Electros No Especialistas

8/14/2019 Electros No Especialistas

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ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS:

El corazn normal posee una rica variedad celular con propiedades anatmicas yfisiolgicas bien diferenciadas, que a grandes rasgos pueden ser divididas en:

Clulas de actividad automtica (elctricas). Clulas de actividad contrctil (de trabajo). Tejido conectivo (de entramado). Vasos.

Todas las clulas cardacas excepto las que configuran el tejido conectivo tienen comocaracterstica comn, la propiedad de generar corrientes elctricas de muy bajo voltajecomo consecuencia de los desplazamientos inicos debidos fundamentalmente al K+ y

al Na+, y en menor medida al Cl y al Ca++ y que continuamente se estn produciendo.Estas corrientes inicas producen un flujo continuo bidireccional a travs de lamembrana celular, generando potenciales elctricos cuya representacin grficarecogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con elnombre de electrocardiograma (figura 1.1).


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FIGURA 1.1- Fases sistlica y diastlica del ciclo cardaco con sus correspondientesondas e intervalos

El potencial elctrico que generan las clulas cardacas recibe el nombre de potencialde accin transmembrana (PAT) cuyas peculiaridades analizaremos posteriormente, y

de cuyas caractersticas va a depender la morfologa del ECG normal y de todas susvariantes patolgicas.

Las clulas de actividad automtica, muestran un potencial diastlico de reposo que alactivarse estimulan y desencadenan la contraccin de las clulas de actividadcontrctil producindose la fase sistlica del ciclo cardiaco, para cuya dinmica esimprescindible un perfecto estado del tejido conectivo que le sirve de entramado, y deun adecuado aporte de energa (substratos y oxgeno) que le llega a travs de los vasos.Las clulas de actividad automtica tienen mayor facilidad para la despolarizacinque las de actividad contrctil, por eso aquellas se localizan en los centros marcapasoshabituales (ndulo sinusal, ndulo aurculo-ventricular y sistema de Purkinje).

Todo el proceso que pone en marcha el PAT se debe a los cambios que continuamentese estn produciendo en la membrana celular, cuya energa es suministrada porbiofosfatos que transforman el ATP en ADP y fsforo por medio de la ATPasa. Estetransporte inico activo, necesita de una energa equivalente a la que se desarrolla en elcurso de la contraccin miocrdica.

Desde las experiencias de Berstein y Overton realizadas a principios del presente siglose sabe que el PAT se genera por el movimiento de iones K+ desde el interior de laclula hacia el espacio extracelular, mientras que los iones Na+ se movilizan en sentido


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contrario, es decir desde el exterior de la clula hasta el interior, despolarizndola(figura 1.2). Otros iones como el Ca++ y el Cl tienen tambin un papel destacado en laelectrognesis. Este flujo de iones a travs de la membrana celular promueve unpotencial elctrico registrable en forma de curva cuyas caractersticas pasamos aanalizar:

FIGURA 1.2-Movimientos electro-inicos a travs dela membrana celular para generar elpotencial de accin transmembranamediados fundamentalmente por el Na,K+ y Ca++.

FASE 0: Al inicio, la membrana celular se encuentra en estado de reposo. En el interiorde la clula predominan los iones K+ mientras que el exterior est ocupado por los ionesNa+. Esto genera una diferencia de tensin a ambos lados de la membrana cuyaresistencia viene a ser de 1000 Ohm/cm2, producindose un acmulo de cargasnegativas en el interior y de positivas en el exterior. La curva de corriente, instantesantes de la activacin transcurre por la isoelctrica. Esta fase 0 recibe el nombre dedespolarizacin.

El impulso de excitacin generado a partir del centro marcapasos (ndulo sinusal) sedifunde rpidamente por todo el corazn, produciendo una cada en la resistencia de lamembrana celular desde 1000 Ohm a 100 Ohm provocando cambios sbitos en lapermeabilidad inica de forma que el Na+ y el Ca++ penetran en la clula mientras que

el K+ inicia su salida. El cambio de cargas generado a uno y otro lado de la membranacelular origina un potencial positivo, cuyo valor se sita en torno a +30 mV.

Estos intercambios rpidos de iones, se producen a travs de unos canales especficospara cada in existentes en todas las membranas celulares, y cuya integridad es bsicapara la normalidad de todo el proceso electrogentico.

Durante esta fase ningn extraestmulo ser capaz de activar un nuevo PAT (perodorefractario absoluto).

FASE I: Es tambin conocida como fase de repolarizacin lenta. En ella todavapersiste la entrada de iones Na+ y Ca++ a travs de otro tipo de canales de flujo maslento, mientras que el K+ sale del interior celular.

FASE II: Desde un punto de vista inico se caracteriza por la salida masiva de K+ alexterior, lo que genera un declive en el PAT de forma paulatina, aumentandoprogresivamente tambin la permeabilidad de la membrana para el Na+. Esta faseconocida tambin como "sstole elctrica " tiene su representacin en el ECG desuperficie a travs del complejo QRS.


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FASE III: Persiste en esta fase como en la II el intercambio inico en el mismo sentido,pero desde un punto de vista elctrico la capa externa celular comienza a cargarsepositivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase derepolarizacin elctrica se identifica en el ECG como el segmento ST y la onda T, y enella un extraestmulo potente podra provocar la aparicin de un nuevo PAT (perodorefractario relativo). Esta "vulnerabilidad" del miocrdico a generar un PAT depende

directamente de las concentraciones de K+, de forma que a menor concentracin(hipopotasemia) mayor vulnerabilidad.

FASE IV: En esta fase tambin conocida como de "potencial de reposo" fasediastlica elctrica, se produce la salida del Na+ y la penetracin del K+, a travs de unmecanismo activo conocido como " bomba inica " restablecindose el equilibrioinicial, con lo cual el PAT alcanza su valor de reposo de -90 mV. En el ECG desuperficie este perodo se corresponde con el tiempo que media entre T y un nuevoQRS.

TEORIA DEL DIPOLO

La secuencia ininterrumpida que hemos estudiado en las 4 fases del PAT, genera unasdiferencias de potencial entre el espacio extracelular y el intracelular produciendo lacaracterstica curva monofsica . Sin embargo, al producirse esta despolarizacin celularen un frente de onda progresivo como si de una oleada se tratara, las diferenciaselctricas que se generan entre sectores miocrdicos activados y los que estn poractivar, provoca la aparicin de un vector de despolarizacin comn, comoconsecuencia del dipolo creado, es decir; existe un vector con dos polos (positivo encabeza y negativo en cola) que discurre a travs de las vas comunes de despolarizacina travs del medio conductor que no es otro que el miocardio. El gran vector delmiocardio es la resultante de los millones de vectores instantneos que cada fibramiocrdica genera (figura 1.3).

FIGURA 1.3 - Orientacin delos vectores principales y su

correspondiente representacinen el ECG de superficie.

El primer vector corresponde ala activacin del septo

interventricular, el 2 a la granmasa ventricular en donde el

predominio de la masaizquierda sobre la derecha

anula los vectores que generaeste ltimo, y finalmente el 3vector correspondiente a las

porciones pstero-basales delcorazn.

Al encontrarse el corazn ntimamente conexionado a todo el organismo, la corrienteelctrica generada a travs de este dipolo puede ser recogida en cualquier puntoperifrico del organismo, dando lugar al electrocardiograma.

Si en el punto perifrico del organismo desde donde el gran vector de despolarizacin esobservado ste se aleja, se registrar una deflexin negativa, mientras que por el


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contrario sta ser positiva, si el gran vector se aproxima al punto explorador. De unmodo experimental ha podido demostrarse que la ausencia de homogeneidad entre eltejido miocrdico y las dems estructuras corporales, no modifica de modo sensible larepresentacin electrocardiogrfica, con lo cual podemos tener la absoluta certeza deque el ECG de superficie es una representacin autntica, y no interferida, de losprocesos bioelctricos cardacos.

La magnitud, la direccin, y la polaridad de este vector variando continuamente a lolargo de la duracin del estmulo, dando como resultado final, un vector principal queen la prctica coincide con el eje longitudinal anatmico del corazn, y que tendr unaimportancia decisiva en el anlisis electrocardiogrfico de superficie

AUTOMATISMO Y SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCION

En el corazn normal , el impulso elctrico que acta de espoleta en la contraccincardaca, se genera en un pequeo grupo celular especfico conocido como ndulosinusal (NS) ndulo de Keith-Flack, y que se localiza en la parte superior de laaurcula derecha junto a la desembocadura de la vena cava superior. La razn

electrofisolgica por la que este grupo celular es el principal marcapasos del corazn,deriva de la facultad que el NS tiene para producir mas que ningn otro centro, unmayor nmero de despolarizaciones por minuto (60-90 cxm). Su longitud aproximadaes de 15 a 30 mm y su anchura de 2-3 mm. La actividad del sistema vegetativo(simptico y parasimptico) sobre el ndulo sinusal es importante, lo cual determina undecisivo comando del sistema nervioso autnomo sobre el automatismo cardaco.

El estmulo se expande por todo el miocardio auricular, lo que se corresponde con laprimera inscripcin grfica del ECG y que recibe en nombre de onda P. Posteriormentedicho estmulo alcanza la unin atrio-ventricular (AV) a travs de 3 tractos interatrialesprincipales. La unin AV est a su vez conformada por tejido especializado para elautomatismo (nodo AV de Aschoff-Tawara) y para la conduccin (haz de His).Desde este punto surgen dos ramas a izquierda y derecha respectivamente, desdedonde el estmulo elctrico se distribuye por ambos ventrculos a travs del sistemaespecfico de Purkinje.

La rama izquierda a poco de nacer se divide en dos hemirramas, una que discurrepegada a la pared anterior y otra sobre la pared posterior. La rama derecha posee untrayecto mas largo que la izquierda y adems no se ramifica tan precozmente.

Una vez que el estmulo ha alcanzado el nodo AV sufre un retraso fisiolgico entre 120y 220 mseg (intervalo PR del ECG) para posteriormente despolarizar ambos ventrculosa travs de la red de Purkinje en un tiempo que vara entre 60 y 100 mseg. La

despolarizacin ventricular, denominada comnmente QRS, se reconoce en el ECGcomo la inscripcin de mayor voltaje, que aparece tras el segmento PQ PR.

Todas las fases que componen la estimulacin cardaca global, estn marcadas por unostiempos de inscripcin y unas caractersticas morfolgicas que sern decisivas en elanlisis electrocardiogrfico de conjunto. Analizaremos brevemente cada una de ellas:

Para mantener ntegro el sistema de automatismo y conduccin, los vasos coronariosaportan una rica irrigacin a todos los elementos. La coronaria derecha es la responsable


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de la irrigacin del ndulo sinusal en un 70% de los casos, y en un 90% de casos de lairrigacin del nodo AV, el fascculo de His y de la casi totalidad de la rama derecha. Larama izquierda irriga en un 30% y un 10% el NS y el nodo AV respectivamente y larama izquierda de conduccin. La isquemia miocrdica es la principal responsable de lamayora de los trastornos electrocardiogrficos que afectan al sistema automtico y deconduccin del corazn

INSCRIPCIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

ONDA P.

