilación o flúter auricular. El riesgo de estas arritmias es doble. En primer lugar,el flúter o la fibrilación auricular en los pacientes con WPW puede confundirsecon una taquicardia ventricular sostenida, con las consecuencias que ello puedeconllevar (Fig. 53). Por otro lado, ante una fibrilación o flúter auricular, existe elpeligro potencial de que la vía accesoria pueda transmitir al ventrículo muchosmás estímulos de lo normal, con lo que facilita la posibilidad de que lleguen a los

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Figura 53. Paciente de 50 años de edad con síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo IV que pre-senta, además, una crisis de fibrilación auricular (arriba) y flúter auricular (abajo) que simula unataquicardia ventricular. El diagnóstico de fibrilación auricular del síndrome WPW está avalado porla anamnesis (de donde se desprende que el paciente presenta crisis paroxísticas de arritmia) ylas siguientes características del ECG: 1) Los complejos anchos tienen un ritmo muy irregular yson más o menos anchos (con más o menos preexcitación); 2) Los complejos estrechos (el quin-to y el último complejo de la parte superior) en ocasiones están cerca (el último) y en ocasioneslejos (el quinto) del QRS previo. En la taquicardia ventricular sostenida, los complejos QRS sonregulares y, en caso de complejos estrechos, estos están siempre cerca del previo (latidos decaptura). Abajo: En el caso de un síndrome de WPW con flúter auricular, el diagnóstico diferen-cial con una taquicardia ventricular, basándonos solamente en el ECG, es aún más difícil.

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ventrículos durante su periodo vulnerable. En consecuencia, esto puede tenercomo resultado que se desencadene una fibrilación ventricular y muerte súbita(Fig. 54). Este fenómeno explica algunos casos de muerte súbita, en particular enlos individuos jóvenes. Afortunadamente, esto ocurre sólo en casos muy raros.

Los criterios del ECG de superficie que facilitan la identificación de los pa-cientes con mayor riesgo de muerte súbita son los siguientes:30

• Un intervalo RR muy corto (<220 ms) durante la fibrilación auricularespontánea o inducida.

• La existencia de dos o más tipos diferentes de taquiarritmias supraventri-culares.

• Una enfermedad cardiaca subyacente.

• La existencia de preexcitación permanente durante el registro Holter, con laprueba de ejercicio y tras la administración de ciertos fármacos.

• Múltiples vías accesorias.

10.2. Preexcitación tipo PR corto(síndrome de Lown-Ganong-Levine) (Fig. 48)

Este tipo de preexcitación descrito por Lown, Ganong y Levine27 se mani-fiesta por un intervalo PR corto sin cambios en la morfología del QRS27 (Fig. 48).Es imposible asegurar con un ECG de superficie si se trata de una preexcitaciónque ocurre a través de una vía auriculohisiana, que hace un bypass al área de con-ducción lenta del nódulo AV y, por lo tanto, no modifica la morfología del com-plejo QRS, o si es simplemente un nodo AV con una conductividad aceleradamayor de la normal.

La asociación con arritmias y muerte súbita es mucho menos frecuente que enla preexcitación tipo WPW.

Figura 54. Paciente con crisis de fibrilación auricular con una respuesta ventricular muy rápida(>300 x') y, en ocasiones, con intervalos RR muy estrechos (<200 ms). Después de un interva-lo RR muy corto se desencadenó una crisis de fibrilación ventricular (flecha) que tuvo que serterminada mediante cardioversión eléctrica.

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11. PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO DE ISQUEMIA,LESIÓN Y NECROSIS

11.1. Introducción anatómica

El ventrículo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 55A, B y C). En la actuali-dad se las denomina: septal, anterior, lateral e inferior. Tradicionalmente, el tér-mino pared posterior se aplicaba a la parte basal de la pared inferior que se curvahacia arriba.31 Hoy día, la pared posterior se denomina, según el consenso de lasSociedades Americanas de Imagen32 parte inferobasal de la pared inferior (Fig.55). Por otra parte, el infarto de miocardio de este segmento inferobasal (ante-riormente pared posterior) no da lugar a RS en V1, que se explicaría por un infar-to de la pared lateral.33-35 Los argumentos expuestos a continuación son crucialespara demostrarlo:

El segmento inferobasal se despolariza después de los primeros 40 ms.

Por lo general, este segmento no se curva hacia arriba.

El corazón está ubicado en una posición oblicua, de derecha a izquierda, y noen una posición posteroanterior estricta. Por lo tanto, en caso de necrosis del seg-mento inferobasal, el vector de necrosis se dirigirá hacia V3-V4 en lugar de V1.

Las cuatro paredes se dividen en 17 segmentos (Fig. 55 A-C). La Fig. 56representa estos segmentos en forma de ojo de buey y la perfusión que los dife-rentes segmentos reciben de las arterias coronarias (B-D). No obstante, no debe-mos olvidar que existen algunas diferencias en la distribución del flujo coronariodebido a variantes anatómicas de las arterias coronarias. En general, en el 80% de

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PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO

los casos, la arteria descendiente anterior (DA) es larga y da la vuelta al ápex, yaproximadamente en el 80% de los casos, la arteria coronaria derecha (CD) es do-minante respecto a la arteria circunfleja (CX) (Fig. 56 A).

El ventrículo izquierdo se puede dividir en dos zonas: inferolateral (queabarca la pared inferior, la parte inferior de la pared septal y casi toda la pared

90

Figura 55. A) Segmentos en los que queda dividido el corazón, según los cortes transversalespracticados a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmen-tos, mientras que el corte apical delimita cuatro segmentos. Junto con el ápex, constituyen los17 segmentos en los que se puede dividir el corazón según la clasificación realizada por las So-ciedades Americanas de imagen.32 La pared anterior corresponde a los segmentos 1, 7 y 13, lapared inferior a los segmentos 4, 10 y 15 (el segmento 4 era la anteriormente denominada paredposterior que ahora se denomina segmento inferobasal), la pared septal a los segmentos 2, 3,8, 9 y 14, y la pared lateral a los segmentos 5, 6, 11, 12 y 16; el segmento 17 corresponde alápex. B y C) Vista de los 17 segmentos, con el corazón abierto en un plano longitudinal hori-zontal obtenido al abrir el corazón siguiendo la línea AB de A, y plano oblicuo-sagital (vista de laderecha) que se obtiene siguiendo la línea XY de B (C) (VD: ventrículo derecho).

BA

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lateral), que es perfundida por la arteria CD y/o la Cx, y la anteroseptal (queabarca la pared anterior, la parte anterior de la pared septal y una pequeña partede la pared lateral media-baja), que es perfundida por la arteria DA (Fig. 56A).La pared lateral, por lo tanto, es perfundida especialmente por la Cx y con fre-cuencia en forma parcial por la DA y la CD. La zona anteroseptal siempre estáperfundida por la DA; sin embargo, la DA también puede llevar sangre a laparte más baja de la pared inferior (DA larga que da la vuelta al ápex). La CDperfunde la pared inferior, predominantemente la parte media-inferior de lapared y la parte del tabique y, en caso de dominancia evidente de la CD, todala pared inferior y parte de la pared lateral. La Cx lleva sangre a la zona infe-rolateral, especialmente a la parte inferobasal de la pared inferior y la paredlateral, a través de su rama llamada oblicua marginal (OM). En la Fig. 56 semuestran las áreas perfundidas por las arterias coronarias con las áreas de per-fusión compartida.

Figura 56. B a D) Se puede ver en una imagen en perspectiva en ojo de buey la perfusión deestos segmentos por parte de las arterias coronarias correspondientes. A) Áreas de perfusióncompartida. La zona gris es perfundida por la arteria dominante. E) Correlación con las deriva-ciones del ECG (ver texto).

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11.2 Introducción electrofisiológica

La isquemia miocárdica representa una disminución de la perfusión de unadeterminada área del miocardio (cardiopatía isquémica), generalmente debida aaterotrombosis. Si es significativa y persistente, habitualmente lleva a la necrosistisular (infarto de miocardio). Diferentes grados o tipos de isquemia clínicacorresponden a distintos patrones electrocardiográficos. El denominado patrón

electrocardiográfico de isquemia está representado por cambios en la onda

T, el patrón ECG de lesión por cambios en el segmento ST, mientras que la

onda Q patológica clásicamente corresponde a un patrón ECG de necrosis.

En la Fig. 57 se pueden observar los cambios iónicos, las alteraciones anatomo-patológicas y las características electrofisiológicas que acompañan a los diferen-tes patrones (patrón ECG de isquemia, lesión y necrosis). La relación entre elgrado de afectación de la pared ventricular, el grado y el tipo de isquemia, asícomo los patrones electrocardiográficos de isquemia, lesión y necrosis se puedenobservar en la Tabla 8.

La oclusión de una arteria puede originar un patrón directo en el ECG en las

derivaciones que se enfrentan a la zona afectada y, además, patrones ECG

92

Figura 57. Obsérvense las cargas eléctricas correspondientes y los cambios iónicos (A y C),niveles de PTD y morfologías del PAT (D), (E) ECG de superficie y (F) hallazgos patológicos, endiferentes tipos de tejido normal (1), isquémico (2), lesionado (3) y muerto (4) (B).

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93

Tabla 8. Relación entre el grado de afectación de la pared ventricular y la imagen electrocardio-gráfica (ST/T).

1. Síndromes coronarios agudos con elevación del ST (SCA-EST)1.1. Primero afectación subendocárdica y después transmural y homogénea en un corazón

sin isquemia previa (espasmo coronario o SCA con ascenso ST-infarto Q en evolución)

1.1.1. Patentes típicasInfarto Q en evolución =

Espasmo coronario =

1.1.2. Patentes atípicas (Tabla 11 y Fig. 72): puede verse a) onda T alta y picuda(transitoria) en el inicio de un SCA-EST; b) onda T negativa profunda de V1 aV4 como imagen de SCA-EST que se ha reperfundido espontáneamente o contratamiento; y c) descenso del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, engeneral, se ve en derivaciones inferiores-laterales (ver Bayés de Luna y Fiol,2007)

2. Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST (SCA-NEST)2.1. Afectación miocárdica, a veces transmural, pero en general no homogénea. Si es

homogénea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir unaoclusión total de una arteria epicárdica, aparece una elevación del ST.

2.1.1. Predominio subendocárdico evidente– Durante la prueba de esfuerzo– Durante un SCA sin ascenso del ST =

2.1.2. Compromiso subendocárdico igual o menor que el subepicárdico– Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones en R dominan-

te. El compromiso no es tan importante como en caso de afectación con pre-dominio subendocárdico evidente. Al ser el compromiso subepicárdico nomuy importante, pero igual o superior al subendocárdico, se pone de mani-fiesto como T negativa en vez de descenso del ST

3. Cardiopatía isquémica crónica– Puede o no existir onda Q patológica– Puede o no existir afectación transmural– Puede o no existir alteraciones del ST/T– La presencia de “isquemia activa” es evidente si los cambios del ST/T ocurren durante el

esfuerzo o en presencia de dolor precordial

= minutos

= semanas

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recíprocos (indirectos) (Figs. 58 y 59). En los síndromes coronarios agudos

(SCA) los cambios recíprocos (“subidas y bajadas” del segmento ST, que se ex-plican por la teoría del vector de lesión en el ST) (Fig. 58), son importantes parapredecir cuál es la arteria causante (CD o Cx) en caso de elevación del segmentoST en las derivaciones II, III y VF (Fig. 58A), y en qué lugar se ubica la oclusiónde la DA en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales(Fig. 58B). De manera similar, en la fase crónica, podemos evaluar las ondas Raltas y la onda T positiva en V1-V2 como una imagen en espejo de un infarto quecompromete la pared lateral y no la pared posterior como se creía anteriormente(Fig. 59), según la teoría del vector de necrosis y la correlación con la RMC33-35

(ver pág. 136).Por lo tanto, analizaremos las características del patrón ECG de isquemia,

lesión y necrosis de acuerdo a las características fisiopatológicas y electrofisio-lógicas que se han esquematizado en la Tabla 8 y en la Fig. 57. Hay que recordarque puede observarse un patrón ECG similar en varias situaciones clínicas

diferentes de la enfermedad coronaria. Por lo tanto, en los casos que se pre-sentan con un ECG aislado con patrón sugestivo de isquemia, lesión o necrosises obligatorio realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo (Tablas 9-12 y 16).

