Electrocardiografia.en.medicina.prehospitalaria

Gerardo José lllescas Fernández

Ediloriul Alfil

ELECTROCARDIOGRAFÍA EN

MEDICINA PREHOSPITALARIA

Electrocardiografía en

medicina prehospitalaria

Manual para la interpretación,

reconocimiento y manejo de arritmias en

situaciones de urgencia

Gerardo José Illescas Fernández

Expresidente y miembro del Consejo Consultivo de la Asociación

Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma.

Asesor del Sistema Médico Prchospitalario de la Caja del Seguro Social

de Panamá. Exjefe del Servicio de Urgencias y del Sistema de Unidades

de Atención Médica Prehospitalaria de Urgencias del Nuevo Hospital

Obregón, en México, D. F. Exdirector Médico del Hospital Medica

Londres, en México, D. F. Director Médico de Medlink, Atención

Prehospitalaria de Emergencia en el Estado de México. Asesor y

consultor en medicina de urgencia y salvamento.

Segunda edición, 2008

A: Editorial Alfil

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

Todos los derechos reservados por:

&• 2(K1S por Editorial Alfil, S. A. de C. V.

Insurgentes Centro 51-A. Col. San Rafael

06470 Mcxico, I). F.

Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e-

mail: alfiKo editalfil.com

ISBN 978-968-9338-08-6

Segunda edición, 2008.

Dirección editorial: José Paiz Tejada

Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión técnica: Dr. Alfredo M^jía Luna, Dr. Diego Armando Luna Lerma

Director de la Biblioteca de Medicina Prehospitalaria:

(íerardo José lllcscas Fernández

Ilustración: Alejandro Rentería

Diseño de portada: Arturo Delgado-Carlos Castell

Impreso por:

Solar, Servicios Editoriales. S. A. de C. V.

Calle 2 No. 21. Col. San Pedro de los Pinos

03800 México. D. F.

Abril do 2008

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por esetito de los editores.

Acerca del autor

El doctor Gerardo José Illescas Fernández es médico cirujano egresado de la Uni-

versidad Autónoma Metropolitana. Es especialista en urgencias médico-quirúrgicas y

medicina prehospitalaria. Excomanduntc del Servicio Aeromédico del Agrupamiento

de i lelicoptcros de la Secretaría de Protección y Vialidad del Distrito Federal.

Fundador, expresidente y miembro del Consejo Consultivo de la Asociación

Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma. Se desempeñó como supervisor

operativo del Sistema de Atención Médica Prehospitalaria de Urgencia de la Cruz

Roja Mexicana. Asesor del Sistema Médico Prehospitalario de la Caja del Seguro

Social de Panamá. Desempeñó el cargo de Jefe del Servicio de Urgencias y del

Sistema de Unidades de Atención Médica Prehospitalaria de Urgencias del Nuevo

Hospital Obregón, en México, D. F.: fue Director Médico del Hospital Médica

Londres y actualmente es Director Médico de Mcdlink. Atención Médica

Prehospitalaria de Emergencia.

COLABORADOR José Antonio Martínez Gerard

Técnico en urgencias médicas nivel avanzado de la C ruz Roja Mexicana y de la

Universidad Nacional Autónoma de México. Actualmente es Director General de

Medlink, Atención Médica Prehospitalaria de Emergencia.

V

Contenido

Introducción .................................................................................................. IX

1. Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular ........................................... I

2. El electrocardiograma ................................................................................... 21

3. Identificación de arritmias ............................................................................ 31

4. Eje eléctrico ................................................................................................ 41

5. Arritmias y su manejo ................................................................................ 49

6. Terapia eléctrica en las arritmias .................................................................. 85

7. Desfibriiación automática externa ................................................................ 95

8. .Marcapaso transcutáneo ............................................................................... 99

9. Electrocardiograma pediátrico .................................................................. 1(15

Referencias .................................................................................................. 113

índice alfabético ......................................................................................... 115

Introducción

Gerardo José lllescas Fernández, José Antonio Martínez Gerard

I .;i medicina prehospitalaria es una disciplina relativamente nueva cuyo objetivo es

la estabilización de pacientes que presentan una urgencia medicoquirúrgica o

traumatológica, desde el lugar mismo donde se presenta, durante su transportación y

hasta su llegada a una unidad hospitalaria. El objeto de estas medidas es mejorar las

posibilidades de vida del paciente, no sólo en tiempo sino en calidad, reduciendo las

tasas de morbimortalidad.

Las urgencias cardiovasculares son, sin lugar a dudas, de las patologías que más se

pueden beneficiar del manejo prehospitalario, siempre y cuando éste sea apropiado y

oportuno. Es fundamental recordar que. cuanto menor sea el tiempo entre el inicio de

la sintomatología y la atención médica profesional, mayor será la oportunidad de

sobrevida.

F.l principal objetivo de este manual es proporcionar bases sólidas que permi tan la

interpretación del electrocardiograma, de valor indudable en el manejo de las

urgencias cardiovasculares. Asimismo, se presentan los protocolos que la American

licari Association ha propuesto como guía para el manejo óptimo de las arritmias

letales y potencialmente letales. Los alcances de este manual son por ello muy

precisos, y no se pretende agotar la temática de la electrocardiografía en situaciones

de urgencia.

Los autores consideran que, si los técnicos en urgencias médicas adquieren las

habilidades aquí descritas, habrán logrado un avance significativo en la profesío -

nalización de los sistemas de atención prehospitalaria en México y Latinoamé rica.

IX

Agradecimientos

Gracias a mis padres, José y Rosa Alicia, por e l apoyo que siempre me brindaron. Su

ejemplo ha sido una fuente continua de compromiso.

A mis queridos hijos. Rodrigo. Ana Faola y Patricia Lucía, por todo el tiempo que no

estuve a su lado mientras escribía este libro. Saben que son mi razón de vivir y mi

inspiración.

A una mujer muy especial, que hace poco llegó a mi vida y que le ha dado nuevos

bríos para el futuro.

A José Antonio, que ha compartido conmigo los sinsabores de creer y forjar ideal.

A mis maestros y compañeros, que con sus contantes interrogantes y críticas con-

tribuyeron, sin lugar a dudas, al logro de mi desarrollo profesional.

Por último, y no por ello menos importante, a Dios y a todos los pacientes que me

brindaron la confianza poniendo su vida en mis manos, por todo lo que he aprendido

de ellos y que ha contribuido de manera significativa a mi desarrollo profesional y

humano.

Dr. Gerardo José ¡¡leseas Fernández

XI

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1 Anatomía y fisiología del

sistema cardiovascular

El sistema card iovascular es un circuito vital que asegura la circulación de la sangre

por todo el organismo. Una de sus características es que se trata de un circuito

cerrado constituido por una bomba, el corazón, y por una serie de conductos, los

vasos sanguíneos, que están organizados de tal forma que la sangre puede circular

hacia todos los tejidos y órganos de la economía en el cuerpo.

Este sistema cumple con funciones específicas, de las cuales las más importantes

son las siguientes:

1. Transportar y distribuir oxígeno y nutrientes.

2. Transportar productos de desecho metabólico. los cuales son eliminados por

diversos órganos específicos.

3. Regular la temperatura corporal.

4. Proveer protección a través del sistema inmunitario.

Gracias a la bomba, el corazón, es posible la función de la circulación de la sangre

por todo el cuerpo. Es este órgano en partícular en el que nos concentraremos, ya que

conocer su estructura y funcionamiento permitirá comprender mejor esta ex-

traordinaria máquina fisiológica, con lo que podremos adentrarnos en la correlación

de su trabajo y las manifestaciones clínicas del mismo.

ANATOMÍA DEL CORAZÓN

El corazón es un órgano muscular formado por cuatro cámaras. Es de aproxima-

damente el tamaño del puño de un hombre. Se encuentra localizado en el medias -

1

2 Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capítulo 1)

tino, al interior del tórax (figura I -1). Con relación a la línea media del cuerpo, dos

terceras parles de su masa se localizan a su izquierda y una tercera parte a la derecha.

Su ubicación es anterior a la columna dorsal y posterior al esternón. La porción

superior del corazón, conocida como la base, se localiza aproximadamente a la altura

de la segunda costilla. Los grandes vasos penetran al corazón a través de la ba se. La

porción inferior, la punta del corazón, se denomina ápex, y se encuentra localizada a

la izquierda de la línea media, inmediatamente por arriba del diafragma. Con relación

a los arcos costales, el corazón ocupa un espacio comprendido aproximadamente

entre el segundo y el quinto arco costal.

El corazón está constituido por una serie tle capas de la interna a la externa, las

cuales se identifican a continuación (figura 1 -2). El pericardio es un saco protector

que rodea al corazón. Cuenta con dos capas: la visceral y la parietal. El pericardio

visceral se encuentra en contacto con el músculo cardiaco propiamente dicho,

mientras que el pericardio parietal es una capa fibrosa que está en contacto con las

estructuras adyacentes al corazón. Entre ambas capas hay un fluido peri- cárdico,

cuya función lubricante evita el frotamiento entre ellas durante la contracción del

músculo. Este fluido está presente en cantidades limitadas; sin embargo. durante

ciertos estados patológicos o de trauma, el saco per icárdico se llena de sangre o

líquido, lo cual afecta la función de bombeo.

La masa muscular del corazón posee un revestimiento externo, que se llama

epicardio y se encuentra íntimamente relacionado con la capa visceral del pericardio.

La capa gruesa intermedia que contiene el grueso de la masa muscular es

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Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular 3

Diafragma

Figura 1 -2. Capas que constituyen el corazón.

Epicardio

Miocardio

Cavidad del

pericardio

Pulmón

Pericardio

Cavidad pleural

Pleura

Endocardio

el miocardio. La capa más interna* la cual envuelve las cámaras cardiacas, recibe el

nombre de endocardio. Como se mencionó anteriormente, el corazón contiene cuatro

cámaras: dos superiores, denominadas aurículas, que reciben sangre de la circulación

mayor y menor, y dos inferiores, denominadas ventrículos, encargadas de bombear

sangre a la circulación (figura 1 -3). Las aurículas están separadas por un tabique o

septum interauricular y los ventrículos por un tabique interventri - cular. Ambos

tabiques contienen tejido conectivo fibroso y también músculo contráctil. Las paredes

de las aurículas son más delgadas que las de los ventrículos, y no contribuyen

significativamente a la acción de bombeo del corazón, trabajo que está más bien a

cargo de los ventrículos.

La aurícula derecha recibe mayoritariamente sangre con bióxido de carbono de la

periferia, a través de las venas cavas inferior y superior. La aurícula izquierda recibe

sangre oxigenada proveniente de los pulmones, a través de las venas pulmonares. Los

ventrículos, a su vez, reciben la sangre de las aurículas y la bombean fuera del

corazón.

Ll ventrículo derecho la recibe de la aurícula derecha y la bombea hacia la cir -

culación menor o pulmonar, a través de las arterias pulmonares. La porción derecha

del corazón es un sistema de bombeo de baja presión, ya que la circulación pulmonar

no ofrece gran resistencia. Como consecuencia, la masa muscular del miocardio es

significativamente menor del lado derecho que del izquierdo.

El ventrículo izquierdo recibe sangre de la aurícula izquierda y la bombea hacia la

circulación mayor, a través de la aorta. El lado izquierdo del corazón es una bomba

de alta presión, porque existe un mayor nivel de resistencia presente en


Vena cava superior

Venas pulmonares

Auricula derecha

Ventrículo derecho

Vena cava inferior

Ventrículo izquierdo

Aorta

Tronco pulmonar

Auricula izquierda

Figura 1-3. Cavidades cardiacas.

la circulación periférica. Por lo tanto, el ventrículo izquierdo cuenta con una masa

muscular más considerable, con el fin de poder bombear la sangre venciendo la

resistencia que genera la circulación sistémica o mayor.

El corazón tiene dos juegos de válvulas (figura l -4). Ambos están constituidos por

tejido endocárdico y conectivo. El primer juego, o válvulas auriculovcntrieu - lares, se

encuentra, como su nombre lo indica, comunicando a las aurículas con los

ventrículos, 1.a válvula que separa al ventrículo derecho de la aurícula del mismo

lado se denomina tricúspide, por contar con tres valvas. La válvula que separa al

ventrículo izquierdo de la aurícula izquierda recibe el nombre de válvula mitral,

porque se asemeja a la mitra de los obispos. Esta válvula contiene solamente dos

valvas. Las valvas de ambas válvulas se encuentran conectadas con unos músculos

especializados en los ventrículos, llamados músculos papilares. Estos músculos,

cuando se contraen, abren las válvulas y permiten que la sangre fluya entre las dos

cámaras. Unas fibras especiales, llamadas cuerdas tendinosas, conectan las valvas

con los músculos papilares. Dichas fibras evitan que las válvu las se prolapsen hacia

las aurículas durante la contracción ventricular.

El segundo juego de válvulas recibe el nombre de semilunares o sigmoideas (por

su semejanza con la letra sigma, £, del alfabeto griego). La válvula sigmoidea

pulmonar se encuentra entre el ventrículo derecho y el tronco pulmonar, mientras que

la válvula sigmoidea aórtica se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

Estas válvulas son de un solo paso, con el fin de evitar el reflujo sanguíneo a los

ventrículos durante la diástoie o fase de relajación de los ventrículos.

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Válvula trvcuspide

Válvula rmtral

Corazón en sístole

Válvula semilunar

Válvula aórtica

Válvula semilunar

Figura 1-4. Válvulas cardiacas.

Corazón en diástole

Válvula tricúspide Válvula mítral

El corazón está ricamente vascularizado con el objeto de recibir un aporte im-

portante de oxígeno y nutrientes vitales para su masa muscular y sistema de con -

ducción eléctrica (figura I -5). I .os vasos encargados de su irrigación se denominan

arterias coronarias, y se originan en la aorta, justo por encima de las valvas de la

válvula sigmoidea aórtica. Las arterias coronarias principales reposan sobre la

superficie del corazón y la sangre llega al miocardio a través de múltiples y pequeñas

arteriolas que lo penetran.

Existen dos arterias coronarias principales, la izquierda y la derecha. La coronaria

izquierda tiene dos ramas principales, la descendente anterior y la circunfleja. Estas

arterias irrigan el ventrículo izquierdo, el tabique ínterventrieular y una parte del

ventrículo derecho. La artería coronaria derecha forma también dos ramas.

denominadas descendente posterior y marginal, e irrigan la aurícula derecha, la otra

porción del ventrículo derecho y parte del sistema de conducción.


Arteria coronaria derecha ,

Rama marginal

Venas cardiacas anteriores

Aorta

Tronco pulmonar

Arteria coronaria izquierda

Rama descendente anterior

Gran vena cardiaca

Seno coronario

Rama circunfleja

Gran vena cardiaca

Arteria coronaria derecha

Rama descendente posterior

Figura 1 -5. Irngación del corazón.

Las venas coronarias se encargan de drenar la sangre pobre en oxígeno y con

desechos. La principal de ellas es el seno coronario. De un modo general, el trayecto

y la relación de las venas coronarias corresponden al de las arterias, y dre nan en la

aurícula derecha.

El corazón recibe su irrigación durante la diástole ventricular, yaque las valvas de

la válvula aórtica ocluyen las aperturas de las arterias coronarias durante la sís tole.


Lumen Túnica interna

Túnica media Túnica

adventicia

Capilar

Vena Arteria

Figura 1-6. Tipos de vasos sanguíneos.

ANATOMÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Los vasos sanguíneos son los contenedores de la sangre y el medio a través del cual

la sangre fluye bombeada por el corazón hacia todo el organismo y de vuelta a éste.

De manera muy general, existen tres tipos principales de vasos sanguíneos: arterias,

que son vasos que salen del corazón: venas, que son vasos que llegan al corazón, y

capilares (figura l -6).

Las arterias cuentan con varías capas de tej ¡do que les proporcionan su forma y

función. Do lo externo a lo interno, las arterias están formadas por una capa conocida

como túnica adventicia, una túnica media que cuenta con una capa muscular y una

membrana clástica y. finalmente, la túnica íntima, para accederá la luz del vaso. La

membrana muscular tiene la importante función de regular la resistencia vascular

periférica, controlando así la tensión arterial. I^»s arterias en general. son vasos

sanguíneos de baja capacidad y alta resistencia. Antes de llegar al sitio que les

corresponda irrigar, las arterias se convierten en arteríolas (vasos de menor tamaño)

para conectarse al fin con los capilares.