En condiciones de ritmo sinusal normal (figura 1.1), y al ser irreconocible en el ECGconvencional la actividad del NS, la primera inscripcin corresponde a la onda P, la cualrepresenta la despolarizacin de ambas aurculas. La duracin de dicha onda suele serinferior a 100 mseg y su voltaje no excede de 2,5 mV. En el plano frontal su ejeelctrico coincide con el de QRS variando entre +40 y +60. En casos de crecimientode las cavidades auriculares, la onda P aumenta su voltaje y su duracin y modifica sueje elctrico.

La repolarizacin auricular (Ta) slo suele observarse en el ECG convencional en muyraras ocasiones, generalmente en casos de graves trastornos de la conduccin inter-atrial en infartos auriculares extensos.

INTERVALO PR.

Al final de la onda P se inscribe un perodo de inactividad elctrica (intervalo PR)correspondiente al retraso fisiolgico que sufre el estmulo en el nodo AV y cuyaduracin vara entre 120 y 220 mseg. Alargamientos de este segmento indicantrastornos en la conduccin AV (bloqueos AV) mientras que acortamientos inferiores a120 mseg, son tpicos de sndromes de conduccin AV acelerada (Wolf -Parkinson -White y Lown-Ganong-Levine)

COMPLEJO QRS.

Es la expresin electrocardiogrfica de la despolarizacin de ambos ventrculos, siendola inflexin de mas amplio voltaje. Su duracin vara entre 60 y 100 mseg siendo menoren el recin nacido y mayor en los ancianos. Su eje (AQRS) en el plano frontal varaampliamente con la edad, aceptndose como normales oscilaciones desde +120 en elrecin nacido, hasta -10 en el anciano. En promedio en el adulto joven el AQRS oscilaentre +40 y +60.

Desviaciones exageradas del AQRS incrementos excesivos de voltaje indicandilatacin e hipertrofia de las cavidades ventriculares, mientras que aumentos en laduracin del QRS son tpicos de trastornos de la conduccin intraventricular (bloqueosde rama).

SEGMENTO ST.

El segmento ST transcurre desde el final del QRS (punto J) hasta el inicio de la onda T.La amplitud del ST se mide por el desplazamiento que sufre el punto J desde la lnea


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isoelctrica . Desde un punto de vista clnico, desviaciones positivas negativas del STque excedan de 1-2 mm, medidos a 60-80 mseg del punto J pueden ser en la mayora delas ocasiones claros indicadores de trastornos isqumicos del miocardio.

ONDA T

Se corresponde con la repolarizacin ventricular y aparece al final del segmento ST. Supolaridad suele ser positiva en todas las derivaciones excepto en aVR y V1, yocasionalmente en D3. La amplitud de la onda T es bastante variable de unas a otrasderivaciones, aunque nunca debe exceder de 0.6 mV (6 mm). En recin nacidos y niospequeos la onda T suele estar invertida de V1 a V3/V4 tendiendo a la positividad conla madurez anatmica y fisiolgica. Por lo general la rama ascendente de la T suele serde inscripcin lenta mientras que la descendente busca la isoelctrica de forma rpida(asimetra).Ondas T de alto voltaje y ramas asimtricas se observan en la hipertona vagal, mientrasque la inversin simtrica de la onda T sobretodo en derivaciones precordialesizquierdas, suele ser bastante caractersticas de isquemia miocrdica, y de estados desobrecarga mecnica de los ventrculos.

INTERVALO QT.

Comprende desde el inicio de Q hasta el final T, y representa la despolarizacin yrepolarizacin ventricular. Aunque su duracin queda muy condicionada por lafrecuencia cardiaca (Tabla II), suele situarse entre 300 y 440 mseg. En 1918 Bazetpropuso una frmula para corregir el valor del QT en funcin de la frecuencia cardaca,mediante una constante (K) que en varones y nios tiene una valor de 0.37 y en mujeresde 0.40. Dicha constante (K) se multiplica por la raz cuadrada de la diferencia obtenidaentre dos ondas R correlativas:QTc = K (raz cuadrada de R-R )

Taron y Szilagyi propusieron en 1952 otra frmula en la que el QT corregido se calculaen funcin del QT medido divido por la raz cuadrada del intervalo R-R: QTc=QTmedido/ raz cuadrada de R-R

Con estos clculos qued establecido que el QTc no debera exceder en ningn caso de425 mseg. Alargamienntos del QT suelen observarse en la isquemia miocrdica,trastornos electrolticos, intoxicacin por determinadas drogas, en sndromescomplejos como el de Romano-Ward en el de Jerwell y Lange-Nielsen en donde lapresencia y severidad de arritmias ventriculares es notable.

ONDA U

Suele ser una deflexin de tan bajo voltaje que es irreconocible en la mayora de lasocasiones. Se inscribe detrs de la onda T y sigue su misma polaridad, variando suamplitud entre 0,3 y 2 mm. Es mas fcilmente visible en derivaciones V2-V4. Supresencia suele estar vinculada a trastornos de tipo hidroelectrolticos, accin dedeterminadas drogas, y mas raramente a la isquemia.

TIEMPOS VOLTAJES Y MEDIDAS DE LAS ONDAS


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ONDA P:

Duracin:........................< 100 mseg Amplitud:........................< 2,5 mm

SEGMENTO PR:

Duracin:.........................120-220 msegCOMPLEJO QRS:

Duracin:.........................60-100 mseg. Amplitud..........................(< 25mm en V5)

SEGMENTO ST:

Amplitud a 80 mseg de J............< (- 1mm)ONDA T:

Amplitud............................< 6 mmINTERVALO QT:

Duracin:...........................300-400 msegONDA U:

Amplitud:...........................0.3-2 mmTABLA DE CORRELACION ENTRE FRECUENCIA CARDIACA,

INTERVALO QT, Y SEGMENTO PR

La frecuencia cardiaca est expresada en latidos/minuto, y el intervaloQT y el segmento PR en segundos, siendo estos ltimos valores losextremos mximos normales.

FRECUENCIA

150140130120

11010090807060504540

INTERVALO QT

0.250.260.270.28

0.290.300.320.340.350.360.380.420.47

SEGMENTO PR

0.170.170.180.18

0.190.190.200.200.200.200.200.210.22


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TERMINOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFICA HABITUAL

La terminologa habitual de las ondas electrocardiogrficas suele ser :

Onda P: Primera onda del ciclo electrocardiografico

Segmento PR: Isoelctrica entre final de P y inicio de QRS.

Onda Q: Primera deflexin negativa del complejo QRS

Onda R: Primera deflexin positiva del QRS.

Onda S: Primera deflexin negativa que sigue a la onda R

Onda R': Deflexin positiva que aparece tras la onda S.

Onda S': Deflexin negativa que sigue a la onda R'.

Complejo QS: Deflexin totalmente negativa.

Segmento ST: Deflexin positiva, negativa isoelctricaque une QRS con la onda T.

Onda T: Deflexin positiva negativa que se inscribe lentamentetras el segmento ST.

Onda U: Pequea deflexin positiva que se inscribe tras T.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICASAunque la actividad elctrica generada por el corazn es posible recogerla desdecualquier punto de la superficie corporal, en la prctica el registro electrocardiogrficose hace desde 12 derivaciones standards que han sido sistematizadas y universalmenteaceptadas. Por grupos pueden ser divididas en tres apartados:

Derivaciones bipolares de miembros de Einthoven (3). Derivaciones monopolares de miembros de Goldberger (3). Derivaciones unipolares torcicas de Wilson (6).

1.- BIPOLARES DE MIEMBROS: Recogen las diferencias de voltaje en el plano

frontal entre las extremidades. Segn se puede observar en la figura 1.4 entre las 3extremidades exploradas (brazo derecho, izquierdo, y pierna izquierda) se configura untringulo denominado tringulo de Einthoven en cuyo centro quedara idealmenteubicado el corazn.

D1: Brazo derecho (negativo) y brazo izquierdo (positivo). D2: Brazo derecho (negativo) y pierna izquierda (positivo). D3: Brazo izquierdo (negativo) y pierna izquierda (positivo).


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FIGURA 1.4- Colocacin de los electrodos demiembros para obtener las derivaciones bipolares(Einthoven) las monopolares (Goldberger).

2.- MONOPOLARES DE MIEMBROS: Exploran igualmente la actividad elctricaen el plano frontal, desde cada miembro por separado en relacin a un electrodoindiferente de voltaje igual a cero, construido entre las otras tres derivaciones noexploradas (figura 1.4).

De acuerdo a la ley de Einthoven:

D2 = D1 + D3.aVR + aVl + aVF = 0aVR: Potencial del brazo derecho (Right)aVL: Potencial del brazo izquierdo (Left)aVF: Potencial de la pierna izquierda (Foot)

3.- UNIPOLARES TORACICAS: Son tambin llamadas precordiales(figura 1.5),exploran la actividad elctrica en el plano horizontal, y son nominadas de la siguientemanera de acuerdo a la colocacin del electrodo explorador:

V1: 4 espacio intercostal, borde esternal derecho. V2: 4 espacio intercostal, borde esternal izquierdo. V3: Punto intermedio entre V2 y V4. V4: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea medioclavicular. V5: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea axilar anterior. V6: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea axilar media.

En algunas ocasiones, estas 12 clsicas derivaciones pueden ser incrementadas a V7,V8, y V9, a travs del 5 espacio intercostal izquierdo, por otras 3 que discurren por elhemitrax derecho, denominadas V3R, V4R y V5R. Son tiles para detectar infarto de


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miocardio de localizacin dorsal (izquierdas) para evaluar en mayor detallecrecimiento de las cavidades derechas (derechas).

FIGURA 1.5 - Localizacin de los puntos torcicos para la obtencinconvencional de las derivaciones precordiales desde una perspectivafrontal y transversal.

Adems, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb parala exploracin precordial bipolar, las derivaciones esofgicas, que acercan lospotenciales de la pared ventricular posterior y de la aurcula izquierda, y lasderivaciones intracavitarias intracardacas, cuya utilidad primordial radica en elexamen directo de los potenciales generados en el sistema de excito-conduccin.Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodoselectrocardiogrficos se correspondan con un miembro especfico, y as:

Amarillo: Brazo izquierdo.Rojo: Brazo derecho.Verde: Pierna izquierda.Negro: Pierna derecha.

Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde,marrn, negro y violeta

EL EJE ELECTRICO

El vector resultante de la suma de todos los vectores instantneos, tiene una direccinespecial en cada una de las derivaciones pudiendo ser determinado en cada caso. Dehecho el electrocardiograma no es sino la representacin grfica del voltaje del granvector de despolarizacin.