11.3. Patrón electrocardiográfico de isquemia

El patrón ECG de isquemia (cambio de la onda T) se registra en un área delmiocardio en la que ocurre un retraso de la repolarización (Fig. 57-2) como con-

94

Tabla 9. Causas de una onda T más positiva de lo normal (con excepción de la cardiopatía is-quémica).

1. Variante normal: vagotonía, deportistas, ancianos, etc.2. Pericarditis aguda.3. Alcoholismo.4. Hiperpotasemia.5. Hipertrofia ventricular izquierda moderada en corazones con sobrecarga diastólica (por ejem-

plo insuficiencia aórtica).6. Accidente cerebrovascular.7. En el bloqueo AV avanzado (ondas T altas y picudas en el ritmo de escape con complejos

QRS estrechos).8. En V1-V2 como imagen en espejo de la isquemia subepicárdica inferolateral o secundaria a

hipertrofia ventricular izquierda.

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Figura 58. A) Véase cómo, en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones precor-diales, como consecuencia de la oclusión de la DA, los cambios del segmento ST en las deri-vaciones recíprocas (II, III, VF) nos permiten identificar si la oclusión se localiza a nivel proximal(arriba) o distal (abajo) de la DA. B) Véase cómo, en caso de elevación del segmento ST en lasderivaciones inferiores (II, III, VF), los cambios del ST en otras derivaciones, en este caso la deri-vación I, aportan información acerca de si el infarto inferior se debe a oclusión de la arteria CD(arriba) o de la CX (abajo) (ver texto).

B

A

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secuencia de la disminución “activa” de la perfusión sanguínea de menor gradoque la necesaria para desarrollar un patrón de lesión o como consecuencia decambios inducidos previamente por la isquemia clínica (ver más adelante).

Desde el punto de vista experimental, la isquemia puede ser subepicárdica,subendocárdica o transmural. Desde el punto de vista clínico sólo existen la is-

quemia subendocárdica y la transmural, y esta última se considera que es

equivalente a la subepicárdica debido a su proximidad con el electrodo ex-

plorador.

Experimentalmente, el patrón ECG de isquemia (cambios en la onda T) sepuede registrar en un área del subendocardio o del subepicardio del ventrículoizquierdo en la que, como consecuencia de una disminución en el aporte sanguí-neo (menos del necesario para generar el patrón ECG de lesión), o por otra causacomo enfriamiento del área por ejemplo, se observa un retraso en la repolari-

zación de la zona afectada. Si la isquemia es subendocárdica, se registra unaonda T positiva más alta de lo normal, y en los casos de isquemia subepicár-

dica (o en la práctica clínica transmural debido a su proximidad con el electrodoexplorador), una onda T aplanada o negativa.

A partir de la zona isquémica, que todavía no está totalmente repolarizada ytiene cargas negativas, se genera un vector que se dirige hacia el área ya repola-rizada que presenta cargas positivas (vector de isquemia). En los casos de isque-

96

Figura 59. A) La correlación con la resonancia magnética cardiaca (RMC) ha demostrado que,en el caso de un infarto del segmento inferobasal del corazón (antigua pared posterior), el vec-tor de necrosis (VN) se enfrenta a V3 y no a V1, y por lo tanto no genera una morfología RS enV1. Por el contrario (B), en caso de infarto lateral, el vector de necrosis se enfrenta a V1 y puedegenerar una morfología RS en V1.

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97

mia subendocárdica, el vector de isquemia se aleja de la zona isquémica y origi-

na una onda T más alta de lo normal (Fig. 60A). Si la zona con repolarización

retrasada es subepicárdica (o en la práctica clínica, transmural), el vector de is-

quemia explicará la presencia de la onda T aplanada o negativa (Fig. 60B).

La segunda forma de explicar el patrón electrocardiográfico de isquemia se

basa en el hecho de que la curva del ECG es una consecuencia de la suma de los

-

+

-

+

C D

A B

C D

A B

A

B

Figura 60. A) Isquemia subendocárdica. La repolarización subepicárdica se ha completado, peroel PAT en el subendocardio dura más de lo normal (prolongación del PAT más allá de la líneapunteada), ya que el subendocardio no está completamente repolarizado. Por lo tanto, la cabe-za del vector que se genera entre el área ya polarizada en el subepicardio con cargas positivasy el área subendocárdica, todavía con repolarización incompleta y cargas negativas debido a laisquemia que se presenta en dicha área, denominado vector de isquemia, se dirige desde elsubendocardio al subepicardio, si bien la dirección del fenómeno de repolarización se aleja dela misma, debido a que la dirección del fenómeno ( ) va desde el área menos isquémica alárea más isquémica. Por lo tanto, el subepicardio se enfrenta a la cabeza del vector (carga posi-tiva del dipolo), lo que explica por qué la onda T es más positiva de lo normal. En la isquemiasubepicárdica, ocurre un fenómeno similar pero en sentido inverso (B), que explica que aparez-can ondas T aplanadas o negativas.

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PAT de la parte del ventrículo izquierdo distal al electrodo explorador (zona

subendocárdica) y la parte proximal a dicho electrodo (zona subepicárdica).La Fig. 61 muestra cómo en casos de isquemia subepicárdica (transmural) debidaa un retraso en la formación del PAT en la zona subepicárdica, como consecuen-cia de la isquemia subepicárdica (transmural) (C y D), la suma de ambos PATexplica la onda T negativa o aplanada (patrón ECG de isquemia subepicárdica), yen caso de isquemia subendocárdica, el retraso del PAT en el subendocardio pro-longará el PAT en esta zona, y la suma de ambos PAT explica por qué la onda Tpresenta un mayor voltaje (B) (patrón ECG de isquemia subendocárdica).

Los cambios en la onda T, denominados patrones ECG de isquemia, se regis-tran en la segunda parte de la repolarización, generalmente sin compromiso evi-dente de la primera parte de la repolarización (segmento ST). Esto se debe a queeste patrón parece ser una consecuencia de la prolongación del PAT sin cambiosen el final de la despolarización ni en la primera parte de la repolarización (seg-

98

Tabla 10. Causas de ondas T negativas o aplanadas (con excepción de la cardiopatía isquémi-

ca) (Fig. 60).

1. Variantes normales. Niños, sujetos de raza negra, hiperventilación y mujeres (derivaciones

precordiales derechas), etc. En ocasiones puede ser difusa (inversión global de la onda T de

origen desconocido). Ocurre frecuentemente en las mujeres.

2. Pericarditis. En este caso, la imagen es habitualmente extensa, pero generalmente con ne-

gatividad no tan significativa.

3. Cor pulmonale y embolia pulmonar.

4. Miocarditis y miocardiopatías.

5. Prolapso de válvula mitral. No siempre. Si aparece, lo hace particularmente en II, III y VF y/o

V5 y V6.

6. Alcoholismo.

7. Accidente cerebrovascular. Relativamente poco frecuente.

8. Mixedema. Habitualmente onda T plana o sólo ligeramente negativa.

9. Deportistas. Con o sin elevación del segmento ST. Se debe descartar la presencia de mio-

cardiopatía hipertrófica, especialmente la de tipo apical.

10. Después de la administración de ciertos fármacos (prenilamina, amiodarona) (ondas T apla-

nadas).

11. En la hipopotasemia la onda T se puede aplanar.

12. Postaquicardia.

13. Alteraciones secundarias a hipertrofia ventricular izquierda o a bloqueo de rama izquierda.

14. Bloqueo de rama izquierda intermitente y otras situaciones de activación anormal intermiten-

te (marcapasos, síndrome de Wolff-Parkinson-White), “memoria eléctrica”.

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99

mento ST). Como consecuencia, con frecuencia, la onda T de isquemia se inscri-be a continuación de un segmento ST isoeléctrico.

11.3.1. Alteraciones de la onda Tdebidas a cardiopatía isquémica

La onda T negativa de isquemia subepicárdica (clínicamente transmural)

secundaria a cardiopatía isquémica es simétrica y no demasiado ancha, por

lo general con un segmento ST isoeléctrico. Es un hallazgo común, especial-mente en una fase postinfarto crónico de miocardio con onda Q, y como mani-festación de un SCA (Tabla 8).

En los SCA se puede ver una onda T negativa, tanto en los SCA con elevacióndel ST (EST) como en los SCA sin elevación del ST (NEST). En los SCA-ESTla onda T negativa suele ser profunda y a menudo se registra después de que laarteria ocluida ha sido por lo menos parcialmente abierta, aunque a veces, sobretodo cuando la imagen no aparece después de una trombólisis eficaz, todavíaexiste una oclusión importante que puede abocar a un SCA-EST. La presencia deuna onda T negativa profunda de V1 a V4-5 como parte de los cambios dinámicos

A

D

Isquemia subendocárdica

Isquemiasubepicárdicaligera

Isquemiasubepicárdicaimportante

B

C

Curva del PAT del subendocardioCurva del PAT del subepicardioZona que se contrarresta mutuamenteCurva ECG resultante

Figura 61. Explicación de cómo la suma de los potenciales de acción transmembrana (PAT) delsubepicardio y del subendocardio explican el ECG, tanto en una situación normal (A), como encaso de isquemia subendocárdica (ondas T altas y picudas) (B), y también en la isquemia sub-epicárdica (ondas T aplanadas o negativas) (C y D). Esto se debe a que el área isquémica(subendocardio en B y subepicardio en C y D) muestra un retardo en la repolarización y, en con-secuencia, un PAT más prolongado (ver texto).

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ECG que pueden ocurrir en el curso de un SCA-EST debido a oclusión en gene-ral proximal de la DA es la más característica de estas patentes (Fig. 72). Por otraparte, la onda T aplanada o ligeramente negativa (<2-3 mm) presentes en muchosSCA-NEST se explican por la presencia de isquemia “activa” o son la conse-cuencia de isquemia clínica previa (reperfusión).

En el caso de los pacientes postinfarto de miocardio tipo Q, el patrón ECG deisquemia (onda T negativa) se debe más a cambios en la repolarización inducidospor la onda Q de necrosis que a isquemia clínica.

Según la zona afectada se observa un patrón electrocardiográfico de isquemia,en distintas derivaciones. En caso de compromiso inferolateral, los cambios dela onda T se observan en II, III, VF (pared inferior) y/o V1-V2 (imagen en espejodel compromiso inferolateral) como positivos, en vez de negativos, debido a laimagen en espejo (Fig. 59). En la lesión subepicárdica inferobasal se registraráuna depresión del segmento ST en vez de una elevación del ST, y, en caso denecrosis lateral, se registrará una onda R alta en lugar de una onda Q (ver másadelante). Como ya hemos comentado, hemos demostrado34, 35 que la morfologíaRS en V1 se debe a necrosis lateral y no a necrosis inferobasal (Figs. 59 y 62).

En el compromiso anteroseptal, los cambios en la onda T se observan desdeV1-V2 a V4-V5 y si están involucradas la pared media-anterior y la porción media-anterior de la pared lateral (oclusión proximal a la primera diagonal), también enV6, I y VL (Fig. 63). Además, la afectación de las áreas de la pared lateral per-fundidas por la Cx explica que además de onda T positiva en V1-2 se registranondas T negativas en las derivaciones laterales V6, I y VL, y en la fase crónica de

100

Figura 62. Este trazado corresponde a un hombre de 55 años de edad con infarto inferolateralsegún la nueva clasificación (Tabla 16). La onda T en V1 a V3, que es alta y picuda, no es elresultado de isquemia subendocárdica anterior, sino que es expresión de la imagen ECG deisquemia subepicárdica inferolateral. Véase también la onda Q típica en II, III y AVF, y la morfo-logía RS en V1, con Rs en V2 y V3, como ocurre en este tipo de infarto (Fig. 59).

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101

infarto, además de la R alta con V1-V2, se puede observar una morfología qr o unaonda r poco voltaje en I, VL, V5-6, pero nunca QS en VL. Esta morfología (QS enVL sin Q en V5-V6) se observa (página 126) en los casos de infarto aislado de lapared media-anterior y media-lateral que se debe a oclusión de la primera diago-nal (D1) (Fig. 64). Este patrón nunca se ve en los casos de necrosis de la paredlateral alta que se perfunde por la Cx.