Los capilares, además de tener una muy importante función en la perfusión ti-

sular. son el sitio de enlace entre arterias y venas (figura l -7). Son los vasos más

delgados del árbol vascular: cuentan con una capa muy delgada, la túnica íntima, que

permite el intercambio de gases, fluidos, nutrientes y desechos entre los tejidos y el

sistema vascular. La luz del capilar es tan estrecha que los eritrocitos deben viajar en

una sola fila en su interior. Esta característica permite un sistema muy ventajoso a

través del cual la sangre puede proporcionar a los tejidos oxí-

Túnlca adventicia

Lumen o lu?

Túnica intima

Membrana elástica J

Músculo

Túnica media

<S' Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capítulo 1)

Lecho capilar Capilar

Figura 1 -7. Lecho capilar.

geno y nutrientes, y recolectar bióxido de carbono y desechos de las células adya-

centes.

La disposición anatómica de los capilares en forma de redes les permite recibir la

sangre proveniente de las arteriolas (figura 1 -7). Si consideramos al lecho capilar

como un todo, su capacidad es enorme y excede en gran proporción a la de la aorta,

que es el vaso más grande del organismo.

El lecho capilar se conecta a continuación con las vénulas, las cuales a su vez

conectan con las venas.

Las venas están formadas a su vez por una túnica adventicia, una túnica media que

carece de musculatura y una túnica íntima. Existen en el interior de las venas, a lo

largo de su recorrido, válvulas de un solo paso que evitan el reflujo de la sangre. Las

venas son vasos que poseen una alta capacidad y baja resistencia.

Los grandes vasos son los de mayor calibre en el cuerpo. Se encuentran conec-

tados a la base del corazón, como ya se dijo, y transportan sangre del y hacia el

corazón. La sangre pobre en oxígeno llega al corazón a través de la vena cava a la

aurícula derecha. 1.a vena cava superior colecta la sangre proveniente de la cabeza y

las extremidades superiores, mientras que la vena cava inferior lo hace de las áreas

que provienen del cuerpo por debajo del corazón. Esta sangre continúa hacia el

ventrículo derecho y de ahí es bombeada hacia los pulmones para oxigenarse a través

del tronco y las arterias pulmonares. La sangre oxigenada retorna al corazón por la

vía de las venas pulmonares, las cuales llegan a la aurícula izquierda, de donde pasa

al ventrículo izquierdo para ser bombeada al organismo a través de la aorta. Una vez

en la aorta, la sangre pasa a través de una serie de ramificaciones complejas, que le

permiten llegar a todos los tejidos del organismo; nuevamente retorna al corazón a

través de la contraparte de las arterias, las venas.

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FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Si bien es cierto que hasta ahora hemos querido dividir al corazón en derecho e

izquierdo, la realidad es que funciona como una unidad. Tenemos entonces que las

aurículas funcionan casi simultáneamente, llenando ambos ventrículos a su má xima

capacidad. Posteriormente, los ventrículos se contraen, expulsando la sangre hacia la

circulación pulmonar y sisténiica, respectivamente. Más adelante estudiaremos la

secuencia de activación de las cámaras, al hablar de electrofisiología. 1 á\ presión que

genera la contracción ventrieular hace que las válvulas tricúspide y mitral s e cierren

y que se abran las válvulas pulmonar y aórtica al mismo tiempo. Las válvulas

tricúspide y mitral se abren cuando los ventrículos se relajan. Esta secuencia produce

ciclos de trabajo mejor denominados como ciclos cardiacos, lo cuales, por su

importancia, revisaremos con más detalle a continuación.

El ciclo cardiaco es el intervalo que transcurre entre dos latidos del corazón y

durante el cual los ventrículos se contraen para vaciar la sangre que contienen los

grandes vasos (trabajo denominado sístole ventrieular), para relajarse posteriormente

con el objeto de permitir que se llenen nuevamente con sangre proveniente de las

aurículas (movimiento de relajación denominado diástole ventrieular). Las

contracciones del corazón alternan con sus movimientos de relajación de manera

rítmica. Con cada contracción ventrieular, el volumen y la presión de la sangre en el

árbol arterial se elevan y, durante la fase de relajación ventrieular. disminuyen. Lo

elevación y disminución del volumen y de la presión producen movimientos de la

sangre en forma de onda de choque. Esto sucede a lo largo de las arterias en su

recorrido por todo el cuerpo y se puede palpar. A estas ondas de choque las

conocemos como pulso. La fuerza de la sangre al circular ejerce una pres ión contra la

pared de las arterias, las cuales ofrecen resistencia al paso de la misma. Esta

resistencia vascular periférica se puede medir a través de lo que denominamos

tensión arterial.

I .a secuencia de sucesos que ocurren durante el ciclo cardiaco puede resurn irse

de esta manera:

1. Las aurículas se llenan completamente con sangre que proviene de la cir -

culación mayor (derecha) y menor (izquierda).

2. Las aurículas se contraen.

3. las válvulas tricúspide (a la derecha) y mitral (a la izquierda) se abren por

completo.

4. Se llenan de sangre los ventrículos.

5. Se contraen los ventrículos.

6. Se cierran las válvulas tricúspide y mitral (o auriculoventriculares).

7. Se abren las válvulas pulmonar y aórtica.

8. Se vacían los ventrículos.

JO Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capitulo I)

9. lx>s ventrículos se relajan.

10. Las válvulas pulmonar y aórtica se cierran.

11. Las aurículas inician su llenado.

12. Las válvulas auriculoventriculares comienzan a abrirse.

13. Las aurículas se llenan por completo.

La cantidad de sangre bombeada por ambos ventrículos es exactamente igual. Sin

embargo, la resistencia que oponen para bombear es diferente. El ventrículo derecho

debe bombear contra la resistencia de la circulación pulmonar o menor; se trata, por

lo tanto, de un sistema de baja presión.

F.I ventrículo izquierdo debe bombear contra la resistencia de la circulación

mayor o sisténiica. Se trata de un sistema de alta presión.

El volumen de eyección de los ventrículos es en promedio de 70 mL. Dicho

volumen es el reflejo de tres factores: precarga, contractilidad cardiaca y poscarga.

Cada ventrículo puede bombear únicamente la sangre con la cual es llenado

previamente, luí presión dentro del ventrículo al final de la diástole recibe el nombre

de precarga, o bien volumen al final de la diástole. La precarga afecta a la fuerza de

la siguiente contracción; esto se fundamenta en la ley de Frank-Star- ling, la cual dice

que, a mayor estiramiento del miocardio, dentro de un cierto límite, mayor será la

fuerza de la contracción del corazón. En otras palabras, a mayor cantidad de sangre

llenando el corazón, mayor será la fuerza de la contracción. Por lo tanto, el retorno

venoso será mayor, con lo que la sangre que llene al ventrículo en la siguiente

ocasión seguirá siendo mayor. Esto mantendrá al sistema bombeando y haciendo

circular la sangre eficientemente. Para entender este principio, haremos la analogía

con la liga de una resortera: a mayor estiramiento de la liga, mayor será el alcance

del proyectil que lancemos, ya que la fuerza de proyección es mayor.

La resistencia contra la cual deben bombear los ventrículos también afecta al

volumen de eyección. A mayor resistencia, menor volumen de eyección. Esta re -

sistencia recibe el nombre de poscarga. Un incremento en la resistencia disminuye el

volumen de eyección. Una disminución de la resistencia, dentro de cier tos límites, lo

incrementa. Si la disminución de la resistencia es muy importante, lo que obtendré

mos entonces será una reacción contraria, ya que se crea un estado de hipotensión.

Más adelante se describirá el mecanismo por el cual el organismo compensa estas

situaciones. Imaginemos nuevamente a nuestra resortera armada con un proyect il. El

peso de este objeto representa una resistencia, la cual, para que pueda ser proyectado

correctamente, se necesita vencer. Si la piedra pesa demasiado. esto es. si supera en

peso a la capacidad de nuestra liga para lanzarlo, lo que ocurrirá es que no saldrá

muy lejos. Por otra parte, si la piedra no tiene un peso adecuado por ser muy ligera, a

la hora de su lanzamiento tampoco irá muy lejos y su trayectoria será errática. Se

necesita un equilibrio entre ambos ciernen-

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tos para lograr una proyección exitosa del objeto. Lo mismo ocurre en el sistema

cardiovascular.

Debemos ahora incluir un último elemento de la fisiología de la circulación: el

gasto cardiaco. Éste es el nombre que recibe la cantidad de sangre que el corazón

bombea en un minuto. Esta cantidad se mide en mililitros, y es el resultado directo de

multiplicar el volumen de eyección del ventrículo (70 mL) por la frecuencia cardiaca

(latidos por minuto).

En este orden de ideas, tenemos que:

Volumen de eyección x frecuencia cardiaca = gasto cardiaco (O)

Ejemplo: 70 mL x 70 latidos por minuto = 4 900 mL/min

La tensión arterial está directamente relacionada con el gasto cardiaco y la re -

sistencia periférica, como podemos ver en la siguiente fórmula:

Tensión arterial = gasto cardiaco x resistencia vascular periférica

En otras palabras, si la resistencia periférica se mantiene constante y el gasto car -

diaco se incrementa, la tensión arterial también se va a incrementar. En sentido

inverso, si la resistencia vascular periférica se mantiene constante y el gasto cardiaco

disminuye, la tensión arterial decrece. Debido a los mecanismos de compensación

del organismo, estos cambios por lo general se perciben únicamente en pacient es muy

enfermos. Por citar un ejemplo, si el gasto cardiaco cae, como en el caso del infarto

agudo del miocardio, los barorreceptores (receptores de presión del sistema vascular)

detectan este cambio, y como respuesta incrementan la resistencia vascular periférica

para mantener la tensión arterial. Además de eso, el corazón es estimulado para

aumentar la frecuencia cardiaca o su contractilidad, o bien ambos simultáneamente,

con el fin de ayudara corregir el bajo gasto y compensar esta situación. Si ésta no se

corrige, el paciente comenzará a entrar en estado de choque, el cual se agravará

continuamente hasta conducirlo a la muerte.

Debemos tener en cuenta que un funcionamiento inadecuado del corazón acarrea

repercusiones hemodinámicas que llegan a ser fatales si no las sabemos detectar.

identificar y corregir a tiempo. La clínica desempeña un papel preponderante en los

aspectos de detección e identificación antes citados.

INERVACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El corazón se encuentra inervado por fibras de los sistemas simpático y parasim-

pático, las cuales pertenecen al sistema nervioso autónomo (figura 1 -8). El siste-

12 Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capitulo 1)

Sistema simpático Sistema paraslmpático

F.pra simpática preganglionar

Ganglio s»mpát>co

Fibra simpática posganglionar

Núcleo del vago

Centro cardioacelerador Nervio vago (10U par craneal)

Fibra pregarvqiionar parasimpática

Sinapsis en el plexo cardiaco

Fibra parasimpática posganglionar

Figura 1-8. Inervación cardiaca.

nía simpático inerva al corazón a través del plexo cardiaco. Los cuerpos ganglio -

nares surgen de la región torácica de la médula espinal, entre los cuerpos vertebrales

TI aT4: forman una cadena simpática, de cuyos ganglios surge el plexo nervioso en

cuestión, el cual inerva las aurículas y los ventrículos. El principal nervio encargado

de esta función se denomina nervio cardiaco. El mediador neu- roquímico que se

encarga de transmitir los estímulos es la norepinefnna; su liberación provoca el

incremento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción del corazón,

principalmente a través de los betarreceptores localizados en este órgano.

El control parasimpático del corazón lo ejerce principalmente el nervio vago

(décimo par craneal). Este nervio desciende del sistema nervioso central para inervar

al corazón y otros órganos. Las libras del nervio vago llegan principalmente

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Anatomía y fisiología del sistema cardiov ascular 13

a las aurículas, pero, de cualquier manera, algunas fibras inervan la porción superior

de los ventrículos. El agente neurotransmisor del sistema es en este caso la

acetilcolina. Su liberación disminuye la frecuencia cardiaca y reduce la velocidad del

sistema de conducción aurícuIoventriculaT.

Los sistemas de control simpático y paras¡mpático son de funcionamiento an -

tagónico. El estado normal o fisiológico en que debe encontrarse el organismo es de

equilibrio entre ambos. En condiciones de estrés, el sistema simpático predomina; en

condiciones de reposo absoluto o durante el proceso de la digestión predomina el

sistema parasimpático. En el primer caso se incrementan la frecuencia cardiaca y la

tensión arterial, mientras que en el segundo ocurre lo contrario.

Por último, en este apartado revisaremos el cronotropismo y el inotropismo en el

corazón. F.I término cronotropismo hace referencia a la frecuencia con la que late el

corazón. Un fármaco o agente cronotrópico positivo es aquel que incrementa la

frecuencia cardiaca. Por el contrario, un cronotrópico negativo es aquel fármaco o

agente que disminuye la frecuencia del corazón. Por otra parte, el inotropismo se

refiere a la contracción del músculo cardiaco. Por lo tanto, un inotró- pico positivo

incrementa la contracción del corazón, mientras que un inotrópico negativo la reduce.

ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

El corazón se compone de tres tipos diferentes de músculos: el músculo auricular, el

músculo ventrieular y fibras especializadas de excitación y conducción. Las fibras

musculares de las aurículas y de los ventrículos se contraen de la misma manera que

el músculo esquelético. Sin embargo, existe una gran diferencia, ya que las fibras

musculares en este caso cuentan con unas estructuras especiales, denominadas discos

intercalados (figura 1 -9). Estos discos son bandas de tejido especializado que se

insertan entre las células del miocardio e incrementan la ve locidad con la cual el

potencial de acción se difunde de una a otra célula. I .os discos intercalados conducen

impulsos eléctricos 400 veces más rápido que una membrana celular normal. Esta

característica particular permite que las células cardiacas trabajen conjuntamente,

conformando grupos celulares que fisiológicamente funcionan como una unidad.

Dicha agrupación celular recibe el nombre de sincicio. Cuando una célula se excita,

el potencial de acción se dispersa rápidamente a través de todo el grupo de células y

se obtiene como resultado una contracción coordinada.

Existen dentro del corazón dossincicios: el auricular y el ventrieular. El prime ro

de ellos se encarga de contraer al músculo en dirección superior -inferior, de manera

que la sangre sea expelida de las aurículas a los ventrículos. El segundo


Núcfeo

Mitocondrla

Figura 1-9. Fibra muscular cardiaca.

sincicio es el ventrieular. que contrae las fibras musculares en una dirección infe rior-

posterior, expeliendo con ello la sangre ahora contenida en los ventrículos hacia la

aorta y las arterias pulmonares.

Ambos sincicios se encuentran separados uno del otro por la estructura fibrosa que

da soporte a las válvulas, y físicamente separa a las aurículas de los ventrí culos. La

única manera de que un impulso pueda ser conducido de las aurículas a los

ventrículos es a través del haz auriculoventricular. Más adelante revisaremos en

detalle el sistema de conducción del corazón.

L! músculo cardiaco funciona según la lev de fisiología del “todo o nada"; esto

significa que si una sola fibra del músculo se despolariza, el potencial de acción se

distribuirá por todo el sincicio. La estimulación de una fibra en las aurículas provo -

cará la completa despolarización de éstas, y lo mismo ocurrirá en los ventrículos.

¿Cómo se inicia el proceso de excitación de la célula? lista pregunta nos conduce

a revisar el concepto de la despolarización, el cual es esencial para la interpretación

del electrocardiograma.

Normalmente existe una diferencia iónica en ambos lados de la membrana celular.

El sodio (Na+) es activamente bombeado fuera de la membrana por un mecanismo

denominado bomba de sodio y potasio. Esto hace que los iones cargados


tu t

Na* Ca*- K* Na-

Fígura 1-10. Fases de la polarización cardiaca.

K*

negativamente (los aniones) permanezcan en el interior de la célula, mientras que los

iones positivos (cationes) son llevados hacia el exterior por la acción de la bomba,

listo trae por consecuencia una diferencia de voltaje en la membrana ce lular. Por lo

tanto, el interior de la célula se encuentra cargado negativamente en mayor

proporción que el exterior. Lista diferencia, a la que llamaremos potencial de reposo,

se puede medir en el laboratorio colocando un electrodo dentro de la célula y otro en

el exterior, y determinando así la diferencia de potencial que existe en milivoltios. La

célula cardiaca en reposo tiene una diferencia de -90 mV (milivoltios): este es el

estado eléctrico normal de las células cardiacas (figura

1-10).