A grandes rasgos, tres son los vectores que pueden ser determinados desde un ECG desuperficie.

a.- Vector auricular: Sigue una disposicin parecida al gran vector del QRS,orientndose en promedio entre +40 y +60 aunque desviaciones desde +120 a -10 nopueden considerase como anormales. La deflexin de la onda P en las distintasderivaciones es bsica para su determinacin.

b.- Vector de despolarizacin ventricular: Est compuesto por 3 componentes : el 1correspondiente al septum interventricular, el 2, resultante de las fuerzas contrapuestasentre la masa ventricular derecha e izquierda, y el 3 correspondiente a las porciones


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pstero-basales de los ventrculos. Al ser secuencial en el tiempo la aparicin de estostres componentes, obtendremos consecuentemente en el EC las ondas QRS,correspondiendo Q al 1 vector septal, R al gran vector de los ventrculos, y S a losvectores de las porciones basales.

c.- Vector de repolarizacin ventricular: Corresponde a las fuerzas de recuperacin

ventricular, identificndose con la inscripcin de la onda T. Desde un punto de vistaclnico tiene un inters restringido.

CALCULO DEL EJE ELECTRICO

Aunque todos los ejes elctricos (P, QRS y T) son calculables, en la prctica slo el deQRS en el plano frontal tiene verdadero inters clnico. Para su clculo nos serviremosde las derivaciones monopolares y bipolares de miembros que configuran el tringulode Einthoven. El punto de cruce de cada uno de los vectores correspondientes a estasderivaciones determinar la magnitud y la direccin del vector, y por tanto determinarel eje elctrico del QRS.

Incluyendo el tringulo de Einthoven dentro de un crculo, determinaremos unavaloracin esfrica en grados para asignar valores a cada derivacin, a partir de unpunto 0 que partiendo en sentido horario desde una posicin similar a las 15 horas,valga 90 a las 18 horas, 180 a las 21 horas, y 210 a las 24 hora

Una derivacin desplazada positivamente en relacin a la lnea isoelctrica significa quela cabeza positiva del vector se le est acercando, mientras que si la derivacin resultanegativa en relacin a la isoelctrica el vector se aleja de ella.

Desde un punto de vista prctico, la perpendicular a la derivacin isodifsica (de voltajepositivo similar al negativo, lo que es los mismo tanto voltaje de R como de S)identificar el AQRS en dos sentidos, quedando finalmente determinada su direccinpor la positividad negatividad de las dems derivaciones. Es decir si por ejemplo, aVFes la isodifsica, y D1 a aVL son positivas y aVR negativa, el AQRS se situar a 0. Sipor el contrario la isodifsica es D1, y aVF, D2, y D3 son positivas y aVL negativa, elAQRS se situar a 90.

En ocasiones la determinacin del QRS en base a la especial configuracin de lasderivaciones monopolares y bipolares, no es posible. Estas situaciones suelenobservarse en presencia de trastornos intraventriculares de conduccin en aquellasotras en las que el corazn rota sobre alguno de sus ejes cambiando el sentido de lacabeza del vector. Se acepta que en presencia inicial de onda Q en D1, D2, D3, la puntadel vector se dirige hacia adelante siendo el AQRS perpendicular al plano frontal. Por el

contrario la presencia de S final en D1, D2, y D3 indica que la cabeza del vector estdirigida en sentido posterior


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CAPITULO II.EL ECG NORMAL Y SUS VARIANTES

INTRODUCCION

Los patrones electrocardiogrficos de normalidad quedaron establecidos hace tiempo, yhoy en da, con unos conocimientos adecuados, son pocas las dudas diagnsticas quedebe plantearnos un ECG. El propio Einthoven asign una denominacin a cada ondadel ECG a medida que se stas se iban inscribiendo, y as qued establecido denominarP a la primera onda, y Q, R, S,T y U a las sucesivas. Entre ondas, existen intervalos,segmentos, y puntos de referencia de un gran inters diagnstico. Estos son; elintervalo PR, el punto J, el segmento ST, y el intervalo QT principalmente.Dentro de los que se considera un patrn electrocardiogrfico normal, existen ampliasvariaciones, en lo que se refiere a frecuencia cardiaca, duracin del PR, eje elctrico,disposicin de las ondas de repolarizacin ventricular etc. En general un ECG normal,deber en todo caso parecerse al de la figura 2.1

FIGURA 2.1- Trazado electrocardiogrfico de 12derivaciones cuyas caractersticas lo sitan dentro de loslmites normales, tanto para el eje de QRS como paravoltajes de ondas e intervalos entre ellas.

RUTINA DE INTERPRETACION

Es muy importante a la hora de enfrentarse a un ECG seguir una rutina invariable de

observacin para una correcta interpretacin. Si as lo hacemos, difcil ser errar en eldiagnstico final. Los pasos obligados a seguir frente a cualquier trazado son lossiguientes:

Determinar la frecuencia cardiaca Diagnosticar el tipo de ritmo Calcular el AQRS en el plano frontal Medir intervalo PR y/ PP Estudio de la onda


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Estudio del QRS Anlisis del segmento ST y onda T Medida del QTc en varias derivaciones y promediarlo Verificar la presencia de onda U

ELECTROCARDIOGRAFOS

Es obvio que un ECG ser tanto mas fiable cuanto mejor haya sido registrado.Para ello, es necesario tomar el registro con el paciente en reposo, preparandoadecuadamente la piel con pasta conductora por medio de una solucin alcohlicarebajada, eliminando si fuese preciso el vello excesivo.El paciente debe estar totalmente relajado, si as no fuera, debe ordenrsele efectuaralgunas respiraciones profundas, e invitarle a colocar las palmas de las manos debajo desus glteos.Los electrodos de extremidades y precordiales debern ser cuidadosamente colocadosen sus lugares respectivos

La mayora de los electrocardigrafos actuales presentan un alto grado de

automatizacin, siendo en general muy aceptable la calidad de casi todos. Suelenestandarizar la calibracin a 10 mmm = 1 mV, y la velocidad del papel a 25 mm / seg.La inscripcin mas habitual se hace por chorro de tinta o por medio de papelestermosensibles. El papel de inscripcin es por lo comn milimetrado de forma que dosbarras gruesas equivalen a un tiempo de 0.20 seg, estando este periodo a su vez divididoen perodos mas cortos de 0.04 seg.

Para obtener un trazado electrocardiogrfico conveniente es necesario registrar al menos5 segundos por derivacin, y una tira larga, entre 30 y 60 seg., en una derivacin endonde la onda P y el complejo QRS puedan ser bien observados (D2).

Algunos electrocardigrafos actuales disponen de pantallas sin desvanecimiento deimagen para observaciones electrocardiogrficas prolongadas

ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA INTERPRETACION DEL ECG

FRECUENCIA CARDIACA: La frecuencia cardiaca (FC) de reposo vara entre 60 y100 cxm, pero FC ligeramente superiores inferiores a estos valores suelen serdetectadas con a menudo, siendo mas altas en nios y sujetos en estado de ansiedad, ymas bajas en ancianos y deportistas entrenados. Es bastante habitual en jvenesobservar en el curso del registro una arritmia sinusal casi siempre de tipo respiratorio, yen la que los RR casi nunca superan el 50% en exceso del valor previo.

EJE ELECTRICO (AQRS): Lo mismo que la FC el AQRS puede variar ampliamentedesde valores de +120 en nios hasta -10 en adultos y ancianos. Por lo comn unAQRS medio normal se sita entre +40 y +60 medido en el plano frontal.

ONDA P: Ya dijimos que representaba la sstole elctrica y mecnica de ambasaurculas. Su vector mximo se dirige desde arriba a abajo, de derecha a izquierda y deatrs hacia adelante. Habitualmente suele ser redondeada, de ramas simtricas, de bajovoltaje en relacin al QRS y onda T, y por lo comn monofsica, aunque no es


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excepcional encontrarla con dos componente difsicos (positivo/negativa) en D1, aVL,y a veces en D3 y aVF. Para su estudio, las derivaciones D2, y V1-V2 aportan la mejorperspectiva.Anomalas de la onda P nos pueden informar acerca de trastornos de la conduccininteratrial y de crecimiento y dilatacin de las cavidades auriculares. Trastornos en sucadencia, son caractersticos de enfermedad del ndulo sinusal.

INTERVALO Y SEGMENTO PR: Este perodo representa el tiempo transcurridodesde el inicio de la activacin auricular hasta el inicio de despolarizacin ventricular.Vara entre 0.12 y 0.20 segundos. Perodos mas cortos son tpicos del sndrome deconduccin acelerada, y los mas largos son tpicos de trastornos de la conduccin AVde diverso grado.Para una correcta medicin debe tomarse el inicio en el principio de la onda P y el finalen el comienzo de la onda Q de R si aquella no existiese. El trazado del segmento PRdebe superponerse a la lnea isoelctrica.

COMPLEJO QRS: Representa la despolarizacin ventricular (sstole elctrica). Losvalores para el AQRS ya han quedado previamente establecidos, y se habla de "corazn

vertical" cuando el AQRS se sita mas all de 90 y de "corazn horizontal" cuando elAQRS est desplazado mas all de los 0. Su duracin normal oscila entre 0.06 y 0.10seg. Valores superiores indican trastornos de la conduccin intraventricular (bloqueosde rama).La onda Q es generalmente estrecha (inferior a 0.04 seg) y poco profunda (alrededor de1-2 mm). No obstante en vagotnicos y en corazn muy verticalizados puedenobservarse ondas Q de mayor voltaje en D1, y aVL no necesariamente patolgicas. Laonda Q patolgica, veremos en otros captulos que est fuertemente vinculada a lanecrosis miocrdica.La onda R en sujetos sin cardiopata, puede tener un voltaje que a veces no supera los 6-8 mm y ocasionalmente puede llegar a 25 mm (V5). Es interesante medir el tiempo dedeflexin intrinsecoide (TDI) que es el perodo que media entre zenit y el nadir de R, esdecir, desde el principio al final de R.En V5 el TDI no debe superar los 0.045 seg. Alargamientos del TDI sugieren trastornosde la conduccin intraventricular, y crecimientos ventriculares. La onda S, se inscribetras la onda R, y no siempre est presente. En precordiales derechas representa elalejamiento del gran vector de ventrculo izquierdo, mientras que en V5 y V6 son laresultante de los terceros vectores de las porciones cardacas pstero-basales.

INTERVALO QT: Es la expresin elctrica de toda la sstole ventricular. Comprendedesde el principio de la onda Q R hasta el final de T. Conviene por tanto buscaraquellas derivaciones en las que la onda Q y la onda T sean bien patentes. Ya dijimos enel primer captulo, que el QT variaba con arreglo a la FC, de modo que a mas FC menor

valor de QT y viceversa. Remitimos al lector al primer captulo para repasar lasfrmulas correctoras del QT.Algunas enfermedades (sndrome de Romano-Ward, y el de Jerwell-Lange-Nielsen), ascomo drogas (digital, quinidina, antiarrtmicos del grupo I, derivados tricclicos) ydeterminados trastornos electrolticos ( en especial la hipocalcemia ) modificansustancialmente los valores del QT, predisponiendo el corazn a arritmias ventricularesocasionalmente severas.


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ONDA T Y SEGMENTO ST: El segmento ST se mide desde el final de QRS (puntoJ) hasta el inicio de la onda. Suele estar nivelado con la lnea isoelctrica, aunque encondiciones normales tiende a supradesnivelarse con la bradicardia y la vagotona, y ainfradesnivelarse con la taquicardia. Desplazamientos positivos superiores a 2 mm inferiores a 1 mm en relacin a la lnea isoelctrica, suelen estar provocados portrastornos isqumicos miocrdicos.

