Embolia Pulmomar
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Embolia Pulmonar
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Bazan Ojeda David RamónHernández JuanGrupo 6CM20.
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Ventilación
•Cociente V/Q
•Vértices y Base del Pulmón
•Ventilación minuto
•Volumen Corriente
•Ventilación Alveolar
•Aire ambiental• N 79% (600mmHg)• O21% (160 mmHg)• Otros
•Ley de Dalton
•Presión Vapor H2O• 47mmHG
•PaO2• 150mmHg
•Ecuación del Aire Alveolar
Perfusión
• Perfusión
• Presión media 9-24 mmHg
• Barrera Alveolo Capilar
• 1μm
• Fuerzas de Starling
• 30ml /hr
• Gasto Cardiaco
• 10% de trabajo
• RVPulmonar
• Sindrome Coronario de Café• PaO2• RVP
Irrigación
Sistémica.
•Tráquea
•Vías resp altas
•Nervios
•Pleura visceral
•Ganglios linfáticos
•Arterias y venas pulmonares
Circulación bronquial
•1% GC
Retorno Venoso
•Venas Broncopulmonares
•Anastomosis
•15mmHg
Cociente ventilación-perfusión V/Q
VP/GC
Va/GC
Vb/GC
• V/Q= 0.8
• V/Q >1 = + Ventilación
• V/Q <1 = + Perfusión
• Va= 4l/min
• FSP= 5l/min
Embolia pulmonar
Embolia pulmonar
Embolia pulmonar• La embolia pulmonar se desarrolla cuando una sustancia hematógena se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo.
Embolia pulmonar
Alteraciones hemodinámicas y ventilatorias
Incremento súbito de las resisténcias vasculares pulmonares e hiperténsión arterial pulmonar
Produce disfunción ventricular derecha
Paro cardíaco y muerte
Causas
Trombo
Aire que se inyecta
accidentalmente
Grasa Líquido amniotico
Factores predisponentes
El desarrollo de la enfermedad tromboembólica requiere uno a más de los componentes descritos por Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.
Estasis
Inmovilidad prolongada
Infarto agudo de miocardio
Enfermedad vascular cerebral
Trauma craneal
Fracturas de
mienbros pélvicos
Compresión local
Embarazo y puerperio
Edad avanzada
Viajes prolongado
s
Hipercoagulabilidad
NeoplasiasTrastornos
mieloproliferativos
Deficiencia de inhibidores de la coagulación
Resistencia a la proteína C
Mutación de protrombina
Alteraciones de fibrinólisis
Lupus eritematoso generalizado
Sx nefrótico
Lesión endotelial
Traumatismo
Quimioterápia Neoplasias
Valvulopatías o prótesis
valvular
Catéteres centrales o marcapasos
Alteraciones hemodinámicas
Obstrucción del lecho vascular pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar
Incremento en la impedancia del VD
Incremento del estrés de la pared e isquemia cardiaca que compromete la función del VD
Compromiso de la función ventricular izquierda
Alteraciones de la hematosis
Hipoxemia
Aumenta espacio muerto alveolar
Pérdida de superficie de intercambio gaseoso
Síntomas
Disnea Dolor pleurítico
Dolor subester
nal
Tos Hemoptisis Síncope
Signos
Taquipnea Taquicardia Fiebre
CianosisTronbosis venosa
profunda
Diagnóstico
Gasometría arterial
Estudios de trombosis
venosa
TAC de torax
Angiografía pulmonar
Resonancia magnética
Tratamiento
Antagonistas de vit K
Fibrinolíticos Heparinas
Aumentar TA y
corregir hipoxemia
Embolectomía
quirurgica