Cuando se estimula una célula del miocardio, la membrana que la rodea abre

instantáneamente sus poros para permitir el paso de los iones de sodio con su carga

positiva al interior. Esta carga es tan potente que el potencial negativo desaparece por

completo. De hecho, lo que provoca es que el interior de la célula se vuelva positiva,

con una carga aproximada de +20 mV. Este flujo de sodio y el cambio de polaridad

de la membrana reciben el nombre de potencial de acción. Entendemos entonces al

potencial de acción como el estímulo de las células cardiacas que


se manifiesta por un cambio en la carga eléctrica de la membrana, la cual se distri -

buye a través del miocardio.

Después de que entra el sodio al interior de la célula, hay una pequeña cantidad de

iones de calcio (Caw

) que ingresa a través de los canales de calcio, lo cual hace que la

carga eléctrica interna de la célula sea aún más positiva. Una vez que ocurre la

despolarización en una fibra del miocardio, ésta se transmite por todo el sincicio a

través de los discos intercalados, hasta que toda la masa muscular se despolariza. En

consecuencia, la contracción del músculo ocurre después de la despolarización.

La membrana celular permanece permeable al sodio sólo por unas fracciones de

segundo. Posteriormente, el flujo de sodio se detiene y el po tasio (K*), el cual

permanecía en el interior de la célula, se escapa al exterior de ésta, debido a que

existe una diferencia importante en su concentración (150 mEq en el interior con tra 5

mEq en el exterior) que genera dicha salida.

A este fenómeno se le denomina difusión, y consiste en el paso de solutos a través

de una membrana semipermeable, de un lugar de mayor concentración a otro en el

que ésta es menor. Este fenómeno permite que en el interior permanezcan cargas

negativas, causando con esto un cambio en la carga eléctrica interna, nuevamente con

valor negativo. El flujo de potasio al exterior se detiene cuando se presenta una

fuerza de atracción importante en el interior generada por las cargas negativas o

aniones (la principal es el cloro. Cl*) que lo retiene. En cuanto al sodio, la bomba de

sodio >' potasio se encarga de bombearlo activamente al exterior; como es

indispensable que la célula recupere en cada ciclo de trabajo, no solamente sus

condiciones eléctricas sino también sus concentraciones electrolíticas de Na* y K*. la

bomba trabaja activamente sacando el sodio e introduciendo más potasio que salió en

razón de 2:1 (dos cationes de sodio al exterior por uno de potasio al interior). Con

esto, la célula vuelve rápidamente a su estado normal de reposo. El retorno a la

normalidad se denomina repolarización. En esta fase, la célula se encuentra lista para

ser excitada nuevamente, repitiéndose el ciclo antes descrito.

EL SISTEMA DE CONDUCCION

ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

En cl apartado anterior revisamos dos de los tres tipos de fibras musculares que hay

en el corazón. Ahora revisaremos el último tipo de fibra muscular, cuya fun ción es la

conducción de impulsos. Estas fibras son células musculares especiali zadas. que

están diseñadas para transmitir rápidamente el potencial de despolarización a través

del corazón. La velocidad a la que transmiten el impulso estas células es mayor que

la de las células miocárdicas normales. F.1 sistema de conducción estimula al

miocardio para contraerse y lograr la función de bombeo.

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Haces ¡ntemodales

Unión auriculovenlricular Haz

de His

Rama izquierda oeí

haz de Hts Fibras de Purkmje

Figura 1-11. Sistema de conducción del corazón.

Como se observó anteriormente, las aurículas se contraen en dirección superior -

interior, mientras que los ventrículos lo hacen en dirección inferior -posterior. Esto

permite que la sangre fluya en la dirección apropiada. Por lo tanto, el propósito del

sistema de conducción es iniciar un impulso, distribuirlo en las aurículas,

posteriormente llevarlo hacia los ventrículos y lograr con ello que el corazón haga su

trabajo de bombeo.

Con el fin de lograr este propósito, el sistema de conducción tiene una distribu-

ción particular, la cual describiremos a continuación (figura l -11).

Inicia con el nodo sinusal o sinoauricular (NSA). localizado en la región superior

derecha de la aurícula derecha. Éste mide aproximadamente 2 mm de ancho por 3 mm

de largo, v cuenta con una gran capacidad de generación eléctrica, liste nodo es el

marcapaso fisiológico del corazón, y funciona a razón de 60 a 100 impulsos por

minuto. De él se desprenden fibras o haces de conducción del impu Iso, siendo los

más importantes los haces internodales y el haz interauricular. Los haces internodalcs

son tres:

1. Anterior.

2. Medio.

3. Posterior.

Conducen el impulso desde el nodo sinusal hasta el nodo auriculoventricular. El haz

interaurieular conduce los impulsos del nodo sinusal hacia la aurícula izquierda.


Al llegar el impulso al nodo auriculoventricular (NAV), esta estructura retiene por

un momento el impulso, con el fin de permitir que se llenen por completo de los

ventrículos y. posteriormente, lo envía hacia los ventrículos a través del sistema de

conducción ventrieular formado por el haz de Mis. liste posee dos ramas principales,

la derecha y la izquierda, que corren a lo largo del tabique o septo interventricular.

La rama derecha es única, y lleva cl impulso hasta el ápex (la punta) del ventrículo

derecho. Al final de la rama surgen las fibras de Purkinje, las cuales forman un

entretejido fino, encargado de distribuir el impulso a través de toda la masa muscular

derecha del ventrículo.

I-a rama izquierda del haz de His forma dos ramas denominadas anterior y pos -

terior que al final también cuentan con la formación del sistema de Purkinje para

transmitir el impulso por toda la masa muscular del ventrículo izquierdo. El impulso

viaja en forma simultánea por ambas ramas del haz de His.

El nodo auriculoventricular posee su propia frecuencia de disparo, la cual es de 40

a 60 latidos por minuto. Cuando por alguna razón deja de funcionar el NSA. toma el

relevo el NAV. Si el NAV fallara, el relevo lo toma el sis tema de Purkinje. el cual

dispara sus impulsos a razón de 20 a 40 latidos por minuto. Esto asegura el

funcionamiento del corazón, gracias a la redundancia de los sistemas encargados de

suplirse en caso de alguna falla.

La activación de las cámaras del corazón es muy rápida, lo cual aparenta pro-

ducirse en forma simultánea. Sin embargo, ocurre de manera secuencial, siendo el

orden de activación el siguiente: aurícula derecha, aurícula izquierda, ventrícu lo

derecho y ventrículo izquierdo. Entre cada secuencia transcurren fracciones de

segundo, lo cual hace que el trabajo se produzca a gran velocidad.

üis funciones de las fibras de conducción nos hacen inferir varias propiedades muy

importantes de las células cardiacas: primero, la excitabilidad. Esto signifi ca que las

células cardiacas pueden responder a un estímulo eléctrico. Segundo, la

conductividad, lo cual significa que pueden propagar el impulso eléctrico de una

célula a otra. Y finalmente, las células cardiacas tienen la particular característica de

la autoexcitabilidad. Esto significa que una célula cardiaca de conducción es capaz de

autodespolarizarse sin la ayuda de un impulso proveniente de una fuente externa.

Esta propiedad se denomina automatismo; entendemos por automatismo la capacidad

de la célula de autodespolarizarse con el propósito de generar un impulso. Estas tres

características le confieren a las células cardiacas, particularmente a las que forman

el tejido de conducción del impulso, propiedades únicas que nos hacen comprender la

importancia del miocardio como músculo especializado.

No menos importante es el papel que los electrólitos desempeñan en la fisiolo gía

cardiaca, tanto en lo eléctrico como en lo mecánico. El equilibrio de estos elementos

desempeña un papel fundamental en cl funcionamiento del corazón. Ya hemos

descrito ampliamente la función del sodio (Na*), el potasio (K*), el calcio (Ca4*) y el

cloro (Cl*). En resumen, podemos decir que el papel de cada uno de


estos electrólitos dentro de la fisiología del corazón es el siguiente: el sodio tiene un

papel preponderante en la despolarizado» del miocardio: el calcio refuerza el papel

de la despolarización y desempeña el papel principal en la contracción del miocardio;

el potasio tiene su papel en la repolarización, al igual que el cloro, y este último

siempre permanece en el interior de la célula, pero cumple su come tido de atracción

del potasio al inicio de la repolarización, como ya se describió anteriormente.

Cuando se produce un desequilibrio de los electrólitos, las consecuencias en el

miocardio son importantes y de gran relevancia clínica, ya que se producen trastornos

en el funcionamiento del corazón, tanto por exceso como por déficit de estos

elementos. Podemos encontrar desde problemas de hipertensión arterial hasta la

peligrosa y mortal fibrilación ventricular.

El manejo adecuado del paciente cardiaco debe basarse en la correcta comprensión

de la estructura y funcionamiento del corazón e incluir una minuciosa exploración del

paciente, así como un acucioso interrogatorio de los antecedentes clínicos, el dominio

de la interpretación básica de la electrocardiografía y la correlación clínica de lodos

los elementos, los cuales, en conjunto, nos pueden brindar un primer d ¡agnóstico

útil. Esto es importante, ya que en el campo de la medicina prehospitalaria no

podemos perder el tiempo, particularmente si el paciente se encuentra grave. Obtener

información vital en poco tiempo y de manera sistemática nos ofrece la oportunidad

de encontrar una pauta que marque el manejo inicial del paciente. Este es realmente

el trabajo que nos corresponde hacer en el terreno prehospitalario.

El conocimiento y la comprensión de la sorprendente y maravillosa máquina

fisiológica que es el corazón representan la base y fundamento del trabajo en las

urgencias cardiovasculares si queremos ofrecerle una verdadera oportunidad a

nuestros pacientes.

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2 El electrocardiograma

INTRODUCCIÓN

F.l electrocardiograma es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. El

trazo de esta actividad produce una serie de ondas y complejos que son deno-

minados arbitrariamente como P. QRS y T (figura 2-1). Las ondas y complejos están

separados por lapsos de tiempo que se llaman segmentos o intervalos (figu ra 2-2).

Figura 2-1. Ondas y complejos.

o

21


Figura 2-2. Segmentos o intervalos.

Ondas y segmentos

Para iniciar el estudio del electrocardiograma se estudiará el origen de cada una de

las ondas y segmentos que son útiles en la etapa prehospitalaria.

Ondas P

Es la primera onda del electrocardiograma normal. La deflexión es causada por la

despolari/ación de las aurículas. En la derivación II siempre es positiva y precede al

complejo QRS (figura 2-3).

Complejo QRS

Este conjunto de deflexiones es el resultado de la dcspolarización de los ventrícu los.

Se compone de la onda 0, primera deflexión negativa, la onda R. deflexión positiva

del complejo, y la onda S, deflexión negativa final. La duración normal del complejo

O RS no debe exceder losO. 12 segundos cuando el origen del impul so está en

situación normal (figura 2-4).

Onda T

Esta última deflexión es cl resultado de la repolarización de los ventrículos (finura

2-5).

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Figura 2-3. Ondas P

Intervalo P-R

Este intervalo representa la demora que sufre el impulso que nace en el nodo si no -

auricular hasta alcanzar el nodo auriculoventricular. Su duración normal es de

0. 12 a 0.20 segundos (figura 2-6).

Figura 2-4. Complejo QRS.


La clave para interpretar las arritmias es realizar un cuidadoso análisis de la fre-

cuencia, ritmo, ondas P, segmento P-R, relación entre P y QRS. y el complejo QRS.

Segmento ST

Este segmento representa el tiempo entre la despolarización y la repolarización

ventrieular. Su valor normal se define como isoeléctrico.

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.....i.:

y

Figura 2-6. Segmento P-R.

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/: / electrocardiograma 25

SISTEMAS DE SEGUIMIENTO

En general, lodo sistema de seguimiento consta de un osciloscopio de rayos catódicos

(monitor), en el que se ve la actividad eléctrica del corazón, y de un sistema de

registro que lo transcribe a una cinta de papel. Ll registrador se puede activar manual

o automáticamente. En este último caso, se programa para que se active con

frecuencias por abajo o por arriba de un rango predeterminado y/o cuando se detecte

cierto tipo de ritmos letales. En algunos equipos se puede activar en forma automática

cuando se aplica una descarga en el paciente, ya sea por desfi- brilación o por

cardioversión sincronizada. Estos equipos también cuentan con un medidor de

frecuencia que se activa con las ondas R del electrocardiograma.

El equipo de seguimiento se conecta al paciente por medio de cables y electrodos

que se colocan sobre el tórax del mismo.

El papel utilizado para efectuar el registro electrocardiografía» es termosensihle. Se

encuentra cuadriculado milimétricamente y se imprime a una velocidad de 25

milímetros por segundo (algunos monitores para uso pediátrico pueden tener una

velocidad alternativa de 50 milímetros por segundo).

A la velocidad de impresión convencional (25 mm/s) cada uno de los cuadros

pequeños mide longitudinalmente 0.4 segundos. Los cuadros mayores, compues tos

por cinco cuadros pequeños, tienen una medida longitudinal de 0.20 segundos. La

mayor parte de los papeles clectrocardiográficos tienen marcas en los márgenes

superiores cada tres segundos (figura 2-7).

La comprensión de este apartado es de suma importancia, ya que un electrocar-

diograma bien hecho depende de la correcta colocación de los electrodos que co -

nectan al paciente con el equipo, motivo por el cual revisaremos extensivamente qué

son las derivaciones y cómo se colocan los electrodos en el paciente.

Tal y como se mencionó al inicio de este capítulo, el electrocardiograma es el

registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. El electrocardiógrafo regis tra

los impulsos eléctricos positivos y negativos del corazón en el tiempo. El cora -

PAPEL ELECTROCARDIOGRÁFICO

DERIVACIONES CONVENCIONALES Y

COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS


k 6 seg -------------------------------------------------------------------------------------------------- ► < 3 seg —>t

r*rrt-Tri~rr~»Tf

zón es el generador de electricidad más importante que tiene el cuerpo. El cuerpo en

sí actúa como un conductor gigante de corriente eléctrica, y es esta corriente la que se

puede sensar a través de electrodos que se colocan sobre la piel. Los elec trodos

detectan la cantidad total de actividad eléctrica que ocurre a través del corazón

durante un cierto periodo de tiempo.

Los impulsos positivos son registrados como inflexiones positivas (ondas que se

elevan) en el papel, mientras que los impulsos negativos se registran como in -

flexiones negativas (ondas que descienden).

1-a ausencia de cualquier tipo de impulso produce una línea isoeléctrica, esto es,

una línea plana como registro por parte del electrocardiógrafo.

Los impulsos eléctricos presentes en la piel son de muy bajo volta je, pero son

amplificados por el electrocardiógrafo una vez que los electrodos los captan, y los

envían como señal a través de un cable hasta este equipo para su registro correspon -

diente, en una pantalla y/o en papel.

Una derivación consiste en un par de electrodos dispuestos sobre el tórax a cierta

distancia entre sí. y a través de los cuales se puede capturar la corriente eléc trica para

su registro. Mediante la colocación de estos electrodos en regiones específicas del

tórax, es posible obtener “vistas" de la actividad eléctrica del corazón. registrando los

cambios de voltaje que se producen en un periodo de tiempo.

k 0.20 seg

Figura 2-7. Papel electrocardiógrafo.

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Para fines prácticos, existen doce derivaciones, o lo que es lo mismo, doce vis tas.

o doce maneras de registrar los cambios de voltaje, gracias a lo cual es factible

examinar la actividad eléctrica en el corazón.