En contraste, la onda T de isquemia subendocárdica es menos frecuente y

difícil de diagnosticar debido a que generalmente es transitoria. Se observa en

una fase inicial de la crisis anginosa de Prinzmetal (espasmo coronario) (Tabla8-1 y Fig. 65) y ocasionalmente en una fase hiperaguda del SCA (Fig. 72). No esfácil estar seguro de cuándo una onda T positiva puede considerarse anormal. Porlo tanto, deben evaluarse los cambios en forma secuencial (Fig. 65).

11.3.2 Alteraciones de la onda T en diferentes situacionescon excepción de la cardiopatía isquémica

Las causas más frecuentes, además de la cardiopatía isquémica, de una ondaT negativa, aplanada o más positiva de lo normal se resumen en las Tablas 9 y 10,

Figura 63. Este trazado corresponde a un hombre de 60 años de edad con infarto anterior exten-so según la nueva clasificación (Tabla 16). Obsérvese la isquemia subepicárdica lateral en elplano frontal (ondas T negativas en I y VL), con imagen en espejo en II, III y VF y, en el PH, laisquemia subepicárdica anterolateral (ondas T negativas de V1 a V6 y ± en V1 y V2, y ondas Qde V1 a V4 y en VL y onda R con voltaje bajo en V5-V6 y I.

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respectivamente. La pericarditis es un diagnóstico diferencial muy importan-

te de un patrón de isquemia subepicárdica. Además de las características clíni-cas del dolor precordial, el ECG en la pericarditis muestra un patrón de isquemiasubepicárdica extensa con patrón en espejo menos frecuente en el plano frontal y,

102

Figura 64. Este trazado corresponde a un hombre de 67 años de edad con infarto medio-ante-rior según la nueva clasificación (Tabla 16). A) Elevación del segmento ST durante la fase agudaen I, VL y algunas derivaciones precordiales y depresión del segmento ST en II, III y VF (III > II).B) Fase crónica: patrón "qs" de bajo voltaje en VL sin onda Q anormal en V5-V6.

B

A

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103

generalmente, la negatividad de la onda T es menor. Los ejemplos de diferentesalteraciones de la onda T no debidas a cardiopatía isquémica se pueden observaren la Fig. 66.

11.4. Patrón electrocardiográfico de lesión

El patrón ECG de lesión (cambios en el segmento ST) se registra en un áreadel miocardio en la que existe una evidente despolarización diastólica comoconsecuencia de una disminución significativa en el aporte de sangre (isquemiaclínica “activa” más significativa de la que genera el patrón electrocardiográficode isquemia) (Fig. 57-3). Si la despolarización diastólica es transmural, su

expresión electrocardiográfica debida a la proximidad de los electrodos al

subepicardio es de lesión subepicárdica. La zona con despolarización diastóli-ca, según la curva de respuesta de la membrana, forma un potencial de accióntransmembrana con un ascenso lento y un área menor (que denominamos PAT de“mala calidad”). Los cambios originados por esta despolarización diastólica en lalínea de base (espacio TQ) son compensados por amplificadores AC automáticosen los aparatos ECG y se registran, debido a la presencia de un PAT de “baja cali-dad”, en una parte del corazón, como cambios en el segmento ST (“ascensos ydescensos” del segmento ST). Si la isquemia es muy grave y aguda, los cambiostambién afectarán a la parte final del QRS. En las derivaciones que se encuentranfrente a la zona lesionada, si predomina la corriente de lesión en el subendocardio,se registrará una depresión del segmento ST, y si predomina en el subepicardio(clínicamente transmural) se observará una elevación del segmento ST. También

Figura 65. Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro se-cuencias registradas durante una crisis de cuatro minutos de duración mediante un registro deHolter. Obsérvese cómo la onda T se hace picuda (isquemia subendocárdica), con una morfolo-gía de lesión subepicárdica que aparece después, y al final de la crisis se presenta nuevamenteuna morfología de isquemia subendocárdica antes de que el ECG retorne a la imagen basal.

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104

Figura 66. Morfologías de la onda T en condiciones que no corresponden a casos de cardiopa-tía isquémica. 1) Algunas morfologías de ondas T aplanadas o negativas: A y B) V1 y V2 de unaniña sana de un año de edad. C y D) Miocardiopatía alcohólica: onda T hendida de bajo vol-taje, pero positiva (C) o negativa de poco voltaje (D). E) Mixedema (bajo voltaje generalizado).F) Onda T negativa después de una taquicardia paroxística en un paciente con una miocardio-patía en su fase inicial. G) Onda T bimodal con QT largo, que se ve frecuentemente después dela administración de amiodarona a largo plazo. H) Onda T negativa con una base muy ancha,que en ocasiones se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I) Onda T negativa pre-cedida por elevación del segmento ST en un tenista aparentemente sano. J) Onda T muy nega-tiva en un caso de miocardiopatía apical. K) Onda T negativa en un caso de BRI intermitente enun paciente sin enfermedad cardiaca evidente. 2) Onda T picuda y alta en un caso de A) varian-te de la normalidad - vagotonía con repolarización precoz; B) alcoholismo; C) crecimiento ven-tricular izquierdo; D) accidente vascular cerebral; y E) hiperpotasemia.

2

1

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105

existen imágenes en espejo, como por ejemplo: si la lesión subepicárdica está enla zona lateral-inferobasal se observará una elevación del segmento ST en las de-rivaciones de la espalda, mientras que se registrará una depresión del segmentoST en V1-V2 como imagen en espejo.

Los cambios en el segmento ST pueden explicarse por dos teorías: el vec-

tor de lesión o, como consecuencia de la suma de los PAT de las dos partes del

ventrículo izquierdo, el subendocardio más el subepicardio. Según la teoríadel vector de lesión, en caso de lesión predominante en la zona subendocárdicaal final de la despolarización (al inicio de la sístole), la zona lesionada presentamenos cargas relativamente negativas (Fig. 67A) y, consecuentemente, existe unflujo de corriente desde la zona con más cargas negativas (zona menos lesionada)a la zona con menos cargas negativas (zona más lesionada). Esto origina un vec-

tor de lesión. Este vector tiene cargas relativamente positivas (menos negativas)en la cabeza. Por lo tanto, en la lesión subendocárdica, tanto experimental (Fig.67A-1) como clínica (Fig. 67A-2), en cuyo caso la lesión no es exclusiva pero sípredominante en el subendocardio, se registrará una depresión del segmento ST.En caso de lesión subepicárdica experimental (Fig. 67B-1) y de lesión clínica-mente transmural (Fig. 61B-2), se observará una elevación del segmento ST (verpie de figura). La Fig. 68 revela cómo la teoría de la suma de los PAT del suben-

docardio y del subepicardio puede explicar la presencia de una depresión delsegmento ST en la lesión subendocárdica, o una elevación del segmento ST encaso de lesión subepicárdica (clínicamente transmural) (ver pie de figura).

La Fig. 69 muestra diferentes morfologías de la lesión subepicárdica durantela evolución de un infarto agudo de miocardio anterior con onda Q. La Fig. 70muestra distintos grados de lesión subendocárdica durante la evolución de un in-farto agudo de miocardio sin onda Q.

11.4.1. Síndromes coronarios agudos:valor del electrocardiograma en la clasificaciónde los síndromes coronarios agudos, localizaciónde la oclusión de la arteria y estratificación del riesgo

En alrededor del 15% a 20% de los SCA existe de base un ECG alterado porun crecimiento ventricular izquierdo o un QRS ancho debido a bloqueo de rama,marcapasos, etc. Ante estos elementos, factores de confusión, es más difícil cono-cer o adivinar cuáles son los cambios primarios de la repolarización inducidos porla isquemia en caso de los SCA (ver 11.5.2.2 y consultar referencia 59).

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Los síndromes coronarios agudos, con un QRS estrecho y sin la presenciade factores de confusión se pueden clasificar en dos tipos según su expresiónelectrocardiográfica: con elevación del segmento ST (SCA con elevación del ST

106

Figura 67. A) En la lesión subendocárdica experimental (1), el vector de lesión se dirige desdela zona no lesionada (con cargas eléctricas más negativas) hacia la zona lesionada (con menoscargas eléctricas negativas, es decir, relativamente positivas respecto a la zona no lesionada).El vector de lesión se enfrenta a la zona lesionada, mientras que los vectores de isquemia ynecrosis se alejan de la zona afecta. Por lo tanto, cuando la isquemia experimental significativa(lesión) se localiza en el subendocardio (A-1), el vector se dirige desde el subepicardio hacia elsubendocardio y genera una depresión del segmento ST en las derivaciones del ECG que seoponen a la zona mencionada. En la clínica también se registra un descenso del ST aunque lalesión es predominantemente, pero no exclusivamente, subendocárdica (A-2). B) En el caso de le-sión subepicárdica experimental (B-1), el vector de lesión se dirige hacia el subepicardio porque,en este caso, el flujo de corriente corre desde el subendocardio hacia el subepicardio y generauna elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales del ECG que están cerca de lazona lesionada. En la práctica clínica, la lesión subepicárdica exclusiva no existe. La lesión queprimero es subendocárdica, pronto se torna transmural. En este caso, el ECG de superficieregistra la morfología como si la isquemia fuera sólo subepicárdica, debido a la proximidad delelectrodo que registra con el subepicardio.

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107

[SCA-EST]) o sin elevación del ST (SCA sin elevación del ST [SCA-NEST]).Esta clasificación tiene un claro significado clínico, ya que los primeros se pue-den beneficiar del tratamiento fibrinolítico y los segundos no. La Fig. 71 muestra

Figura 68. A) Explicación del origen del ECG normal de acuerdo a la suma de los PAT delsubendocardio más los del subepicardio. Tanto el patrón de lesión subendocárdica (depresióndel segmento ST) como el de lesión subepicárdica (elevación del segmento ST) se puedenexplicar por la suma de los PAT subendocárdicos y subepicárdicos. La zona lesionada, elsubendocardio en B y el subepicardio en C, debido a la despolarización diastólica que pre-sentan, originan un PAT que es de ascenso lento y que engloba menos área ("PAT de escasacalidad"). Ello explica la morfología en el ECG, elevación del segmento ST en la lesión sub-epicárdica (C) y depresión del segmento ST en la lesión subendocárdica (B). Clínicamente, encaso de lesión subepicárdica, la zona lesionada es transmural, y se registra una elevación delsegmento ST, ya que el electrodo explorador está más cerca del subepicardio que del suben-docardio.

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la presentación ECG al ingreso en los SCA y su evolución posterior, y en laTabla 11 se pueden observar los distintos patrones ECG que se ven en los dostipos de SCA (ver 11.4.1.1.1). Muy a menudo coinciden en un mismo casoascensos y descensos del ST con o sin cambios de la onda T. De todas maneras,se considera un patrón de SCA-EST cuando se aprecia un predominio de losascensos del ST, y un patrón de SCA-NEST cuando lo que predomina son losdescensos. De todas formas, en los SCA-EST se pueden ver patrones atípicos yen el grupo de SCA-NEST se incluyen los casos de descenso del ST predomi-nante, T aplanado o negativo y los casos con ECG normal. En realidad, entre el10% y el 15% de los SCA tienen un patrón ECG normal o casi normal sin dolor,e incluso en raras ocasiones el ECG puede ser normal durante el mismo.Algunas veces, los cambios del ECG son muy sutiles (morfología seudonormal)(ver 11.4.1.1.1.) (Fig. 72B)

108

Figura 70. Paciente de 65 años de edad con un infarto sin onda Q. Obsérvense los patrones evo-lutivos de A a D durante la primera semana hasta la normalización del segmento ST.

Figura 69. Paciente de 72 años de edad con un infarto anterior extenso. Obsérvense los patro-nes evolutivos: A) 30 minutos después del inicio del dolor. B) Tres horas más tarde. C) Tres díasmás tarde. D) Tres semanas más tarde.