La onda T, representa la repolarizacin ventricular, y al contrario que la despolarizacinsuele ser de inscripcin mucho mas lenta y de ramas asimtricas, siendo mas lenta larama ascendente que la descendente. La onda T es positiva en D1, D2, aVL, aVF, y deV3 a V6, mientras que suele ser negativa o aplanada en las otras derivaciones. Ondas Tnegativas desde V1 a V4 suelen observarse con frecuencia en mujeres de mediana edadsin cardiopata.

ONDA U: Es una inscripcin de pequeo voltaje y de significado incierto, que cuandoaparece lo hace tras la onda T, en las derivaciones V4 y V5, siguiendo la mismapolaridad que la onda T que le antecede. Algunos autores han querido ver su significadoen la repolarizacin del sistema de Purkinje. La hipercalcemia, la hipokaliemia, laaccin de la digital y la quinidina, y la bradicardia favorecen su presencia (figura 2.2).

FIGURA 2.2- En el trazado tras la inscripcin de la

onda T puede observarse la presencia de la onda U conlas caractersticas tpicas que se describen en el texto.

VARIACIONES DEL ECG NORMAL EN EL NEONATO, Y EN EL NIO

Durante la vida intrauterina, las resistencias pulmonares son elevadas, y las presionesdel circuito pulmonar superan las del sistmico. Esto trae consigo un notable desarrollodel miocardio ventricular derecho, lo que a su vez provoca algunos cambiossignificativos en el ECG del neonato. Adems la inmadurez del sistema nerviosoautnomo y los cambios respiratorios condicionan modificaciones sustanciales en el elritmo y la FC. Las mas significativas variantes del ECG del neonato son:

La FC es mas rpida (entre 120-220 cxm) El PR se acorta El AQRS es vertical El QT es mas corto El voltaje de R en V1 es mayor que S Complejos tipo RS son comunes en V2 La onda T es negativa de V1 a V3 El ST es de ascenso rpido El TDI es mas corto en V5 A veces existe una r' en V1 y V2


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A medida que el nio va creciendo y las presiones pulmonares van bajando y lassistmicas subiendo, el ECG va parecindose progresivamente al del adulto, lo cual seconsigue a edades que pueden variar desde los 6 a los 14 aos.En los adolescentes, ondas R de alto voltaje y ondas S profundas pueden observarse enprecordiales izquierdas y derechas respectivamente (SV1 + RV5 < 65 mm) sin que elecocardiograma muestre signos de hipertrofia ventricular

VARIACIONES DEL ECG EN EL ANCIANO

Las variantes de lo que se considera patrn electrocardiogrfico normal, deben sercuidadosamente analizadas en el anciano, porque muchas de ellas podran representarautnticas anomalas.Sabido es que en los ancianos es bastante habitual detectar en el ECG arritmiasauriculares y ventriculares de caracter benigno, as como trastornos de la conduccinAV e intraventricular de grado menor y modificaciones no significativas de laformacin del impulso.

Entre las modificaciones usuales no necesariamente patolgicas podemos considerar:

FC mas lenta (entre 45 y 65 cxm ) Alargamientos del intervalo PR no superiores a 0.22 seg. Desviacin a la izquierda del AQRS Disminucin del voltaje de r en V1 y V2, y del de R en V5 y V6. Alargamiento relativo del QT Aplanamiento global de la onda T Infradesnivel del ST no superior a 1 mm

CAPITULO III.

CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS

INTRODUCCIONSe dice que una cmara cardaca est hipertrfica y/ dilatada cuando sobrepasa loslmites de la normalidad. Estos lmites fueron establecidos hace tiempo estando hoyuniversalmente aceptados. Recordemos que el electrocardiograma normal (ECG) secompone de las siguientes ondas:

Onda P: De duracin variable entre 0,08 - 0,10 segundos y con unvoltaje que no debera exceder de 0,25 mV (2,5 mm).

Segmento PR: Comprende desde el comienzo de P hasta el inicio delcomplejo QRS. Vara de 0,12 - 0,22 segundos

Complejo QRS: Se inicia generalmente con de onda Q hasta el final dela onda S incluyendo la onda R, su valor oscila entre 0,06 -0,10segundos.


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Intervalo QT: Comprende desde el inicio de la onda Q hasta el final dela onda T englobando al segmento ST y a la onda T. El aspecto yduracin de este intervalo guarda estrecha con la frecuencia cardaca.

SIGNIFICADO CLINICO DEL CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS

Modificaciones generalmente de tipo hemodinmico, y menos comnmente de carcterendocrino gentico pueden condicionar cambios en el tamao y espesor de lascavidades cardacas.

Desde un punto de vista hemodinmico una sobrecarga de presin como ocurre en lahipertensin arterial sistmica pulmonar, en las estenosis valvulares artica, mitral,tricuspdea pulmonar, o una sobrecarga de volumen, como acontece en lainsuficiencia mitral artica, provocan en su evolucin el desarrollo de dilatacin ehipertrofia cardaca. Pero as como los ventrculos, particularmente el izquierdo, estndotados de un gran volumen muscular, las aurculas al ser de constitucin mas delgada,

sufrirn mas selectivamente el proceso de dilatacin, mientras que en los ventrculos elcambio morfolgico habitual ser de tipo hipertrofco con un significativo incrementodel ndice de masa ventricular.

La sobrecarga de presin se produce como consecuencia de un obstculo al vaciadosanguneo de cualquiera de las cmaras, mientras que la sobrecarga de volumen es elresultado de un incremento en la cantidad de sangre que deben manejar dichascavidades.Es lgico por tanto, que si la magnitud de los vectores cardacos estn endirecta relacin con la masa muscular, un incremento de sta determinarconsecuentemente un aumento de aquellos, dando como resultado final un incrementode voltaje en aquellas ondas electrocardiogrficas que recogen potenciales elctricosespecficos

CRECIMIENTO DE LA AURICULA DERECHA

Criterios: Ya conocemos los criterios de normalidad de la onda P (figura 3.1). Encasos de crecimiento auricular derecho (AD) el signo mas llamativo es el aumento devoltaje de dicha onda, la cual representa la despolarizacin de ambas aurculas. Por loque respecta a la despolarizacin de la AD sta termina en el momento de la inscripcindel vrtice de la onda P, mientras que la despolarizacin de la aurcula izquierda (AI) nosobrepasa el tercio inferior de su rama descendente. Cuando el voltaje anormal de laaurcula derecha sobrepase 0,25-0,39 mV, la onda P se vuelve alta y puntiaguda yhablaremos de crecimiento auricular derecho de "P pulmonale".

Consecuentemente el eje de AD estar desplazado hacia la derecha, es decir endireccin vertical hacia abajo.Algunos autores (Sodi-Pallares y Tranchessi) llamaron la atencin acerca de lapresencia de onda Q en V1-V2 en ausencia de infarto de miocardio de un voltaje muypequeo de todo el complejo P-QRS-T en esas derivaciones, como expresin dedilatacin de AD. En efecto; si existe una gran cavidad auricular interpuesta entreventrculos y pared torcica, la gran masa sangunea contenida acta de mediodielctrico dificultando la transmisin de la seal.


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FIGURA 3.1-Desarrollo esquemtico delauriculograma normal

Por tanto; los criterios de crecimiento de aurcula derecha pueden ser resumidos en:

1.- Alto voltaje de P (mayor de 2,5 mm en D2, D3, aVF)

2.- Anchura de P normal.

3.- Desplazamiento a la derecha del eje de P

4.- Contraste de voltaje entre derivacin V1 y V2.

5.- Ocasionalmente q inicial enV1 yV2 y bajo voltaje de QRS en V1

SIGNIFICADO CLINICO: La dilatacin de la aurcula derecha se asocia a lossiguientes procesos:

a.) Lesiones de la vlvula tricspide.

b.) Cor pulmonale

c.) Comunicacin inter-auricular

d.) Estenosis de la vlvula pulmonar

e.) Hipertensin pulmonar primaria

f.) Estenosis mitral muy evolucionada

g.) Ciertas enfermedades congnitas (Ebstein)

h.) Tromboembolismo pulmonar.

i.) Hipopotasemia (ocasionalmente)


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CRECIMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA

Criterios:

1.- Aumento de duracin de la onda P desde el comienzo de la rama ascendente hastael punto final de la rama descendente con duracin igual o superior a 0,11 seg. 2.- Onda

P bimodal (P mitrale) principalmente en DI, DII, V3, V4, y con fase negativa lenta enV1.3.- Desviacin del eje elctrico de la P hacia la izquierda.

SIGNIFICADO CLINICO:Numerosas situaciones clnicas que producen sobrecarga de presin y/ de volumencondicionan dilatacin de AI. Entre las mas importantes figuran:

a.) Estenosis mitral (En la fase inicial de la estenosis mitral dondepredomina la hipertrofia auricular la onda P puede ser puntiaguda en DIIy el eje no desviado a la izquierda.En estos casos frecuentemente se observa onda P entallada en V3 y V4

indicativa de la sobrecarga auricular izquierda.

b.) Insuficiencia mitral crnica

c.) Insuficiencia cardaca que provoca aumento de la presintelediastlica (cardiopata isqumica)

d.) Enfermedad valvular artica

e.) Hipertensin arterial

CRECIMIENTO BIAURICULAR

Determinadas situaciones clnicas pueden provocar aumento en la masa muscular ydilatacin de ambas cmaras auriculares.

Criterios:

1.- Onda P cuyo voltaje es mayor de 0,25 mV y su duracin mayor de 0,11 segundos enDII

2.- Onda P puntiaguda en V1 en su primera fase, negativa y lenta en su segunda fase.

SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN CRECIMIENTO BIAURICULAREncontramos crecimiento biauricular en los casos que sufren sobrecarga de volumen enambas cmaras cardacas: por ejemplo en la doble lesin mitral y mitro-triscupdea.Doble lesin tricuspdea, Insuficiencia cardaca crnica, etc.

CRECIMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO

La hipertrofia ventricular izquierda aparece habitualmente como consecuencia de untrastorno hemodinmico en el ventrculo izquierdo, aunque hoy en da ya se sabe que


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otros factores no hemodinmicos; genticos, hormonales, y humorales puedenprovocarla. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente deotros factores, y de tanta mas severidad que la presencia previa de un infarto demiocardio.

Criterios:

Criterios de voltaje: Presencia de ondas R altas en derivaciones izquierdas DI, aVL,V4, V5, V6 y ondas S profundas en derivaciones derechas (V1, V2). Para medir elvoltaje de ondas R existen diversos ndices utilizados en electrocardiografa, todos devalor relativo, que ayudan a facilitar el diagnstico. Entre los ms utilizados destacamoslos siguientes:Criterio de Lewis: Se calcula midiendo la onda R en DI y restando la medida de la S enla misma derivacin, el resultado se resta de la suma obtenida de la medicin de laamplitud de la onda R en DIII restando de ella la medida de S en la misma derivacin.Si el resultado es mayor de 17 mm significa sobrecarga ventricular izquierda mientrasque los inferiores a -17 sugiere sobrecarga ventricular derecha.Indice de Lewis (IL) = (R1-S1) - (R3-S3) >/ 17 mm

El ndice mayormente utilizado es el de Sokolow-Lyon que considera valores positivospara hipertrofia los superiores a 35 mm. Este ndice se calcula segn la siguientefrmula:Indice de Sokolow (IS) = (S1 + RV5 V6) >/ 35 mm

Nota del autor: El signo >/ de la anterior frmula equivalente al igual (=) mayor (>)

Romhilt y Estes definieron un sistema de puntuacin que en una serie de casosautopsiados, fundamentalmente de hipertensos y coronarios, comparndolo con todoslos dems criterios existentes arroj una especificidad prxima al 97% con unasensibilidad en torno al 60%, siendo sta la ms alta de todos los criterios usados.

