But. Soc. Cat. Pediatr., 42, 307-328, 1982

ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL

Estivill Sancho *

Introducción

Dentro de las exploraciones complementarias en Neuropediatría, elelectroencefalograma ha sido utilizado con gran profusión por ser un mé-todo incruento que nos proporciona información sobre el estado delcerebro.

En los últimos 20 arios, el electroencefalograma, ha ido penetrando enel campo de la Neurología Neonatal, para pasar a ser en la actualidaduna técnica básica en el momento de enjuiciar el estado neurológico delrecién nacido. Debido a los avances ocurridos en el campo de la Neonato-logia, se ha conseguido salvar un gran número de vidas, por lo que llegadosa este punto, debe intentarse un pronóstico de los supervivientes. Es en-tonces cuando el EEG neonatal tiene un papel primordial. Su función esfundamentalmente pronóstica, ya que no existen anomalías específicas deenfermedades concretas. El EEG representa un estado funcional del ce-rebro, independientemente de la patología subyacente.

Para entender y valorar la actividad bioeléctrica del prematuro yrecién nacido nacido a término es necesario comprender que estamosfrente a un fenómeno madurativo cambiante y dinámico, que debe serinterpretado de forma global, conjuntamente con sus factores de influen-cia. Especial interés merece el estudio de los distintos tipos de actividad,continua o discontinua; la localización de los diferentes tipos de grafoele-mentos, su ritmicidad, su sincronía, etc...

En el momento actual, la práctica de electroencefalogramas en lasunidades de neonatos, se ha convertido en una función habitual de los hos-

(") Neuro fisiólogo Clínico. Servicio de Neuropediat ría. Hospital San Juan de DiosBarcelona

307

pitales pediátricos del mundo occidental. Su utilidad es indiscutible, siem-pre y cuando se realice bajo estrictas normas técnicas y se interprete porun Neurofisiólogo especializado, dentro del contexto clínico del paciente.

El EEG del recién nacido a término fue descrito por primera vez en1938, por Loomis y cols ( 2 ) y Lindsley ( 1 ). Posteriormente han sido comple-tados los estudios electroencefalográficos del recién nacido a término yprematuros por Hughes ( 5 y "), Ellingson ( 3 ), Arfel-Capdevielle ( 6), Gibbs yGibbs ( 7), Janzen y cols. ( 8 ), Samson-Dollfus ( 9 ), Dreyfus-Brisac ( (0 °12 13 14 03 06 ) y N. Monod (17 18 19 20 20) Estos dos últimos autores hanrealizado exhaustivos estudios en el campo de la electroencefalografíaneonatal y han dictado las directrices básicas para la interpretación y va-loración correcta de los trazados de los neonatos.

Técnica de registro

El problema principal consiste en poder realizar los trazados de unaforma segura, sin el menor riesgo para el paciente. Es necesario tener encuenta la gran fragilidad de los recién nacidos, e intentar reducir al mínimolas manipulaciones evitando sobre todo el desplazamiento brusco delcuello y cabeza. Para la práctica del EEG son necesarios de 9 a 10 electro-dos. En los recién nacidos sin patología se utilizan electrodos de superficieque se colocan en áreas frontales, rolándicas, temporales y occipitales delscalp sujetados mediante un casco de gomas, después de haber limpiadocuidadosamente la piel para evitar contactos deficientes. En los reciénnacidos patológicos se utilizan electrodos de aguja que se colocan de for-ma subcutánea en las mismas áreas citadas.

Los registros pueden realizarse dentro de la incubadora, incluso cuandoel paciente está con ventilación asistida o con perfusiones epicraneales.Todas las manipulaciones deben llevarse a cabo a través de los orificiosde las mismas, para evitar al máximo las pérdidas de calor. Los electro-encefalógrafos deben ser portátiles para permitir que el niño permanezcaen su entorno habitual. Es indispensable una buena toma de tierra paraevitar corriente alterna procedente de otros utensilios que estén alrededordel paciente (respirador, lámparas de fototerapia, aspirador, etc.). Todo elmaterial empleado debe ser cuidadosamente esterilizado para evitar elriesgo de infecciones. En las incubadoras con altas concentraciones deoxígeno hay que extremar las precauciones para que no se produzcancombustiones.

Es útil iniciar la colocación de los electrodos antes de la ingesta dealimento ya que al entrar el recién nacido en sueño, nos permite obtener untrazado sin artefactos. La duración ideal del registro es de 45-60 minutosaunque según las características clínico-patológicas del paciente, puede serinferior o superior.

308

En los EEG de rutina, es recomendable la utilización de una sondatérmica o una banda abdominal para control de la respiración, ya que sonfrecuentes en estos pacientes las apneas.

En los estudios poligráficos del sueño se utilizan además, electrodosen placa situados en el mentón para el registro de la actividad tónica, unacelerómetro para objetivar los movimientos oculares y electrodos desuperficie para el ECG.

En los recientes trabajos realizados sobre el síndrome de muertesúbita, Monod y col. (" "), practican trazados poligräficos de sueño estu-diando sobre todo las características de la respiración. Para su registro seutilizan 2 resistencias térmicas situadas en nariz y boca y 2 bandas que secolocan a nivel abdominal y torácico. En ocasiones se complementa con elestudio de la actividad electromiográfica de los músculos intercostales.

El uso de la poligrafía durante el sueño es fundamental, ya que nosayuda a clasificar los distintos estadios de sueño y nos permite estudiar lareactividad.

Los registros EEG pueden ser grabados en cinta magnética, lo quenos permitirá después, un tratamiento informático de la serial para elestudio de las distintas características de los electroencefalogramas.

La función del técnico que practica el registro es fundamental. Apartede dominar la técnica de colocación de electrodos y demás material poli-gráfico, debe anotar cuidadosamente la conducta del niño, haciendo in-capie en los movimientos anómalos, cambios de coloración, movimientosoculares, etc. La experiencia y la paciencia son muy necesarias para lograrun registro en condiciones de ser interpretado por el Neurofisiólogo.