En vista de lo anterior, hay tres tipos de derivaciones clectrocardiográficas, gracias

a las cuales es posible obtener doce vistas de la actividad eléctrica:

Derivaciones bipolares (figura 2-8 y cuadro 2-1)

Se denominan e identifican como DI. DII v DiII. Son las más frecuentemente uti - •f

lizadas, tienen un electrodo positivo y uno negativo. En estos casos, cualquier

impulso eléctrico en el cuerpo que se mueva hacia el electrodo positivo va a gene rar

una inflexión positiva en el electrocardiograma. Por otra parte, un impulso eléctrico

que se desplace hacia el electrodo negativo generará una inflexión negativa en el

electrocardiograma. La ausencia de inflexiones significa que no hay impulso eléctrico

o bien que el impulso se está moviendo pcrpcndicularmcnte a la derivación. Su

colocación en el cuerpo es la siguiente:

Derivación Electrodo positivo Electrodo negativo

DI Brazo izquierdo Brazo derecho

DII Brazo izquierdo Brazo derecho

DIII Brazo izquierdo Brazo izquierdo

Cuadro 2-1. Derivaciones estándar convencionales

Derivación Característica

1 Bipolar II Bipolar

III Bipolar

AVR Unipolar

AVL Unipolar

AVF Unipolar

28 Electrocardiografía en medicina prchospilalaria (Capitulo 2)

Figura 2-9. Derivaciones aumentadas o unipolares.

Estas tres derivaciones conforman un triángulo que delimita al corazón, y que se le

conoce como Triángulo de Einthoven. A la dirección de la corriente del polo o

electrodo positivo al polo negativo se le denomina eje de la derivación o vector

eléctrico. Cada derivación está conceptualizada para mirar un eje diferente, esto es.

contar con una “vista'* diferente del corazón. DI conforma la base del triángu

lo. que dicho sea de paso está invertido. Tiene un ángulo de 0°. DII forma el lado

derecho del triángulo y tiene un eje de 60°, mientras que DIN forma el lado izquierdo

del triángulo y tiene un eje o ángulo de 120°.

Derivaciones aumentadas o unipolares (figura 2-9)

Se identifican como aVR, aVLy a VE y su significado es aumento de voltaje derecho

(right), aumento de voltaje izquierdo (left) y aumento de voltaje en pie ifoot).

A través del uso de los mismos tres electrodos dispuestos en el tórax del paciente

es posible lograr su medición a través de una combinación eléctrica de la señal que

procesa el electrocardiógrafo, de dos polos negativos de las derivaciones bipolares,

para obtener un eje o vector que se encuentra entre ambos.

Derivaciones precordiales (figura 2-10 y cuadro 2-2)

Se les denominan V l. V2. V3, V4. V5 y V6. Se colocan a lo largo del pecho para

medir la actividad eléctrica en el eje frontal. Son de gran utilidad para ver el tabique

intcrventricular y el ventrículo izquierdo.

Como veremos más adelante, el corazón tiene un eje eléctrico, cuya determinación

es muy importante para fines de corroboración diagnóstica en ciertos padecimientos

ca rdiovaseulares.

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Figura 2-10. Derivaciones precordiales.

Consideraciones de importancia acerca de los electrodos y su

colocación

• Asegurarse de que los electrodos no hayan caducado.

• Mantener los electrodos en un lugar fresco y seco.

• Mantener los electrodos en su empaque original, o bien en una funda de nylon

o un contenedor de plástico.

• Los electrodos deben conservar su protector encerado del lado del gel, para

que éste no se reseque.

• Conectar el cable correspondiente a su respectivo electrodo antes de adherirlo

al tórax del paciente.

• La piel debe encontrarse libre de vello y de preferencia seca, con el objeto de

lograr una buena adherencia del electrodo.

• Coloque los electrodos en las ubicaciones correspondientes:

a. Línea media clavicular derecha e izquierda por debajo de las clavículas, RA

y LA. respectivamente.

b. Hemitórax izquierdo sobre la última costilla palpable LF.

Cuadro 2-2. Derivaciones precordiales y su ubicación

Derivación Ubicación

VI

V2

V3

V4

V5

V6

Segundo espacio intercostal y línea paraestemal derecha

Segundo espacio intercostal y linea paraestemal izquierda

Distancia media entro V2 y V4

Quinto espaco intercostal y linea medioclavicular izquierda

Quinto espacio intercostal y linea axilar anterior izquierda Quinto

espacio intercostal y línoa axilar media izquierda


• El color de los cables puede variar según el fabricante dei equipo, de manera

que se recomienda guiarse siempre por las siglas RA. LA y LF. • Conectar los cables al electrocardiógrafo. • Encender cl equipo y proceder al registro.

Es importante mencionar que. si bien existen doce derivaciones y su importancia es

muy grande para la identificación, entre otros, de procesos isquémicos, para fines de

monitorco e identificación de arritmias es suficiente cl uso de una sola derivación,

normalmente DII.

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3 Identificación de arritmias

INTRODUCCIÓN

El técnico en urgencias médicas debe ser capaz de reconocer e interpretar de ma nera

precisa y oportuna aquellas arritmias que son letales (las que están presentes Cuando

hay ausencia de pulso y respiración) y las que pueden llevar al individuo a esta

condición. En ambas circunstancias debe efectuar e! manejo prehospitala - rio

apropiado para otorgar al paciente una oportunidad de vida en tiempo y calidad. El

paso más importante en el manejo de una arritmia es el reconocimiento, por lo cual el

técnico en urgencias médicas debe conocer las siguientes arritmias:

Ritmos sinusales

1. Ritmo sinusal normal.

2. Arritmia sinusal.

3. Bradicardia sinusal. 4. Taquicardia sinusal.

Ritmos auriculares

1. Extrasfetoles auriculares. 2. Taquicardia auricular.


Figura 3-1. Secuencia de interpretación de la tira electrocardiográfica.

3. Flutter auricular.

4. Fihrilación auricular.

Ritmos ventriculares

1. Fxtrasístoles ventriculares.

2. Taquicardia ventrieular.

3. Fibrilación ventrieular.

4. Asistolia ventrieular.

Bloqueos auriculoventriculares

1. Primer grado.

2. Segundo grado, Mobitz I (Wenckebach).

3. Segundo grado, Mobitz 11.

4. Tercer grado o completo.

Ritmos de la unión

1. Fxtrasístoles de la unión.

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Identificación de arritmia<s 33

8 S 8 s S S CO 1- T-

2. Ritmo de escape de la unión. 3. Ritmo acelerado de la unión.

Ahora bien, es muy importante destacar que siempre se debe establecer la corre-

lación entre los; hallazgos elcctrocardiográficos y el cuadro clínico del paciente

antes de iniciar cualquier intervención terapéutica.

INFORMACIÓN ELEMENTAL

Una buena interpretación de la pantalla del osciloscopioo de la tiraelectrocardio-

gráfica para reconocer una arritmia requiere de sistematizar el análisis. Es fre -

34 Electrocardiografía en medicina prchospilalaria (Capitulo 3)

cuente encontrar que, ante arritmias aparentemente fáciles de reconocer, se omi ten

pequeños detalles que llevan a un error de diagnóstico.

Para establecer una rutina que facilite la interpretación de trazos clcctmcardio-

gráficos se seguirá siempre el siguiente orden (figura 3 -1):

1. ¿Cuál es la frecuencia?

2. ¿Cuál es el ritmo y su patrón?

3. ¿Están presentes las ondas P, y qué características tienen?

4. ¿Cuánto mide el segmento P-R?

5. ¿Cuál es la relación entre ondas P y complejos QRS?

6. ¿Cuánto mide el complejo QRS y cuál es su morfología?

7. ¿Como está el segmento ST?

Regular 1 1 1 1

l i li Prematuro 1

1 1 1 l i li Aceleración-desaceleración 1

1 1 1 l i li Pausa 1

1 1 l i li

Latidos agrupados 1 1 1 1 1

I I I I I

Caótico 1 1 1 1 1 1

l i l i I N I

Figura 3-5. Patrones del ritmo.

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Frecuencia

Para determinar la frecuencia de latidos en una tira electrocardiográfica se pueden

utilizar distintos métodos, según se establezca en una evaluación rápida si el ritmo

es regular, irregular lento o irregular rápido.

Determinación de la frecuencia con ritmo regular

Se utiliza como punto de referencia la primer onda R de un complejo ORS que

coincida con una de las rayas gruesas de la tira electrocardiográfica. y posterior -

mente se busca la onda R de cualquier complejo QRS que le siga a la derecha y

coincida con otia raya gruesa. Si la R de dicho complejo coincide con la siguiente

raya gruesa, la frecuencia es de 300 latidos por minuto; si coincide con la según -


Figura 3-8. Medición del intervalo P-R.

da, la frecuencia es de 150; si coincide con la tercera, el valor es de 100; si coincide

con la cuarta, la frecuencia es de 75: si coincide con la quinta, tenemos 60 latidos

por minuto, y si coincide con la sexta la frecuencia es de 50 (figura 3 -2).

Determinación de la frecuencia

con ritmo irregular lento

En presencia de ritmos irregulares lentos, el procedimiento a seguir es contar el

número de complejos QRS en 30 cuadros grandes y multiplicarlo por 10 (figura 3 -3).

Figura 3-9. Relación 1:1 entre P y QRS.

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Determinación de la frecuencia en

ritmos irregulares rápidos

Cuando tenemos ritmos irregulares rápidos, tenemos que contar el número de

complejos QRS presentes en quince cuadros grandes y multiplicar ese número por 20

(figura 3-4).

Determinación del patrón del ritmo

En forma genérica, existen dos patrones de ritmo: regulare irregular (figura 3 -5). La

forma más sencilla de establecer esta condición es midiendo la distancia que

Figura 3-11. Medida normal del QRS.


hay entre R y R. Si la distancia es la misma estamos en presencia de un ritmo regu -

lar, en caso contrario se trata de uno irregular. Los ritmos irregulares se subdivi - den

en cinco clases, dependiendo del origen de la irregularidad.

a. Irregular por latidos prematuros.

I). Irregular por aceleración-desaceleración,

c. Irregular por pausas.

Figura 3-13. Morfología aberrante del QRS

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d. Irregular por latidos agrupados.

e. Irregular por latidos caóticos.

Presencia de ondas P

Es importante establecer si el ritmo que se está analizando tiene su origen en el nodo

sinusal. Por ello se debe buscar la presencia de ondas P. lo cual indica que el origen

del latido está situado en el nodo sinoauricular. Cualquier ritmo que tenga ondas P

recibe el nombre de ritmo sinusal (figura 3-6). En caso contrario, es decir, cuando no

hay ondas P, se le denomina nodal o de la unión (figura 3 -7).

Valor del intervalo P-R

En presencia de ritmos sin úsales, la siguiente etapa del análisis es medir el valor del

segmento P-R (figura 3-8).

Relación de Ps y QRSs

Después de la medición del segmento P-R. se debe buscar la relación entre las ondas

P y los complejos QRS. F.n condiciones normales esta relación debe ser de 1:1

(figuras 3-9 y 3-10).

<*

Figura 3-14. Supradesnivel del ST.


Figura 3-15. Infradesnivel del ST.

Medición del complejo QRS y morfología

El complejo QRS refleja la actividad ventricular, y en condiciones normales no debe

exceder 0.12 segundos de duración (figura 3-11). Asimismo, se debe reconocer su

morfología normal (figura 3-12) y sus posibles anormalidades o aberraciones (figura

3-13).

SEGMENTO ST

El segmento ST permite la valoración de isquemia miocárdica. En condiciones

normales es isoeléctrico. Puede tener un desnivel positivo, también denominado

supradcsnivel (figura 3-14), o negativo, llamado también infradcsnivcl (figura

3- 15). Las alteraciones del STson significativas cuando exceden de un milivol -

tio en las derivaciones DI, DII. DHL AVR, AVL y AVF; y de dos milivoltios en las

derivaciones precordiales (VI a V6).

La correcta sistematización en el análisis de la tira electrocardiográfica permite

una mejor interpretación y reconocimiento de las arritmias.

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4

Eje eléctrico

Como ha quedado establecido en capítulos anteriores, la despolarización es un

fenómeno de tipo eléctrico que origina vectores de fuerza. El eje eléctrico del co -

razón es la resu liante del polígono de fuerza de la despolarización ventrieular. En

este capítulo estudiaremos cómo calcular el eje eléctrico del corazón por dos mé -

todos.

Figura 4-1. Evaluación de DI. 41


Figura 4-2. Transcripción del valor de DI.

El eje eléctrico de despolarización ventricular tiene en condiciones normales la

siguiente dirección y sentido:

• En el plano horizontal: de delante hacia atrás y de derecha a izquierda.

• En el plano frontal: de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo.

MÉTODOS DE CÁLCULO DEL EJE ELÉCTRICO Sistema hexaaxial y derivaciones del plano frontal

I. Medimos la amplitud de DI y transportamos los valores obtenidos al sistema

hexaaxial.

Figura 4-3. Evaluación de 0111

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Eje eléctrico 43

Figura 4-4. Transcripción del valor de Dlll.

El complejo ORS de la derivación DI tiene una amplitud total de 5-4 = 1

(figura 4-1).

Al transportar el valor “1" en la línea de la derivación DI y trazar su per -

pendicular se obtiene la siguiente línea (figura 4 -2).

2. Medimos amplitud de DIII y efectuamos el mismo cálculo que para DI.

• F.l complejo QRS tic la derivación DIII tiene una amplitud total de 8 -2 =

6 (figura 4-3).

• Al transportar el valor “6” en la línea de derivación DIII y trazar su per -

pendicular se establece la siguiente línea (figura 4 -4).

3. Unimos los dos procesos en cl mismo círculo y obtenemos el eje eléctrico del

QRS. uniendo el centro del círculo con la intersección de las líneas obtenidas

tras la medición de los QRS en DI y DIII.

• En este caso el eje está en el cuadrante inferior izquierdo (normal), entre 0

y +90°, casi a 90°.

Figura 4-5. Intersección de los vectores y obtención del eje eléctrico.


DI

-

aVF

h

Figura 4-6. Polaridad de las derivaciones DI y aVF.

Si se quiere establecer con mayor precisión el valor exacto en grados del eje eléc -

trico, se utiliza un transportador geométrico para medirlo.

Método de hemicampos en dos derivaciones

Utilizaremos los hemicampos de dos derivaciones, DI y aVF, que al ser perpendi -

culares entre ellas dividen al círculo en cuatro cuadrantes.

Recordaremos que la línea de derivación Dí va del brazo derecho al izquierdo, la

línea de derivación de aVF del centro del corazón a l pie izquierdo y la relación entre

ambas líneas es de 90° (figura 4-6).

Recordaremos también que las líneas de derivación tienen dos hemicampos, el

hemicampo positivo y el hemicampo negativo (figura 4 -7).

Figura 4-7. Hemicampos de DI y aVF.

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Eje eléctrico 45

Figura 4-8. Evaluación de polaridad en DI.

Procedimiento

1. Observamos y calculamos la polaridad del QRS en OI (figura 4-8).

• Polaridad = 7-2 = 5 (positiva).

• En este caso el eje se encuentra en el hemicampo positivo de OI, es decir,

se dirige de derecha a izquierda (figura 4-9).

2. Observamos y calculamos la polaridad del QRS en aVF (figura 4 -10).

• Polaridad = 5-2 = 3 (positiva).

• En este caso el eje se encuentra en el hemicampo positivo de aVF, es decir.

se dirige de arriba hacia abajo (figura 4-11).

3. Superponemos los círculos de DI y aVF, y obtenemos que el eje se encuentra

en el cuadrante inferior izquierdo, es decir entre 0 y +90° (figura 4 -12).

Figura 4-9. Determinación del hemicampo en DI.


• En este caso el eje se encuentra con una orientación normal, entre 0 y +90°

(cuadrante inferior izquierdo) (figura 4-13).

DESVIACIONES DEL EJE ELÉCTRICO

El eje eléctrico puede estar desviado hacia la derecha o hacia la izquierda (figura

4-14).

Eje desviado hacia la izquierda

a. Se ubica en el cuadrante superior izquierdo.

Figura 4-11. Determinación del hemicampo en aVF.

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Eje eléctrico 47

•90°

Figura 4-12. Intersección de hemicampos de DI y aVF.

-90 Eje eléctrico

Figura 4-13. Determinación del eje eléctrico.

<*

0 +/-180*

Desviado a la Desviado a la

izquierda derecha

Figura 4-14. Desviaciones del eje eléctrico.


b. Su valor está entre 0 y -90°. c. DI tiene valor positivo y aVF tiene valor negativo.

Eje desviado hacia la derecha

a. Se ubica en el cuadrante inferior derecho.

b. Su valor está entre +90 y +/- ISO .

c. DI tiene valor negativo y aVF tiene valor positivo.

