José E. Romero. C.S. Calvià (Sta Ponça)

Elevación moderada de las Transaminasas

Elevación moderada TA

• < 5 veces el límite superior de la normalidad• Muchas veces son pacientes asintomáticos• 9,8 % de la población GPT>43 o GOT>40 (1)• Algunas guías. Escasa evidencia de estudios

prospectivos• Más del 30% de los casos se normaliza (17,5 d)• CAUSAS: Hepáticas comunes, hepáticas menos

comunes, extrahepáticas

(1) Ioannou GN, Boyko EJ, Lee SP. The prevalence and predictors of elevated serum aminotransferase activity in the United States in 1999-2002. Am J Gastroenterol. 2006;101(1):76-82.

Elevación moderada TA

• GPT hígado (+ específicos)• GOT hígado, músculos, eritrocitos. • GOT/GPT > 2 Alcohol• GOT/GPT > 4 Wilson• PRECAUCIÓN: Hepatitis C curso fluctuante

Enfermedad de hígado graso no alcohólico

• Causa más frecuente de elevación TA adultos 30%

• Dos subtipos: – Esteatosis hepática (+ frec y + benigna)– Esteatohepatitis no alcohólica (+ riesgo a la progresión

Cirrosis Hepática o Hepatocarcinoma) 3-6 %

• Obesidad, DM, HTG• ECO diagnóstico. No diferencia los dos tipos.• Biopsia Esteatohepatitis: inflamación y fibrosis.

Alcohol

• Suecia 10% de los casos de TA elevadas (serie de 256 pacientes)

• Diagnóstico: historia• GOT/GPT >2 y elevación de GGT (VCM, Urato)• Biopsia no lo diferencia de hígado graso no

alcohólico

Söderberg C, Stål P, Askling J, et al. Decreased survival of subjects with elevated liver function tests during a 28-year follow-up. Hepatology. 2010;51(2):595-602.

Fármacos

• Paracetamol 4g/d 10 d 58% elevación• Estatinas.

– No evidencia de necesidad de analitica previa TA. – 70% se resuelve, incluso continuando.– Seguras en pacientes hepatópatas– Puede reducir TA en paciente con hígado graso no

alcohólico

Hepatitis vírica

• USA 3.2 M Hepatitis C Crónica. • USA 1.2 M Hepatitis B Crónica• Hepatitis C elevación transitoria TA (GPT).

Curso fluctuante.• Diagnóstico: serologías HBsAg, Ac VHC

Hemocromatosis

• Enfermedad genética del metabolismo Fe• Mutación gen C282Y• Depósito de Fe en hígado con elevación TA• 3-5/1000 manifiestan la enfermedad• Sat TF > 50-55% (>45 dos determinaciones) +

precoz• Ft suero >200-250 (>1.000 fibrosis marcada)

Causas menos comunes• DÉFICIT ALFA 1 ANTITRIPSINA

– Enf Hereditaria con afectación hepática y pulmonar (enfisemas, bronquiectasias)

– Prev 1/3000-5000 (sólo 10% los identificamos)– Diferentes grados (desde asintomáticos a cirrosis y fallo

hepático)– Forma heterozigota (en el 1,5-3% de la población

puede empeorar la enfermedad hepática de otras causas

– Diagnóstico: nivel bajo en suero alfa 1 antitripsina

Causas menos comunes

• HEPATITIS AUTOINMUNE– 11-17/100.000 personas– Mujeres. Asociado a otras enfermedades autoinmunes– Hipergammaglobulinemia. Inmunoglobulina G 1,2-3

veces.– Anticuerpos Antimúsculo Liso y Anticuerpos

Antimicrosomales tipo 1.

Causas menos comunes• ENFERMEDAD DE WILSON

– Autosómica recesiva en relación con el metabolismo del Cobre

– 1/30.000. Europa del este. – Antes 40 a– Anillo de Kayser-Fleischer (depósito de Cu en la m.

de Descemet de la córnea)– Síntomas neuropsiquiátricos (depresión, pérdida

control emocional, desinhibición)– Diagnóstico: Ceruloplasmina en suero disminuida

Causas extrahepáticas

• ALTERACIONES TIROIDEAS (TSH)• ENFERMEDAD CELÍACA (Ac Transglutaminasa

tisular)• HEMÓLISIS• EJERCICIO EXTENUANTE• ALTERACIONES MUSCULARES: RABDOMIOLISIS

POLIMIOSITIS (CK, Aldolasas)

Diagnóstico

Diagnóstico