A B C D

DCBA

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109

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11.4.1.1. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST(SCA-EST)36-42

En ocasiones, una pequeña elevación del segmento ST en V1-V2, pero con unapendiente convexa respecto a la línea isoeléctrica, se puede ver como una varian-te normal. Sin embargo, la aparición de un ascenso del segmento ST de más

de 2 mm en V1-V

3y de más de 1 mm en otras derivaciones se considera anor-

mal y es evidencia de isquemia coronaria aguda en el contexto clínico de un

SCA. Hay casos de SCA con elevación del ST que, gracias a los tratamientosmodernos, no evolucionan a infarto con onda Q (infarto sin onda Q) e incluso pue-den no presentar un aumento significativo de enzimas, por lo que se habla de infar-tos abortados (angina inestable)*. No obstante, la mayoría de SCA-EST desarro-lla un infarto de miocardio, generalmente del tipo de infarto con onda Q (Fig. 71).

11.4.1.1.1. PATRONES ECG EN LOS SCA-EST (Tabla 11)

Naturalmente, la patente ECG típica es la elevación del ST en distintas deri-vaciones que predomina sobre el descenso que en general se ve en otras. De todasmaneras, en el curso de un SCA-EST pueden verse diferentes patentes ECG sinascenso del ST y, sin embargo, en su presencia debemos considerar el caso comoun SCA-EST. Son los siguientes:

a) Descenso del ST en V1-V3 más evidente que el ascenso del ST que, en gene-ral, se ve por lo menos en algunas de las derivaciones inferiores y/o V5-V6.Estos casos deben tratarse como un SCA-EST típico, pues se trata de un equi-valente (Fig. 72A).

b) En la fase hiperaguda de un SCA-EST se puede ver como única anomalía ECGuna onda T alta y picuda de isquemia subendocárdica precedida en general deun ST rectificado o incluso un poco descendido. A menudo evoluciona en pocosminutos a un SCA-EST (Fig. 72B), y naturalmente esta imagen cuando se ve suevolución debe tratarse como un SCA-EST. Cuando el grado de isquemia esligero puede verse una morfología similar con una onda T alta y en generalancha a lo largo de la evolución del SCA (grado 1 de isquemia) (ver 11.4.1.1.2).

c) Cuando un SCA-EST presenta una reperfusión espontánea o terapéutica y laarteria se ha abierto por lo menos parcialmente (reperfundido) aparece una

110

*Debido a ello preferimos referirnos a SCA con elevación del ST más que a infarto de miocardio con ele-vación del segmento ST. Sin embargo, ambos términos pueden utilizarse de manera indistinta.

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111

Tabla 11. Morfologías ECG observadas en los síndromes coronarios agudos al llegar alhospital.

A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevación del ST

1) Típico = elevación del ST en los planos frontalu horizontal con imagen en espejo de depresióndel ST en otras derivaciones

2) Atípico:– Equivalente = depresión del ST en V1-V3 con una menor

elevación del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrón A)

– Patrones sin elevación del ST durante un ciertoperiodo del SCA

Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificacióndel ST o incluso una pequeña depresióndel ST (patrón B)

Onda T negativa profunda en V1-V4-5

(patrón de reperfusión) (patrón C)(ver pág. 111)

B. Patrones ECG en los SCA sin elevación del ST

1) Depresión del ST como patrón predominante– En >8 derivaciones (afectación circunferencia) =

Corresponde a la enfermedad de tres vasos o a lasuboclusión de tronco coronario izquierdo (TCI).Si la onda T es negativa en V4-V6, habitualmente es TCI

– En menos de 8 derivaciones (afectación regional) =Puede deberse a enfermedad de uno o más vasos,pero con uno de ellos responsable. Puede hallarse presenteen derivaciones con o sin una onda R dominante. En loscasos que presentan un peor pronóstico se observa unadepresión del ST en V4-V6 y en alguna derivación del planofrontal, con la onda T negativa en V4-V6

2) Onda T plana o negativa como patrón predominanteOnda T habitualmente negativa (<2-3 mm)o plana (a veces con onda U negativa)

3) ECG normal, casi normal, o sin cambios durante un SCA

C. Patrones ECG en presencia de “factores de confusión” = marcapasos, HVI, BCRI, WPW

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onda T negativa profunda. Aunque en ausencia de síntomas debe considerarseuna imagen de reperfusión, en ocasiones puede evolucionar hacia un nuevoSCA-EST. Esta imagen se observa especialmente en caso de oclusión de la DAen las derivaciones V1-V4-5 y en caso de SCA (Fig. 72C) obliga a realizar unacoronariografía lo antes posible para comprobar la importancia de la oclusiónque en general es proximal.37 Si la imagen aparece después de una reperfusiónterapéutica (trombólisis, angioplastia o incluso después de haber administra-do aspirina) es frecuente que no presente síntomas y debe considerarse unaseñal de que la arteria está abierta aunque haya un cierto peligro de reoclusión.

11.4.1.1.2. INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS DESVIACIONES DEL SEGMENTO ST

Las desviaciones del segmento ST tienen una gran relevancia en la estratifi-cación del riesgo y en la cuantificación del área miocárdica en riesgo. Analizare-mos: a) la importancia de las desviaciones del segmento ST para la ubicación de

112

Figura 72. A) La depresión del ST en V1-V3 es más grande que la elevación del ST en las deri-vaciones inferiores-laterales y corresponde a una imagen en espejo que se ve en algunos casosde oclusión de la CX (ver texto); B)Fase hiperaguda del SCA-EST. Ver patrón de la onda T altay picuda que en general evoluciona muy rápidamente a un patrón de elevación del ST eviden-te; C) Patrón de reperfusión espontánea o terapéutica en caso de SCA-EST que puede evolu-cionar de nuevo a un SCA-EST (ver texto).

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113

la oclusión y del área en riesgo; b) la utilidad de la suma de las desviaciones delsegmento ST para cuantificar la isquemia; y c) la morfología del segmento STpara detectar el grado de isquemia.

a) Ubicación de la oclusión y del área en riesgo

La elevación del segmento ST se observa predominantemente en las deriva-ciones precordiales en caso de oclusión de la DA y en las derivaciones inferioresen caso de una oclusión de la CD o de la Cx.

La oclusión de la DA proximal (antes del nacimiento de la D1 y de la S1), asícomo la oclusión de una CD dominante, proximal a la rama del ventrículo dere-cho o raras veces la oclusión proximal de una Cx muy dominante, tienen mal pro-nóstico. Por lo tanto, el hecho de predecir con gran certeza el sitio de oclusión enuna fase temprana del SCA tiene repercusión terapéutica para ayudarnos a tomardecisiones acerca de la necesidad de utilizar estrategias de reperfusión urgentes(angioplastia transluminal percutánea [ATP], cirugía). El análisis cuidadoso delas desviaciones del segmento ST (“subidas y bajadas”) en el ECG que se regis-tra en el momento del ingreso puede predecir la arteria causante y el lugar de laoclusión. Tal abordaje diagnóstico se basa en el concepto del vector de lesión.Debemos recordar que la elevación del segmento ST se encuentra en las deriva-ciones que enfrentan al vector de lesión, mientras que la depresión del segmentoST se puede registrar en las derivaciones opuestas, como un patrón en espejo, yaque estas derivaciones se enfrentan a la cola de un vector de lesión (Fig. 58).

La Fig. 73 muestra en detalle el algoritmo que nos permite predecir el sitio

de la oclusión de la DA en los casos de SCA con elevación del segmento ST

en las derivaciones precordiales, y la Fig. 74 nos muestra el algoritmo a

seguir en caso de SCA con elevación del segmento ST en las derivaciones

inferiores, que nos posibilita distinguir entre la oclusión de la CD y la de la

Cx.39, 40 En caso de oclusión de la CD, debemos buscar los criterios que nos per-mitan conocer si la oclusión es proximal o distal.41 Pasaremos a comentar ahoraen detalle estos dos algoritmos.

1) Elevación dominante del segmento ST en las derivaciones precordiales.39

Este patrón indica un infarto de miocardio en evolución que compromete lazona anteroseptal debido a la oclusión de la DA (Fig. 73). La única excepciónes raros casos de oclusión de una CD muy dominante proximal al nacimientode las ramas marginales del ventrículo derecho, que puede presentar elevacióndel segmento ST en V1 a V3-4, en ocasiones mayor que la elevación del ST enlas derivaciones inferiores, pero con elevación del segmento ST en V1, que en

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general es mayor que en V3-4. Los casos de oclusión distal de la DA tambiénpueden presentar elevación del segmento ST en las derivaciones anteriores einferiores, pero con elevación del ST en V1 menor que en V3.

42 La afectacióninferoapical ocurre en los casos de DA larga que da la vuelta al ápex (más del80% de los casos).

La oclusión de la DA puede ser proximal a la primera septal (S1) y a la pri-mera diagonal (D1) (20% a 45%), entre S1 y D1 (10% a 30%) o distal a S1 y aD1 (10% a 30%). Una visión secuencial del análisis del ECG, que se basa enlos “ascensos y descensos” del segmento ST nos permite predecir el sitio dela oclusión de la DA con gran exactitud. Los cambios más importantes delECG mediante los cuales se puede predecir la oclusión proximal o distal de laDA se pueden encontrar en las derivaciones inferiores. Pasaremos ahora acomentar todo esto de acuerdo al algoritmo de la Fig. 73.

La suma de la depresión del segmento ST en las derivaciones III más

VF >2,5 mm sugiere oclusión de la DA proximal a D1

(Fig. 73A). Esta esla imagen en espejo de la elevación del ST en VL. En nuestra experiencia,

114

Figura 73. Algoritmo para localizar con precisión el lugar de la oclusión en la DA en caso de uninfarto de miocardio en evolución con elevación del segmento ST en las derivaciones precor-diales (ver el texto para más detalles).

*Los casos con descensos del ST <2,5 mm resultan difíciles de clasificar respecto a D1,pero si ST VR + V1 ST V6 <0, normalmente son distales a S1. D1 = primera diagonal. S1 = primera septal.

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 114


115

la suma de la elevación del ST en III + VF >2,5 mm es un signo más espe-cífico de oclusión proximal a la D1 que la presencia de elevación del ST enVL >1 mm. El miocardio afectado es muy extenso y compromete una granparte de la zona anteroseptal del corazón. Por lo tanto, el vector de lesiónapunta no sólo hacia adelante, sino también hacia arriba, porque el área demiocardio lesionado en la zona anteroseptal es mucho mayor que el mio-cardio lesionado en la zona inferolateral (incluso en el caso de una DAlarga) y se registra, en consecuencia, una elevación del segmento ST en lasderivaciones precordiales y VL, y una depresión del ST en las derivacio-nes inferiores (Fig. 58A). Los casos que son difíciles de clasificar son losque presentan depresión del segmento ST en III + VF menor que 2,5 mm.

Si la depresión del segmento ST en III y en aVF se acompaña de eleva-

ción del segmento ST en VR y/o V1, y/o por depresión del ST en V

6( ST

en VR + ST en V1

+ ST en V6

>0), lo más probable es que la oclusión

de la DA sea proximal no sólo a D1

sino también a S1

(oclusión proxi-

mal alta) (Fig. 73B), ya que la cabeza del vector de lesión también seenfrenta a VR y a V1, y V6 en cambio se enfrenta con la cola del vector delesión. Cuando la depresión del segmento ST en III + VF >2,5 mm no seacompaña de depresión del segmento ST en V6 y/o elevación del ST en VRo V1, la oclusión se encuentra entre S1 y D1.

El segmento ST isoeléctrico o elevado en las derivaciones II, III y VF

sugiere la oclusión de la DA distal al nacimiento de D1 (Fig. 73C). Enestos casos, la zona anteroseptal afectada no es muy grande y si la DA dala vuelta al ápex, la parte lesionada de la pared inferior puede ser igual oincluso más significativa que la pared anterior lesionada. En este caso, elvector de lesión se dirige hacia adelante, pero también un poco haciaabajo (Fig. 58A).