Tabla de Romhilt y Estes

A.- Criterios de voltaje de QRS..........................3 puntos

Deben de darse alguno de los siguientes criterios:R o S en aVF >/20 mm. S en V1 o V2>/30mm.R en V5 o V6 >/30mm

1.- El eje elctrico a -30 o ms a la izquierda.........2 puntos2.- Deflexin intrinsecoide en V5-V6 >/ 0,05 seg...1 punto

3.- Duracin del QRS > 0,09 seg............................1 puntoB.- Criterios basados en cambios del ST-T

1.- Vector ST-T opuesto al QRS sin digital...............3 puntos

2.- Vector ST-T opuesto al QRS con digital .............1 punto

C.- Criterios basados en anomalas de la onda P


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1.- Modo negativo terminal de la P en V1 >/ 1 mm de profundidad y 0,04 seg. deduracin.....................................................................3 puntos

Si el computo final es de es de 4 mas puntos la posibilidades de crecimientoventricular izquierdo sern muy elevadas.

Deflexin intrinsecoide:

Se denomina deflexin intrinsecoide (DF) al tiempo de inscripcin de la ramaascendente de la onda R. El valor normal es de 0,45 segundos. En la hipertrofiaventricular izquierda, la DF est notablemente aumentada, teniendo adems este dato ungran rigor estadstico (figura 3.2)

FIGURA 3.2-Medida de ladeflexin

intrinsecoide(distancia entrelos puntos A yB)en unaderivacinprecordializquierda.

Eje elctrico

Un dato habitual en presencia de hipertrofia ventricular izquierda es la desviacinsistemtica del eje de QRS hacia la izquierda (0-60) siempre y cuando no existanbloqueos intraventriculares avanzados que puedan distorsionar la proyeccin del eje.

Repolarizacin

La onda T en DI, aVL, V5 y V6 se negativiza en presencia de crecimiento ventricularizquierdo. Par explicar esta inversin de T pueden invocarse dos hiptesis; una la propiahipertrofia que invierte el vector de repolarizacin, y otra, debido al disbalance deoxgeno entre el aporte y la demanda. En la miocardiopata hipertrfica familiar,especialmente cuando la localizacin es apical, las anomalas de la repolarizacin sonmuy caractersticas con ondas T negativas simtricas y profundas en derivacionesprecordiales, D1 y aVL.Al inicio de la sobrecarga sistlica que induce HVI (p.e. estenosis artica HTA), elST suele ser rectilneo y ligeramente descendido siendo la onda T an positiva, parahacerse totalmente negativa descendiendo an mas el segmento ST, a medida que lasobrecarga sistlica aumenta. Por el contrario la sobrecarga diastlica que induce HVI(insuficiencia artica) suele provocar en su estadio inicial una onda T alta y de ramassimtricas en V5 y V6, D1 y aVL, mientras que al dejarse evolucionar espontneamente


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y alcanzar grados severos, provoca un comportamiento en el ST-T similar al de lasobrecarga de presin.

Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI

1.- Ondas R de alto voltaje (segn ndice de Lewis y de Sokolow)

2.- Desviacin izquierda del eje elctrico.

3.- Ondas T negativas en DI, aVL, V5, V6.

4.- Anomalas auriculares izquierda

5.- Aumento del tiempo de inscripcin del vrtice de la onda R (deflexin intrensicoide)

6.- Frecuente asociacin de bloqueo de rama izquierda

SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HIPERTROFIA DE VI

Numerosos factores pueden inducir crecimiento ventricular izquierdo, destacaremosentre los mas importantes:

1.- Hipertensin arterial

2.- Enfermedad valvular artica (particularmente la estenosis)

3.- Insuficiencia mitral

4.- Miocardiopata hipertrfica

5.- Miocardiopata dilatada

6.- Miocardiopata isqumica evolucionada

7.- Determinadas cardiopatas congnitas que obstruyen el tracto de salida de VI

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

Electrocardiogrficamente el crecimiento ventricular derecho se expresa de formapolimorfa presentando numerosas variaciones. En el neonato existe una hipertrofiaderecha que regresa rpidamente en los primeros meses de vida, por lo que es comn

observar signos de HVD en el ECG tras el nacimiento R pura Rs en V1 y V2)

Criterios:

1.-Cuando predomina la dilatacin del ventrculo derecho sobre la hipertrofia, comoocurre en la sobrecarga de volumen (comunicacin interauricular), el ECG muestracomplejos QRS con morfologa variable (rsr', rsR', rSR'). Por el contrario, cuandopredomina la hipertrofia, encontramos ondas R en V1-V2 y desviacin derecha del ejeelctrico que puede oscilar desde (+120 a +150 ).


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2.-Presencia de complejos qR en V1

3.-Presencia de complejos rS en todas las derivaciones precordiales.

4.-En una hipertrofia derecha grave se pueden observar complejos ventriculares conondas R altas en V1, V2 y V3 con oposicin del eje elctrico de las ondas T (ondas T

negativas).

Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI

1.- Morfologa rsr', rsR' rSR' en derivaciones precordiales derechas,si predomina ladilatacin.

2.- Presencia de complejo qR en V1.

3.- Presencia de complejos rS en todas las precordiales

4.- Ondas R en V1, V2, V3 con ondas T negativas.

5.- Desviacin del eje a la derecha

6.- Frecuente asociacin de bloqueo de rama derecha

SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HVD

El crecimiento ventricular derecho se ve en los siguientes procesos :

1.- En las valvulopatas con repercusin derecha como estenosis mitral e insuficienciatricuspdea

b.- En la neumopata crnica obstructica (Cor Pulmonale)

c.- En determinadas cardiopatas congnitas con obstruccin al tracto de salida del VD que cursan con hipertensin pulmonar (Estenosis pulmonar, Ebstein, Tetraloga deFallot, etc.)

CRECIMIENTO BIVENTRICULAR

El diagnstico electrocardiogrfico del crecimiento biventricular se basa en la alteracindel equilibrio normal de las fuerzas elctricas de cada ventrculo. Cuando el crecimientode uno de ellos es predominante sobre el otro acabar por enmascararlo, sin embargo,

cuando el crecimiento de ambos ventrculos es similar puede llegar a dar un ECG deaspecto normal, denominndose entonces hipertrofia electrocardiogrficamente"balanceada".

Criterios:

Los siguientes factores hacen sospechar el diagnstico de crecimiento biventricular(figura 3.3)


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1.- Desviacin derecha (


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TRASTORNOS DEL SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION

1.- A nivel sino-atrial:

a.) Paro sinusal

b.) Bloqueo sino-atrial (1,2,3 grado)

c.) Enfermedad del seno

d.) Enfermedad de la aurcula

e.) Marcapasos migratorio

f.) Pre-excitacin: WPW / LGL

2.- A nivel atrio-ventricular:

a.) Bloqueo A-V (1,2, 3 grado)

b.) Disociacin AV (Por bloqueo / Por Interferencia.

3.- A nivel intra-ventricular:

a.) Bloqueo de rama derecha

b.) Bloqueo de rama izquierda

c.) Hemibloqueo anterior izquierdo

d.) Hemibloqueo posterior izquierdo

c.) Bloqueos de arborizacin (Purkinje)

e.) Bloqueos en asociacin.

PARO SINUSAL:

Es una ausencia de actividad elctrica en el NS. En el ECG no se observa actividadsinusal alguna y por tanto no aparecen ondas P. El paro sinusal no suele ser mltiplo delintervalo PP basal (figura 4.1).

FIGURA 4.1.- El 4 complejo del trazado es un extrasstoleauricular que induce probablemente despolarizacin en el NSprovocando un paro sinusal que es interceptado por un escapeyuncional (complejo 5).


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BLOQUEO SINOATRIAL:

Est determinado por la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico originadoen el NS hacia el msculo auricular inmediato. Los hay de tres grados:

- 1 grado: No es identificable en el ECG

- 2 grado: Uno impulso sinusal entre una secuencia de ellos queda bloqueado noobservndose por tanto en el ECG ni onda P ni consecuentemente complejo QRS,dando como resultado una pausa que suele ser doble del intervalo PP basal.

- 3 grado: Los estmulos sinusales quedan permanentemente bloqueados sincondicionar despolarizacin ventricular. Por tanto no aparecern ondas P inductoras deQRS, los cuales quedarn bajo el control de focos de escape a nivel atrioventricular,hisiano ventricular

ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL

Este concepto engloba genricamente cualquier tipo de patologa que afecte al ndulosinusal por defecto, produciendo arritmia sinusal marcada y bradicardia, lo cual semanifiesta electrocardiogrficamente por bradiarritmia sinusal significativa (inferior a50 cxm) y bloqueo sino-atrial de diverso grado incluyendo el paro sinusal y lamigracin del marcapasos atrial.

Frecuentemente las manifestaciones clnicas y elctricas de la enfermedad del senosuelen ser intermitentes por lo que si se sospecha su existencia se deber realizar un ECGde Holter ya que ste mtodo es el mejor de todos (incluida la electrofisiologa invasiva)para el diagnstico de este proceso

Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan adems crisis paroxsticas detaquiarritmias supraventriculares, sobretodo de flter y fibrilacin auricular. Cuandoesto ocurre hablamos de "sndrome bradicardia / taquicardia " "enfermedadelctrica de la aurcula".

MIGRACION DEL MARCAPASOS

Es un trastorno casi siempre banal y asintomtico de la formacin del impulso. Puedeestar provocado por una depresin transitoria de la actividad del NS, por unaexacerbacin de un foco marcapasos subsidiario, comnmente ubicado en las aurculas(figura4.2). Cuando se hace monitorizacin con Holter la migracin del marcapasosaparece preferentemente ligada a la bradicardia del sueo.


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FIGURA 4.2- Migracin del marcapasos atrial. Lasprimeras 4 ondas P (marcadas con asterisco) son deorigen sinusal. A partir del 5 complejo la onda Pcambia su direccin (inferior) al estar su posible origenen la base de la aurcula derecha.

BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR

Consiste en un trastorno de la conduccin del impulso elctrico a nivel de la unin AVsecundario a:

a.) Alargamiento del perodo refractario del nodo AV del sistema His-Purkinje.

b.) Interrupcin anatmica permanente del sistema atrioventricular de conduccin.

Se distinguen esencialmente tres grados distintos de bloqueo AV:

1 grado: Alargamiento del PR del ECG por encima de 220 mseg (figura 5). El QRS yel ST-T son de caractersticas normales.

