EMBOLISMO EN OBSTETRICIA

KAREM A. MARTINEZ F.R1 ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION

HSB

Enfermedad embolica durante

embarazo

Trombosis venosa profunda

Embolismo de liquido amniotico

Embolismo aereo

Tromboembolismo pulmonar

• De destacar:- Reconocimiento temprano del evento- Diagnostico- Tratamiento

Reducen la morbi-mortalidad

Organizacion mundial de la salud. Mortalidad materna. Informe sobre la salud en el mundo. Ginebra 2005, p62.OMS

Organizacion panamericana de la salud. OPS. Mortalidad materna en cifras mundiales

Universidad nacional de Colombia. Demografia. http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/ciencias/2000088/lecciones/seccion4/capitulo09/04_09_01.htm

Probabilidad 1 en 289

Tromboembolismo pulmonar

0.01-0.05% de todos los embarazos

Etiologia comun TVP, otras Trombosis vena pelvica,

ovarica, septicas y trombosis venosa superficial preparto

con apro 0.15% de embarazadas.

Incidencia aumenta 8 veces durante el puerperio, la

TVP se presenta en 0.02-0.36% en embarazadas

La mitad de los casos de TVP se relacionan con la 15

semana de gestacion y 2/3 a la 20 semana

• La trombosis septica de la vena pelvica y la trombosis puerperal de la vena ovarica se presenta tempranamente con una incidencia de o.1% y 0.025% respectivamente.

• Aprox. 33% de los paciente con trombosis septica de la vena pelvica presentan embolismo pulmonar. Siendo etiologia mas

comun TVP

• 15-24% embarazadas con TVP sin manejo, experimentan TEP, con una tasa de mortalidad del 12-15%.

• Con manejo la incidencia de TEP 0.7-4.5% y reduce tada de mortalidad a 0.7%

• Riesgo de TVP y TEP son 8 veces mas en cesarea que en parto vaginal

ETIOLOGIA

Estado de hipercoagulabilidad

del embarazoLesion vascular

asociado a parto vaginal o cesarea

Aumento volumen y flujo sanguineo, gasto

cardiaco 50%

• Estado de hipercoagulabilidad:- Aumento de recambio plaquetario (reduccion por hemodilucion)

- Aumento de factores de coagulacion (I, V,VII, VIII, IX, X, XII)

- Estado de aceleracion compensado, que se acelera durante el parto (activacion plaquetaria, coagulacion y fibrinolisis disminuye hasta

48 horas postparto)

Manifestacion y pronostico

de TEP

Diagnostico

• Alto indice de sospecha• Signos de TVP• La evaluacion clinica

debe preceder a los estudios de imagen

• Estratificacion en probabilidad baja- media-alta

• Inicio de heparina no fraccionada 80U/kg inmediatamente luego de dx de TVP

• Dosis de carga 5000 U, con infusion de 15-20 U/kg/h de 5-10 dias IV

• Luego administrar heparina subcutanea cada 8 horas para mantener PTT en rangos

• Tratamiento continuo su interrupcion 24 horas previo cesarea o parto vaginal

• Restablecer luego del parto ante adecuada hemostasia

• Sustitucion por warfarina INR 2-3 por lo menos 6 semanas postparto

• Warfarina compatible con lactancia materna• HBPM actualmente muy utilizadas en

profilaxis y tratamiento (40mg dia o 30-80 mg cada 12 h)(1mg/kg)

• HBPM Accion 3-5 horas de administracion y desaparece el 50% accion anti Xa a las 6 horas

HBPM Heparina no fraccionada

Mas economica que HBPM y de manejo en TEP

Suplemento de calcio y

Vitamina D

• TEP: Uroquinasa dosis impregnacion de 4.400 U/kg seguido de 4.400 U/kg/h

• RtPA- Activador tisular de plasminogeno recombinante actua uniendose a la trombina y por lo tanto al coagulo especifico

Los agente fibrinoliticos estan asociados a

hemorragia y desprendimiento de

placenta

Sospecha: Imagenes diagnosticas

Neurocirugia:cx columna:

descompresion 6-12 horas para evitar

dagnos irreparables

Hematoma epidural

-Dolor espalda severo

-Deficit neurologico-Sensibilidad zona paravertebral o

espinosa-Fiebre sin explicacion

EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO

Su presentacion es cataclismica-DEVASTADORA

Diagnostico de exclusion-Autopsia

Incidencia USA 4-6 x 100.000 Nacidos

vivos, 14.5 en gestacion multiple

2/3 de las muertes entre las 1ras 5 horas

Frecuencia muy baja (rara) Embolia de

liquido Amniotico

Tasa de mortalidad 25-80% de las

afectadas

Sobrevivientes con disfuncion

neurologica permanente

Su etiologia no esta claraHipotesis

1. Metabolitos del acido araquidonico-

leucotrienos

2. Mecanismo inmunologico

asociado a activacion del complemento

Respuesta bifasica1. 1ra fase: pasajero

vasoespasmo pulmonar (disfuncion aguda VD) menos de 30 minutos

2. 2da fase: Disfuncion vI y

edema pulmonar

Coagulopatia-no esta clara en el 66% de casos

Hipoperfusion-atonia uterina, alguna

sustancia depresora de miometrio

• Analisis de 46 casos:- 3 de los casos en 2do trimestre de

interrupcion del embarazo- 43 casos restantes 70% durante trabajo de

parto- 30% parto vaginal n:5 o cesarea n:8

MANEJO

• Reconocimiento precoz• Apoyo circulacion y

oxigenacion• Medidas agresivas de

resucitacion• Evaluar funcion

neurologica con frecuencia

EMBOLISMO AEREO

EMBOLISMO AEREO VENOSO

Frecuente durante cesarea

Sintomas transitorios por lo

cual se pasa por alto

Disnea, dolor toracico, disminucion

Sp02, hipotension, arritmias

Incidencia hasta de 67% en cesarea

con neuroaxial

Gradientes de presion tan pequegnos -5mmH2o entre el campo quirurgico y el corazon,

permiten que una pequena catidad de aire sea arrastrado a

c. venosa

Desplazamiento utero ala izquierda y trendelemburg aumentan este gradiente,

sacar el utero

Morbi-mortalidad asociado a volumen y velocidad de infusion

de aire

0,2 cc/kg

• Dolor toracico menos de 50%• Disminucion Sp02 25%• Disnea 20-40%• Hipotension 20%

BIBLIOGRAFIA

1. Chesnut, D. Polley, L. Chesnut s obstetrics Anesthesia Principles and pratice. 4ta edition. Capitulo 38 Mosby elsevier

2. Romero, J, sarmiento ,A, Romero, X. Obstetricia. Coleccion educacion medica. Universidad el bosque. Vol 35, 2004.