Características electroencefalográficas de normalidad:recién nacidos a término

En 1977 Nicole Monod y Barry Tharp (21\) resumían conjuntamentelos aspectos EEG normales de los recién nacidos. De una forma clara yconcreta escribían:

El recién nacido normal pasa más del 80 % de su tiempo dormido. Eltrazado de vigilia es breve y en ocasiones difícil de interpretar, debido ala superposición de artefactos (movimientos diversos, agitación difusa,llanto, etc.). El trazado de vigilia es idéntico tanto con ojos abiertos comocerrados (la reacción de bloqueo aparece alrededor de los 3 meses). Estácompuesto por frecuencias de 0,5 a 10-12Hz, desprovistas de organizaciónespacial. La amplitud media es de 25 a 50 microvoltios. Este tipo de activi-dad se le ha llamado «actividad media». Desde el momento que el niño cie-

309

\

,LnL 10,ev

P

rra los ojos, se le considera adormecido, y las variaciones morfológicas delEEG dependen estrechamente de la calidad de su sueño. Se duerme ha-bitualmente en «Sueño Activo», (Figura 1) sueño en que los componentesfisiólogicos son análogos a los del sueño paradógico o REM del adulto:

FIGURA I.: Sueño del recién nacido a termino normal. Registro poligráficode Sueño Activo. Obsérvese la actividad media del E.E.G., la respiración irregu-lar, la presencia de movimientos oculares y la ausencia de la actividad tónicasubmentonina.Res.: Respiración; M.O.: Movimientos oculares; E.M.G.: Actividad tónica sub-mentonina.

presencia de movimientos oculares, movimientos de la cara y extremidades,respiración irregular y atonía de los músculos de la barbilla. El trazadoelectroencefalográfico es poco diferente del de la vigilia, no obstante lasfrecuencias lentas de 2-4 Hz se encuentran a menudo sobre las regionesrolándicas y occipitales con una amplitud de 50 a 80 microvoltios. Esteprimer. estadio de sueño dura entre 5 y 20 minutos para dejar paso pro-gresivamente a un trazado de «Sueño Tranquilo» (Figura 2), caracterizado,como el sueño clásico lento del adulto, por una reducción de la motilidad(a veces pueden subsistir sobresaltos), desaparición de los movimientosoculares, respiración regular y actividad tónica continua, a nivel de labarbilla. El trazado electroencefalográfico, muy diferente del de la vigiliay Sueño Activo, es como el del adulto del tipo lento, es decir, ondas lentascontinuas con una amplitud superior a las de la vigilia y del Sueño Activo,que se agrupan a menudo en brotes occipitales de 4-5 segundos de dura-ción sincrónicos sobre los dos hemisferios y separados por intervalos deuna actividad menos amplia, de duración similar a la de los brotes de

310

-444,

mes,

f MG twei.~.",d

FIGURA 2: Sueño del recién nacido a término normal. Registro poligráfico.Estadio de sueño tranquilo. Nótese la actividad alternante en el E.E.G., la res-piración regular, la ausencia de movimientos oculares y la presencia de actividadtónica submentoniana.

ondas lentas. Globalmente el trazado de Sueño Tranquilo da una impresiónde riqueza que no existe ni en la vigilia ni en el Sueño Activo. En las re-giones anteriores, se ven frecuentemente ondas lentas más o menos mo-nomorfas de amplitud media (50-75 microvoltios), llamadas «disritmialenta anterior», o bien elementos agudos difásicos llamados «encoches» cuyaamplitud puede llegar hasta los 150 microvoltios; algunos de ellos puedenser muy agudos. Las regiones roländicas son igualmente el punto de partidade una actividad variable en la banda de frecuencias theta (4-5 Hz), o alfa(8-9 Hz) y puntas negativas aisladas o repetitivas a menudo amplias y agu-das y a veces asimétricas.

Al inicio del Sueño Tranquilo la alternancia está constituida por losbrotes occipitales; los «encoches» y la «disritmia lenta anterior», son amenudo muy marcados. A partir de la segunda mitad del Sueño Tranquilo,que suele durar entre 10 y 20 minutos, los brotes rítmicos o las puntas ro-lánticas predominan sobre los demás grafoelementos.

Al final del Sueño Tranquilo reaparece la fase de Sueño Activo, quedebuta con las variaciones y características fisiológicas descritas másarriba. El trazado electroencefalográfico es uno de los primeros paráme-tros en modificarse; cambia a menudo en 40 a 60 segundos y deja lugar auna actividad continua de bajo voltaje (25-50 microvoltios), o bien puedendominar los ritmos de la banda theta (ritmos difusos favorecidos frecuen-temente por un movimiento). Las ondas lentas del trazado de vigilia o

311

de Sueño Activo antes del primer Sueño Tranquilo, son muy atenuadasen el inicio de esta fase, pero reaparecen en los minutos que preceden alSueño Tranquilo siguiente, es decir 20-30 minutos después del inicio deeste Sueño Activo. La «disritmia lenta anterior», los «encoches» y la«actividad rolándica» aguda desaparecen durante el Sueño Activo despuésdel Sueño Tranquilo (Figura 3).

La variabilidad interindividual de la actividad del EEG del reciénnacido normal es muy marcada, sobre todo en el curso del Sueño Tran-

E .E .G.

DUR. RESP

M

SM

MOT. A.M.

SA

5 - 10 1

7

0

4

Z

frrere.74

O

"ArrA

ArA

MUY

VIVA

5 -2° IVIVA

/is_ 25 R „„,0

TE - 20 1VIVA

ESQUEMA DEL COMPORTAMIENTO DE LOS DISTINTOS PARAMETROS NEUROFISIOLOGICOSDURANTE LA VIG n LIA Y EL SUENO DEL RECEN NACIDO A TERMINO NORMAL

VID.

SA

FIGURA 3: VIG: Vigilia, S. A.: Sueño Activo, S. T.: Suelto Tranquilo, DUR:Duración del estadio en minutos, RESP: Respiración (I: Irregular, R: Regular),MO.: Movimientos oculares, E.M.G.: Actividad tónica submentonina, MOT: Moti-lidad corporal, A.M.: Actividad Media, T.A.: Trazado Alternante, D.L.A.: Disrrit-mia Lenta Anterior, D.P.: Puntas Disfäsicas, Ac.A.: Actividad Roländica, REAC:Reactividad a estímulos. Cuadro en blanco: Ausencia; Cuadro a rayas: Presencia.

quilo; algunos aspectos atípicos del «trazado alternante» pueden encon-trarse: trazado discontinuo, desaparición de la actividad entre brotes, obien trazados asinérgicos con brotes occipitales asincrónicos sobre los doshemisferios. Estos aspectos atípicos son raros y transitorios en el reciénnacido de 40 a 41 semanas de edad getacional; duran alrededor de los 2minutos, salvo en el recién nacido a término de 37 semanas de ges-tación, donde estos aspectos pueden ocupar la totalidad del sueño tran-quilo.

En resumen, el trazado de Sueño Tranquilo es un trazado rico, cons-tituido por actividades variables de un niño a otro o en un mismo niño, deun Sueño Tranquilo al otro y de un minuto a otro en una misma fase deSueño Tranquilo. Estudios comparativos del espectro de frecuencias obte-nidos a partir de muestras típicas de Sueño Activo y Sueño Tranquilo, hanmostrado la ausencia de homogeneidad de la actividad de los trazados detipo de «actividad media», así como de los trazados «lentos» o «alternantes».

312

Como hemos visto el trazado de Sueño Tranquilo aparece visualmentemás lento que el de Sueño Activo pero en realidad se trata simplementede una diferencia de amplitud ya que los análisis espectrales de diferentestipos de actividades representativas de estos dos estados así lo confirman.