2 grado: Existen dos modalidades:a.) Mobitz I: El PR va alargndose progresivamente hasta que una onda P quedabloqueada, dando lugar a un siguiente PR mas corto que los anteriores. Tambin recibeel nombre de bloqueo AV de 2 grado tipo Wenckebach. Suele ser un tipo de bloqueono ligado a cardiopata manifiesta, siendo tpico durante la fase de sueo profundo encorazones vagotnicos (figura 4.3).b.) MOBITZ II: El intervalo PR es constante, quedando sbitamente bloqueada unaonda P sin dar origen a un QRS. Este tipo de bloqueo est ligado a patologa orgnica ya menudo desemboca en un bloqueo AV de 3 grado.

3 grado: Tambin llamado bloqueo "completo". Ninguna onda P es conducida a los

ventrculos por lo que los QRS son generados por medio de focos de escape bien a nivelAV idioventricular, siendo por tanto la FC baja muy baja lo que clnicamenteprovoca sncopes (crisis de Stokes-Adams) que obligan a la implantacin de unmarcapasos artificial ventricular por demanda (figura4.4)En el ECG es tpico el intervalo PP y RR constantes y los PR variables.

FIGURA 4.3- En (a) la conduccinAV es normal. A partir de (b) seinicia un bloqueo de 2 grado tipoMobitz I caracterizado poralargamiento progresivo del PR hasta


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que una de ellas queda totalmentebloqueada. En (c) y (d) el bloqueo sehace en modalidad 2:1.

FIGURA 4.4 - Bloqueo AV completo de 3 grado.

Caractersticas electrocardiogrficas del bloqueo A-V

1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO

PR Prolongado yconstante

Variable(Mobitz I )

Constante x(Mobitz II)

Variable

P-QRS Siempre QRSdespus de P

Ocasionalausencia de QRStras P

Ritmos de P yQRSindependientes

DISOCIACION ATRIO-VENTRICULAR:

Cuando la actividad elctrica atrial y ventricular son independientes hablamos dedisociacin AV, la cual puede ser debida a interferencia a bloqueo.Veamos cada una por separado:

a.) Interferencia: Cuando un ritmo nodal o idioventricular rpido supera la FC sinusalinterfirindola, acaba por constituirse en centro marcapasos anulando la actividadsinusal. Al afectar la despolarizacin al nodo AV y al propio NS acaba por extinguirtransitoriamente la actividad de estos.

b.) Bloqueo: Cuando el perodo refractario del nodo AV se alarga excesivamente, otro

centro marcapasos puede comandar transitoriamente la actividad cardaca.El foco alternativo es siempre infra-atrial.

BLOQUEOS DE RAMA

Se deben a un enlentecimiento en la conduccin del impulso elctrico a travs de lasramas principales de conduccin intraventricular (derecha, izquierda, ambas hemirramasizquierdas, sistema de Purkinje).


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a.) BLOQUEO DE RAMA DERECHA: La activacin ventricular alcanza primero larama izquierda despolarizando el ventrculo izquierdo, alcanzado posteriormente larama derecha a travs de un "salto de barrera" en sentido retrgrado.Electrocardiogrficamente las caractersticas ms sobresalientes son (figura 4.5):

Morfologa rSR' en aVR, V1 y V2. Duracin de QRS entre 100 y 120 mseg (incompleto) mayor de 120 mseg (completo). Deflexin intrisecoide en V1 mayor de 80 mseg. Onda S ancha y empastada en D1, V5, y V6. Onda T negativa en V1 y V2.

El bloqueo de rama derecha se asocia a:

Cardiopata isqumica. Infarto de miocardio (septal e inferior) Valvulopatas mitral y artica. Taquicardia auricular incesante y paroxstica. Cor pulmonale agudo y crnico. Algunas cardiopatas congnitas.

En el 50% de los casos aproximadamente el bloqueo de rama derecha se detecta ensujetos sin cardiopata aparente.


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FIGURA 4.5- Bloqueo de rama derecha

b.) BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: La conduccin elctrica por la ramaizquierda puede quedar en diversos puntos:

1.- Tronco de la rama izquierda (completo)2.- Hemirrama anterior ( hemibloqueo anterior)3.- Hemirrama posterior (hemibloqueo posterior)

Como en el bloqueo de la rama derecha el lmite entre bloqueo completoe incompletolo marca una duracin del QRS superior inferior a 120 mseg (figura 4.6).

Como en el bloqueo de rama derecha, en el de rama izquierda, el estmulo alcanza elventrculo izquierdo a travs de un "salto de barrera" despolarizndoloretrgradamente. Por tanto, su representacin en el ECG quedar de la siguientemanera:

Morfologa QS rS en V1 y V2 Ondas R anchas y empastadas en D1, V5, y V6

Deflexin intrinsecoide en V5 mayor de 80 mseg. Duracin de QRS entre 100 y 120 mseg en el bloqueo

"incompleto" y mayor de 120 mseg el "completo". Ausencia de onda q inicial en V5 y V6 Onda T negativa (secundaria) en V5 y V6. Morfologa rS en D2, D3, y aVF.


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FIGURA 4.6- Bloqueo de rama izquierda

El bloqueo de rama izquierda su asocia a:

Cardiopata isqumica Infarto de miocardio. Cardiopata hipertensiva Miocardiopatas de etiologa diversa Valvulopata artica Cardiopata senil

En el 90% de los casos de bloqueo completo de rama izquierda suele encontrarse unacardiopata de base. Cuando se hacen estudios con ECG de Holter puede observarse la

intermitencia del bloqueo de rama muy en relacin con cambios en la frecuenciacardaca.Hemibloqueo anterior izquierdo: El impulso elctrico queda bloqueado en la porcinantero-superior de la rama izquierda, lo que condiciona la secuencia de despolarizacindel ventrculo izquierdo y en particular el eje de QRS, sin afectar a la repolarizacinventricular (onda T) ni tener el QRS una duracin superior a 100 mseg. Los criterioselectrocardiogrficos para su identificacin son :

Desviacin izquierda del AQRS (- 30 a - 90)


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Duracin de QRS normal ligeramente alargada. Deflexin intrisecoide en aVL mayor que en V6 Morfologa rS en D2, D3, aVF, y qR en D1 y aVL Repolarizacin (Onda T) no secundariamente alterada.

Hemibloqueo posterior izquierdo: Es menos frecuente que el hemibloqueo anterior

izquierdo. Al contrario de ste la despolarizacin se har preferentemente por lahemirrama izquierda lo que condiciona la siguiente morfologa en el ECG:

Desviacin derecha del AQRS (+90 a +120) Aumento de la deflexin intrinsecoide en aVF. Morfologa qR en D2, D3, y aVF Morfologa RS rS en D1, y aVL. Repolarizacin (Onda T) no alterada. Duracin de QRS normal ligeramente alargada

BLOQUEOS DE ARBORIZACION:

Se producen como consecuencia de un trastorno al paso del estmulo en reasperifricas del corazn, siendo su causa mas comn el infarto de miocardio que necrosaun sector determinado del miocardio afectando en su conjunto al sistema de conduccin.

Su reconocimiento en el ECG de superficie es en ocasiones difcil. Pueden sospecharsepor empastamientos en la rama descendente del QRS (D1, aVL, V5, y V6) con unduracin no superior a los 100 mseg

BLOQUEOS EN ASOCIACION:

Bsicamente pueden ser divididos, en bifasciculares y trifasciculares. Veamos:

Bifasciculares: Se producen por la afectacin simultnea de dos de los cuatrosfascculos antes estudiados, pudiendo ser el grado de bloqueo completo incompleto enuno ambos fascculos.

a.-Bloqueo de rama derecha y tronco de la rama izquierda: Es el llamado bloqueobitroncular. Si ambos son avanzados condicionarn un bloqueo AV igualmenteavanzado. Si uno es avanzado y el otro no, la morfologa del ECG ser la del bloqueodominante observndose adems un alargamiento del PR.

b.-Bloqueo de la hemirrama antero-superior y postero-inferior de la ramaizquierda. Producen una morfologa de bloqueo de rama izquierda.

c.-Bloqueo troncular izquierdo y de cualquiera de ambas hemirramas: Producemorfologa de bloqueo completo de rama izquierda estando el AQRS muy desviado a laderecha la izquierda segn est bloqueada en asociacin la hemirrama posterior laanterior.

d.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo antero-superior izquierdo:Presenta caractersticas propias de bloqueo de rama derecha con AQRS desviado a masde - 45 (figura 15).


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e.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo pstero-inferior izquierdo:Presenta caractersticas de bloqueo de rama derecha con AQRS hiperdesviado a laderecha.

Trifasciculares: Se observa en todas las situaciones en las que hay presencia de bloqueobifascircular y se produzca alternancia con otros tipos de bloqueo en otros fascculos. El

caso mas frecuente es la asociacin entre bloqueo de rama derecha y hemibloqueosanterior y posterior (sndrome de Rosembaum).

SINDROMES DE PRE-EXCITACION VENTRICULAR Y CONDUCCION ATRIO-VENTRICULAR ACELERADA

Se entiende por pre-excitacin, la situacin en la que una parte toda la masaventricular se activa de forma mas precoz que lo que a priori cabra esperar, lo queprovoca o un PR muy corto una deformacin del complejo QRS ambas cosas a lavez.Se distinguen dos grandes sndromes de pre-excitacin y de conduccin AV acelerada:

Sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) de pre excitacin ventricularverdadera.

Sndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) de conduccin atrioventricularacelerada.

SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: Anatmicamente est caracterizadopor la presencia de una va atrioventricular accesoria (haz de Kent) que interconectaambas cmaras saltando el nodo AV. Al ser mas rpida la conduccin elctrica por estava (repolarizacin mas rpida) los impulsos atriales alcanzaran el ventrculo mas fcil yrpidamente (PR corto), provocando una despolarizacin inicial de la masa paraseptalderecha lo que en el ECG dar lugar a un empastamiento inicial del QRS (onda delta).

Electrocardiogrficamente se reconoce por (figura 4.7):

Intervalo PR inferior a 120 mseg. Onda "delta" en D1, aVL, V5 y V6 Repolarizacin ventricular alterada.

Segn la localizacin del haz anmalo se reconocen dos tipos electrocardiogrficos deWPW:

WPW izquierdo: QRS positivos (Rs) en V1 y V2. WPW derecho: QRS negativos (rS) en V1 y V2

Significado clnico del WPW En el sndrome de WPS es frecuente la asociacin dearritmias auriculares y ventriculares de distinto grado, pudiendo observarse desde lasimple extrasistolia aislada a las crisis rpidas, incesantes y graves de taquiarrtmiasauriculares y ventriculares, incluida la fibrilacin atrial paroxstica de respuestaventricular rpida. El mecanismo usual de produccin y mantenimiento de estasarritmias suele ser la reentrada a travs de la va normal y la accesoria. Suele estarpresente en 1 de cada 500 individuos que acuden a una consulta de cardiologa. Si sesospechan arritmias debe procederse al estudio con ECG de Holter, y si en este examen


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las arritmias se consideran de gravedad, un estudio con electrofisiologa invasiva esobligado para verificar el comportamiento de las vas anmalas y su respuesta a lasdrogas antiarrtmicas.