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5 Arritmias y su manejo

Las arritmias o disritmias son trastornos de tipo eléctrico que se presentan en el

corazón y ocasionan una distorsión del ritmo normal de éste. El tratamiento de

cualquier arritmia o disritmia se debe iniciar con un protocolo universal (figura

5-1).

RITMOS SINUSALES

Son todos los ritmos que se originan a partir del nodo sinusal.

Ritmo sinusal normal (figura 5-2)

Descripción

Ritmo generado por la descarga rítmica del nodo sinoauricular con una frecuencia

entre 60 y 100 latidos por minuto.

Criterios electrocardiográficos

• Frecuencia: de 60 a 100 latidos por minuto.

• Ritmo: regular.

49

r


Figura 5-1. Algoritmo universal.

Ondas P: presentes y positivas en la DII.

Segmento P-R: de 0.12 a 0.20 seg.

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Figura 5-2. Ritmo sinusal normal.

• Relación P-QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS.

• Complejo ORS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con

amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Arritmia sinusal (figura 5-3)

Descripción

Ritmo generado por la descarga del nodo sinoauricular que se afecta por movi -

mientos respiratorios.



• Ritmo: irregular, por patrón de aceleración-desaceleración.

• Ondas P: presentes y positivas en la DII.

Figura 5-3. Arritmia sinusal.


• Segmento P-R: de 0.12 a 0.20 seg.

• Relación P-ORS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo ORS.



Causas

La respiración normal ocasiona que la frecuencia cardiaca se incremente durante la

inspiración y disminuya durante la espiración. Lil cambio en la frecuencia se debe a

las fluctuaciones de la actividad parasimpática en el nodo sinoauricular durante la

respiración.

Repercusión clínica

Ninguna; esta arritmia es un fenómeno fisiológico.

Manejo prehospitalario

No se requiere.

Bradicardia sinusal (figura 5-4)

Descripción

Ritmo generado por la disminución en la frecuencia de descarga del nodo sinoau-

ricular.


• Frecuencia: menor de 60 latidos por minuto. • Ritmo: regular o ligeramente irregular.

Figura 5-4. Bradicardia sinusal.

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A rrumias y su manejo 53

• Ondas P: presentes y positivas en la Dll.





Causas

Esta arritmia puede ser ocasionada por un daño en el nodo sinoauricular. incremento

en el tono vaga!, hipoxia en el nodo sinoauricular. intoxicación digitálica o por

quinidina. Cuando la bradicardia sinusal ocurre en personas sanas como re sultado de

condiciones fisiológicas es normal.


La frecuencia cardiaca menor de 50 latidos por minuto ocasiona que el gasto car -

diaco disminuya. provocando hipotensión arterial. Esta situación puede provocar una

baja perfusión tisular, y provoca también inestabilidad eléctrica, que se mani fiesta

por la presencia de extrasístoles auriculares o ventriculares.


Esta arritmia sólo debe recibir tratamiento cuando se acompaña de alguno de los

siguientes signos y síntomas, o todos: presión arterial sistólica menor de 80 mmHg,

palidez, diaforesis, alteración del estado de alerta, dolor precordial, dis nea y

extrasístoles ventriculares.

Si coexisten las extrasístoles ventriculares con una bradicardia sinusal. no se debe

utilizar lidocaína. El incremento de la frecuencia cardiaca puede suprimir las

extrasístoles ventriculares (figura 5-5).

Taquicardia sinusal (figura 5-6)

Descripción

Ritmo generado por el incremento en la frecuencia de descarga del nodo sinoauri -

cular.


• Frecuencia: mayor de 100 latidos por minuto.

• Ritmo: regular.



Figura 5-5. Manejo prehospitalario de la bradicardia sinusal.


• Relación P-QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS.

• Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con


Figura 5-6. Taquicardia sinusal.

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Arritmias)'su manejo 55

Evaluar ABC, vía aérea, oxigenoterapia. línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro

Tratar la causa desencadenante

Figura 5-7. Manejo prehosprtalario de la taquicardia sinusal.

Causas

Esta arritmia tiene su origen en el incremento de las catecolaminas circulantes, el

incremento en el tono simpático, dolor, ansiedad, fiebre, hipoxia, insuficiencia

cardiaca congestiva, pericarditis, hipotensión arterial, estado de choque o con so-

bredosis de atropina, adrenalina, noradrenalina e isoproterenol.


Cuando las frecuencias son mayores de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco se

reduce debido al tiempo insuficiente para el llenado ventricular, loque provoca

hipotensión arterial y. por consiguiente, baja perfusión tisular.


Se debe tratar la causa que desencadena la taquicardia sinusal para lograr resolverla.

Ln caso de sobredosis de medicamentos, se establece el manejo específico

Son los ritmos cuyo sitio de origen está situado a nivel de las aurículas.

Extrasístoles auriculares (figura 5-8)

Descripción

Son latidos prematuros que se generan por la presencia de focos ectópicos en la

pared auricular.

(figura 5-7).

RITMOS AURICULARES

.56 Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capitulo 5)

Figura 5-8. Extrasístoles auriculares.


• Frecuencia: variable.

• Ritmo: irregular, por patrón de latidos prematuros.

• Ondas P: presentes y positivas en la DII; las Pde las extrasístoles son morfo -

lógicamente diferentes.

• Segmento P-R: de 0.12 seg cuando el foco está cercano al nodo auriculo -

ventricular. y de 0.20 seg si el foco está situado en la proximidad del nodo

sinoauricular.

• Relación P-ORS: 1:1: cada onda P va seguida de un complejo ORS, y

usualmente las extrasístoles auriculares van seguidas de un ORS.

• Complejo ORS: normal con amplitud menor de 0.12 seg. o aberrante con


Causas

En esta arritmia debe buscarse daño en la pared auricular, hipoxia, insuficiencia

cardiaca congestiva o intoxicación digitálica.


I -ÍIS extrasístoles auriculares pueden aparecer en personas sanas, y no tienen im-

portancia. Si aparecen con mucha frecuencia, indican una gran irritabilidad auri cular

que podría desencadenar arritmias auriculares más graves.


El algoritmo de manejo prehospitalario se muestra en la figura 5-9.

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A rri finias y .su muñe jo 5 7

Figura 5-9. Manejo prehospitalario de las extrasistoles auriculares.

Taquicardia auricular (figura 5-10)

Descripción

Es el incremento de la frecuencia auricular con respuesta ventricular rápida, con-

trolada o bloqueada.


• Frecuencia: de 160 a 240 latidos por minuto. Si la terminación de la taqui -

cardia es abrupta, se denomina taquicardia supraventricular paroxística.

• Ritmo: usualmente regular.

• Ondas P: presentes y positivas en la DII: cuando la frecuencia es muy alta,

puede ser difícil diferenciarlas de las ondas T.


• Relación P-ORS: usualmente de 1:1. Ocasionalmente se puede presentar un

bloqueo auriculoventricular.

• Complejo ORS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con am-

plitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Figura 5-10. Taquicardia auricular.


Causas

Esta arritmia puede deberse a un daño en el nodo sinoauricular o en la pared de la

aurícula, incremento de catccolamínas circulantes, incremento en el tono simpático,

hipoxia, intoxicación digitálica o insuficiencia cardiaca congestiva.


Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, cl gasto cardiaco dis -

minuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventrieular. Esta

situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisular. Al aumentar el tra -

bajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénico e insu -

ficiencia cardiaca congestiva.


El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5-11.

Ftutter auricular (figura 5-12)

Descripción

Es una arritmia que resulta de circuitos de reentrada a nivel auricular. La despola -

rización auricular se lleva en sentido caudocefálico, dando los característicos

“dientes de sierra”.


• Frecuencia: la auricular fluctúa entre 22(1 y 350 latidos por minuto, y la ven -

trieular se mantiene entre 140 y 160 latidos por minuto.

• Ritmo: el auricular es regular: el ventrieular es regular cuando la relación de

conducción es constante (2:1, 3:1 o 4:1), y se torna irregular cuando la

relación de conducción es variable.

• Ondas P: son sustituidas por ondas F.

• Segmento P-R: no existe.

• Relación P-ORS: en realidad es F-QRS, y usualmente es 2:1, es decir, dos

contracciones auriculares por una contracción ventrieular, pero puede ser 3:1 o

4:1.



Arritmias)'su manejo 59

Figura 5-11. Manejo prehospitalario de la taquicardia auricular.


Figura 5-12. Flutter auricular.

Causas

En esta arritmia debe buscarse daño en el nodo sinoauricular o en la pared de la

aurícula, incrementoen las catccolaminas circulantes, incremento en el tonosim-

pático, hipoxia e insuficiencia cardiaca congestiva.


Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco dis-

minuye significativamente porel tiempo insuficiente de llenado ventrieular. Esta

situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión lisular. Al aumentar el tra -

bajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénicoe insu -

ficiencia cardiaca congestiva. Cuando existe flutter auricular con bloqueo, dado que

la frecuencia ventrieular es menor que la auricular, cl llenado ventrieular es mayor,

y el gasto cardiaco no disminuye más allá de 25%.


El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5 -13.

Fibrilación auricular (figura 5-14)

Descripción

Es ocasionada por múltiples circuitos de reentrada a nivel auricular, o por múltiples

focos cctópicos situados en las aurículas.


• Frecuencia: la auricular fluctúa entre 400 y 700 latidos incoordinados por minuto,

la ventrieular se mantiene entre 160 y 180 latidos por minuto.

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Figura 5-13. Manejo prehospitalario del fíutter auricular.

• Ritmo: el auricular es irregular por el patrón caótico. • Ondas P: son sustituidas por ondas E

Figura 5-14. Fibrilación auricular.



• Relación P-ORS: en realidad es F-QRS. pero no se puede establecer una

constante.



Causas

En esta arritmia debe buscarse un daño en cl nodo sinoauricular o en la pared de la

aurícula, incremento en las catecolaminas circulantes, incremento en el tono

simpático, hipoxia e insuficiencia cardiaca congestiva.


Cuando la frecuencia es mayor de 120 latidos por minuto, e l gasto cardiaco dis-

minuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventrieular. Esta

situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisú lar. Al aumentar el tra -

bajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardio génico e insu-

ficiencia cardiaca congestiva. Cuando existe fibrilación auricular, tas aurículas y los

ventrículos no se contraen en la secuencia normal, por lo que el llenado ventrieular

es incompleto, y el gasto cardiaco no disminuye más allá de 25%.



RITMOS VENTRICULARES

Los ritmos de este grupo tienen su origen en los ventrículos.

Extrasístoles ventriculares (figura 5-16)

Descripción

Son latidos prematuros que se originan en un foco cctópico situado en la pared

ventrieular. Por su origen, las extrasístoles ventriculares pueden ser unifocales

(cuando es un solo foco cl que las ocasiona) y multifocales (cuando son dos o más

focos los responsables).

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A rrifinias y su manejo 63

Figura 5-15. Manejo prehospitalario de la fibrilación auricular.

Figura 5-16. Extrasístoles ventriculares.



• Frecuencia: la frecuencia de las extrasístoles ventriculares es variable, y

pueden aparecer casi sobre cualquier ritmo de base.

• Ritmo: irregular por el patrón de latido prematuro.

• Ondas P: las extrasístoles ventriculares pueden generar ondas P retrógradas.


• Relación P-QRS: no existe.

• Complejo QRS: el correspondiente a las extrasístoles ventriculares es de

amplitud mayor de 0.12 seg. aberrante, y generalmente carece de onda P. La

onda T está distorsionada y es ancha, y usualmente está en oposición a la

dirección del complejo QRS.

Causas

Los orígenes de esta arritmia pueden estar en un daño en el sistema de His -Pur-

kinje o en el músculo ventricular. incremento de catecolaminas circulantes, in -

cremento del tono simpático, incremento del tono vaga!, hipoxia, acidosis. hipo -

potasemia, insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos

simpaticomiméticos e intoxicación digitálica.


Las extrasístoles ventriculares que se presentan ocasionalmente no tienen un sig-

nificado clínico. Cuando son secundarias a un infarto agudo del miocardio pueden

indicar un aumento de la irritabilidad del mismo, y ser el inicio de una taquicardia

ventricular o de fibrilación ventricular.

Siempre que existan las siguientes situaciones se debe iniciar la terapia de su -

presión aguda de extrasístoles ventriculares:

1. Más de seis extrasístoles ventriculares mullifocales por minuto.

2. Aparición de dos o más extrasístoles ventriculares agrupadas.

3. Alternancia de un complejo QRS normal con una extrasístole ventricular

(bigeminismo).

4. Extrasístoles ventriculares mullifocales.

5. Extrasístoles ventriculares que caigan cerca o sobre la onda T (fenómeno de R

en T).


El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5-17.

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Figura 5-17. Manejo prehospitalario de las extrasístoles ventriculares.

Taquicardia ventrieular (figuras 5-18 y 5-19)

Descripción

Es la sucesión de tres o más latidos de origen ventrieular que se generan sucesiva -

mente.



Figura 5-18. Taquicardia ventrieular.


Figura 5-19. Torsades des pomtes.

• Ritmo: regular o ligeramente irregular.

• Ondas P: ausentes.


• Relación P-QRS: no existe.

• Complejo QRS: amplitud mayor de 0.12 seg, aberrante y distorsionada.

Causas

La taquicardia ventricular puede ser ocasionada por daño en el sistema de His -

Purkinje o en el músculo ventricular, incremento de catecolaminas circulantes,

incremento del tono simpático, incremento del tono vagal, hipoxia, acidosis. hi -

popotasemia, insuficiencia cardiaca congestiva, sobrcdosis de medicamentos

simpaticomimcticos e intoxicación digitálica.


Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco se

reduce por el tiempo insuficiente para el llenado ventricular, lo que ocasiona hi -

potensión arterial y, por consiguiente, una baja perfusión tisular.

Lsta arritmia es potencialmente letal y, si no se trata de inmediato, puede de -

sencadenar fibrilación ventricular.

Existe una variante de la taquicardia ventricular que se conoce como torsades

despointes y es una taquicardia helicoidal (figura 5-19).



A rrifinias y su manejo 6 7

Figura 5-20. Manejo prehospitalario de la taquicardia ventrieular.

Fibrilación ventrieular (figuras 5-21 y 5-22)

Descripción

lis cl ritmo en que múltiples áreas del ventrículo se despolarizan y repolarizan sin

ningún orden y secuencia. Como no hay organización eléctrica, no se puede dar la

contracción muscular ventrieular.


• Frecuencia: de 150 a 300 latidos incoordinados por minuto.


Figura 5-21. Fibrilación ventrieular gruesa.

• Ritmo: irregular, por patrón caótico.

• Ondas P: pueden estar presentes, pero son irreconoeibles.


• Relación P-ORS: no existe.

• Complejo ORS: en realidad está ausente; las ondas que se observan pueden

ser de gran amplitud, y entonces reciben el nombre de fibrilación gruesa (fi -

gura 5-21). Hn caso contrario, cuando son de poca amplitud, se denominan

fibrilación fina (figura 5-22).

Causas

La fibrilación ventrieular puede producirse por un daño en el sistema de His - Pur-

kinje o en el músculo ventrieular. incremento de catecolaminas circulantes, in -

cremento del tono simpático, incremento del tono vagal. hipoxia, acidosis, hipo -

potasemia. insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos

simpaticomimcticos e intoxicación digitálica.

Figura 5-22. Fibrilación ventrieular fina.

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A rrumias y su manejo 69

Figura 5-23. Manejo prehospitalario de la fibriiación ventricular.


Ante la carencia de una actividad ventricular organizada, el gasto cardiaco prácti -

camente es nulo. Por ello, la fibriiación ventricular ocasiona la muerte clínica del

paciente si no se inician las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y la

dcsfibrilación eléctrica. La fibriiación ventricular causa la muerte biológica en

pocos minutos.


Figura 5-24. Asistolia ventrieular.


t¿l algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5-23.

Asistolia ventrieular (figura 5-24)

Descripción

Es la ausencia lotal de actividad eléctrica ventrieular; como no hay despolariza ción

en los ventrículos, no se presenta la contracción.


• Frecuencia: cero.

• Ritmo: cero.

• Ondas P: ausentes.


• Relación P-ORS: no existe.