El EEG del niño prematuroEl trazado del recién nacido prematuro es muy diferente al del niño a

término y varia en función de su edad gestacional y de su edad concepcio-nal (edad concepcional = edad gestacional + edad legal), este fenómenoestá ligado a la inmadurez de su sistema nervioso, de su cerebro y enparticular de su cortex. Esta inmadurez se refleja también en su sueño,caracterizado por la ausencia o las pobres condiciones de los parámetrosfisiológicos, haciendo compleja la apreciación de los diferentes estadiosy en general de su nivel de vigilancia. La diferenciación vigilia-sueño noaparece hasta la edad de 36 semanas de gestación.

El EEG del joven prematuro (27-29 semanas de edad gestacional), estácompuesto por actividades variables y discontinuas. Sobre un fondo deinactividad, que pueda durar entre 40-60 segundos, aparecen secuencias deondas lentas de 0,3 a 1 c/seg., amplias (200 a 300 microvoltios), durante 6a 40 segundos. También pueden verse algunos brotes de ritmos theta (4-6c/seg.,) con una duración de 2 segundos y 25 a 100 microvoltios de voltaje.Esta actividad thetha, alrededor de las 28 semanas, puede ser sincrónicasobre los dos hemisferios y se observa mejor mediante los montajes inter-hemisféricos. Las ondas lentas pueden ser menos aparentes durante estebreve periodo.

El EEG del prematuro de 30 a 31 semanas, está caracterizado por on-das lentas menos continuas que aparecen en periodos de 40 a 60 segundosy a menudo con una sobrecarga de frecuencias rápidas occipitales orolánticas (10 a 14 c/seg., de 10 a 20 microvoltios), estos periodos de ondaslentas se observan conjuntamente con movimientos oculares, siendo el pri-mer esbozo de Sueño Activo.

A las 32-34 semanas de edad gestacional, el Sueño Activo está bienindividualizado con sus componentes fisiológicos propios y ocupa la mayorporción del registro. La actividad más o menos continua está constituidapor ondas lentas temporo-occipitales de 1 a 2 Hz, bastante monomorfas ysobrecargadas con ritmos rápidos (de 10 a 14 Hz). La amplitud de las ondaslentas es variable aunque habitualmente está comprendida entre 25 y 100microvoltios, en las regiones occipitales. Las regiones anteriores son pocoactivas. Algunos brotes de ritmos theta, que recuerdan la actividad de 28a 30 semanas, pueden encontrarse aún. Se inician breves periodos de Sue-ño Tranquilo, que se manifiestan por una reducción de la motilidad y unadesaparición de los movimientos oculares; el trazado es entonces discon-tinuo y constituido por imágenes polimorfas que se agrupan en brotescontrastando con un fondo inactivo. Las imágenes lentas occipitales sobre-

313

cargadas de ritmos rápidos son menos netas que en Sueño Activo. Losbrotes son de una duración de 2 a 8 segundos; los intervalos entre losbrotes de 2 a 10 segundos como media, aunque pueden llegar a ser hastade 30 a 40 segundos.

La actividad entre los brotes puede ser nula o de muy bajo voltaje.Podemos individualizar asimismo una actividad «semidiscontinua» com-puesta por brotes de ondas lentas occipitales poco amplias y monomorfasalternando con intervalos de actividad continua de bajo voltaje. Esta acti-vidad semidiscontinua, se observa en el niño despierto o en el Sueño Activoa las 32 semanas, pero a partir de las 34 semanas se parece en sus carac-terísticas fisiológicas al Sueño Tranquilo.

Paradójicamente el análisis espectral del trazado discontinuo o semi-discontinuo no muestra diferencias significativas en los espectros de fre-cuencias de los brotes y de los intervalos entre los brotes.

A las 35 y 36 semanas aparece en el EEG los primeros «encoches»frontales (ondas agudas difásicas).

A las 36-37 semanas los dos estadios de sueño están bien individuali-zados, pero los tipos de trazado electroencefalográfico son aún muy distin-tos de los que vemos en el recién nacido a término. El Sueño Activo con-serva ciertas imágenes (ondas lentas occipitales y ritmos rápidos) delprematuro de 32 semanas y el Sueño Tranquilo conserva un aspecto dis-continuo análogo al del prematuro más joven; la actividad entre brotesaparece nula o de bajo voltaje, los brotes de ondas lentas occipitales, enocasiones sincrónicos, pueden tener una amplitud considerable (150-200microvoltios) y tienen un aspecto monomorfo contrastando con el aspectopolimorfo de las ondas lentas occipitales del trazado «alternante» delrecién nacido a término de 40 a 41 semanas. Los ritmos rápidos tienen aesta edad un aspecto agudo y parecen seudopuntas occipitales. La asocia-ción de ondas lentas occipitales monomorfas, amplias y ritmos rápidosagudos es característico de esta edad y se puede encontrar hasta las 38-39semanas. Este aspecto no debe ser confundido con el trazado paroxísticopatológico del recién nacido a término. Los «encoches» son más numero-sos que a las 35 semanas y las «disritmia lenta anterior» aparece hacia las37-38 semanas así como la «actividad rolándica» que no llega a tener suaspecto característico hasta que el niño está cerca del término. La actividad«media» característica en estado de vigilia aparece a las 36-37 semanas.

El trazado electroencefalográfico del prematuro presenta, como elrecién nacido a término, una variabilidad interindividual importante. Loslímites con los trazados patológicos son aún mal conocidos.

Es importante conocer en profundidad los diversos aspectos de la ma-duración del trazado electroencefalográfico del recién nacido a término y delprematuro. La estimación de la edad gestacional del niño o bien de su edadconcepcional, es decir sus semanas de gestación más los días de vida,puede hacerse con los resultados del EEG, con una precisión de másmenos una semana.

314

Organización del sueñoEn el recién nacido a término, los estudios poligráficos han mostrado

la existencia de dos estadios de sueño bien diferenciados como son elSueño Tranquilo y el Sueño Activo, cuyas características fisiológicas hansido descritas anteriormente.

El Sueldo Tranquilo dura alrededor de los 20 minutos; el Sueño Activode 25 a 30 minutos. El Sueño Activo ocupa del 50 al 60 % del tiempo delsueño; el «sueño transicional» no se corresponde ni con las característicasdel Sueño Activo ni con las del Sueño Tranquilo y tiene una duración va-riable según los criterios escogidos para su análisis (Figura 4).

En el prematuro, la organización del sueño aparece de una forma pro-gresiva. Antes de las 28 semanas es difícil definir los estadios de sueño y devigilia, ya que el niño permanece agitado continuamente. Hacia las 30-31semanas aparece el esbozo de Sueño Activo con movimientos oculares ytrazado EEG continuo. Hacia las 32 semanas, el niño empieza a inhibir sumotilidad durante cortos períodos y los movimientos oculares desaparecendurante ciertas fases que evocan el Sueño Tranquilo; la respiración empiezaa ser menos irregular y más continua. No obstante el sueño transicionalocupa aún gran parte del trazado del prematuro. Progresivamente, hacialas 35 semanas, los diferentes criterios del Sueño Tranquilo se van preci-sando, la motilidad es inhibida durante períodos más largos de tiempo, la

CRONOGRAMA DEL SUEÑO DEL RECEN NACIDO A TERMINO NORMAL

UN CICLO

S. T. 19'

20' 19'

S. Tr. 2'

S. A. 23'

25' 21'

VIO. •I0'

5'

5'

1a.Hora 2a.1-loro

1 rn/ m = 1 minuto.

