Embolia Arterial de Miembros Pelvicos 2010

5/13/2018 Embolia Arterial de Miembros Pelvicos 2010 - slidepdf.com

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Lucero Vargas JoséGalicia Burgos Carlos Christian



EMBOLIA:interrupciónrepentina del flujo desangre a un órgano oparte del cuerpodebido a un coágulo(émbolo).



Constituye unaemergencia médicade primer orden,

manteniendo unamorbilidad elevada,con riesgo de pérdidade dicha extremidad o

incluso de la propiavida.



Su frecuencia es casi

dos veces mayor en elsexo femenino que enel masculino.

Presentación entre los65 a 85 años.



Fibrilación auricular

(prótesis valvular)

Aterosclerosis Trombosis Arteritis Disección arterial



Estasissanguínea

Daño Vascular E. Dehipercoagulabilidad



El corazón es el origen

principal de emboliasarteriales de un 80-90% de todas lasseries de isquemia

aguda



Fibrilación Auricular (FA) o Estenosis Mitral:En el 65-75% de los pacientes contromboembolismos periférico existe FA como

factor desencadenante. La ausencia decontracción auricular produce estasissanguínea, favoreciendo la formación decoágulos en el apéndice auricular izquierdo



Pacientes con FA y Estenosis Mitral, tienen mayorriesgos de desarrollar trombos intracardiacosque son potencialmente embolígenos.

El 50% de los pacientes portadores de EstenosisMitral de origen reumático no tratadosquirúrgicamente experimentan embolismosarteriales.



Los embolismos arteriales son más frecuentes enlas extremidades inferiores, particularmente anivel:

- iliaco

- Femoral

- Poplíteo



En las extremidades superiores el sitio másprobable de embolo es en :

La arteria Braquial.

Arteria Subclavia.

Arteria Axilar.

Arterias cerebral



OTRAS CAUSAS DE

EMBOLIAS :

Prótesis valvular.

Endocarditisbacteriana.



Causas de origen no cardiaco:

5-10% de los casos de embolismo arterial de

los grandes vasos proximales constituyen elsitio de formación de trombos:



Aneurisma de la arteria

Aorto-Iliaca

Aneurisma Femoral

Aneurisma Poplítea



TROMBOSIS ARTERIALARTERIOESCLERÓTICA

FACTORES DE RIESGOS:Sedentarismo.Hipercolesterolemia.Tabaquismo.



HIPERCOAGULABILIDAD:1.-Déficit de antitrombina III.2.-Anomalías del sistema

fibrinolítico.3.-trastornos de la agregaciónplaquetaría.



Los síntomas pueden comenzar :Abruptamente o de manera lentaEsto depende del tamaño del émbolo

Y qué tanto bloquea el flujo de sangre.

Dolor

PalidezParestesiasParálisis



La pérdida de súbita de un pulso arterial

(Es el principal marcador de oclusión embólica. )

Piernas frías

Espasmo muscular en el área afectada

Entumecimiento y hormigueo en la pierna .



Síntomas posteriores:

Ampollas de la piel irrigada por la arteria afectada

Ulceras

Muerte tisular (necrosis; piel oscura y dañada)

Dolor en la parte del cuerpo comprometida

Disminución temporal de la función del órgano



El dolor es intenso y constante

Se localiza en los grupos musculares por debajode la obstrucción.

Más intenso en los músculos localizados másdistalmente.



En ocasiones, predominan alteracionessensoriales, secundarias a neuropatíaisquémica.

Se enmascara el dolor cuando aparece la

parestesia.



Inicialmente la piel de la porción distal ala oclusión es de color blanco, conaspecto cadavérico.



Posteriormente aparecen áreas moteadasde cianosis

Finalmente la coloración oscura típica de lagangrena precoz.



Se caracteriza por disminución o ausencia delas funciones motoras y sensoriales.