• Complejo ORS: no existe.

Causas

La asistolia ventrieular puede ser cl suceso inicial de un paro cardiorrespiratorio:

también se presenta secundaria a un bloqueo auriculoventricular de tercer grado

cuando no existen ritmos de escape.


Ante la ausencia total de actividad mecánica, el gasto cardiaco es nulo, condicio -

nando la muerte clínica del individuo, la cual, si no se inician con prontitud las

Eci

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maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada, en pocos minutos

conduce a la muerte biológica.



Figura 5-25. Manejo prehospitalario de la asislolia ventricular.


Figura 5-26. Bloqueo aurículoventncular de primer grado.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Los bloqueos auriculoventricuiares se presentan cuando hay problemas de con -

ducción entre las aurículas y los ventrículos. Se clasifican por su grado en parciales

(bloqueos de primero y segundo grado) y totales (bloqueos de tercer grado).

También se pueden dividir, por la altura en que se presenta el bloqueo, en nodales

(en cl nodo auriculoventricular) o infranodalcs (en el haz de His o en las ramas).

Bloqueo auriculoventricular de

primer grado (figura 5-26)

Descripción

Es la demora en la transmisión del impulso generado en el nodo sinoauricular ha cia

el nodo auriculoventricular.


• Frecuencia: depende del ritmo base.

• Ritmo: usualmente es regular, pero depende del ritmo base.


• Segmento P-R: mayor de 0.20 seg.


• Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg. oaberrante con


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Causas

f áis causas del bloqueo auriculoventneniar de primer grado asociado con el com-

plejo QRS normal pueden ser daño en el nodo auriculoventricular, hipoxia que

afecte al nodo auriculoventricular. incremento en el tono vagal sobre el nodo au -

riculoventricular e intoxicación digitálica.


Este bloqueo puede evolucionar a bloqueos de mayor grado y. por lo tanto, debe

dársele un seguimiento electrocardiográfico al paciente, en especial si es después de

un infarto agudo del miocardio.


Sólo debe manejarse esta arritmia si el paciente cursa con sinlomatología de bajo

gasto (figura 5-27).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado,

Mobitz I. Fenómeno de Wenckebach (figura 5-28)

Descripción

Es la prolongación progresiva del segmento P -R.


• Frecuencia: la ventricular se mantiene normal o lenta, dependiendo del nivel

de bloqueo. La auricular es normal.

• Ritmo: irregular por el patrón de pausa.


• Segmento P-R: incremento progresivo hasta que una onda P no se conduce a

los ventrículos.

• Relación P-QRS: hay más P que QRS.



Causas

Las causas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado asociado con el

complejo QRS normal pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular. hipoxia


Figura 5-27. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular de primer grado.

que afecte al nado auriculoventricular. incremento en el tono vagal sobre el nodo

auriculoventricular e intoxicación digitálica.

Figura 5-28. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Mobitz I. Fenómeno de Wenckebach.

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Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se

reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja

perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede

ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares. liste tipo de bloqueo usual-

mente es transitorio y reversible, pero en ocasiones evoluciona a bloqueo de tercer

grado.


Sólo se debe manejar esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo

gasto cardiaco (figura 5-29).

Figura 5-29. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I

(fenómeno de Wenckebach).


Figura 5-30. Bloqueo auriculoventricular de segundo, grado, Mobitz II.

Bloqueo auriculoventricular de segundo

grado, Mobitz II (figura 5-30)

Descripción

Es la conducción que se lleva a cabo con un P-R lijo.


• Frecuencia: la ventrieular se mantiene normal o lenta dependiendo del nivel de

bloqueo. La auricular es normal.

• Ritmo: irregular por el patrón de pausa.

• Ondas P: presentes y positivas en Dll.

• Segmento P-R: fijo (de valor normal o prolongado) hasta que una onda P no se

conduce a los ventrículos.

• Relación P-ORS: hay más P que ORS.



Causas

Las causas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado asociado con el

complejo ORS normal pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular, en el ha/, de

His o en sus ramas, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular, al haz de His o a

sus ramas, sobredosis de proeainamida. y rara vez intoxicación digital ica.


Si la frecuencia ventrieular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se

reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintoniatología de baja

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perfusión tisuiar. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede

ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares. Este tipo de bloqueo usual-

mentc es más grave, porque está asociado con un daño orgánico.


Debe manejarse esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo gas to

cardiaco o si se establece la presencia de un daño orgánico (figura 5-31).

Bloqueo auriculoventricular de tercer

grado o completo (figura 5-32)

Descripción

Ausencia total de conducción entre las aurículas y los ventrículos.

Figura 5-31. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I.

7«S‘ Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capitulo 5)

Figura 5-32. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo.


• Frecuencia: la ventricular se encuentra entre 40 y 60 latidos por minuto, y la

auricular es normal.

• Ritmo: regular.



• Relación P-QRS: no hay relación.

• Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con am-


Causas

Los orígenes del bloqueo auriculoventricular de tercer grado pueden ser: daño en el

nodo auriculoventricular, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular. y un

incremento en el tono vagal.


En el bloqueo auriculoventricular completo, el llenado ventricular es muy deficiente

porque no hay secuencia de contracción auriculoventricular.

Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se

reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja

perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede

ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares.



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Figura 5-33. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular completo.

RITMOS DE LA UNIÓN

Son arritmias generadas por el tejido de la unión que asume el papel de marca - paso.

Extrasístoles de la unión (figura 5-34)

Descripción

Es un impulso eléctrico generado en un foco cctópico de la unión auriculoventricular

que se presenta antes del siguiente impulso sinusal esperado.


• Frecuencia: variable.

• Ritmo: irregular por el patrón de latido prematuro.


Figura 5-34. Extrasístoles de la unión.

• Ondas P: ausentes, y cuando están presentes son de diferentes tamaños, am-

plitud y dirección. Pueden aparecer antes, durante o después del complejo ORS

del latido prematuro.

• Segmento P-R: si hay onda P antes del complejo QRS del latido prematuro, el

valor es de 0.12 seg.

• Relación P-QRS: si hay onda P presente, es de 1:1.



Causas

Dentro de los orígenes de las extrasístoles de la unión están el daño en la unión

auriculoventricular, el incremento del tono parasimpático en el nodo sinusal. hi poxia.

insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación digitálica y sobredosis de quinidina,

procainamida o medicamentos simpaticomiméticos.


Cuando las extrasístoles de la unión son poco frecuentes, no tienen importancia

clínica. La presencia de más de 6 por minuto indica que el tejido de la unión está muy

irritable, lo que puede desencadenar arritmias de la unión más graves.



Ritmo de escape de la unión (figura 5-36)

Descripción

Si el nodo auriculoventricular no recibe impulsos del nodo sinusal en aproxima -

damente 1.0 a 1.5 seg, la unión auriculoventricular genera un impulso. Cuando

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Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG. oxímetro y capnómetro

Tratar la causa desencadenante

Figura 5-35. Manejo prehospitalario de las extrasístoles de la unión.

esta circunstancia se repite con frecuencia, se desarrolla el ritmo de escape de la

unión.



• Ritmo: regular o ligeramente irregular.

• Ondas P: ausentes, y cuando están presentes son diferentes en tamaño, am-

plitud y dirección. Pueden aparecer antes, durante o después del complejo QRS

del latido prematuro.

• Segmento P-R: si hay onda P antes del complejo ORS del latido prematuro, el


• Relación P-QRS: si hay onda P presente, es de 1:1.



—is/ ~\s

Figura 5-36. Ritmo de escape de la unión.


Figura 5-37. Manejo prehospitalario de! ritmo acelerado de la unión.

Causas

El ritmo de escape de la unión es provocado por daño en la unión auriculovcntri -

cular, incremento del tono parasimpático en el nodo sinusal, hipoxia. insuficiencia

cardiaca congestiva digitálica.


Este ritmo aparece cuando el nodo sinoauricular tiene frecuencia lenta o está parado,

y desaparece cuando retorna el ritmo sinusal normal.

Manejo prehospitalario (figura 5-37)

Ritmo acelerado de la unión (figura 5-38)

Descripción

Es el ritmo rápido de escape de la unión.

Figura 5-38. Ritmo acelerado de la unión.




• Ritmo: regular.

• Ondas P: ausentes, y cuando están presentes son de diferente tamaño, amplitud

y dirección. Pueden aparecer antes, durante o después del complejo QRS del

latido prematuro.

• Segmento P-R: si hay onda P antes del complejo QRS del latido prematuro, el


• Relación P-ORS: si hay onda P presente, es de 1:1.



Causas

Los principales orígenes de este ritmo son el daño en el nodo sinoauricular y la

intoxicacion dígitaIica.


Usualmente no tiene importancia clínica, excepto cuando se debe a intoxicación

digital ica.


No se requiere.

6 Terapia eléctrica en las arritmias

INTRODUCCIÓN

El «so de la electricidad para acabar con las arritmias data de 1899, cuando se ob-

servó que la api ¡cat ión de grandes voltajes en cl corazón de animales podía resolver

la fibrilación ventrieular. El primer reporte científico se publicó en 1933, y en él se

informaba del éxito para revertir la fibrilación ventrieular utilizando corriente

alterna. En 1947 se publicó un artículo en el que aparecía la primera desfi - brilación

exitosa en un ser humano, por la aplicación de una corriente alterna de 60 Hz.

Durante 1950 se pudo desfibrilar a perros colocándoles electrodos en la pared

torácica. En 1956 se logró el primer éxito en la desfibrilación transtorácica de un ser

humano. Posteriormente se descubrió que la corriente directa era más efectiva que la

alterna y tiene menos efectos colaterales durante la desfibrilación.

En 1967 se presentó un reporte del aumento de la tasa de sobrevida por paro

cardiaco, utilizando unidades coronarias móviles y desfibriladores de corriente

directa accionados por baterías.

En 1980 se publicó el aumento de la sobrevivencia en pacientes con paro cardiaco

desñbrilados por técnicos en urgencias médicas. Actualmente se encuentran en uso

desfibriladores automáticos externos aplicados por personal no médico entrenado.

En la actualidad, la terapia eléctrica es reconocida como un procedimiento pri -

mario durante los primeros momentos de un paro cardiaco presenciado. A conti -

nuación se revisarán las dos modalidades terapéuticas de la terapia eléctrica.

85


Factores que deben considerarse en

la terapia eléctrica

Existen muchos factores que deben considerarse para que la terapia eléctrica sea

efectiva. Los relacionados con el paciente incluyen la duración de la fibriiación

ventricular. el equilibrio ácido-base, la oxigenación, y el uso de medicamentos antes

y durante el suceso.

Los que dependen propiamente del procedimiento son la colocación de las pa las,

el nivel de energía, la resistencia transtorácica, la cantidad de descargas previas, la

fase de ventilación durante la descarga y la presión aplicada a las palas.

Duración de la fibriiación

Cuanto mayor es el tiempo entre el inicio de la fibriiación ventricular y la terapia

eléctrica, menor es la posibilidad de éxito.

Equilibrio ácido-base y oxigenación

El miocardio oxigenado es más susceptible a revertir de la fibriiación ventricular.

Cuanto más cercano esté el paciente al pl l normal, mayor será la oportunidad de una

desfíbrilación exitosa.

Posición de las palas

Las palas deben colocarse de tal manera que la corrien te eléctrica atraviese la masa

ventricular (figura 6-1). Debe recordarse que los huesos son malos conductores

eléctricos. Por ello, hay que colocar la pala marcada sternum en la región torácica

derecha por debajo de la clavícula. La pala marcada ápex se coloca en el quinto

espacio intercostal y linea media axilar. Esta disposición se denomina anterolateral

(figura 6-2).

Nivel de energía

1. a cantidad de energía requerida para la terapia eléctrica depende de la arritmia

que ha de tratarse. Sólo a través de muchos estudios se han logrado establecer los

niveles de energía más adecuados para cada arritmia, y éstos se describen en el

cuadro 6-1.

Terapia eléctrica en las arritmias 87

T\

Figura 6-1. Paso de la corriente a través del ventrículo.

Resistencia transtorácica

Para lograr una terapia eléctrica exitosa, siempre se debe considerar la resistencia

que opone el tórax al paso de la corriente. A mayor resistencia, menor es el flujo de

corriente; por lo tanto, hay que buscar elementos que permitan encontrar un mínimo

de resistencia. La resistencia transtorácica se ve afectada por el tamaño


Cuadro 6-1. Niveles de energía

Arritmia Inicial Modalidad

Fibriiación ventricular 200 joules Desfidrilación

Taquicardia ventricular sin puteo 200 joules Oesfibrdación Taquicardia ventricular con pulso 100 joules Cardioversíón

Taquicardia auricular 75 joules Cardioversrón

Fluttef auricular 50 joules CardioversKxi

de las palas, la interfase piel-pala, la cantidad de descargas previas, la fase de la

ventilación cuando se realiza la descarga y la presión aplicada a las palas.

Tamaño de las palas

Para pacientes adultos, el tamaño óptimo de palas es de 8 a 13 cm de diámetro. En

pacientes pediátricos se recomienda el uso de palas de 4.5 cm de diámetro.

Interfase piel-pala

La piel no es buen conductor de la electricidad, y por ello requiere una sustancia que

reduzca la tmpcdancia entre piel y palas. La aplicación cuidadosa de gel conductor

permite disminuir considerablemente la impedancia. Cuando se utiliza muy poca

cantidad de gel. la posibilidad de producir quemaduras aumenta. Por otro lado, el

exceso de gel provoca la formación de arcos eléctricos entre las palas, con el

consecuente riesgo de descarga para el personal.

Cantidad de descargas previas

La resistencia transtorácica disminuye conforme se efectúan descargas sucesivas.

Cuanto menor es el tiempo entre las descargas, más decrece la resistencia transto-

rácica. Ésta es la razón de aplicar la serie de tres descargas sucesivas iniciales cuando

se maneja la fibriiación ventricular.

Fase de ventilación al proporcionar la descarga

Cl aire es mal conductor de la electricidad; por ello, cuanto mayor es el volumen de

aireen el tórax del paciente, mayores la resistencia transtorácica. Se debe procurar

aplicar la descarga cuando el paciente esté en espiración máxima.

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Presión aplicada a las palas

La resistencia transtorácica se reduce cuando se aplica a las palas una presión uni -

forme de 25 libras por pulgada cuadrada.

DESFIBRILACION EXTERNA TRANSTORACICA Definición

Es la transmisión de corriente eléctrica a través del músculo cardiaco para revertir la

fibrilación ventrieular o la taquicardia ventrieular sin pulso, o ambas.

Fisiología de la desfibrilación

El corazón es capaz de responder tanto a un impulso intrínseco del nodo sinoauri-

cular, del nodo auriculoventricular o de un foco ectópico, como a un impulso ex -

trínseco. Si se descarga la cantidad suficiente de corriente a través del tórax, la mayor

parte de las células míocárdicas se despolarizan. Cuando una masa crítica del

miocardio (75 a 90%) está en la misma fase de repolarización, el nodo sinoauricular u

otro marcapaso intrínseco puede recuperar el control.

El éxito o el fracaso en el proceso de desfibrilación está relacionado con mu chos

factores que se describirán más adelante.

Procedimiento para desfibrilar

Las indicaciones para desfibrilar se describieron en los diagramas del capítulo

anterior. Aquí únicamente se mencionarán las fases para llevar a cabo el procedi -

miento.

L Encienda el monitor desfibrilador y asegúrese de que el modo sincronizado esté

desconectado.

2. Aplique gel conductor en cantidad suficiente a las palas y distribuyalo uni -

formemente. Se debe evitar que el gel conductor rebose y se derrame de la

superficie de las palas. Si utiliza parches autoadhcribles desechablcs para

desfibrilar, colóquclos en el sitio descrito en la fase 5 y conéctelos al moni tor

desfibrilador.


3. Seleccione el nivel de energía que vaya a utilizarse, de acuerdo con el dia-

grama de manejo que requiera el paciente.

4. Cargue eléctricamente las palas.

5. Coloque La pala marcada sternum en la región torácica derecha por debajo de la

clavícula. La pala marcada ápex se coloca en el quinto espacio intercostal y en

la línea media axilar. Esta disposición se denomina anterolatcral. Aplique a

cada pala la presión suficiente para lograr una adhesión adecuada.