FIGURA 4: Cronograma del sueño de un recién nacido a término normal. Elniño inicia el sueño con la fase de Sueño Activo pasando después a Sueño Tran-quilo, alternándose posteriormente estos dos estadios. Las fases de Sueño Tran-sicional son de corta duración, produciéndose durante las mismas, los cambiosde los distintos parámetros neurofisiológicos que definen los estadios de SueñoActivo y Sueño Tranquilo. VIG: Vigilia, S.A.: Sueño Activo, S.T.: Sueño Tran-quilo. S.T.R. Sueño Transicional.

315

respiración se regulariza y la actividad tónica mentoniana empieza a apa-

recer. La vigilia se individualiza. Hacia las 37-38 semanas de gestación el

trazado de Sueño Activo es más lento y más amplio que el del recién

nacido de 40-41 semanas y el trazado de Sueño Tranquilo es más discon-

tinuo.

Se ha estudiado asimismo la reactividad del EEG frente a estímulos

auditivos diversos que se traducen sobre el trazado en distintas formas:

1) En ocasiones se observan brotes de actividad en áreas de vertex,constituidos por una punta negativa seguida o no por una onda lenta. Estecomplejo representa la respuesta tardía del potencial evocado auditivo.Este tipo de respuesta se puede observar ya en los jóvenes prematuros de

30-31 semanas.

2) En ocasiones puede observarse un aplanamiento generalizado dela actividad. Este tipo de respuesta es rara antes de las 36 semanas de

edad gestacional y se observa mejor en los trazados amplios y lentos que

en los trazados de actividad media.

— 3) En ocasiones se observan brotes difusos de ritmos delta o theta,que se producen después de estímulos repetidos y uniformes. Estos brotesson difíciles de observar en un trazado de sueño de tipo alternante.

4) En ocasiones la estimulación induce a un cambio en el tipo de

trazado y en el estadio de sueño o incluso puede despertar al niño. Estasdistintas reacciones electroencefalográficas son caracteríticas del SueñoTranquilo. Son raras en el estado de vigilia o en el Sueño Activo donde lareactividad es sobretodo comportamental, (guiños, sobresaltos, etc.).

El trazado electroencefalográfico patológicodel recién nacido a término

En la electroencefalografía neonata', el límite entre lo «normal» y lo«anormal», es aún subjetivo. La mayoría de autores están de acuerdo enclasificar las alteraciones electroencefalográficas en tres tipos: «Mayores»,«Moderadas» y «Leves» o menores. Existe una clara correlación entre las«anomalías mayores» y mal pronóstico, desde el punto de vista evolutivoneurológico (retraso mental, convulsiones, etc.), y «anomalías leves» yevolución posterior normal ( 23 24 25 26 27 28 39 \.

) No obstante, es en el campode las «anomalías moderadas» donde se observan las mayores discrepan-cias ya que no existe todavía una correlación clara entre pronóstico neo-nata] y evolución posterior.

Las características patológicas del trazado neonatal se deben juzgarsobre la totalidad del trazado; las modificaciones de la actividad de

316

fondo y la labilidad del trazado son más importantes que la sobrecarga defiguras anómalas si exceptuamos las crisis o descargas críticas eléctricasque constituyen una entidad particular y que hablaremos más adelante.

Modificaciones de la actividad de fondo

Trazado inactivo: Un trazado neonatal será considerado como inac-tivo cuando su voltaje es permanentemente inferior a 5 microvoltios. Esnecesario realizar el registro con un potencial de 2,5 microvoltios por mi-límetro y con montajes a largas distancias. Son numerosos los artefactosque pueden perturbar el registro y es imprescindible eliminarlos o reco-nocerlos; el electrocardiograma y los movimientos respiratorios debenregistrarse conjuntamente con la actividad cerebral para poder así dife-renciar los distintos tipos de artefactos en los trazados de los reciénnacidos. Asimismo podemos observar artefactos, que provienen de pe-queños temblores o movimientos más o menos rítmicos del niño o biende la incubadora, que pueden simular una actividad cerebral. Antes deconfirmar la inactividad de un trazado es necesario prolongar el registroal menos dos horas y repetir si es posible el trazado 24 horas después.El trazado inactivo comporta un pronóstico muy sombrío a partir de lasprimeras 24 horas de vida. En el curso de las primeras horas que siguenal nacimiento, se puede en ocasiones constatar una reversibilidad de estostrazados inactivos y excepcionalmente una evolución favorable. Más alláde las 24 horas, la constatación de un trazado inactivo, arreactivo, despro-visto de organización de sueño y a menudo registrado en un recién nacidoen coma, nos evoca lesiones postanóxicas graves (necrosis cortical difusa).El trazado inactivo se encuentra asimismo en el período pre-mortem. Lapersistencia de una organización cíclica del sueño en un niño con un tra-zado inactivo nos puede hacer pensar en una malformación cerebral.

Trazado paroxístico: (Figura 5) Este trazado se diferencia del trazadoinactivo porque se observa la presencia de brotes generalizados de activi-dad electroencefalográfica de 1 a 10 segundos, compuestos por figurasvariadas (puntas, ritmos theta, delta) que aparecen sin ninguna periodi-cidad regular y a menudo son independientes o asinérgicos sobre los doshemisferios. El trazado entre estos brotes es totalmente inactivo. Este tra-zado es arreactivo, y se acompaña de una desaparición de la organizacióndel sueño. Al igual que el trazado inactivo comporta un pronóstico graví-simo, pero este pronóstico no puede confirmarse si no es con un tiemposuficientemente largo de registro (más de una hora de duración). Si obser-vamos la presencia de una actividad de fondo continua, de bajo voltaje quedure de 20 a 40 segundos, entonces clasificaremos el trazado dentro delgrupo de «trazado de bajo voltaje con sobrecarga de brotes paroxísticos»;este tipo de trazado, aunque también muy anormal no implica el mismograve pronóstico que el trazado paroxístico. Al igual que el trazado inac-tivo, el trazado paroxístico, fuera de las intoxicaciones medicamentosas y

317

1111111" fil ' 11'

i iii-H

' ' '4111, diOlimiffil

141Ildir•

o'1 i II

, ,, 1 -

FIGURA 5: TRAZADO PAROXISTICO: brotes de puntas, ondas agudas y ondaslentas de morfología irregular y elevado voltaje, seguidos de períodos de inac-tividad.

quizás en algunas meningitis, corresponde a lesiones post-anóxicas (ne-crosis neuronales difusas).