FIGURA 4.7- Wolf-Parkinson-White.Ntese el PR corto (inferior a 120 mseg) y elempastamiento de la rama ascendente deQRS en D1, D2, aVLy de V2 a V6. Larepolarizacin es secundariamente anmalaen D1, aVL, y de V2 a V6.

SINDROME LOWN-GANONG-LEVINE: En 1957 Lown Ganong y Levineobservaron que determinados pacientes con un intervalo PR corto (igual inferior a 120mseg) con QRS normal (no onda delta) eran propensos a las crisis de taquicardiaparoxstica supraventricular.

Probablemente la mayor parte de las conducciones AV aceleradas se explicaran poralteraciones anatomofisiolgicas del sistema de excito-conduccin, quefundamentalmente consistiran en:

Nodo AV congnitamente pequeo con alteraciones anatmicas de la zonadonde se produce el "retraso fisiolgico" de la conduccin AV. Nodo AV hiperconductor.

Doble va nodal, siendo una de ellas muy rpida.Electrocardiogrficamente se caracteriza por:

Intervalo PR corto (igual inferior a 120 mseg.) Complejo QRS y ST-T sin alteraciones.

Un PR corto en pacientes asintomticos carece de significado clnico, e incluso puededeberse a un aumento transitorio del tono simptico. Si las maniobras vgales (masajecarotdeo, sedacin, beta-bloqueadores, etc.) alargan el PR confirmarn su carcter

funcional.

MARCAPASOS CARDIACOS IMPLANTABLES

En 1959 W.M. Chardack implant el primer marcapasos cardaco artificial en unpaciente con bradicardia extrema sintomtica por bloqueo AV completo, y quepreviamente haba sido creado y diseado por Wilson Greatbach, abriendo as la era delos tratamientos antibradicardia no farmacolgicos. Desde entonces hasta nuestros das,han sido dados pasos de gigante en esta materia, de forma que en la actualidad, se


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disponen de electroestimuladores de muy bajo peso, de muy larga duracin y de unaseguridad casi total, habindose adems creado diferentes diseos, para ser adaptados acada una de las diversas patologas en las que la implantacin de un marcapasos esabsolutamente resolutiva .

El marcapasos antibradicardia est bsicamente constituido por:

1.- Un generador de impulsos elctricos (microvoltaje)2.- Una derivacin de estimulacin (electrodo)3.- Una fuente de energa (batera de litio)4.- Una memoria con el programa de trabajo

Desde un punto de vista electrofisiolgico, la estimulacin se efecta mediante el pasode una corriente elctrica a travs del ctodo del electrodo hasta el miocardio excitable,provocando un potencial de accin transmembrana (PAT) que inducir una contraccincardaca, cuyo frente de despolarizacin se iniciar en el punto de estimulacin,expandindose despus a todo el miocardio viable

MODELOS ACTUALES DE MARCAPASOS

En la actualidad existen diversos modelos de marcapasos adaptados cada uno de ellos altipo de patologa, y que son reconocidos por unas siglas que expresan su modo deaccin:

Cmaras de estimulacin y percepcin

0 = Ninguna ,V = Ventrculo, A = Aurcula ,T = Dual (aurcula y ventrculo)S = Cmara nica, C = Comunicacin de funciones telemtricas, P = Programable,D = Provocacin auricular e inhibicin ventricular, I = Inhibicin de descarga,M = Multiprogramable, R = Modulacin de frecuencia, S = Shock.

Los modelos implantables mas usuales:

VVI: Estimula (V) y percibe (V) en ventrculo e inhibe (I) la descarga en respuesta a unevento ventricular percibido. En el ECG la espcula del marcapasos se sitainmediatamente antes del complejo ventricular provocado (figura 4.8).

AAI: Estimulacin (A) y percepcin(A) a nivel auricular e inhibicin auricular de ladescarga. En el ECG la espcula provoca la aparicin de una onda P.

DDD: Provoca una estimulacin dual secuencial de aurcula y ventrculo (D) tras

percepcin bicameral (D) y provocacin auriocular con inhibicin ventricular (D). En elECG una espcula antecede a la onda P auricular y tras un perodo de latencia, unasegunda espcula provoca la aparicin del QRS ventricular .

VVIR: Se utilizan para la estimulacin de frecuencia variable en cmara nica porestimulacin (V) y percepcin (V) ventricular e inhibicin (I) de la descarga enrespuesta a un evento ventricular, aumentando la frecuencia (R) en respuesta a lademanda fisiolgica. Los marcadores para el aumento de frecuencia pueden estar


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promovidos por; aumento de la actividad, temperatura corporal, frecuencia respiratoria,acortamiento del QT e incluso disminucin del pH.

FIGURA 4.8- Cardioestimulacin en

modo VVI.

Recientemente otros marcapasos mas complejos llamados "antitaquicardia"sonutilizados para el tratamiento de determinados trastornos severos del ritmo, e inclusootros equipos implantables mas complejos (desfibriladores implantables), son capacesde identificar una arritmia mortal (fibrilacin ventricular) y provocar una descargaelctrica intracardaca (electrocardioversin) restaurando el ritmo normal

INDICACIONES FUNDAMENTALES DE LOS MARCAPASOS

a.) AURICULARES:

Disfuncin sinusal severa. Enfermedad sintomtica del ndulo sinusal. Enfermedad de la aurcula con fases de bradicardia severa sintomtica (menos

de 40 por minuto) Sndrome del seno carotdeo hipersensible que induce sncopes. Fibrilacin y flter auricular con respuesta ventricular lenta ( menos de 40 por

minuto).

b.) ATRIO-VENTRICULARES:

Bloqueo AV completo adquirido Bloqueo de 2 grado Mobitz II sintomtico Bloqueo de rama derecha, asociado a un hemibloqueo (anterior posterior) con

PR largo y sncopes. Bloqueo de 2 grado tipo 2/1 con bradicardia inferior a 40 por minuto.


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Bloqueo bifascicular con PR largo y antecedente de infarto de miocardio antero-lateral

CAPITULO V.ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

DEFINICIONPor definicin se califica de "arritmia" a cualquier ritmo cardaco que no sea el ritmosinusal normal. Las arritmias pueden ser la expresin elctrica de una cardiopata debase, aunque no es infrecuente observarlas en corazones estructuralmente sanos. Enotras ocasiones las arritmias cardacas son secundarias a trastornos hormonales(hipertiroidismo), vegetativos (distona vagal) electrolticos ( hipopotasemia ).Antes de abordar en detalle los trastornos auriculares del ritmo deberamos dejardefinidos dos conceptos bsicos: taquicardia y bradicardia.

Cualquier tipo de ritmo, sea rtmico arrtmico, sea sinusal ectpico, pero cuyafrecuencia supere los 100 complejos por minuto recibe el nombre de taquicardia.Posteriormente la identificacin de su origen obligar a ponerle su apellido; sinusal,nodal, auricular, ventricular etc. etc. Del mismo modo y para anlogos conceptoscualquier ritmo cardaco de frecuencia inferior a 60 complejos por minuto recibe elnombre de bradicardia.

MECANISMOS DE PRODUCCION DE LAS ARRITMIAS

Tres son bsicamente los mecanismos involucrados en la gnesis de las arritmias:

Trastornos del automatismo. Trastornos de la conduccin del estmulo. Trastornos de la excitabilidad miocrdica.

A ellos nos referiremos con ms detalle en el captulo VI dedicado a las arritmiasventriculares, a donde remitimos al lector. Por ahora diremos simplemente que mientrasque en las arritmias ventriculares el mecanismo bsicamente involucrado suele ser untrastorno de la conduccin (reentrada) en las auriculares el mecanismo comn deprovocacin de la arritmia, es un trastornos de la excitabilidad (foco ectpico). Para queesto ocurra, el foco ectpico debe alcanzar su electronegatividad mas rpidamente quecualquier otro foco auricular y en especial mas que el ndulo sinusal (efecto Wedensky)razn por la cual la onda P' ectpica no slo aparecer prematuramente sino que suintervalo de acoplamiento ser casi siempre fijo.

PRESENTACION CLINICA

Por su presentacin clnica las arritmias auriculares supraventriculares pueden serdivididas en :

1.- AISLADAS:

Extrasstoles (sinusales,auriculares, nodales)


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Parasstoles (auriculares, nodales)

2.- AGRUPADAS:

Taquicardia auricular (lenta, paroxstica, catica). Taquicardia nodal (lenta, reciprocante) Fibrilacin auricular (Paroxstica, crnica) Flter auricular (Paroxstica, crnico) Fibrilofluter

SIGNIFICADO CLINICO

El estudio prolongado de las arritmias auriculares con la tcnica de Holter ha permitidoconocer que su prevalencia en corazones sin cardiopata aparente es elevada, y amenudo su presencia se ve favorecida por causas extracardacas, como puede ser elstress fsico psquico, la ingesta excesiva de caf, t, alcohol u otras sustanciasexcitantes, y el consumo exagerado de tabaco. Pero tambin se sabe que las arritmias

supraventriculares son muy frecuentes en casi todas las cardiopatas, en especial en lasvalvulopatas de origen reumtico (enfermedad mitral) en la cardiopata senil, en lasmiocardiopatas, en la enfermedad del seno, en las neumopatas evolucionadas y en elsndrome de Wolf-Parkinson-White.

Cuando las arritmias auriculares se presentan en forma aislada, raramente comprometenel cuadro clnico, sin embargo; estas formas aisladas son el origen de las formasagrupadas, las cuales, si son rpidas y sobretodo prolongadas pueden provocar una seriaalteracin del estado hemodinmico.

Desde un punto de vista de la percepcin individual existen grandes diferencias de unpaciente a otro, y as; mientras que crisis severas y prolongadas de fibrilacin auricularpueden pasar desapercibidas, en otros casos, simples extrasstoles aislados pueden llegara ser exageradamente molestos para el sujeto que los padece

CARACTERISTICAS ELECTRICAS DE LAS ARRITMIAS AURICULARES

Analizaremos ahora cada una de las posibles formas arrtmicas que pueden generarse anivel supraventricular tanto en forma aislada como agrupada:

1.- FORMAS AISLADAS:

a.-) extrasstoles: Por lo comn suelen estar presididas por una onda P ectpica (P') de

morfologa distinta a la P ortotpica (sinusal) y su intervalo de acoplamiento suele serbastante fijo . Las extrasstoles pueden ser dividas en :

sinusales: no hay diferencia con la P ortotpica, y slo pueden ser reconocidaspor la presencia adelantada de un complejo normal (suelen ser bastante raros).Suelen asociarse a cardiopata orgnica, y su origen parece ser debido aalteraciones cclicas en la permeabilidad inica del ndulo sinusal. Confrecuencia aparecen bigeminados.