6. Asegúrese de que todo el personal, incluido usted, no esté en contacto con el

paciente, con la camilla o con cualquier otro equipo que pudiera estar co -

nectado al paciente.

7. Mantenga una presión uniforme sobre las palas y oprima simultáneamente los

botones de descarga situados en las palas. Suelte los botones y obse rve.

8. Verifique el pulso y analice el ritmo resultante. Continúe con el manejo

apropiado, y ante cualquier duda, mantenga las maniobras básicas de reani -

mación cardiopulmonar.

CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA Definición

Es un procedimiento eléctrico que se suministra al detectar la onda R. para ev itar la

descarga de energía en el periodo vulnerable. Se utiliza por lo general para el manejo

de arritmias organizadas.

Fisiología de la cardioversión sincronizada

En esta terapia eléctrica se descarga la energía durante la despolarización ventri-

cular. I-a sincronía se logra detectando el complejo QRS, para lo cual el monitor

pone una marca de sincronización.

En esta modalidad terapéutica, es el monitor el que “decide” el momento opor tuno

para descargar, de modo que después dé oprimir los bolones de descarga de las palas

pueden transcurrir fracciones de segundo antes de que la energía sea li berada.

En términos generales, la cardioversión sincronizada es un procedimiento electivo,

y se debe discutir con el paciente su aplicación.

Las complicaciones derivadas de la cardioversión sincronizada incluyen arritmias

más graves, hipotensión arterial, depresión respiratoria y embolización sis - témica.

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Procedimiento para la cardioversión

sincronizada de urgencia

Las indicaciones para la cardioversión sincronizada se describen en los diagramas del

capítulo anterior. Aquí únicamente se mencionarán las fases para llevar a cabo el

procedimiento.

1. Encienda el monitor desfibrilador, conecte cl cable del paciente y coloque los

electrodos en el tórax del paciente.

2. Seleccione una derivación que proporcione una onda R alta (generalmente se

elige la Dll).

3. Accione el botón de sincronización y observe la presencia de marcas de

sincronización en el complejo ORS (ocasionalmente se recomienda incre -

mentar el voltaje de las ondas electrocardiográficas, para permitir un buen

marcado).

4. Valore la necesidad de sedación y garantice la permeabilidad de la vía aérea.

5. Aplique a las palas gel conductor en cantidad suficiente y distribuyalo uni -

formemente. Se debe evitar que el gel conductor rebose y se derrame de la

superficie de las palas. Coloque las palas en posición anterolateral.

6. Seleccione el nivel de energía que vaya a utilizarse, de acuerdo con el dia -

grama de manejo que requiera el paciente.

7. Cargue eléctricamente las palas.

8. Verifique que las marcas de sincronización sigan apareciendo.

9. Mantenga una presión uniforme sobre las palas y oprima simultáneamente los

botones de descarga situados en las palas. Mantenga presionados los botones

hasta que el equipo descargue.

10. Verifique el pulso y analice el ritmo resultante. Continúe con cl manejo

apropiado y, ante cualquier duda, mantenga las maniobras básicas de rea-

nimación cardiopulmanar. Si requiere una nueva cardioversión sincronizada,

accione nuevamente el botón de sincronización.

ONDAS BIFÁSICAS

Las ondas monofásicas del desfibrilador varían su velocidad y la energía de la onda

baja hasta regresar a cero voltios. Si las ondas- monofásicas caen a cero gradual-

mente se usa el término onda sinusoide (figura 6-3).

Las ondas b¡ fásicas, en contraste, dan una corriente que fluye en una dirección

positiva para una duración específica durante los milisegundos de la descarga


eléctrica (figura 6-4). Las ondas bifásicas lia probado ser superiores a las ondas

monofásicas para la desfibrilación.

En 1996 se aprobó el uso del primer desfibrilador con ondas bifásicas. Éstas eran

ondas bifásicas de exponencial truncado con compensación. Los estudios compararon

estas ondas con las ondas monofásicas sinusoides convencionales de 200 joules

(figura 6-5).

Los investigadores observaron que la descarga de 150 joules lograba buen re -

sultado en el mismo rango de descargas de 200 joules. Las ondas bifásicas producen

descargas de 150 joules y menos alteraciones en el segmento ST que las mo-

nofásicas a 200 joules. Los resultados indican que la descarga con onda de baja

energía repetitiva bifásica (descargas repetidas de menos de 200joules) son equi-

valentes o tienen mayor éxito para revertir la fibrilación ventrieular que losdesfi -

briladorcs que pueden incrementar la corriente (200,300.360 joules) con descargas

sucesivas (escaladas).

Las investigaciones todavía no determinan la energía óptima para la onda bifásica.

Las ventajas potenciales de la nueva variante en ondas bifásicas, como la


Comente

f\ Monofásica a 200 joules

a 150 joules

1 -------------- 1 --------- 1 | Tiempo

V

Bifásica 35

Monofásica

I43

0 10 20 30 40 50

Amperaje

Figura 6*5. Comparación entre ondas monofásicas y ondas bifásicas.

onda rectilínea de primer pulso, son desconocidas. De manera importante, la primera

descarga con energía baja bifásica no determina el rango para terminar la Fibriiación

ventricular.

El porcentaje de pacientes que no responden a una primera descarga o a varias

sucesivas con onda bifásica de menos de 200 joules permanece sin descubrir. En -

tonces surgen las siguientes interrogantes ¿los pacientes con fibriiación vcntricu - lar

que no responden a descargas bifásicas de baja energía después requieren descargas

bifásicas de energía alta? o bien ¿los pacientes requieren sólo descargas bifásicas de

energía baja pero repetidas?


F.l tiempo pitra el inicio y la extensión del daño cardiaco de las ondas bifásicas en

comparación con las ondas monofásicas es aún un misterio. Finalmente, es im-

portante determinar si la onda bifásica es más efectiva para resu ltados inmediatos

(desfibrilación ) y el resultado a corto plazo (retorno de la circulación espontánea,

admisión al hospital) mejora de manera significativa los resultados a largo plazo

(supervivencia y dada de alta del hospital, sobrevivir por un año). És tas son pre-

guntas críticas en comunidades en donde cl intervalo entre el inicio del paro car -

diorrespiratorio y la primera descarga es muy largo.

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7 Desfibrilación automática externa

INTRODUCCIÓN

I .os dcsfibriladorcs automáticos externos son equipos diseñados para proporcionar

terapia eléctrica por personal no entrenado en soporte avanzado de vida. Son

dispositivos con baterías recargables, que se conectan al paciente a través de grandes

parches autoadheribles. Éstos registran la actividad eléctrica del corazón y también

transmiten la energía requerida para desfibrilar (figura 7 -1). Constan de un sistema

eomputurizado de detección y otro, propiamente dicho, para desfibrilar.

ti sistema de detección analiza el ritmo, evaluando las características de las ondas

electrocardiografías, incluyendo segmentos y pendientes. Esto permite distinguir los

ritmos susceptibles de ser manejados eléctricamente de los que no lo son. Después de

este análisis, cuando el ritmo puede responder a la terapia eléctrica, se inicia una

secuencia de descargas programadas de acuerdo con los protocolos definidos por \d

American Hcan Associaüo/i. Entre descarga y descarga se efectúa un análisis de ritmo

que permite modificar el protocolo de manejo para el paciente.

Los desfibriIadores automáticos externos sólo se deben utilizar cuando se ha

establecido con precisión el diagnóstico clínico de paro cardiorrespiratorio. Al

utilizarlos hay que detener la marcha del vehículo, suspender las maniobras básicas

de reanimación cardiopulmonar, evitar el contacto del personal o de los fami liares

con el paciente y, de ser posible, estar alejados de lámparas fluorescentes, radios,

televisores, mantas eléctricas, etc. En ocasiones, las espículas del marcapaso pueden

interferir con el análisis del ritmo.

05


Electrodos autoadheribles

Microcasete

E

Batería recargable

Encendido Análisis

Energía Choque

Figura 7-1. Desfibrilador automático externo.

Existen dos tipos de desfibriladores automáticos externos: los semiautoniáli - cos y

los automáticos. Los semiautomáticos. también conocidos como “asesores o tutores",

le señalan al usuario el momento en que debería suministrar una descarga. pero

dejándole la decisión final. La carga eléctrica del equipo se puede lle var de manera

manual o automática, y la selección de energía por lo general se programa

automáticamente de acuerdo con el protocolo. Cuando los desfibriladores

automáticos detectan un ritmo que requiere terapia eléctrica, “seleccionan” el nivel

de energía requerido, cargan y descargan en forma totalmente automática, e informan

al usuario las precauciones que debe tener.

Procedimiento para la desfibrilación

automática (figura 7-2)

1. Se evalúa la permeabilidad de la vía aérea, la presencia de respiración y el

pulso.

2. En caso de paro cardiorrespiratorio se deben iniciar las maniobras de reani -

mación cardiopulmonar básica.

3. Se conecta el desfibrilador automático al paciente.

4. Se enciende el desfibrilador automático externo.

5. Se presiona el botón “analizar”.

6. Si aparece cl mensaje “choque no indicado”, se debe verificar nuevamente el

pulso del paciente, y se deben continuar las maniobras de reanimación

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Desfibrilación automática externa 97

Figura 7-2. Algoritmo para desfibrilador automático externo.

cardiopulmonar básica durante un minuto. Se presiona nuevamente el botón

“analizar". Si se recibe en tres ocasiones consecutivas el mensaje “cho -

9$ Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capitulo 7)

que no indicado", hay que continuar con las maniobras de reanimación ear-

diopulmonar básica, y analizar el ritmo cada 2 o 3 min.

7. En los equipos automáticos, si el ritmo detectado se puede manejar con terapia

eléctrica, el equipo se carga a 200 joules y se descarga.

8. En los equipos semiautomáticos. si el ritmo detectado se puede manejar con

terapia eléctrica, el equipo se carga a 200 joules y se solicita la descarga al

operador.

9. Se continúa la secuencia de acuerdo con los protocolos descritos en el capí tulo

3.

8 Marcapaso transcutáneo

INTRODUCCIÓN

En 1952 se introdujo la estimulación no invasiva para el manejo de las crisis de

Stokcs-Adams relacionadas con bloqueos cardiacos. El fundamento teórico postulaba

que. si se aplica corriente eléctrica en el tórax, una porción de ella alcanza al

miocardio y lo estimula, provocando la despolarización y con ello la contracción.

Posteriormente se utilizó con éxito la estimulación cardiaca transcutánea para el

manejo de paros ventriculares y bradicardias graves. El desarrollo de los marcapasos

transvenosos. transtorácicos y permanentes dejó de lado cl marcapaso transcutáneo.

Para 1980 se regresó a la estimulación no invasiva como terapia de emergencia

para casos de bradicardias y asistolias. Con la nueva tecnología, la interpretación

elcctrocardiográfica y las molestias concomitantes han superado los problemas

iniciales.

DEFINICIÓN

El marcapaso transcutáneo es un dispositivo que se conecta a la piel del tórax y

transmite un impulso eléctrico al corazón, lo que ocasiona la despolarización del

miocardio y, en consecuencia, la contracción. Es un dispositivo que sustituye

temporalmente al sistema generador de impulsos propio del corazón.

99


VENTAJAS

• En el ambiente prehospitalario, su principal ventaja es lo sencillo y rápido de

su aplicación. Asimismo, es económico, y no tiene los riesgos y las com-

plicaciones relacionadas con las técnicas invasivas.

• El marcapaso transculáneo es un dispositivo temporal.

• Efectos fisiológicos de la estimulación transcutánca: según algunos autores, la

presión arterial media y el gasto cardiaco aumentan durante la estimulación

cardiaca transcutánca. En pacientes con isquemia miocárdica se debe vigilar el

aumento de consumo miocárdieo de oxígeno, va que puede ocasionar daños

mayores.

TIPOS DE MARCAPASO TRANSCUTÁNEO

Tipo I

Marcapaso transculáneo por separado, que requiere un monitor para ver la actividad

electrocardiográfica y la espícula del marcapaso (figura 8-1).

Tipo II

Marcapaso transcutáneo y monitor electrocardiográfico en una sola unidad (figura 8-

2).

Figura 8-1. Marcapaso transcutáneo tipo I.

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ito

Marcapaso transcutáneo i 01

Figura 8-2. Marcapaso transcutáneo tipo II.

Tipo III

Unidad que incorpora cl marcapaso transcutáneo. c l monitor elecirocardiográfi- co y

cl desfibrilador (figura 8-3).

Figura 8-3. Marcapaso transcutáneo tipo III.


Figura 8-4. Marcapaso transcutáneo asincrono.

MODOS DE ESTIMULACION

Marcapaso transcutáneo asincrono

Este dispositivo envía estímulos eléctricos de duración determinada e intensidad

seleccionada que no considera la actividad cardiaca intrínseca del paciente. Si el

impulso se presenta en el periodo vulnerable del latido, puede causar taquicardia

ventrieular o precipitar una fibrilación ventrieular. Con frecuencia se utiliza en el

medio prehospitalario para evitar que las interferencias propias de este medio se

capten como actividad intrínseca (figura 8-4).

Marcapaso transcutáneo síncrono

Esta modalidad de aparato envía estímulos solamente cuando se necesitan. Se tra ta de

un generador de estímulos que "mide” los QRS intrínsecos. 1.a sensibilidad se ajusta,

por lo general, cambiando la amplitud de las ondas electrocardiográficas o la

corriente del marcapaso. Si no detecta latidos cardiacos, cl marcapaso envía

estímulos con la intensidad seleccionada. Si. por el contrario, existen latidos

intrínsecos del paciente, se inhibe. Estos marcapasos minimizan la competencia entre

los estímulos del marcapaso y los intrínsecos, disminuyendo la posibilidad de

arritmias ventriculares (figura 8-5).

APLICACIONES PREHOSPITALARIAS

El uso de marcapaso transcutáneo tiene más éxito en pacientes con paro cardio-

rrespiratorio de poco tiempo de evolución y que cursen con asistolia. También se ha

comprobado su utilidad en el manejo de ritmos idioventriculares sin pulso

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Marcapaso transcutáneo i03

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Figura 8-5. Marcapaso transculáneo síncrono

y en pacientes que cursan con hradicardiasgraves refractarias a la administración de

atropina. Es menos probable obtener respuesta en aquellos pacientes que presenten

paro cardiaco de larga evolución, aunque las maniobras básicas de reanimación

cardiopulmonar se hayan iniciado a tiempo. Asimismo, no se han obtenido resultados

satisfactorios cuando se presentan desórdenes metabólicos graves, infarto agudo del

miocardio extenso, traumatismo cardiaco o actividad eléctrica sin pulso.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE Y SUS FAMILIARES

El paciente y sus familiares deben estar informados sobre cómo funciona un mar -

capaso transcutáneo y por qué es necesaria su aplicación. Es importante notificar al

paciente sobre las molestias asociadas y, en caso necesario, proporcionarle la

analgesia o sedación que requiera.

COLOCACIÓN DEL MARCAPASO TRANSCUTÁNEO

La polaridad y la colocación son fundamentales para obtener buenos resultados. La

piel debe estar seca y limpia: en caso necesario, hay que recortar el vello torácico

excesivo (debe evitarse rasurar, ya que se producen pequeñas escoriaciones que

incrementan las molestias).

En el medio prehospitalario se debe utilizar la colocación anterolateral, donde la

polaridad positiva se ubica en el lado derecho y la negativa en el izquierdo (figura 8-

6).


EVALUACIÓN DE RESULTADOS

Se debe seguir en todo momento la captura eléctrica y la actividad mecánica re-

sultante. Los procedimientos médicos y de reanimación cardiopulmonar avanzados se

deben aplicar conforme a los diagramas que aparecen en el capítulo 4.

Por lo general, sobre el tórax del paciente aparece una contracción muscular que

indica si la captura es adecuada. El paciente puede mencionar hormigueos, punzadas,

palmadas o golpes, que podrían ser desde tolerables hasta francamente insoportables.

La captura eléctrica es evidente cuando se visualizan un complejo ORS ancho y

una onda T ancha y alta, aunque en algunos pacientes sólo se puede detectar por un

ligero cambio en la configuración del complejo ORS. LUÍ actividad mecánica se

valora a través del pulso, la tensión arterial, la coloración del paciente y su tem-

peratura corporal.