Trazado de bajo voltaje (trazado hipoactivo): Este trazado se dife-rencia del trazado inactivo porque su voltaje oscila entre 5 y 15 microvol-tios, durante la vigilia y el Sueño Activo y de 10 a 25 microvoltios, duranteel Sueño Tranquilo. Este tipo de trazado conserva a menudo una organi-zación de sueño, una labilidad y una reactividad. Su pronóstico es muchomenos sombrío que el de los trazados descritos anteriormente, a no ser quepersista más allá de la segunda semana de vida en niños a término (39semanas); la persistencia de un trazado de bajo voltaje o hipoactivo conuna mala organización del sueño pueden evocar una anoxia, o en ocasio-nes un hematoma subdural o una malformación cerebral.

La asociación de un trazado hipoactivo y figuras anómalas tales comoritmos theta, brotes de elementos paroxísticos (puntas, theta, delta) ondaslentas y sobre todo descargas críticas, es muy patológico y traduce un su-frimiento cerebral difuso que en ocasiones se acompaña de lesiones denecrosis o más raramente de un edema cerebral. La evolución de estos tra-zados, sin que pueda ser comparada a los trazados inactivos y paroxísticos,es a menudo desfavorable. Es importante señalar la influencia que puedentener ciertos medicamentos, como pueden ser los barbitúricos, para darlugar a trazados de tipo hipoactivo. La persistencia de una organización desueño en los primeros días puede representar un elemento de pronósticofavorable.

318

Trazado rítmico: Este es un trazado de voltaje medio (25-100 micro-voltios, pero constituido esencialmente, por frecuencias theta rítmicas.Este trazado conserva a menudo una reactividad, una labilidad y una orga-nización del sueño. Se encuentra frecuentemente en los trazados intercrí-ticos y no comporta un pronóstico desfavorable. Algunos trazados decoma pueden asimismo tener este aspecto; la evolución puede ser fa-vorable.

Trazado lento: Este trazado se observa menos frecuentemente quelos anteriores. Está compuesto por una actividad lenta, continua y difusa(0,3 - 1 c/seg.) de amplitud variable y puede observarse en algunos comas.Se ve asimismo en las anoxias, en las meningitis y en algunas enfermeda-des metabólicas. La persistencia de este tipo de trazado más allá de lasegunda semana de vida, tiene un valor pronóstico desfavorable en losniños nacidos en las 39 o más semanas de gestación.

Otras modificaciones de la actividad de fondo

Algunas modificaciones de la organización temporo-espacial de la acti-vidad de fondo son patológicas. Por ejemplo: la ausencia de labilidad, laausencia de diferenciación antero-posterior de la actividad, la ausencia de

actividad occipital constatada en varios registros, la asinergia y la asin-cronia importante en los dos hemisferios después de las 39 semanas de

gestación (entre 36-38 semanas, esta asinergia puede encontrarse y esfisiológica) y los silencios generalizados o localizados sobre un trazado defondo continuo.

Las asimetrías de amplitud son frecuentes y no tienen valor patoló-gico a no ser que sean muy evidentes y persistentes durante trazadossucesivos (han de ser superiores al 50 %). Son raras y en ocasiones se venasociadas a lesiones localizadas (algunos hematomas subdurales se acom-pañan de una depresión homolateral de la actividad cerebral). Ciertas asi-metrías también se observan en malformaciones cerebrales graves.

Sobrecarga de figuras anómalas

Crisis eléctricas: Las crisis o descargas críticas eléctricas pueden te-ner aspectos muy variados (Figura 6). Las crisis generalizadas son verda-deramente raras; lo más frecuente son las descargas focales que aparecenen una región o en varias regiones en uno o en los dos hemisferios.

Las crisis están constituidas por secuencias de actividad rítmica, re-petitiva, tipo puntas (positivas o negativas), elementos puntiformes, ondaslentas monomorfas agudas, ritmos theta o seudo-alfa y frecuencias «alfalike». Su duración es variable y su desarrollo en el tiempo, con variacionesprogresivas de la frecuencia y amplitud de sus figuras, permite el recono-cimiento de formas degradadas. La diferenciación de descargas eléctricas

319

MONTAJE VI

\VA" \,v,L‘A.c»,..,,,V.,W,A.Aliln

__Jeep

\./11I

-1/1(

kLAJUAAAAAAJAJ UkAAA.,",-, AL S. ,CSS S7. DIOS

FIGURA 6: Extremado polimorfismo de las crisis eléctricas de un recién nacidoa término afecto de grave sufrimiento cerebral. Obsérvese la concomitancia decrisis tipo alfa-like en la primera derivación y morfología crítica tipo «dientede escualo» en las restantes áreas.

y artefactos (electrocardiograma, respiración, temblor, succión, etc.) no essiempre fácil y debemos ayudarnos para su reconocimiento mediante unregistro simultáneo de todos estos parámetros.

El sincronismo entre descargas eléctricas y crisis clínicas es variable.Es frecuente reconocer crisis eléctricas sin componente clínico y viceversa.Las crisis electro-clínicas más típicas tienen frecuentemente una localiza-ción rolándica.

La presencia de una o dos crisis eléctricas aisladas es mucho menosgrave que la presencia de un estado de mal eléctrico o electroclínico (su-

cesión de crisis subintrantes al menos durante una hora). El pronóstico

depende siempre del tipo de trazado intercrítico. La persistencia de un

estado de mal eléctrico más allá de 24 h. es de un pronóstico gravísimo.

La existencia de crisis clínicas típicas sin traducción eléctrica con untrazado de fondo inactivo o paroxístico tiene asimismo un pronóstico muygrave. La existencia de crisis típicas sin traducción eléctrica con una traza-do de fondo normal o subnormal es excepcional y hay que cuestionar enton-ces el origen cerebral de la crisis. Las crisis clínicas atípicas, en particularlas tremulaciones, no tienen ninguna traducción eléctrica y no comportan

320

un pronóstico desfavorable si el trazado de fondo está dentro de los límitesde la normalidad.

El estudio de la etiología de las crisis convulsivas neonatales está encontinua revisión. Actualmente en los centros de reanimación o cuidadosintensivos, los estados de mal de origen metabólico han prácticamentedesaparecido, después de que sean controladas sistemáticamente la glu-cemia, calcemia, electrolitos, gases en sangre, etc. La causa principal delos estados de mal del recién nacido a término, es la anoxia pre o posnatalmientras que en el prematuro son las hemorragias intraventriculares. Noobstante es importante recordar que del 10 al 20 % de las etiologías de losestados de mal no pueden aun ser descubiertas.

Puntas rápidas: Son generalmente negativas o difásicas y más rara-mente positivas. Sólo muy ocasionalmente son indicativas de verdaderosfocos localizados; cuando estos focos son netos nos indican un sufrimientocerebral grave (malformación, porencefalia, atrofia cerebral, y excepcional-mente hematoma intracraneal o hemorragia ventricular).

Lo más habitual es que encontremos las puntas rápidas diseminadascon localización variable. Las puntas rolándicas son fisiológicas en el cursodel sueño tranquilo. Las puntas frontales, occipitales y temporales notienen un valor patológico si no persisten más allá de la segunda semanay solamente si el niño tiene una edad gestacional superior a 39 semanas.No obstante la presencia de puntas, aunque sean rolándicas, en el cursode vigilia es un fenómeno patológico en el niño de más de 37 semanas degestación.