2) Elevación dominante del segmento ST en las derivaciones inferiores.40 Estepatrón indica infarto de miocardio en evolución, que compromete la zona in-ferolateral debido a la oclusión de la CD o de la Cx. Habitualmente, lospacientes con infarto de miocardio por oclusión de la CD tienen peor pronós-tico que los que tienen ocluida una arteria Cx, principalmente debido a los ca-sos con compromiso concomitante del ventrículo derecho. El siguiente algo-ritmo secuencial (Fig. 74) permite predecir la arteria causante (CD o Cx) encaso de infarto de miocardio en evolución que compromete la zona inferola-teral. El abordaje secuencial que debemos hacer es el siguiente:

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Primero, deben evaluarse las derivaciones precordiales derechas.37 Sise registran estas derivaciones, la morfología del ST/T puede identificar ellugar de oclusión (Fig. 74). Como los cambios en las derivaciones precor-diales derechas son transitorios, y en la práctica clínica las derivacionesprecordiales derechas habitualmente no se registran, podemos buscar crite-rios en el ECG de 12 derivaciones. La pauta a seguir es la siguiente:

116

Figura 74. Algoritmo para predecir cuál es la arteria causante (CD o CX) en caso de un infartode miocardio en evolución con elevación del segmento ST en las derivaciones de la cara infe-rior (ver el texto para más detalles).

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 PÆgina 116


117

Comprobar cómo está el segmento ST en la derivación I (Fig. 74). Una

depresión del segmento ST en la derivación I señala que la CD es la ar-

teria causante del cuadro (> 95% de los casos) (el vector de lesión se diri-ge no sólo hacia abajo, por la elevación del segmento ST en II, III y VF,sino también a la derecha, generando la depresión del segmento ST en laderivación I). La elevación del segmento ST en la derivación I indica que

la Cx es la arteria afectada, porque el vector de lesión se dirige no sólohacia abajo, sino también hacia la izquierda (Fig. 58B, abajo). Se ha encon-trado que esta regla puede fallar sólo en los casos de una CD o Cx extre-madamente dominantes.

En casos de ST isoeléctrico en la derivación I, tanto la CD como la Cxpueden ser la arteria causante. Por lo tanto, debemos evaluar si la ele-

vación del ST en la derivación II es igual o mayor que la elevación

del ST en la derivación III. En este caso, la arteria afectada es habi-

tualmente la Cx (el vector de lesión se dirige hacia abajo y hacia la iz-quierda) (Fig. 58B, abajo). Si ocurre lo contrario (elevación del seg-

mento ST III > II), si bien la CD es con más probabilidades la arte-

ria causante, pueden existir algunas dudas (Fig. 74).

Para estar seguro, debemos proceder al tercer paso: evaluar la relación

de la suma de la depresión del segmento ST en V1-V

3, dividida por

la suma de la elevación del segmento ST en II, III y VF. Si la rela-

ción es superior a 1, la arteria afectada es la Cx; si es igual o infe-

rior a 1, la CD es la arteria causante (Fig. 74).

Una vez que hemos determinado mediante ECG (Fig. 74) con una altaprobabilidad que la CD es la arteria causante, podemos utilizar otros

criterios ECG para predecir la oclusión proximal o distal de la

CD.41 El compromiso del ventrículo derecho que habitualmente acom-paña a la oclusión proximal de la CD se puede determinar en función delos cambios del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas(V3R, V4R)37 (Fig. 75). Sin embargo, los cambios del segmento ST enestas derivaciones, aunque son muy específicos, desaparecen en la fasetemprana de la evolución del infarto de miocardio. Como ya se comen-tó, otra desventaja importante del diagnóstico basado en estas deriva-ciones es que habitualmente no se registran en la sala de urgencias. Conlo cual, el valor real de estos cambios es limitado. Por lo tanto, se hanutilizado otros criterios basados en los cambios del segmento ST en las

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derivaciones laterales o precordiales para predecir el sitio de la oclu-sión de la CD. En nuestra experiencia, el criterio de segmento ST iso-eléctrico o elevado en V1 es muy útil para predecir la oclusión de la CDproximal41 (Fig. 75). Debemos recordar que en estos casos la elevacióndel segmento ST en V1 puede durar hasta V3, pero con una relaciónV1/V3 superior a 1.42

b) Cuantificación de la isquemia

La suma de los cambios del ST en diferentes derivaciones es una formafácil de ayudar a estimar el miocardio en riesgo. Si la suma es >15 mm gene-ralmente representa un área importante en riesgo.36 De todas formas hay limi-taciones, por ejemplo en caso de SCA-EST debido a oclusión de la CD pro-ximal a la arteria del VD. A pesar del mal pronóstico que este diagnóstico con-lleva, el segmento ST en V1-V2 es a menudo isodifásico, mientras que esnegativo en la oclusión de la CD más distal.

118

Figura 75. Dos casos de SCA debidos a oclusión de la CD: A) a nivel proximal y B) a nivel dis-tal (ver texto).

B

A

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119

c) Grado de isquemia

La morfología del QRS-ST permite sugerir la intensidad de la isque-

mia: Según Birnbaum-Sclarovsky,38 los pacientes con infarto de miocardiocon elevación del ST que “se lleva hacia arriba” el QRS y presenta una rela-ción punto J/onda Q >0,5 tienen el grado de isquemia más importante (grado3) (Fig. 72 B). Los pacientes con una onda T alta persistente son los que tie-nen un grado menor de isquemia (grado 1), mientras que los pacientes con ele-vación del ST, pero sin distorsión del QRS, tienen un grado de isquemia inter-medio (grado 2).

11.4.1.2. Síndrome coronario agudosin elevación del segmento ST (SCA-NEST)

Este grupo43-46 incluye (Tabla 11B) los casos de SCA-NEST con una depre-sión nueva del segmento ST y/o una inversión o aplanamiento nuevo de la ondaT (incluyendo los casos de onda U negativa), como los cambios ECG más lla-mativos, una vez excluidos los casos atípicos de SCA-EST con un descenso delST o T negativa como alteración ECG más evidente (Tabla 11A). Se considera yacomo suficiente que el diagnóstico de aparición de un descenso nuevo del ST>0,5 mm en dos derivaciones consecutivas,45 aunque el pronóstico es peor cuan-do el descenso del ST es mayor y se registra en muchas derivaciones. Tambiénquedan incluidos en este grupo los SCA en ECG normal o inmodificado

Un SCA-NEST con depresión del segmento ST en más de 8 derivaciones(afectación circunferencial) tiene peor pronóstico, ya que habitualmente corres-ponde a la suboclusión del tronco de la coronaria izquierda y/o a la oclusión detres vasos. En este último caso, generalmente la onda T es positiva en V4-V5. Ge-neralmente, se puede observar la elevación en VR como una imagen en espejo43

(Figs. 76 y 77).

En resumen, en los pacientes con un SCA con elevación del segmento ST,

el ECG de superficie de 12 derivaciones, registrado en el ingreso, nos

puede dar un diagnóstico presuntivo de cuál es la arteria causante y del

lugar de la oclusión (ver algoritmos Figs. 73 y 74).

Además, el ECG de 12 derivaciones permite también valorar la exten-

sión y la intensidad de la isquemia.

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 PÆgina 119


Por otro lado, el SCA-NEST con afectación regional (<8 derivaciones condescenso del ST) (Fig. 78), incluso el que presenta sólo una ligera depresión delsegmento ST (Fig. 79), tiene peor pronóstico que el SCA con una nueva onda Tnegativa que generalmente no es profunda (Fig. 80).

Un subestudio del GUSTO 2B46 ha demostrado que los casos de SCA-NESTcon afectación regional, de peor pronóstico, son los que cuentan con un descen-so del ST de V4 a V6 y en PF (I, VL, II, III, VF) con T negativa en V4-6 (enfer-medad de 2-3 vasos) (Fig. 78).

El grupo de SCA-NEST que presenta onda T aplanada y negativa o incluso unECG normal que no se modifica a lo largo del SCA, tiene en general mejor pro-nóstico. Por supuesto, en caso de duda acerca de las características y origen dedolor precordial es necesario realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial de es-te dolor.59

120

Figura 76. A) Depresión del segmento ST en más de ocho derivaciones y elevación del seg-mento ST en VR en caso de un SCA debido a suboclusión del tronco común de la coronariaizquierda. Obsérvese que la depresión máxima ocurre en V3-V4 y que aparece una elevación delsegmento ST en VR como imagen en espejo. La onda T es negativa en V4-V6. B) Representaciónesquemática que explica cómo la depresión del segmento ST se puede ver en caso de sub-oclusión del tronco común. El vector de la lesión subendocárdica circunferencial se dirige desdeel subepicardio hacia el subendocardio, y puede observarse como una depresión del segmentoST en todas las derivaciones, con excepción de VR y, en ocasiones, de V1.

BA

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121

11.4.1.3. Otras desviaciones del segmento STde origen isquémico que no se deben a un SCA típico

La elevación del segmento ST se observa habitualmente en el espasmo coro-nario (angina de Prinzmetal), que por lo general no se considera un SCA típico.La primera manifestación ECG es, con frecuencia, una onda T alta y picuda47

(Fig. 65A).En ocasiones, una elevación convexa hacia arriba del segmento ST, general-

mente leve, puede permanecer en forma persistente después de la fase aguda deun infarto de miocardio. Se ha considerado, clásicamente, que se relaciona con unaneurisma del ventrículo izquierdo. La especificidad de este signo es alta, pero susensibilidad es baja.

Por otro lado, una ligera depresión del segmento ST se observa frecuentemen-te en los pacientes coronarios y no tiene por qué relacionarse con la persistenciade una isquemia extensa. Si este es el caso, significa que la isquemia tiene un pre-dominio claramente subendocárdico. Si una prueba de ejercicio logra aumentar

A

B

Figura 77. Paciente de 67 años de edad con enfermedad de tres vasos. A) ECG de referencia.B) ECG durante un SCA. Obsérvese la depresión del segmento ST en muchas derivaciones cononda T positiva en V4-V5, y una ligera elevación del segmento ST en VR y V1.

B

A

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este patrón (>0,5 mm), suele significar que, en efecto, se trata de isquemia “acti-va” (Tabla 8) (Fig. 79).

11.4.1.4. Desviaciones del segmento STen enfermedades diferentes a la cardiopatía isquémica

Las causas más frecuentes de elevación del segmento ST, además de la car-diopatía isquémica, se muestran en la Tabla 12. La Fig. 81 muestra algunos de losejemplos más representativos. De todas estas enfermedades, en el momento derealizar el diagnóstico diferencial, es conveniente tener presente en nuestra prác-tica diaria el patrón de la fase nueva de la pericarditis aguda (Figs. 82, 83A), yaque se presenta con dolor precordial que puede confundir el diagnóstico, ademásdel patrón ECG de la vagotonía y la repolarización precoz.

Las causas más frecuentes de depresión del segmento ST en situaciones dife-rentes a la cardiopatía isquémica se muestran en la Tabla 13 y en la Fig. 84.

122

I

II

III

V1

V2

V3

V4

V5

V6

VR

VL

VF

I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Sin dolor

Con dolor

A

B

Figura 78. A) ECG basal prácticamente normal. B) Durante un NST-SCA. Se aprecia un des-censo del ST de 1-2 mm en V4-V6 y menos evidente en I y VL con T negativa de V4-V6.

B

A

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123

Figura 79. Paciente de 67 años de edad con angina y ECG en reposo que presenta una levedepresión del segmento ST. Durante la prueba de ejercicio se observa un aumento de la depre-sión del segmento ST >0,5 mm junto al dolor anginoso. El paciente tenía una suboclusión no pro-ximal de tres vasos.

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11.5. Patrón electrocardiográfico de necrosis

11.5.1. Patrón electrocardiográfico de necrosiscon activación cardiaca normal

11.5.1.1. Nuevos conceptos48-62

Clásicamente, el patrón electrocardiográfico de una necrosis establecida seasocia con la presencia de una onda Q patológica, por lo general acompañada deuna onda T negativa (onda Q de necrosis)48-50 (Tabla 14). Ésta es la morfologíaque se observa tanto en el modelo en animales de experimentación como en lapráctica clínica después de la oclusión total de una coronaria, con compromiso

124

Tabla 13. Causas más frecuentes de depresión del segmento ST (con excepción de la cardio-patía isquémica).

1. Variantes normales (generalmente, depresión leve del segmento ST), simpaticotonía, aste-nia neurocirculatoria, hiperventilación, etc.

2. Fármacos (diuréticos, digital, etc.).3. Hipopotasemia.4. Prolapso de válvula mitral.5. Postaquicardia.6. Secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular. Con frecuencia se generan imá-

genes mixtas.