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9 Electrocardiograma pediátrico

Ll electrocardiograma en el paciente pediátrico es utilizado para el diagnóstico no

invasivo de arritmias y trastornos de la conducción cardiaca. El electrocardiograma

nos puede orientar hacia el diagnóstico probable y dar información sobre la severidad

del cuadro.

En el niño el electrocardiograma nos puede ayudar para:

1. La evaluación inicial de pacientes con sospecha de cardiopatía.

2. Evaluación de la evolución de pacientes con enfermedad cardiaca conocida.

El electrocardiograma es indispensable para la evaluación de pacientes con tras tornos

del ritmo y de la conducción, incluyendo pacientes con palpitaciones y síncopes.

También esta indicado para valorar la respuesta al tratamiento con antiarrítmicos o

ver el efecto de ciertos fármacos con posibles efectos sobre c! corazón.

El técnico en urgencias médicas debe habituarse a los hallazgos más frecuentes

encontrados en el electrocardiograma en la edad pediátrica.

INTERPRETACIÓN

Frecuencia cardiaca

La frecuencia cardiaca en los niños cambia con la edad (cuadro 9 -1), momento del

registro del electrocardiograma (llorando* durmiendo), estado febril, etc.

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Cuadro 9-1. Rangos normales de frecuencia cardiaca por edad

Edad Valores normales

Neonato

0 a 2

años 3 a

5 años

110 a 150 por minuto

35 a 125 por minuto

71 a 115 por minuto

60 a 100 por minuto Mayores de 6 años

Ritmo

Li ritmo sinusal debe tener una onda P que precede al complejo ORS. valorar si el

ritmo es regular o irregular.

Un eje de P entre +90 y + 180° sugiere si tus inversus o electrodos incorrectamente

colocados. Un eje de P superior sugiere un ritmo auricular ectópico. Ondas Paltas

indican hipertrofia auricular derecha y ondas P prolongadas hipertrofia auricular

izquierda.

Intervalo PR

Un intervalo PR alargado puede verse en niños normales, o en miocarditis. Un

intervalo PR corto está presente en un síndrome de Wolí-Parkinson-White y en el

síndrome de Lown-Ganong-Revine. Un intervalo PR variable es visto en “marcapasos

migratorio” y en el bloqueo de segundo grado con Wenckebach.

Relación entre P y QRS

De igual manera que en el paciente adulto, esta relaciones 1:1 normal. 1:1 alargada o

la existencia de más ondas P que complejos ORS.

Complejo QRS

Valoraremos la morfología del mismo y la duración.

I .a duración del QRS varía con la edad; por ejemplo, un QRS ancho es caracte rístico

de alteraciones de la conducción ventrieular (bloqueos de rama, síndrome

Onda P

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Electrocardiograma pediátrico 107

de Wolf-Parkinson-White, bloqueo intravcntricular) v una ligera prolongación del

OKS puede ser vista en la hipertrofia ventricular.

Segmento ST

Normalmente es isoeléctrico: sin embargo, en lactantes y niños las elevaciones o

depresiones del segmento ST de 1 mm en las derivaciones de los miembros y de 2 mm

en las derivaciones precordiales no son necesariamente patológicas.

Eje eléctrico

La forma más conveniente para determinar el eje del QRS es usando el sistema de

referencia hexaaxial. El eje normal del QRS varía con la edad (cuadro 9 -2).

Electrocardiograma normal

El electrocardiograma en la edad pediátrica es diferente del electrocardiograma del

adulto. El predominio del eje normal del ORS varía con la edad en neonatos y

lactantes como resultado de la circulación fetal. Hacia los 3 a 4 años de edad el

electrocardiograma pediátrico es prácticamente igual al del adulto.

El electrocardiograma pediátrico tiene las siguientes características:

1. La frecuencia cardiaca es más rápida que la del adulto.

2. Todos los segmentos e intervalos son más cortos que en el adulto. Aumen tan

de forma progresiva con la edad.

3. La dominancia del ventrículo derecho en el neonato y lactante es expresada en

el electrocardiograma por lo siguiente:

a. Desviación del eje de QRS a la derecha.

b. R altas en aVR y precordiales derechas (VI, V2) y S profundas en DI y

precordiales izquierdas (V5, V6).

Cuadro 9-2. Eje eléctrico a diferentes edades

Edad Valor del eje eléctrico

1 semana a 1 mes +110 (+30 : +180 ) i mes a 3 meses ♦70 (+10 :+125 )

3 meses a 3 años ♦ 60 (+10 ; *120 ) >3 años +60 (+10°; + 110 )


c. \¿\ relación RAS es grande en las precordiales derechas y pequeña en las

izquierdas.

Una vez revisados los hallazgos habituales de un electrocardiograma normal, va mos a

revisar las arritmias y alteraciones de la conducción que nos podemos encontrar en la

población pediátrica.

Trastornos del ritmo cardiaco y de ia conducción

Con el aumento del monitorco prenatal y posnatal se han hecho más evidentes una

serie de arritmias en niños «sintomáticos. La mayoría son benignas, pero su presencia

alerta al técnico en urgencias medicas a solicitar la valoración médica

complementaria. En el paciente pediátrico los trastornos del ritmo cardiaco pueden

presentarse como trastornos primarios o como consecuencia de enfermedades

cardiacas o sistémicas. Las arritmias son frecuentes en los pacientes con cardiópata.

por ello es prudente trasladar a estos pacientes para evaluación medica pediátrica.

Arritmias sinusales

Los ritmos sinusales tienen dos características:

1. Siempre hay una onda P delante de cada complejo QRS, con un intervalo PR

regular.

2. El eje de la onda P está entre 0 y +90° (onda P (+) en DI y aVF).

Tipos

a. Ritmo sinusal normal.

b. Taquicardia sinusal: frecuencia mayor de 160 Ipm en lactantes, frecuencia

mayor de 140 Ipm en mayores.

c. Bradicardia sinusal: frecuencia menor de 80 Ipm en recién nacidos, frecuencia

menor de 60 Ipm en mayores.

d. Arritmia sinusal o respiratoria: en ocasiones es motivo de alarma para algunos

pediatras la auscultación de esta arritmia, la cual es benigna por completo. La

frecuencia cardiaca aumenta durante la inspiración y disminuye con la

espiración.

Arritmias auriculares

Las arritmias de origen auricular tienen dos características:

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Electrocardiograma pediátrico 109

1. I-as ondas P son anormales en número (número de ondas P > al de QRS) o

morfología, (eje de P anormal).

2. Complejos QRS normales, ocasionalmente anchos por aberrancias.

Tipos

a. Extrasístoles auriculares: el QRS ocurre prematuramente precedido de una onda

P anormal.

I). Marcapasos auricular “migratorio”: consiste en cambios graduales en las

morfologías de las ondas P y los intervalos R-R. El complejo QRS es normal.

Se ve en niños sanos, no tiene significancia clínica y no precisa tratamiento.

c. Taquicardia auricular: las taquicardias ectópicas son raras. Un foco único o

múltiple ("multifocal”) a nivel auricular es responsable de la taquicardia.

1. a frecuencia ventrieular varía, pues hay ondas P bloqueadas.

d. Flutter auricular: se caracteriza por una frecuencia auricular rápida (mayor de

300/min) y ondas P características en forma de "dientes de sierra” (on das F), cl

ventrículo responde con bloqueo de diferentes grados 2:1. 3:1, 4:1, y QRS

normal.

e. Fibrilación auricular: se caracteriza por una frecuencia auricular extrema-

damente rápida (de 350 a 600/min) con “ondas f' y una respuesta ventricu-

lar irregular con QRS normal.

Arritmias de la unión

Los ritmos de la unión se caracterizan por lo siguiente: la onda P puede estar ausente:

ondas P (-) pueden seguir al QRS. El QRS es normal en morfología y duración.

Tipos

a. Extrasístoles de la unión: un QRS ocurre prematuramente con onda P ausente o

retrógrada (detrás del QRS). La "pausa compensadora” puede ser completa o

incompleta.

I). Latido de escape de la unión: cuando el nodo sinusal falla en mandar el impulso

al nodo AV. el nodo AV o el haz de His puede iniciar el impulso. La onda P

puede estar ausente o ser retrógrada. Se diferencia de la extrasístole de la unión

en que en la extrasístole el latido (QRS) se adelanta mientras que en el "escape”

se atrasa.

c. Ritmo de la unión: si hay un fallo "persistente” del nodo sinusal, el nodo AV

toma el mando del marcapasos cardiaco a una frecuencia relativamente baja. No

se ven ondas P o son retrógradas.

líO Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Capítulo 9)

d. Ritmo nodal acelerado: en presencia de una frecuencia sinusal normal y

conducción AV normal, si el nodo AV presenta “automatismo** aumentado

toma la función de marcapasos. Las ondas P están ausentes o son retrógradas.

e. Taquicardia nodal: la frecuencia ventricular varía de 120 a 200/niin. El QRS es

generalmente normal, pero pueden ocurrir “abcrrancias”.

Arritmias ventriculares

Las arritmias de origen ventricular se caracterizan por:

1. Presentan QRS anchos y “abigarrados” con ondas T en dirección opuesta.

2. Los QRS están disociados con respecto a las ondas P.

Tipos

a. Extrasístoles ventriculares: consisten en complejos QRS que se adelantan.

Tienen la onda T en sentido opuesto al QRS. Tienen por lo general “pausa

compensadora” completa. Se pueden producir "latidos de fusión” (complejos

QRS intermedios entre el QRS sinusal y el exirasístole, generalmente

precedidos de onda P y con un PR corto).

b. Taquicardia ventricular: 3 o más extrasístoles ventriculares a una frecuencia de

120 a 200/min. Los QRS son anchos con ondas T opuestas al Q RS. Los ORS

pueden ser monomórficos o pueden variar de forma fortuita (poli - mórficos).

c. Torsades des pointes es una forma de taquicardia ventricular polimórflca

caracterizada por una TV paroxística durante la cual hay cambios progr esivos

en la amplitud y polaridad del QRS separados por un complejo de trans ición

estrecho. Pueden ocurrir en el síndrome QT largo.

d. Fibriiación ventricular: son QRS “bizarros” de diverso tamaño y configura -

ción. La frecuencia es rápida e irregular. La situación hemodinámica es grave y

fatal.

e. Asistolia ventricular: es el cese completo de la actividad de los vcntrículos; se

considera una arritmia letal.

Bloqueos auriculoventriculares

Son trastornos en la conducción entre el impulso normal sinusal y la respuesta

ventricular. Cualquier anomalía en la cual la conducción del impulso sinusal o

Electrocardiograma pediátrico ¡11

auricular al ventrículo está retrasada o interrumpida. Se clasifican por la severidad

del bloqueo:

1. Bloqueo de primer grado: hay un aumento del intervalo PR por encima del

límite superior de lo normal para su edad (> 0.20 seg). debido al retraso

anormal de la conducción a nivel del nodo AV. Se ve en niños sanos. Habi -

tualmente no tiene ningún significado. En ocasiones puede evolucionar a

bloqueos más avanzados. No precisa tratamiento.

2. Bloqueo de segundo grado: algunas pero no todas las ondas P son seguidas de

ORS. Hay dos tipos:

a. Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach): el PR se va alargando de forma

progresiva hasta perder un QRS. El bloqueo es a nivel del nodo AV.

Generalmente no progresan a bloqueo completo.

b. Mobitz tipo II: la conducción es normal o completamente bloqueada. I labra

un bloqueo 2:1.3:1. etc. til bloqueo se produce a nivel del haz de Hi s.

Pueden progresar a bloqueo completo. No precisan tratamiento.

3. Bloqueo de tercer grado o completo: la actividad auricular y la ventrieular son

completamente independientes (disociación). Las ondas P son regula res a una

frecuencia normal. Los QRS son regulares pero a una frecuencia mucho más

baja. En los bloqueos congcnitos el QRS es normal, estrecho, a una frecuencia

de 50 a 80/min.

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índice alfabético

A

acidosis. 64, 66, 68 adenosina, 59

adrenalina, 55, 69, 71 amiodarona. 67

arritmia. 31. 49, 58, 90, 108 auricular,

108 de origen auricular, 108

respiratoria, 108 sinusal. 31,51. 108

ventrieular, 102 asistolia, 99. 102

ventrieular, 32. 70 atropina, 54, 55,

71, 74, 75, 77, 79, 103

B

bloqueo auriculoventricular. 32

bradicardia. 99 sinusal, 31. 52, 54

C

cardiopatía. 105 choque cardiogcnico, 58, 60. 62

Cronotropismo, 13

D

daño

cardiaco, 94

en el nodo sinoauricular, 53. 62

en la pared auricular, 56 depresión

respiratoria. 90 desorden metabólico,

103 digoxina, 59, 61. 63 disritmia,

49

dopamina. 54, 74. 75. 77. 79 E

embolización sistémica. 90

enfermedad

115

7 /6 Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (Indice alfabético)

cardiaca, 105, 108

sistemiea, 108 equilibrio

ácido-base, 86 error de

diagnóstico, 34 estado de

choque. 11. 55 extrasístole

auricular, 31. 56. 57

ventrieular, 32. 53, 78

F

fibrilación

auricular, 32. 61, 62 ventrieular,

19. 32, 64. 66, 68. 69, 85, 93 flutter

auricular. 32. 58. 60. 61, 109

H

hipertrofia auricular derecha, 106

izquierda, 106 hipopotasemia. 64, 66,

68 hipotensión arterial, 55. 58. 60, 62,

66; 90

hipoxia. 56, 60, 62, 64. 66, 68, 73, 80,

82

I

inestabilidad hemodinámica, 77, 79

infarto. 58, 60, 62

agudo del m iocardio. 64, 73, 103

ino tropismo, 13

insuficiencia cardiaca congestiva, 55,

56. 58, 60, 62, 64. 66, 68. 80

digitálica, 82 intoxicación

digitálica, 53. 56, 64, 66, 68, 73,

74. 76. 80, 83 por quinidina, 53

isoproterenol. 55 isquemia, 58, 60, 62

miocárdica, 40. 100

L

lidocaína, 53, 59. 65, 67, 69

M

miocarditis, 106 N

noradrenalina. 55 P

paciente

cardiaco. 19

con enfermedad cardiaca, 105 con

fibrilación ventrieular, 93 con

isquemia miocárdica, KM) con

palpitaciones, 105 con paro

cardiorrespiratono, 102 con síncope,

105 pediátrico, 108 palpitación. 105

paro

cardiaco, 85, 103

cardiorrespiratorio, 70. 94. 95.

96. 102

ventrieular, 99

pericarditis, 55

procainamida, 59, 67

índice alfabético 117

R

resistencia vascular periférica, 9

ritmo sinusal. 39

S

síncope. 105 síndrome de Lown-

Ganong-Levine, 106 de Wolf-

Parkinson-White, 106 sobredosis

de adrenalina, 55 de atropina, 55

de isoproterenol, 55 de

medicamentos, 55, 68

simpaticomimcticos, 64, 66, 80

de noradrenalina, 55 de

procainamida, 76. 80

de quinidina, 80

T

taquicardia

auricular. 31, 57. 109

ectópica, 109 sinusal, 31,

53, 54 ventricular, 32, 64

tensión arterial. 9

tor.sudes des pointes. 66

trastorno

de la conducción, 105, 108

del ritmo, 105 cardiaco. 108

traumatismo cardiaco, 103

V

vcrapamilo. 59. 61, 63

http://booksmedicos.org

El Doctor Gerardo José IIleseas

remándeles Instructor de Reanimación

Cardiopulmonar Básica y Avanzada de la

Fundación Mexicana de Reanimación

Cardiopulmonar, A. C. y del Comité

Mexicano de Reanimación

Cardiopulmonar y Cuidados Cardiacos de

Emergencia.

El objetivo de este manual es sentar las bases para que el personal que labora

en la atención de urgencias, fuera de las unidades hospitalarias, diagnostique

en forma oportuna las arritmias letales y potencial mente letales, a fin de

establecer el manejo apropiado tendiente a la estabilización hemodináinica

del paciente antes de su arribo a los servicios médicos hospitalarios. No se

pretende abarcar el amplio campo de la electrocardiografía, sino dar al

personal de atención prehospitalaria las herramientas fundamentales para el

desarrollo de sus actividades.

9789689338086

Electrocardiografia.en.medicina.prehospitalaria

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