El grado de anestesia y parálisis motora de unaextremidad constituye un buen indicador de

anoxia tisular.



Es un signo tardío que indica gangrenainminente

Representa una combinación de isquemianerviosa y muscular irreversible.



Pulso ausente

Cambio de temperatura en la proximidad de

alguna articulación .



ARTERIOGRAFIA

TAC

ANGIO – RESONANCIA

RESONANCIA MAGNETICA

ANGIOGRAFIA



ECO-DOPPLER

ECOCARDIOGRAFIA

PLETISMOGRAFIA



OTROS:

Tiempo de lisis de la euglobulina (ELT)

Análisis del factor VIII

Estudio con isótopos del órgano afectadoActividad del inhibidor activador del

plasminógeno tipo 1 (PAI-1)

Examen de agregación plaquetaria



Los objetivos del tratamiento son controlarlos síntomas y mejorar el flujo de sangreinterrumpido al área del cuerpo afectada.

En caso de identificarse, se debe tratar lacausa subyacente del coágulo con el fin deprevenir problemas posteriores.



Los medicamentos comprenden:

Anticoagulantes (como la warfarina o laheparina)

Medicamentos antiplaquetarios (como la ácidoacetilsalicílico (aspirina), ticlopidina yclopidogrel) que pueden prevenir la formacióncuagulos.

Analgésicos administrados por vía intravenosaTrombolíticos (como la estreptocinasa) quepueden disolver los coágulos.



TRATAMIENTO QX

Derivación (bypass ) de la arteria (derivaciónarterial) para crear una segunda fuente desuministro de sangre.

Aspiración del coágulo(tromboaspiración)



Embolectomia Extracción del coágulo através de un catéter con balón puesto en la

arteria afectada.



Revascularizaciòn. ( auto injertos oinjertos de Dacrtón/PTF).



El pronóstico del paciente depende de:

La localización del coágulo y de qué tantohaya bloqueado el flujo de sangre

La embolia arterial puede ser grave si nose trata a tiempo.



El área afectada puede sufrir dañospermanentes y hasta aproximadamente un

25% de los casos requiere amputación.

La embolia arterial puede regresar(reaparecer) incluso después de untratamiento exitoso.



Complicaciones traumática en la arteria.Hemorragias

Fístulas arteriovenosaFalsos aneurismas



Infección en el tejido afectado

Shock séptico

Accidente cerebrovascular

Insuficiencia renal temporal o permanente

Muerte del tejido (necrosis) y gangrena

Ataque isquémico transitorio



La prevención comienza con la identificaciónde la fuente del coágulo sanguíneo.

Si el médico determina que la persona está enalto riesgo de presentar coágulos de sangre, sele pueden prescribir anticoagulantes (comowarfarina y Coumadin) para prevenir su

formación.

También se pueden necesitar fármacos

antiplaquetarios.



El riesgo tanto de aterosclerosis como deformación de coágulos se incrementa en laspersonas que:

Llevan una vida sedentaria y no hacen ejercicio Tienen sobrepeso

Están sometidas a estrés Fuman



http://centros.uv.es/web/departamentos/D40/data/informacion/E125/PDF853.pdf

http://centros.uv.es/web/departamentos/D40/data/informacion/E125/PDF70.pdf

http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1946/pdf/A16-3-1946-3.pdf



Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, Lip GY,Tangelder M, Verhaeghe R. Antithrombotictherapy in peripheral arterial occlusive disease:

the Seventh ACCP Conference onAntithrombotic and Thrombolytic Therapy.Chest. 2004;126(3):609S-626S.



Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW,Creager MA, Halperin JL, et al. ACC/AHA2005 practice guidelines for the management of

patients with peripheral arterial disease (lowerextremity, renal, mesenteric, and abdominalaortic). Circulation. 2006;113:e463-e654.

Goldman L. Approach to the patient wtih

possible cardiovascular disease. In: Goldman L,Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed.Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap48.

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