Tabla 12. Causas más frecuentes de elevación del segmento ST (con excepción de la cardio-patía isquémica).

1. Variantes normales: alteraciones de la pared torácica, repolarización precoz, vagotonía. Enla vagotonía, la elevación del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaña de unaimagen de repolarización precoz. La onda T es alta y asimétrica.

2. Deportistas: en ocasiones existe una elevación del segmento ST que incluso simula uninfarto agudo, con o sin onda T negativa, que en ocasiones es promitente. No se ha encon-trado afectación coronaria, pero se ha observado esta imagen en deportistas que fallecieronsúbitamente, por lo que su presencia implica la necesidad de descartar miocardiopatía hiper-trófica.

3. Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis.4. Embolia pulmonar.5. Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es más evidente que la elevación del segmento

ST que la acompaña, pero en ocasiones puede ser evidente.6. Hipotermia.7. Síndrome de Brugada.8. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.9. Aneurisma disecante de la aorta.

10. Neumotórax izquierdo.11. Toxicidad secundaria al uso de cocaína, el abuso de drogas, etc.

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125

Fig

ura

80.

A)

SC

Asi

n e

leva

ción d

el

segm

ento

ST

con o

nda T

negativ

a e

n V

3-V

6de n

ueva

apa

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ón.

B)

SC

Asi

n e

leva

ción d

el

ST

con

onda T

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nada y

onda U

ligera

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negativ

a d

e V

1-V

3(d

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que n

o e

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nte

s (izq

uie

rda).

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transmural, tras una fase inicial de elevación del segmento ST (Fig. 85). Además,hasta hace no mucho tiempo se pensaba que los casos de infarto sin onda Q selocalizaban en el subendocardio (eléctricamente “mudos”). Por lo tanto, se consi-deraba que los infartos con onda Q significaban un compromiso transmural, mien-tras que los infartos sin onda Q implicaban compromiso subendocárdico. Sinembargo, debemos recordar que existen morfologías equivalentes a la onda Q

126

Figura 81. Casos más frecuentes de elevación del segmento ST diferentes de la cardiopatíaisquémica. A) pericarditis; B) hiperpotasemia; C) deportistas; y D) patrón típico de Brugada conelevación del segmento ST cóncavo. La variante de síndrome de Brugada con patrón en silla demontar debe diferenciarse de la variante normal (Figs. 22 G y 105).

D

C

B

A

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 126


127

patológica, tal como la presencia de una onda R alta en V1 (morfología RS). Sepuede considerar que este patrón es equivalente a la onda Q y se puede observaren los pacientes con necrosis evidente, incluso transmural, de la pared lateral (Ta-bla 15). En los años recientes se han hecho avances significativos en la compren-sión de los patrones ECG en los síndromes coronarios agudos y en los infartoscrónicos.33-35, 51, 52 Los siguientes son los más importantes:

a) Es bien sabido que, desde el punto de vista clínico, no existe el infarto sub-

endocárdico aislado. Sin embargo, hay infartos que comprometen una granporción de la pared, con predominio subendocárdico, que pueden o no desa-rrollar una onda Q. Además, hay infartos que son completamente transmura-les (como los infartos basales) que pueden no dar lugar a una onda Q y, enocasiones, un segundo infarto puede cancelar la presencia de una onda Q pre-via. Esta suposición ha sido recientemente confirmada por estudios de reso-nancia magnética. En consecuencia, ya no se puede sostener la distinción

entre transmural como equivalente de infarto con onda Q, y subendocár-

dico como equivalente de los infartos sin onda Q.

Figura 82. Paciente con dolor precordial con pequeña elevación del segmento ST en varias deri-vaciones. Véase la elevación del segmento PR en VR que está a favor del diagnóstico de lesiónauricular debido a pericarditis.

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 127


128

Figura 83. Este trazado corresponde a un hombre de 42 años de edad con pericarditis. Cuatroejemplos de la evolución del ECG. Las tiras A, B, C y D fueron registradas respectivamente losdías 1, 8, 10 y 90 después del inicio del evento. A) La elevación del segmento ST es convexarespecto a la línea isoeléctrica; B) aplanamiento de la onda T; C) inversión de la onda T; y D)normalización.

Figura 84. Depresión del segmento ST debido a causas diferentes a la isquemia. A) Efecto digi-tálico: obsérvese la típica morfología con depresión del segmento ST, y QT corto en los pacien-tes con fibrilación auricular lenta. B) Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardiacacongestiva que recibe dosis altas de furosemida. C) Prolapso de válvula mitral.

D

C

B

A

CBA

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 128


129

b) Es cierto que existen infartos con onda Q y sin onda Q en las fases subagu-

da y crónica, y también debemos recordar que existen algunas morfologías(ver más arriba) que son equivalentes a la onda Q, como la morfología RS enV1 como imagen en espejo. Sin embargo, esta simple distinción no permite

la diferenciación entre infartos grandes y pequeños, aunque cuando hay

muchas ondas Q generalmente significa que el infarto es más extenso que

transmural.55 Los infartos sin onda Q, en comparación con los infartos cononda Q, muestran con frecuencia afectación de más arterias coronarias, unamayor área isquémica previa, más infartos previos y una mayor circulacióncolateral, pero menos oclusiones totales de la arteria causante en el momentodel infarto.

c) Por otro lado, en los pacientes con infarto de miocardio con o sin ondas Q sepueden ver con frecuencia cambios en la porción media y tardía de la morfo-logía del QRS (como una morfología rsr’, empastamientos) que correspondenal concepto de QRS fraccionado o mellado.56

Tabla 14. Características de la onda Q de necrosis o su equivalente (Wagner 2004, Bayés deLuna 2006)*.

1. Duración: > 30 ms en I, II, III**, VL*** y VF, y en V3-6. Frecuentemente presenta áreas borro-sas. Es normal una onda Q en VR. En V1-2 todas las ondas Q son patológicas. También en V3

excepto si existe una levorrotación extrema (qRs en V3).

2. Cociente Q/R: Derivación I y II >25%, VL >50%, V6 >25% incluso con una onda R baja**.

3. Profundidad: por encima del límite considerado como normal para cada derivación, es decir,generalmente el 25% de la onda R (excepciones frecuentes, especialmente en VL, III y VF).

4. Pequeña onda Q incluso en derivaciones donde normalmente no aparece (por ejemplo qrS enV1-V2).

5. Onda Q con un voltaje decreciente desde V3-V4 a V5-V6.

6. Equivalentes de una onda Q en V1: duración de la onda R > 40 ms, y/o amplitud de la ondaR > 3 mm y/o cociente R/S >0,5.

*Los cambios observados en la parte media-posterior del QRS (onda R de bajo voltaje y QRSfraccionado) no se incluyen en esta lista, que sólo menciona los cambios observados en laparte primera del QRS (onda Q o equivalente).

**Una onda Q aislada en la derivación III no suele ser patológica. Es necesario comprobar loscambios que se observan con la inspiración. Habitualmente en las derivaciones III y VF, loscocientes QR no se pueden evaluar cuando el voltaje de la onda R es bajo (<5 mm).

***En el corazón normal puede observarse una morfología QS ( ) en circunstancias especiales(corazón vertical).

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 129


130

Tabla 15. Localización del infarto-Q: correlación ECG-RMC.

Nombre Tipo Patrón ECG Área infartada (RMC-C) Lugar de la oclusión

Septal A1 Q en V1-V2

SE: 100%ES: 97%

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SE: 83%ES: 100%

Medio- A4 Q (qs o qr) enanterior VL (I) y en

ocasiones en V2-V3

SE: 67%ES: 100%

Lateral B1 RS en V1-V2 y/oonda Q en las

derivaciones I, aVL, V6

y/o onda R disminuidaen V6

SE: 67%ES: 99%

Inferior B2 Q en II, III, aVFSE: 88%ES: 97%

Infero- B3 Q en II, III, Vf (B2)lateral y Q en I, VL, V5-V6

y/o RS en V1 (B1)SE: 73%ES: 98%

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 130


131

d) Sin embargo, en la fase aguda, la mejor clasificación de infarto en evoluciónes la de IM con elevación del segmento ST, o sin elevación del segmento ST,porque esto implica un tratamiento específico para el paciente (fibrinólisis oICP temprana, etc.).

e) En la práctica diaria, todavía utilizamos para conocer la localización delinfarto la presencia de ondas Q en diferentes derivaciones, como lo propues-to por Myers59 hace más de 50 años, basándose en su estudio clásico de corre-lación anatomopatológica. Según esa clasificación, la onda Q en V

1-V

2

representa infarto septal, en V3-V

4infarto anterior, en V

1-V

4infarto ante-

roseptal, en V5-V

6infarto lateral bajo, en V

3-V

6infarto anterolateral, en

V1-V

6infarto anteroseptolateral, en I y VL infarto lateral alto, en II, III y

VF infarto inferior, y la presencia de RS en V1-V

2se explica por un infar-

to posterior. En la actualidad, gracias a la correlación con técnicas de diag-nóstico por imágenes,53 que incluyen la resonancia magnética33-35, 54 y el cono-cimiento de la génesis electrofisiológica del primer vector, podemos afirmarque la presencia de onda Q en V1-V2 no significa compromiso de toda la paredseptal, y tampoco que la morfología QS en V1-V4 no significa que toda lapared anteroseptal esté involucrada.59 En realidad, el primer vector de despo-larización se origina en la parte media-baja de la porción anterior del tabique.Por lo tanto, no hay necesidad de que esté comprometida la parte alta del tabi-que para que se observe una onda Q en V1-V2. Obviamente, si la oclusión dela DA es muy proximal (antes de S1 y D1), estará afectada la porción alta deltabique, pero entonces se observará la presencia de ondas Q en V5-V6, I y VLdebido a la oclusión proximal al nacimiento de la primera diagonal (D1). Porlo tanto, si la onda Q está sólo presente en las precordiales, pero no en VL, esprobable que la oclusión de la arteria esté en la parte media-baja de la DA, des-pués del nacimiento de la primera y segunda diagonal, pero afecta a las ramasseptales. Esto explica53, 54 que los infartos de miocardio con onda Q en las pre-cordiales, pero no en I y VL, no sean muy extensos (infarto apical), y que invo-lucren sólo la parte media-baja del tabique y de la pared anterior, y habitual-mente también al ápex, debido a que la DA es larga y da la vuelta al ápex (seg-mento 17).59

f) La correlación entre la resonancia magnética cardiaca (RMC) y la ECG

ha permitido comprobar que hay siete patrones ECG que se correspon-

den muy bien con las siete áreas ECG de necrosis, que se localizan en dife-

rentes áreas del ventrículo izquierdo. Este es el fundamento para la clasi-

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 131


ficación de infartos de miocardio con onda Q que explicaremos más ade-

lante (Tabla 15).33-35

g) Finalmente, el consenso reciente acerca del diagnóstico de infarto de la ESC/

ACC (European Society of Cardiology/American College of Cardiology),51,52

acepta el diagnóstico de infarto si las concentraciones de troponina aumentan,acompañados de cualquiera de los otros criterios que se enumeran en la Tabla16, no requiriendo per se cambios electrocardiográficos. En consecuencia,hay infartos que comprometen menos que la cantidad de tejido necrótico nece-sario para modificar el ECG.52 Esto implica que muchas anginas inestables seconvierten en infartos (microinfartos o necrosettes). Hasta que se aceptó estadefinición era poco frecuente encontrar un ECG normal en la fase aguda deun infarto, y si ocurría se debía a la oclusión de una Cx o una CD pequeñas.

11.5.1.2. Concepto de infarto con onda Q

En la Fig. 85, podemos observar los cambios más frecuentes en la onda T, elsegmento ST y el complejo QRS que aparecen en la evolución de un síndromecoronario agudo con elevación del segmento ST que evoluciona al infarto de mio-cardio con onda Q. La isquemia subendocárdica (en ocasiones), la lesión subepi-cárdica y la onda Q de necrosis acompañada de onda T negativa debido a isque-mia subepicárdica, aparecen de manera secuencial. Por lo general, más de uno deestos patrones existe al mismo tiempo.