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auriculares: su caracterstica fundamental es la onda P' la prematuridad y elacoplamiento fijo. El intervalo P'R puede ser igual, menor mayor que elintervalo PR normal, y el resto del complejo QRS-ST-T suele ser igual al basal.Si la prematuridad es excesiva y la onda P' aparece en el perodo refractario

relativo (dentro de la onda T precedente) puede quedar bloqueada y noconducirse a los ventrculos a travs del nodo y del sistemas His-Purkinje que nohabran alcanzado todava su estado de reposo(figura 5.1). Los extrasstoles auriculares pueden conducirse dentro de losventrculos con bloqueo de una de las ramas (generalmente la derecha que serepolariza mas tardamente que la izquierda) dando lugar a una imagen debloqueo de rama (aberrancia), que puede hacer pensar en un extrasstoleventricular. En el captulo VI, se expone una tabla que ayuda a distinguir entreun extrasstole auricular aberrado y uno autnticamente ventricular.

nodales: son impulsos ectpicos prematuros generados en el nodo atrio-ventricular sus proximidades. Tambin reciben el nombre de;supraventriculares, yuncionales, de la unin AV . Por lo comn no sueledistinguirse en ellas la onda P', y ocasionalmente aparece "enterrada" en la ramaascendente del QRS, mas raramente aparece entre el final del QRS y el ST alhaber sido conducida retrgradamente a las aurculas. En este ltimo caso laonda P' ser de polaridad opuesta (caudo-craneal) a la onda P ortotpica (crneo-caudal).

FIGURA 5.1- En (A) y (B) los eventosmarcados con un asterisco (*) se correspondencon ondas P' muy prematuras (ramadescendente de la T precedente) que quedanbloqueadas. No obstante las P' del 4 y 6complejo en (B) si logran conducir losventrculos.


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b.) parasstoles: La proteccin de un foco ectpico supraventricular por un "bloqueo deentrada" que lo haga "impermeable" a todo estmulo lo transformar automticamenteen un foco parasistlico. Su caracterstica fundamental ser su grado variable deacoplamiento y la presencia ocasional de ondas P' hbridas (mitad sinusales mitad

parasistlicas). A menudo el foco parasistlico se erige en centro marcapasos,originando un ritmo auricular parasistlico.

2.- FORMAS AGRUPADAS:

a.) Taquicardia auricular: se pueden reconocer tres formas clsicas de taquicardiasupraventricular: la paroxstica monofocal rpida, la monofocal lenta, y la catica multifocal. Analicemos cada una de ellas por separado:

Paroxstica: Suele iniciarse con una extrasstole auricular y ms raramente poruno ventricular (reentrada yuncional). La frecuencia de descarga es por locomn rpida variando entre 150 y 250 complejos por minuto. La ritmicidad

(intervalos RR) se mantiene de manera estricta, y tanto su comienzo como su finsuelen ser bruscos (figura5.2). Aunque su debut puede estar propiciado por focoectpico por reentrada, suele ser este ltimo mecanismo el que perpeta laarritmia. No es infrecuente que por "fatiga de la rama derecha" el QRS adoptemorfologa aberrante (figura 5.3) obligando a un diagnstico diferencial con lataquicardia ventricular verdadera (captulo VI). Episodios prolongados detaquicardia auricular paroxstica acaban por alterar el ST-T dando una imagendel tipo de la lesin subendocrdica, incluso en sujetos con normal reservacoronaria. Desde un punto de vista clnico, es importante tener presente que laarritmia puede degradar en poco tiempo un estado hemodinmico previamentealterado, por lo que el paciente debe ser tratado rpidamente. Este tipo dearritmia afecta generalmente a sujetos con cardiopata aunque tampoco esexcepcional encontrarla en sujetos sin cardiopata aparente.Las maniobras vagales (vmito, compresin ocular, masaje del seno carotdeo)rompen con facilidad la arritmia, aunque estas maniobras deben siempreefectuarse por expertos y con control electrocardiogrfico continuo.Lataquicardia paroxstica suele presentarse de forma recurrente con largos eimprevisibles intervalos del tiempo de intercrisis. Cuando la recurrencia espermanente recibe el nombre de "taquicardia supraventricular incesante"

FIGURA 5.2- El 4 complejo estprovocado por un extrasstole auricularque induce una salva de 5 complejosagrupados en taquicardia auricularparoxstica autolimitada por"calentamiento" progresivo del focoectpico (progresivo acortamiento delos RR).


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FIGURA 5.3- Salva autolimitada rpida de

taquicardia supraventricular paroxstica. Laconduccin intraventricular presentabasalmente un bloqueo de rama.

Lenta: suelen ser de breve duracin, situndose la frecuencia de descarga entre50 y 100 latidos por minutos. Electrocardiogrficamente se reconocen concaractersticas similares a las descritas en la taquicardia paroxstica. Elmecanismo de produccin se debe casi siempre a hiperactividad de un focoautomtico cuya repolarizacin es ms activa que la del propio ndulo sinusal,por lo que este tipo de arritmia es frecuente observarla en la enfermedad del

ndulo sinusal coexistiendo con otras formas de arritmia auricular.Generalmente el extrasstole que inicia este ritmo ectpico suele tener unacoplamiento tardo, y casi nunca alteran la repolarizacin ventricular.

Catica: La taquicardia auricular catica es un ritmo lento rpido provocadopor la despolarizacin simultnea de dos mas focos ectpicos siendo por tantosus caractersticas elctricas las siguientes:- Ondas P' de dos mas morfologas.- P'-R variables segn la morfologa de P'- Ritmicidad variable en los intervalos P'.P''- P''' etc.

- Alargamiento espordico del P'R por bloqueo A-V variable.- Frecuentes aberrancias de conduccin.

Por lo comn es una arritmia tpica de cardiopata orgnica; enfermedadmitral, miocardiopata, enfermedad del seno etc.

b.) Taquicardia nodal: como la taquicardia paroxstica, la nodal yuncional secaracteriza por un complejo QRS de aspecto sinusal, en donde casi siempre sonirreconocibles las ondas P, siendo la frecuencia de descarga rpida entre 150 y 220 cxm.Aunque puede estar provocada por exaltacin de un foco automtico, lo habitual es queeste trastorno del ritmo est generado por un mecanismo de reentrada ( reciprocante )con foco ectpico primario situado a nivel auricular intranodal. Para la mejorcomprensin del mecanismo de produccin de esta arritmia remitimos al lector alcaptulo VI en donde se detalla el mecanismo de produccin y mantenimiento de unfenmeno de reentrada. La arritmia suele ser de breve duracin de carcter recurrente.Si la FC de la arritmia es inferior a 100 cxm suele denominarse "ritmo de la uninAV" si la FC fuese incluso inferior al ritmo normal de descarga auricular recibira elnombre de "ritmo yuncional de escape"

CARACTERISTICAS DE LAS TAQUICARDIAS PAROXISTICAS


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POR SU FORMA ELECTROCARDIOGRAFICA

a.) Auricular:

Automatismo aumentado (sinusal) Casi siempre por foco ectpico (nico mltiple) Circuito de reentrada (raro) Onda P' habitualmente visible

b.) Yuncional:

Foco ectpico (raro) Casi siempre por circuito de reentrada (intranodal, extranodal). Onda P' difcil de identificar

POR SU PRESENTACION CLINICA

a.) Paroxstica:

Casi todas son de QRS estrecho (normal) Auricular: Frecuentes (foco ectpico) Yuncionales: Infrecuentes (reentrada) Presencia de cardiopata en el 40% de casos. Frecuencia entre 120-200 cxm Clnicamente bien tolerada (50% de casos)

b.) Incesantes:

Frecuentemente aberradas. Auricular : Casi todas por foco ectpico Yuncionales: 75% por foco ectpico y 25% por reentrada. Presencia de cardiopata en el 90% de casos. Frecuencia entre 150-220 cxm Clnicamente mal tolerada en el 90% de los casos

FIBRILACION Y FLUTER AURICULAR

La fibrilacin auricular, es un ritmo auricular rpido, desordenado y desincronizadosin capacidad para originar contracciones auriculares efectivas, Se inicia generalmentecon uno varios complejos supraventriculares ectpicos muy precoces, que coincidencon el perodo vulnerable de la repolarizacin auricular, y que al encontrar las clulas

auriculares en un estado de recuperacin y excitabilidad variable, facilitan por medio deun fenmeno de excitacin sucesiva de las mismas (microentradas) la formacin demltiples frente de onda, que activan zonas auriculares heterogneas de extensinvariable producindose las denominadas ondas "f", cuyo reconocimientoelectrocardiogrfico se caracteriza por ser oscilaciones anrquicas, repetitivas, y devoltaje pequeo y variable que deforman continuamente la lnea isoelctrica del ECG(figura 5.4).


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La frecuencia de aparicin de estas ondas "f" vara entre 300-600 por minuto, quedandocada 4/1, 5/1, 6/1 etc.. de ellas bloqueadas a nivel de la unin AV con lo que lafrecuencia de respuesta ventricular es variable y notablemente inferior (80-140 cxm). Sila amplitud de las ondas "f" es grande la fibrilacin suele ser "joven" (recininstaurada) y por tanto ser mas susceptible de ser corregida. Si por el contrario lasondas "f" son de muy baja amplitud inexistentes la fibrilacin es "vieja" (crnica) y la

conversin a ritmo sinusal es imposible.

FIGURA 5.4- Crisis autolimitada defibrilacin auricular paroxstica iniciada en(A) a partir del 4 complejo yautoextinguida en (B) en el 6 complejo(sinusal). El voltaje de "f" es pequeo.

Si la respuesta ventricular es rtmica, hay que sospechar una disociacin atrio-ventricular con foco de escape a nivel yuncional.

La fibrilacin auricular es casi siempre expresin de una cardiopata orgnica grave(enfermedad mitral artica severa, isquemia coronaria, hipertensin arterial grave,miocardiopata congestiva, insuficiencia cardaca, etc.). No obstante situaciones clnicaspeculiares como el hipertiroidismo, la intoxicacin por drogas, alcohol, tabaco, cafetc., la vagotona y simpaticotona, y la ingestin de bebidas fras y espumantes puedendesencadenarla.

Clnicamente pueden reconocerse dos formas:

1.-Paroxstica: como la taquicardia supraventricular se inicia con un complejo

extrasistlico y suele ser de duracin variable y autolimitada, interrumpidamdicamente (antiarrtmicos, cardioversin elctrica con corriente continuasincronizada).

2.-Crnica: se instala permanentemente sin respuesta a cualquier tipo de tratamientoelctrico farmacolgico. Se habla de cronicidad tras tres meses de fibrilacinincesante.


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El flter auricular, es un ritmo auricular organizado, regular y rpido (entre 250 y 300cxm) cuyas ondas "F" como en la fibrilacin auricular quedan secuencialmentebloqueadas a nivel yuncional, con lo que la respuesta ventricular aunque menosirregular que en la fibrilacin es asimismo anrquico. Es caracterstico de las ondas "F"de flter su aspecto en "sierra dentada" particularmente en la derivacin V1. Como en lafibrilacin la morfologa del complejo QRS y la repolarizacin no suelen alterarse.

El fibrilofluter auricular, es un trmino electrocardiogrfico empleado para resolveruna situacin de compromiso en aquellos casos en los que la fibrilacin coexiste con elflter, en aquellos otros en los las ondas "f" varan ostensiblemente de amplitud y defrecuencia. Su importancia clnica es similar a la de la fibrilacin joven, y siempredebera de intentarse la elect

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