Disritmia lenta anterior y encoches frontales anómalos: Estas imá-genes, fisiológicas durante el Sueño Tranquilo, se consideran patológicascuando su lentitud y amplitud es inhabitual; pueden tener un aspectomonomorfo agudo o irregular. Esta actividad localizada en áreas anterio-res puede encontrarse en algunas enfermedades metabólicas o malforma-ciones. En el cuadro de un sufrimiento cerebral moderado no tienen unvalor verdaderamente patológico a no ser que persistan más allá de lasegunda semana y solamente en el niño recién nacido de más de 39 semanas.

Trazado patológico del prematuroAun son mal conocidas las características patológicas del trazado

del recién nacido prematuro. La existencia de un trazado inactivoprolongado o de un trazado discontinuo permanente durante variashoras es probablemente muy patológico pero el pronóstico que comportala constatación de trazados de bajo voltaje, lentos, con asincronías mar-cadas, con sobrecargas de ritmos inhabituales, con brotes de ritmos thetay puntas rápidas o lentas negativas, está aun por precisar.

No obstante hay dos tipos de alteraciones que comportan un muygrave pronóstico evolutivo (3°):

321

1. Las descargas criticas eléctricas, de morfología comparable a ladel recién nacido a término pero a veces compuestas por imágenes máslentas. El estado de mal del prematuro, es muy difícil de detectar clínica-mente, ya que las crisis clínicas son particularmente polimorfas y degra-dadas siendo difíciles de reconocer; comportan un pronóstico muy sombríoy a menudo está ligado a una hemoragia intraventricular y más rara-mente a lesiones masivas de reblandecimiento de la sustancia blanca.

2. Las puntas roländicas positivas ("): Se tratan de puntas lentasde amplitud variable que se registran a nivel de áreas rolándicas de unou otro hemisferio y que tienen una polaridad positiva inicial.

A veces aparecen sobrecargadas o asociadas con ritmos rápidos agudos.Estas imágenes cuando son netas y numerosas (más de una docena en unmismo trazado), son muy sugestivas de hemorragia ventricular. Estaspuntas aparecen hacia el tercer o cuarto día pero no son específicas, yaque pueden encontrarse también en lesiones de reblandecimiento cerebralimportante. Estas imágenes no tienen un valor pronóstico si no es en niñosprematuros antes de las 36 semanas de edad gestacional.

También comportan un pronóstico muy grave: el trazado paroxísticoque no se modifica por los estímulos y desprovisto de ritmos fisiológicos,el trazado inactivo prolongado, la asimetría de amplitud superior al 50 %de forma persistente y la asicronía permanente de la actividad de los doshemisferios asociada a puntas multifocales y brotes de ritmos rápidosrolándicos.

El EEG en los principales síndromes del período neonata!

Anoxia neonatal: En el curso de todos los sufrimientos cerebralesgraves el EEG aporta datos precisos en cuanto a la situación funcionaldel cerebro. Las lesiones anóxicas más remarcables, necrosis neuronaldifusa, reblandecimientos, etc., se traducen por tipos de trazados carac-terísticos ya descritos (inactivos, paroxísticos y estado de mal). El edemacerebral no se corresponde con un tipo de trazado preciso. A menudo ysegún su gravedad, se pueden apreciar trazados patológicos de todos lostipos excepto inactivos o paroxísticos y las crisis son excepcionales y ais-ladas. A menudo los trazados son normales o con ligeras anomalías (anoma-lías leves o menores). Las lesiones de necrosis isquémicas localizadas notienen expresión eléctrica conocida actualmente, pero estas lesiones seobservan preferentemente en prematuros cuyos trazados patológicos aundeben precisarse.

Lesiones hemorrágicas: Tienen expresiones diversas pero a menudoson muy reducidas. La hemorragia subaracnoidea aislada no tiene unatraducción electroencefalográfica; el trazado en ellas es a menudo normalo con un aspecto general algo puntiforme. Las hemorragias subdurales a

322

menudo bilaterales, sólo se manifiestan muy ocasionalmente por signoslocalizados (depresión de la actividad o crisis eléctricas). En el recién na-cido a término pueden presentarse en forma de trazados de bajo voltajeinespecíficos. La presencia de crisis eléctricas debe hacer pensar en le-siones de necrosis subyacentes. Las hemorragias extradurales no tienenuna traducción eléctrica. Los cefalohematomas o bolsas serosanguinolen-tas deben ser muy voluminosos para dar lugar a una disminución de laamplitud a su nivel.

La hemorragia intraventricular del prematuro se manifiesta, en lasdos terceras partes de los casos, por puntas rolándicas positivas y másraramente por un estado de mal convulsivo.

Meningitis: Las alteraciones de los trazados no son específicas. LosEEG son a menudo lentos y las crisis eléctricas no son raras. Las caracte-rísticas del EEG variarán según el grado de efectación funcional del ce-rebro. En las meningitis bacterianas que afectan al parénquima cortical ya sus vasos, pueden observarse trazados con presencia de puntas y ondasdifusas sobre una actividad de fondo algo lenta.

• Infecciones prenatales: (Rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis):los trazados también son inespecíficos y varían según el estado madurativodel cerebro en el momento de la infección. Las alteraciones EEG están másen relación con el grado de afectación cerebral que con la etiología. Encasos graves es frecuente encontrar estados de mal, con crisis tipo «alfay theta-like». Los trazados intercríticos son de tipo variable.

Encefalitis herpética: La actividad periódica corta focal que se obser-va en los niños y adultos, también se ha reportado en el recién nacido (33),( 34 ). Los complejos periódicos son transitorios y dejan paso progresiva-mente a un trazado de tipo inactivo que puede persistir varios meses. Sulocalización es temporo-roländica, iniciándose primero en un hemisferiopara aparecer rápidamente en el otro (Figura 7). La concomitancia de cri-sis eléctricas, generalmente estados de mal y complejos periódicos, es muyfrecuente en estos pacientes. A pesar de que el EEG no es patognomónicosí que nos puede hacer sospechar la enfermedad.

Ictericia: En la mayoría de los pacientes se ha observado un aumentosignificativo del sueño activo. También se han reportado trazados de bajovoltaje. La ictericia nuclear no se acompaña de ninguna anomalía es-pecífica.

Malformaciones cerebrales: Las alteraciones electroencefalográficasson muy variadas. En las hidranencefalias puede observarse un trazadoinactivo similar al de la muerte cerebral. Si existen restos de parenquimase registrarán trazados de bajo voltaje, al que frecuentemente se le añadenritmos rápidos en la banda de frecuencias Beta ( 35 ) • En algunas porence-falias pueden observarse trazados asimétricos, con áreas inactivas o

323

RESP.Q4 :t8

16 JOURS

SC. r. 39w.