El SCA-EST evoluciona por lo general hacia un infarto Q que a menudo estransmural (Fig. 86B) y ocasionalmente, se puede registrar una onda R alta en vezde una onda Q patológica, como aparece en las derivaciones V1-V2 (imagen enespejo), o la disminución del voltaje de la onda R en V6 en caso de un infarto late-ral o inferolateral. Sin embargo, se puede observar una onda “q” patológica eninfartos no transmurales (Fig. 86C).

Mecanismos de la onda Q

La aparición de una onda Q de necrosis se puede explicar1 por la teoría de la

ventana eléctrica de Wilson (Fig. 87A), o por la formación de un vector de

132

Tanto los infartos transmurales como los no transmurales pueden tener o

no onda Q. La presencia de ondas Q va más a favor de que se trate de un

infarto extenso que no que sea transmural.

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 132


133

necrosis con su asa correspondiente (Figs. 87C y 88). El vector de necrosis esde igual magnitud, pero de dirección opuesta, al vector normal que se generaríaen la misma zona sin necrosis. El inicio de la despolarización ventricular cambiacuando el área necrótica corresponde a una zona que se despolariza dentro de losprimeros 40 ms de la activación ventricular, lo que ocurre en la mayor parte delventrículo izquierdo, con excepción de las partes más basales.

Tabla 16. Nuevos criterios propuestos para el diagnóstico de infarto.51

Cualquiera de los dos siguientes criterios es suficiente para establecer el diagnóstico de un infar-to agudo en evolución o reciente.

1. Típico aumento y disminución gradual de las concentraciones de troponinas* o de otros mar-cadores específicos (CK-MB) de necrosis miocárdica ante al menos uno de los siguientescriterios:

Síntomas de isquemia (angina o equivalente).Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG (Tabla 14).Alteraciones electrocardiográficas que indican isquemia (elevación del segmento ST odepresión del segmento ST y/o inversión de la onda T).Procedimientos intervencionistas en las arterias coronarias (por ejemplo ATP).

2. Alteraciones anatomopatológicas de infarto agudo.

*Es conveniente recordar las causas de aumento de la troponina en ausencia de cardiopatíaisquémica, que incluyen insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, crisis hipertensiva, etc.

Figura 85. Morfologías evolutivas en V1-V2, en un caso de un SCA-EST debido a oclusión de laDA que evoluciona a infarto de miocardio tipo Q.

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 133


134

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1 2

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Figura 86. A) Despolarización ventricular normal, que, al ser muy rápida en el subendocardio, nogenera potenciales detectables, ya que esta zona es muy rica en fibras de Purkinje (QS en 1 y2). A partir de la zona limítrofe con el subepicardio (3) se registran morfologías con onda R cre-ciente (rS, RS, Rs) (3 a 5), hasta llegar a una onda R exclusiva en el epicardio (6). En caso deuna necrosis experimental, la onda Q se registrará sólo cuando alcance al subepicardio, origi-nando ondas Q de mayor o menor voltaje en relación con la extensión de la necrosis. Se regis-tra una morfología qR en 3, QR en 4 y 5, y hasta llegar a un complejo QS cuando la necrosis estransmural. B) Esto explica cómo el infarto transmural clínico origina una morfología QS, mien-tras que C) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio puede dar lugara una morfología QR sin ser necesariamente transmural. Finalmente, D) un infarto que afecta alsubendocardio y a una parte del subepicardio, pero en forma de parches, con zonas no com-prometidas por la necrosis, permite una formación temprana de vectores de despolarización quese registrarán como ondas R, aunque de pequeño voltaje.

A B

DC

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 134


135

Localización y cuantificación del infarto de miocardio con onda Q

La Tabla 15 muestra la correlación entre las derivaciones con onda Q y el áreade la necrosis miocárdica detectada por la RMC y el sitio más probable de oclu-sión de la arteria coronaria que causa el infarto de miocardio.33-35 Sin embargo, enla práctica, con el nuevo tratamiento de la fase aguda, con mucha frecuencia lacoronariografía realizada pasada la fase aguda muestra un patrón coronario engeneral diferente, porque incluso en los casos de necrosis establecida, la arteriacoronaria fue finalmente por lo menos de forma parcial abierta por el tratamien-to. Debemos tener en cuenta que la terapia actual para los síndromes coronariosagudos puede lograr una reducción del tamaño del infarto (incluso de hasta el40% o el 50%). Algunas veces, un infarto puede incluso ser abortado y, por lotanto, suele haber discrepancia entre la supuesta zona necrótica de acuerdo allugar de la oclusión y la zona necrótica real.

La Fig. 89 muestra los nuevos y viejos conceptos del infarto de miocardio

de la zona inferolateral, y la Tabla 15 la nueva clasificación basada en la con-

cordancia entre la localización de la onda Q en diferentes derivaciones y el

área involucrada detectada por las correlaciones con la RMC con contraste

de gadolinio (acuerdo global 0,88%).34,35 Además, la especificidad de los criteriosde la onda Q que hemos utilizado (ver Tabla 14) es alta y la sensibilidad es acep-table, si bien es más baja, en especial en el caso del infarto de miocardio medio-anterior y lateral (Tabla 15).

Figura 87. A) Según Wilson, el área necrosada actúa como una ventana eléctrica que permiteregistrar las morfologías QS que se registran en la cavidad ventricular izquierda. B) Bajo condi-ciones normales, el vector QRS global (R) se forma por la suma de los diferentes vectores ven-triculares (1 + 2 + 3 + 4). C) Cuando existe una zona necrótica, el vector correspondiente (3 enla figura) tiene la misma magnitud que antes de la necrosis, pero su dirección es opuesta, lo quedetermina modificaciones de la dirección del vector global (R').

CBA

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136

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137

En las Figs. 90-96 se muestran ejemplos de siete patrones ECG de infarto demiocardio de la zona inferolateral y de la zona anteroseptal, y su localizacióndetectada por la resonancia magnética cardiovascular con contraste. Las áreasinfartadas están en blanco debido a la retención de gadolinio en ellas (Tabla 15).La Fig. 55 muestra los cortes del corazón sobre el plano transversal (A) a nivelbasal, medio y apical, sobre el plano horizontal longitudinal (B) y sobre el digi-tálico (C). En general, para localizar el infarto usamos el plano transversal a dis-tintos niveles, pero también pueden ser útiles los otros planos (Figs. 90-96).

Selvester57 desarrolló un sistema cuantitativo de puntuación del QRS para esti-mar la extensión de la necrosis miocárdica, especialmente en el caso de infarto demiocardio de la cara anterior. El número más significativo de errores se debió a queel sistema de puntuación consideraba que la onda Q en V1-V2 implicaba compro-miso septal que incluía el área basal. Como ya hemos comentado previamente, estono es cierto debido a que el primer vector (r en V1-V2) se genera en la parte media-baja anterior del tabique, pero no en la basal. Pese al valor global de esta pun-

tuación para estimar la masa necrosada, en la actualidad, la RMC con con-

traste nos da una medición mucho más exacta del área infartada.55,58,59.

11.5.1.3. Diagnóstico diferencial de onda Q patológica

La especificidad de la onda Q patológica para el diagnóstico de un infarto demiocardio es alta, especialmente en sujetos adultos de más de 40 años de edad. Noobstante, debemos tener presente que las mismas ondas Q, o similares, puedenverse en otras situaciones. Hemos de recordar que el diagnóstico de infarto de mio-cardio no se basa solamente en las alteraciones electrocardiográficas, sino tambiénen la evaluación clínica y en los cambios enzimáticos. El patrón de isquemia olesión que acompaña a una onda Q patológica avala la idea de que la onda Q essecundaria a cardiopatía isquémica. Sin embargo, en el 5% a 25% de los infartoscon onda Q (con su incidencia más alta en el infarto inferior), la onda Q desapare-ce con el tiempo. Por lo tanto, su sensibilidad para detectar un infarto de miocar-dio antiguo no es muy alta. En la Tabla 17 se observan las principales causas deonda Q patológica secundaria a otras causas diferentes de la necrosis miocárdica.

11.5.1.4. Infarto de miocardio que no desarrolla onda Q

La Tabla 18 muestra diferentes tipos de infartos de miocardio que no des-arrollan onda Q. El más típico es el infarto sin onda Q. En este caso, el diag-nóstico se debe basar en los síntomas clínicos típicos de isquemia aguda, acompa-

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 137


ñados por cambios enzimáticos y alteraciones de la repolarización (ST y/u onda Tnegativa), y a veces melladuras y empastamiento del QRS, pero sin la aparición deuna onda Q de necrosis.56 En la Fig. 70 se muestran los cambios evolutivos que sue-len aparecer en caso de un infarto de miocardio sin onda Q. La incidencia de in-fartos de miocardio que no desarrollan onda Q va en aumento, ya que algunos SCAsin elevación del segmento ST no desarrollan onda Q debido al tratamiento trom-bolítico. El pronóstico es peor cuando existen signos de isquemia residual.

11.5.2. Diagnóstico de necrosis en presencia

de bloqueos ventriculares, preexcitación o marcapasos

11.5.2.1 Bloqueo completo de rama derecha (Fig. 97)

En la fase crónica, debido a que la activación cardiaca comienza normalmen-te, un infarto causa una alteración de la primera parte del complejo QRS, que

138

Tabla 17. Onda Q patológica no secundaria a infarto de miocardio.

1. Durante la evolución de una enfermedad aguda que afecta al corazón1.1. Síndrome coronario agudo con un infarto abortado.1.2. Espasmo coronario (angina tipo Prinzmetal). 1.3. Discinesia apical transitoria y, además, elevación del segmento ST y onda “q” patológi-

ca transitoria.1.4. Miocarditis aguda.1.5. Embolia pulmonar.1.6. Otros: agentes tóxicos, etc.

2. Patrón crónico2.1. Artefactos de registro.2.2. Variantes normales: VL en el corazón vertical y III en el corazón con dextrorrotación y

horizontalizado.2.3. QS en V1 (casi nunca en V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, alteraciones toráci-

cas, etc.2.4. Algunos tipos de hipertrofia ventricular derecha (corazón pulmonar crónico) o hipertro-

fia ventricular izquierda (QS en V1-2, o aumento lento de la onda R en las derivacionesprecordiales, u onda “q” anormal en la miocardiopatía hipertrófica), a veces profundapero estrecha y habitualmente con repolarización normal.

2.5. Bloqueo de rama izquierda.2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crónica, miocardio-

patía dilatada, etc.).2.7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.2.8. Cardiopatías congénitas (alteraciones de las arterias coronarias, dextrocardia).2.9. Feocromocitoma.

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 138


139

puede generar una onda Q de necrosis, exactamente como en los casos con con-ducción ventricular normal. Además, en la fase aguda, los cambios del ST-T sepueden ver igual que en los casos con activación normal. Los pacientes con sín-drome coronario agudo con elevación del segmento ST, que en su evoluciónmuestran un nuevo bloqueo de rama derecha, tienen por lo general una DA oclui-da antes de la primera septal y de la primera diagonal. Se explica por el hecho deque la rama derecha recibe perfusión de S1.

11.5.2.2 Bloqueo completo de rama izquierda (Fig. 98)

En la fase aguda, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en presenciade bloqueo completo de rama izquierda puede sugerirlo la presencia de determi-nadas desviaciones del segmento ST.60

En la fase crónica, la despolarización ventricular comienza en la parte proxi-mal de la base del músculo papilar anterior del ventrículo derecho. Esto genera

Tabla 18. Infarto de miocardio sin onda Q o equivalentes.

1. Infarto sin onda QDepresión del segmento ST y/u onda T negativa: nueva depresión del segmento ST >0,5 mmo nueva onda T plana o negativa.En ocasiones con alteraciones en la porción media o final del QRS (QRS mellado).

2. Infartos ubicados en áreas que no generan onda Q de necrosisAurícula (nunca existe como ubicación aislada): el infarto generalmente está presenteen un área extensa.Segmentos basales: con frecuencia secundario a la oclusión de una CX o CD no proxi-males (en ocasiones con QRS mellado).Ventrículo derecho (habitualmente no tiene una localización única): se acompaña deinfarto inferior. Es secundario a la oclusión de una CD proximal, antes del nacimiento de lasramas marginales del ventrículo derecho.Microinfarto (enzimático).