•••

SOMMEIL CALME

FIGURA 7: Actividad periódica corta localizada en un reción nacido a término,afecto de Encefalitis Herpética, de 3 días de evolución. Aparacen ondas lentasfocales rolándicas derechas que persisten durante todo el tiempo de registro,con un ritmo de fondo hipoactivo.

hipoactivas de localización variable. En las hidrocefalias congénitas lasalteraciones son diversas (crisis eléctricas, sobrecarga de figuras anómalas,etc.) y dependen del grado de afectación funcional del tejido cerebral.

La persistencia de una organización de sueño en un recién nacidosospechoso de malformación cerebral es un argumento en favor de laintegridad de su tronco cerebral. No obstante en las hidranencefalias ehidrocefalias extremas la organización cíclica del sueño está gravementealterada, permaneciendo el paciente, la mayor parte de su tiempo, envigilia, irritable y llorando ( 3 ' 37).

Enfermedades metabólicas: En las amino-acidopatias se hallan granvariedad de alteraciones ( 38 ). En las hiperglicinemias sin cetosis y en lasacidemias metilmalónicas predominan los trazados de tipo «periódico»,formados por brotes de elementos agudos de 1 segundo de duración segui-dos por un trazado de fondo poco activo.

En las leucinosis aparece un trazado «pseudo periódico» conjunta-mente con una sobrecarga de ritmos rápidos rolándicos transitorios a10-14 Hz (comb-like) (" 9 4°) • A menudo se asocian crisis tónicas (Figura 8).En las acidemias isovaléricas y en las hiperamoniemias aparece unasobrecarga de figuras anómalas, frecuentemente ondas difásicas frontales(encoches) agudos y amplios. Las crisis eléctricas son habituales.

324

H g 23160412.clias

_150 r1 seq.

FIGURA 8: Ritmo con «aspecto de peine» (Comb-like) que se observa en losrecién nacidos afectos de Leucinosis. Aparece en áreas rolándicas con una fre-cuencia semejante a los Spindles aunque su morfología es más aguda.

Conclusiones

El desarrollo bioeléctrico del cerebro está íntimamente ligado a laedad concepcional y refleja su rápida transformación bioquímica y ana-tómica; es independiente del peso del nacimiento y de la duración de lavida extrauterina. Cualquiera que sea la edad de gestación del nacimiento,la maduración de la actividad electroencefalográfica, se desarrolla prác-ticamente igual «in utero» y «ex utero».

La actividad bioeléctrica cerebral del recién nacido varía en funciónde su edad. Es necesario recordar que la variabilidad interindividual a unaedad determinada y en un mismo estadio de sueño, es muy importante. Esextremadamente útil conocer las distintas variaciones de las característicasdel trazado normal del recién nacido ya que la constatación de un trazadonormal en un niño afecto de un sufrimiento cerebral neonatal comportaun pronóstico favorable.

El EEG neonatal tiene un valor pronóstico indiscutible sobre todocuando se constata la presencia de un trazado Inactivo, Paroxístico o deStatus (" "). No obstante para poder emitir un juicio responsable esindispensable que los trazados cumplan una serie de requisitos:

1.° El primer registro debe practicarse después de las primeras 24horas de vida y antes del 4•° día. Debe completarse el estudio con uncontrol evolutivo antes del 10.° día. Algunos registros tienen un aspecto3

325

falsamente patológico antes de las 24 horas de vida (") • Algunos trazadosParoxísticos se convierten en «pseudo paroxísticos» después del 4.° día.

2.° Es imprescindible conocer la dosis y tipo de medicación querecibe el niño ya que, especialmente los barbitúricos ,modifican significa-tivamente la actividad de fondo del EEG. Es muy recomendable obtenerun registro antes del inicio de la terapéutica, sobre todo en aquellospacientes que presenten crisis convulsivas, ya que el pronóstico se basaráen el aspecto del trazado intercrítico (").

3.° La duración de los registros debe ser de al menos 40 minutos, parapoder obtener un período de Sueño Activo y otro de Sueño Tranquilo,ya que es en este último donde se suelen observar mejor las alteraciones.

Son aún muchos los puntos oscuros de la electroencefalografía neo-natal, sobre todo en lo que se refiere al pronóstico de las anomalías mode-radas o leves de los prematuros y recién nacidos a término. No obstante ydebido a los múltiples estudios que se están llevando a cabo dentro delcampo de la Neurofisiología Neonata', es previsible que los interrogantesen la actualidad planteados, se vean resueltos en un futuro no muylejano.

Bibliografía

1. Lindsley, D. B.: Electrical polen-tials of the brain in children andadults. J. Gen. Psychol. 19:285-306.1938.

2. Loomis, A. L.; Newton, H. E. andGarret, H.: Electrical potentials of thehuman brain. J. Exp. Psychol. 29:249-279, 1938.

3. Hughes, J. G.; Eheman, B. andBrown, U. A.: Electroencephalographyof newborn: studied on normal fullterm sleeping infants. Amer J. Dis.Child. 76:503-512. 1948.

4. Hughes, J. G.; Eheman, B. andHill, F. S.: Electroencephalography ofnewborn: studies on normal full-terminfants while awake and while drow-sy. Amer. J. Dis. Child. 77:310-314, 1949.

5. Ellingson, R. J.: Electroencepha-logram of normal full-term newbornimmediately after birth, with obser-vations on arousal and visual evokedresponses. Electroenceph. Clin. Neu-rophysiol. 10:31-50, 1958.

6. Arfel-Capdevielle, G.: Activité élec-trique cérébrale du nouveau-né. Thesisin Medicine, University of Paris, 1950.

7. Gibbs, F. A. and Gibbs, E. L.:Atlas of electroencephalography, Vol.I, Addison-Wesley, Cambridge, Mass.pp. 324, 1950.

8. Janzen, R.; Schroeder, C. und

Heckel, H.: Hirbioelektrische Befundebei Neugeborenen. Msch. Kinderheilk.100:216-218, 1952.

9. Samson-Dollfus, D.: L'EEG duprématuré jusqu'a l'áge de 3 mois etdu nouveau-né à terme. Thesis in Me-dicine, Foulon, París 1955.

10. Dreyfus-Brisac, C.: The Elec-troencephalogram of the prematureinfant. Wld. Neurol. 3:5-15, 1962.

11. Dreyfus-Brisac, C.: The elec-troencephalogram of the prematureinfant and the full-term new-born.Normal and abnormal development ofwaking and sleeping patterns. In P.Kellaway and I. Petersen (Eds.), Neu-rological and electroencephalographiccorrelative studies in infancy. Gruneand Stratton, New York, pp. 186-207,1964.

12. Dreyfus-Brisac, C.: Ontogénésedu sommeil chez le prématuré humain.

326

Etude polygraphique à partir de 24semaines d'áge conceptionnel. In A.Minkowski (Ed.), Regional maturationof the brain in early life. Blackwell,New York, pp. 437-457, 1966.

13. Dreyfus-Brisac, C. et Monod, N.III.: Veille, sommeil et réactivité chezle nouveau-né à terme. Electroenceph.clin. Neurophysiol. Suppl. 6:425-431,1956.

14. Dreyfus-Brisac, C.; Samson, D.;Saint-Anne Dargassies, S. et Ziegler,T.: Veille, sommeil et réactivité chezle prématuré. Electroenceph. Clin. Neu-rophysiol. Suppl. 6:418-424, 1956.

15. Dreyfus-Brisac, C.; Flescher, J.et Plassart, E.: L'electroencéphalo-gramme, critère d'áge conceptionneldu nouveau-né à terme et prématuré.Biol. Neonat. 4:154-173, 1962.

16. Dreyfus-Brisac, C., et Monod,N.: Sleep of premature and full-termnew-borns. Polygraphyc study. Proc.roy. Soc. Med. 58:6-7, 1964.

17. Monod, N.; Dreyfus-Brisac, C.;Ducas, P., et Mayer, M.: L'EEG du nou-veau-né à terme. Etude comparativechez le nouveau-né en présentationcéphalique et en présentation de siè-ge. Rev. Neurol. 102:375-379, 1960.

18. Monod, N., et Dreyfus-Brisac,C.: Les premières étapes de l'organi-sation du sommeil chez le prématuréet le nouveau-né. In: Le sommeil denuit normal et pathologique. Etudesélectroencéphalographiques. Masson.Paris, pp. 116-148, 1965.

19. Monod, N., et Pajot, N.: Le som-meil du nouveau-né et du prématuré.I. Analyse des études polygraphiques(mouvements oculaires, respiration etEEG) chez le nouveau-né à terme. Biol.Neonat. 8:281-307, 1965.

20. Monod, N., et Garma, L.: Audi-tory responsivity in the human pre-mature. Biol. Neonat. 17:292-316, 1971.

21. Monod, N., et Tharp, B.: Activi-té EEG normale du nouveau-né et duprématuré au cours des états de veilleet de sommeil. Rev. EEG. Neurophy-siol. 7, 3, 302-315, 1977.

22. Monod, N.; Curzi-Dascalova, L.;Guidasci, S., et Valenzuela, S.: Pausesrespiratoires et sommeil chez le nou-veau-né et le nourrisson. Rev. EEGNeurophysiol. 6, 1, 105-110, 1976.

23. Monod, N.: Tentatives d'appre-ciation du risque par la polygraphiechez les frères de MSIN. XII JourneesNationales de Neonatologie. Paris, (enprensa), 1982.

24. Dreyfus-Brisac, C; Cukier, F., etMorel-Kahn, F.: Le trace paroxystique:sa valeur pronostique suivant le degréde prématurité. Rev. Neuropsychiat.Infant. 17, 795-802, 1969.

25. Monod, N.; Pajot, N., and Gui-dasci, H.: The Neonatal EEG.: Statis-tical studies and pronostic value infull-term and pre-term babies. Elec-troenceph. clin. Neurophysiol. 32, 529-544, 1972.

26. Monod, N., et Dreyfus-Brisac,C.: Le tracé paroxystique chez le nou-yeau-nd. Rev. Neurol. 106, 129-130, 1962.

27. Monod, N., and Ducas, P.: Thepronostic value of the EEG. in thefirst two years of life. In Kellaway, P.;Petersen, I., eds. Clinical Electroence-phalography of children. Grune andStratton, New York, p. 61, 1968.

28. Theorell, K.: Clinical value ofprolonged polygraphyc recording inhigh-risk newborn infants. Neuropii-diatrie, 5, 383, 1974.

29. Theorell, K.; Prechtl, H. F. R.,and Vos, J. E.: A polygraphic study ofnormal and abnormal newborn infants.Neuropäcliatrie, 5, 279, 1972.

30. Tharp, B.; Cukier, F., et Monod,N.: Valcur pronostique de l'EEG duprématuré. Rev. EEG. Neurophysiol,7, 3, 386-391, 1977.

31. Cukier, F.; André, M.; Monod,N., et Dreyfus-Brisac, C.: Anport del'EEG au diagnostique des hémorra-gies intra-ventriculaires du prématuré.Rev. EEG Neurophysiol. 2, 318-322, 1972.

32. Engel, R.C. H.: Abnormal elec-troencephalograms in the neonatal pe-riod. Charles C. Thomas, publish, 1975.

33. Estivill, E.; Monod, N., et Amiel-Tison, C.: Etude electroencephalogra-phique d'un cas d'Encéphalite herpé-tique néonatale. Rev. EEG. Neurophy-siol. 7, 3, 380-385, 1977.

34. Isch-Treussard, C.; Bapst-Reiter,J.; Trapp, Cl., et Kurtz, D.: AspectsEEG dans 4 observations d'encephali-te herpétique dont l'une chez un nou-veau-né de 15 jours. Rev. EEG Neuro-physiol. 2, 174-179, 1977.

327

35. Tallada, M.: Comunicación per-sonal. 1981.

36. Monod, N., and Guidasci, S.:Sleep and brain malformation in theneonatal period. Neuropäcliatrie, 7,229, 1976.

37. Estivill, E., et Tallada, M.: Etu-de du Sommeil de deux nourrissonsavec hidranencephalie. XX Alpine EEG.Meeting, Courchevel. EEG Clin. Neuro-physiol. 47, 17P, 8. 1979.

38. Mises, J.; Mousalli, F.; PlouinP., et Saudubray, J. M.: Etude du tra-cé des premiers jours de vie dans lesaminoacidopathies. Rev. EEG. Neuro-physiol. 7, 3, 371-377, 1977.

39. Trottier, A. G.; Metrakos, K.;Geofroy, G., and Anderman, F.: A cha-racteristic EEG finding in new bornswith maple syrup disease. Electroen-ceph. Clin. Neurophysiol. 38, 108, 1975.

40. Estivill, E.; Sanmarti, F. X., yPérez-Testor, T.: Aspectos electroence-falográficos de la enfermedad urinariaen Jarabe de Arce. XVIII Reuniónanual de la Sociedad Española de Elec-troencefalografia. 1980.

41. Estivill, E.: Contribución delEEG en el diagnóstico de la muertecerebral en el recién nacido. Revistade Neurología, n.° 33, 1979.

42. Tallada, M.; Queralt, A.; Segura0.; Peguero, G.; Benito, M.; Minoves,T., et Estivill, E.: Etude évolutive dutracé paroxystique chez le nouveau-né

terme. Rev. EEG Neurophysiol. 7,3, 397-399. 1977.

43. Plouin, P.; Moussalli, F.; Leri-que, A.; Mises, J.; Lavoisy, P., et Nave-let, Y.: Evolution clinique apres untracé neonatal considéré comme gra-ve. Rev. EEG. Neurophysiol. 7, 3, 410-415, 1977.

44. Lerique-Koechlin, A.; Huault, G.;Monod, N., et Plouin, P.: Etude de lamart cérébral chez le nouveau-né. Con-grés mondial de droit médical, Manille,Philippines, Juillet 1976.

45. Monod, N.; Dreyfus-Brisac, C.,et Sfaello.: Dépistage et pronostic del'état de mal néonatal d'après l'étudeélectroclinique de 150 cas. Arch, frany.Pédiat. 26, 1085-1102, 1969.

328