3. Onda Q abortadaSíndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (infarto en evolución), pero conreperfusión bastante temprana y eficiente. Las concentraciones de troponina nos dicen sise trata de angina inestable o de un infarto sin onda Q.

4. Onda Q de infarto que desaparece durante el seguimiento

5. Onda Q enmascaradaBloqueo ventricular En ocasiones puede mostrarWolff-Parkinson-White una onda Q patológicaMarcapasos

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144

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146

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147

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un vector de despolarización (vector 1) que se dirige hacia adelante, hacia abajoy hacia la izquierda. Posteriormente, la despolarización transeptal del ventrículoizquierdo origina la formación de los vectores 2, 3 y 4. Como resultado, inclusoen presencia de necrosis en zonas importantes del ventrículo izquierdo, la direc-ción general del vector de despolarización no cambia, y estos vectores continúanapuntando de derecha a izquierda e impiden la inscripción de una onda Q denecrosis. Sin embargo, se pueden observar ocasionalmente ondas “q” evidentesen I, V6, ondas R altas en V1 y melladuras en la rama ascendente de la S en V3-V5 (Fig. 98). La correlación de la clínica y los cambios ECG con los cambios en-zimáticos y los estudios isotópicos61 confirman que las ondas Q en I, VL, V5 yV6, y la onda R en las derivaciones V1-V2, son los criterios más específicos parael diagnóstico de infarto de miocardio en presencia de un bloqueo de rama iz-quierda, durante la fase crónica.

148

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Figura 97. Ejemplo típico de BRD en la fase aguda de un infarto de miocardio que compro-mete la zona anteroseptal (oclusión proximal a la S1, D1). A las pocas horas desaparece elBRD y puede verse QS de V1 a V6, I en VL como expresión de IM anterior extenso con un lige-ro ascenso del ST en las precordiales derechas con imagen en espejo en las derivacionesinferiores.

BA

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:48 PÆgina 148


149

11.5.2.3. Hemibloqueos (Fig. 99)

En general, la necrosis asociada con hemibloqueo superoanterior se puedediagnosticar sin problemas. Habitualmente, podemos conocer, en caso de un ECGcon desviación a la izquierda del eje del QRS y onda Q en II, III y VF, si el infar-to de miocardio es aislado o está asociado con hemibloqueo superoanterior

(HSA). Las correlaciones asa-hemicampo explican que en ausencia de HSA seregistra una morfología Qr en la derivación II, y que en su presencia la morfolo-gía es un patrón QS ( ) aislado (Fig. 99A y B). En algunos casos, principal-mente en los infartos inferiores pequeños, un hemibloqueo superoanterior puedeenmascarar una necrosis miocárdica. El vector inicial (vector 1) se dirige máshacia abajo de lo normal, como resultado del HSA, y enmascara al vector de ne-crosis del infarto inferior pequeño (Fig. 99C).

Figura 98. Patente ECG típica de necrosis en presencia de bloqueo de rama izquierda comple-to. Obsérvese la onda "Q" patológica en I, VL y V6, la onda "r" en V1 y la morfología polifásicaen V4-V5.

Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:49 PÆgina 149


150

Fig

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99.

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151

El hemibloqueo inferoposterior (HIP) puede enmascarar o disminuir el pa-trón de necrosis inferior al convertir a la morfología QS o Qr en II, III, y VF enuna morfología QR o qR (Fig. 100). También puede originar una pequeña positi-vidad en I y VL en caso de infarto lateral pequeño, ya que el vector inicial (vec-tor 1 en el caso del HIP) se dirige más hacia arriba de lo habitual como resultadodel HIP, y enmascarar al vector de necrosis del infarto lateral pequeño.

11.5.2.4. Preexcitación y marcapasos1

Es difícil diagnosticar la asociación de infarto de miocardio cuando hay unapreexcitación. En ocasiones puede sugerirse por los cambios evidentes de la re-polarización, especialmente en la fase aguda del SCA.

Figura 100. Curvas del ECG y del VCG en un paciente con infarto de miocardio inferior asocia-do con hemibloqueo inferoposterior (HIP). Véase la morfología Rs en I y qR en II, III y AVF, conun asa muy abierta en el PF que sugiere un HIP asociado.

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Además, en los pacientes con marcapasos, los cambios en la repolarización,sobre todo la elevación del segmento ST, pueden sugerir un SCA.62 En la fasecrónica, un patrón espícula-qR, especialmente en V5-V6, es altamente específico,pero poco sensible, como signo de necrosis.

152

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153

12. MISCELÁNEA

12.1. Utilidad del ECG en situaciones diversas1, 5, 21

En las Figs. 101-104, se muestran los patrones más característicos del ECG endiferentes situaciones clínicas, tales como los desequilibrios iónicos, la hipoter-mia y los deportistas (ver pies de figuras). Los deportistas pueden presentar blo-queo AV de primer e incluso de segundo grado de origen vagal y también rSr’ enV1 debido a cierto grado de crecimiento del VD (caso nº 22 de la autoevaluación).

12.2 Patrón ECG de mal pronóstico

Las Figs. 105-107 muestran los patrones ECG más característicos de situacionesinducidas genéticamente, tales como síndrome de QT largo (Fig. 105), síndromede Brugada63 (Fig. 106) y displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Fig.107). Los aspectos más característicos del ECG en la miocardiopatía hipertróficason signos evidentes de crecimiento del VI, a veces con importantes alteracionesde la repolarización y la existencia de ondas "q" anormales (ver 8.2 y Tabla 17).

12.3 ECG en la alternancia eléctrica1 (Fig. 108 y Tabla 19)

La alternancia de las morfologías ECG implica el cambio repetitivo y alter-nante en la morfología del complejo QRS, en el segmento ST o, rara vez, en laonda P. Ciertos cambios en la morfología del QRS durante el ritmo sinusal pue-den, en ocasiones, observarse en las derivaciones precordiales, particularmenteen las personas muy delgadas, durante los movimientos respiratorios. La alter-nancia verdadera de los complejos QRS (cambio en la morfología sin cambio enla anchura) sugiere taponamiento cardiaco (Fig. 108A). También se puede obser-var alternancia de la morfología del QRS durante las arritmias supraventricula-

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MISCELÁNEA

res, en especial en pacientes con WPW. La alternancia verdadera de los complejosQRS se puede confundir con los cambios del QRS que aparecen en la forma debigeminismo, tal como el bloqueo de rama alternante, el WPW alternante y el bige-minismo ventricular, con latidos extrasistólicos ventriculares muy tardíos (en el PR).En estas situaciones existen dos morfologías claramente distinguibles del QRS-T,con diferentes anchuras del QRS y, en ocasiones, con cambios en el intervalo PR.

Se puede observar alternancia del ST-T en la fase hiperaguda de la isquemiamiocárdica grave (Fig. 108B), en el síndrome de QT largo congénito y en el des-equilibrio electrolítico significativo (Fig. 108C).

154

Figura 101. (A) Alteraciones ECG observadas en sucesivas etapas de hipercaliemia. Los poten-ciales de acción auricular y ventricular han sido superpuestos.1 Con el incremento de Ke, el nivelde PTD, la altura de la fase 0 y su velocidad de ascenso (los puntos de la línea discontinua estánmás juntos) han disminuido. La superficie ECG muestra que la duración del QRS está incremen-tado y la onda P desaparece (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un hombrede 20 años con insuficiencia renal crónica que ha recibido hemodiálisis periódicamente durante2 años antes de practicar este ECG. Presenta hipertensión grave (210/130 mmHg) y concentra-ciones elevadas de potasio (6,4 mEq/l). Nótese la onda T alta y picuda y la elevación del ST enV2 y V3. En las derivaciones I, II y III el intervalo QT es relativamente largo a expensas del STdebido a la hipocalcemia asociada.

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155

Recientemente, se ha encontrado que la alternancia de la onda T, detectada portécnicas de microvoltaje, es un marcador de mal pronóstico en los pacientes des-pués del infarto de miocardio y en pacientes con otras enfermedades cardiacas.

Figura 102. (A) Alteraciones del ECG observadas en sucesivas etapas de hipocaliemia. Elpotencial de acción ventricular está superpuesto. A la izquierda se ve el valor del PTD y debajolas concentraciones de Ke. Nótese cómo la duración del potencial de acción incrementa pro-gresivamente a expensas de la disminución de la velocidad en fase 2. Además aumenta el valornegativo del PTD y el positivo de la fase 0. El ECG muestra una onda U progresivamente mayory una onda T menor, junto con un evidente descenso del ST (adaptada de Surawicz: Am HeartJ 1967; 73: 814). (B) Un paciente de 45 años con enfermedad valvular mitroaórtica que fue tra-tado con dosis excesivas de digitálicos y diuréticos. El valor del Ke es 2,3 mEq/l. Se ve clara-mente una alteración del ECG que se corresponde con la fase C (arriba), sobre todo en V2-V4.

Figura 103. Trazado ECG en caso de hipotermia. Véase la onda de Osborne al final del QRS, lapresencia de bradicardia y la línea basal del QRS oscilante.

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MISCELÁNEA

156

Figura 105. Patrones ECG típicos en caso de un síndrome de QT largo relacionado con altera-ciones genéticas en los cromosomas 3, 7 y 11.

Tabla 19. Causas más frecuentes de alternancia del QRS-T.

Alternancia del complejo QRSRara vez en relación con la respiración, especialmente en las derivaciones precordiales medias.Taponamiento cardiaco.Arritmias supraventriculares en el síndrome de WPW.

Alternancia del ST-TFase hiperaguda de la isquemia miocárdica grave.Síndrome de QT largo congénito.Desequilibrio electrolítico.

Figura 104. Las cuatro alteraciones más evidentes de la repolarización que se encuentran endeportistas sin evidencia de enfermedad cardiaca. Sin embargo, es necesario realizar una co-rrecta anamnesis y a menudo practicar una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma para des-cartar una cardiopatía (miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc.).

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157

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MISCELÁNEA

158

Figura 107. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD). Obsérvese la imagen de blo-queo de rama derecha atípico, onda T negativa en las derivaciones V1-V4, y extrasístoles ven-triculares que se originan en el ventrículo derecho (morfología de BRI, QS en V1 y R en V6). Laduración del complejo QRS es mucho mayor en V1-V2 que en V6. A la derecha, se observanpotenciales tardíos muy positivos en el ECG con señal promediada (obsérvese los empasta-mientos finales del QRS-flecha). Abajo, se observa una imagen ecocardiográfica típica de la dis-cinesia del ventrículo derecho (ver la flecha) en un paciente con DAVD.

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159

Figura 108. Ejemplos típicos de alternancia eléctrica. A) Alternancia del complejo QRS en un pa-ciente con taponamiento pericárdico sobre todo visible en V1. B) Alternancia del ST-QT en laangina de Prinzmetal. C) Alternancia de la repolarización en el desequilibrio electrolítico im-portante.

A

B

C

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Indice Capitulo 1: Introducccion (p 1-4) A. Bayés de Luna Capitulo 2: Utilidad y limitaciones de la electrocardiografía (p 5-6) A. Bayés de Luna Capitulo 3: Principios Electrofisiologicos (p 7-22) A. Bayés de Luna Capitulo 4: Equipos de ECG: Como realizar e interpretar un ECG (p 23-26) A. Bayés de Luna Capitulo 5: Características de un ECG Normal (p 27-40) A. Bayés de Luna Capitulo 6: Criterios de Diagnostico Electrocardiograficos (p 41-44) A. Bayés de Luna Capitulo 7: Alteraciones del auriculograma (p 45-50) A. Bayés de Luna Capitulo 8: Crecimientos ventriculares (p 51-64) A. Bayés de Luna Capitulo 9: Bloqueos Ventriculares (p 65-78) A. Bayés de Luna Capitulo 10: Preexcitacion ventriular (p 79-88) A. Bayés de Luna Capitulo 11: Patron electrocardiografico de Isquemia Lesion Necrosis (p 89-152) A. Bayés de Luna Capitulo: 12 Miscelaneas (p 153-160) A. Bayés de Luna

Bibliografia (p 161-164) A. Bayés de Luna

Electrocardiografia Basica Patentes ECG Normales y Anormales

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