Embolismo pulmonar

Embolismo Pulmonar

Contenido Concepto Historia Natural Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento Profilaxis Otras formas de Embolismo. Aéreo,

Síndrome de embolismo graso y embolismo de liquido amniótico

Tromboembolismo pulmonar

Concepto

estado clínico y anatomopatológico producido por la interrupción del riego

sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente

Importancia alta incidencia de tromboembolismo

venoso entre pacientes hospitalizados en su gran mayoría clínicamente

silencioso morbilidad a largo plazo como

consecuencia de la trombosis venosa profunda (TVP), y el potencial para un émbolo pulmonar fatal (EP)

Historia natural

Trombosis Venosa

Profunda (TVP) en miembros

inferiores

Trombo a nivel de venas de las piernas

Progresión del trombo a las venas más proximales

Fragmentación del trombo, generando émbolos de tamaño y número variable

Embolismo pulmonar

Fisiopatología

En 1.856 Virchow definió los tres factores implicados en la formación del trombo: a) el éstasis vascular b) la lesión de la íntima de los vasos c) las alteraciones del sistema de la coagulación.

La triada de VirchowFisiopatología

Las diversas situaciones clínicas que predisponen a la trombosis inciden alterando dos o los tres factores mencionados.

Una vez que se inicia la formación del trombo, en cualquier momento de su evolución puede desprenderse y embolizar al pulmón.

Fisiopatología

Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de resolución es la fibrinolisis endógena, que en ocasiones lo disuelve completamente.

Si el trombo no se lisa desencadena una reacción inflamatoria en la pared de la vena, produciendo una fijación más firme a la pared en el plazo de varios días.

Fisiopatología

Posteriormente se sigue fibrosando, y capilares neoformados conectan entre sí y crean vías desde un extremo al otro del trombo, recanalizándolo, de modo que se restablece en parte la luz original de la vena.

Fisiopatología

En el plazo de semanas o pocos meses las superficies libres del trombo serán recubiertas por endotelio y, en gran parte, la masa se incorpora a la pared del vaso como residuo permanente, pudiendo llegar a calcificarse, y dejando un grado variable de obstrucción en la luz venosa.

Después…

Fisiopatología

Fisiopatología

Fisiopatología

Medicina crítica. Estado del SVMC. arte. Vol 2.2008

CLÍNICAtres síndromes clínicos

Disnea súbita – hipoxia Infarto - hemorragia pulmonarCor pulmonale agudo - Colapso

circulatorio

Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.

Clínica

Disnea súbita sin otra causa que la explique, en

pacientes con factores predisponentes de TEP.

electrocardiograma y radiografía de tórax son normales

PaO2 arterial por lo general está disminuida

Aumento de gradiente PaCO2-etCO2


Clínica

Infarto pulmonar Raro debido a circulación pulmonar dual.

Presente en cardiópatas o patología pulmonar previa

dolor pleurítico, con o sin hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. Fiebre. (Dx diferencial neumonía)

radiografía de tórax es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas, derrame pleural o elevación del hemidiafragma respectivo.


Clínica

síndrome de colapso circulatorio Embolia masiva. obstrucción aguda a la eyección del

ventrículo derecho, disfunción ventricular derecha: dolor anginoso, galope, distensión yugular

Síncope, inestabilidad hemodinámica o paro cardiaco.


Clínica

Embolismo masivo Concepto actual es funcional y no anatómico

Hipotensión sistólica (menos de 90mmHg o descenso mayor de 40mmHg)sostenida (30min) que no responda a líquidos y no se explique por otra patología

Depende de territorio vascular afectado pero también de la reserva funcional cardiovascular

produce una hipertensión pulmonar suficiente como para causar insuficiencia cardíaca derecha

Diagnóstico

Laboratorio

Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.

Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.

Aumento del dímero-D en plasma. Aumento de la LDH. Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y

alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

Hipercapnia: aumento de espacio muerto importante que no compensa con aumento de ventilación minuto (TEP masivo).

Acidosis mixta: lactacidemia en shock cardiogénicoMontejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.

Diagnóstico

Dímero D

útil como test de exclusión un nivel por debajo de 500 mg/L en una

prueba de ELISA o aglutinación (sensibilidad alta o moderada) descarta el diagnóstico de TEP agudo en pacientes con baja probabilidad clínica de la enfermedad

Los valores por encima no son diagnósticos por su baja especificidad (anciano, postoperatorio, sepsis, CID o traumatismos)

SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010.

Diagnóstico

Troponinas Marcador pronóstico Elevadas hasta 50% de TEP masivo Asociados a shock cardiogénico y

mortailidad


Diagnóstico

ELECTROCARDIOGRAMA

Relacionado con masividad del TEP y gravedad de disfunción de VD

sólo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran signos electrocardiográficos compatibles con tal diagnóstico

la mayoría de los cambios electrocardiográficos en el TEP son transitorios, y se alternan o desaparecen con la mejoría


Diagnóstico

5 tipos de trazados en pacientes con TEP Electrocardiograma normal. Aspecto de isquemia subepicárdica anterior

(ondas T invertidas y simétricas de V1 a V4); signo más frecuente de TEP masivo.

Bloqueo de rama derecha transitorio. Patente de cor pulmonale agudo (S1,Q3,T3) Cambios que simulan un infarto de

miocardio de cara inferior.

Diagnóstico

Diagnóstico

ECOCARDIOGRAMA Tromboémbolos dentro del corazón derecho o arteria

pulmonar Dilatación del ventrículo derecho (RVEDD>27 mm) Hipoquinesia ventricular derecha Movimiento paradojal del septum Reducción del tamaño ventricular izquierdo (LVEDD<36

mm) Dilatación de la arteria pulmonar Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitación

tricuspídea Dilatación de la vena cava inferior Trombos en aurícula derecha: 17% Apertura del foramen oval

Diagnóstico

Diagnóstico

Radiografía de tórax con infartode pulmón de lóbulo inferior derecho,sobreelevación diafragmática

Infartos múltiples de pulmón enTEP post-cesárea. Cardiomegalia aguda

Diagnóstico

angioTAC pulmonar

Diagnóstico

angioTAC pulmonar Sensibilidad- especificidad 95% Buena visualización hasta arterias

segmentarias (afectadas en el 95% de los pacientes)

Un resultado normal aunado a probabilidad clínica baja descarta el diagnóstico


Diagnóstico

Gammagrama pulmonar ventilación perfusión Resultados con “Probabilidad intermedia”

son frecuentes en pacientes con patologías pulmonares: atelectasias, neumonías, EPOC, TEP previo

útil en pacientes que no pueden realizarse angioTAC (nefrópatas) o no disponible

Útil en Rx tórax normal y sin alteraciones pulmonares previas


Diagnóstico

exposición de riesgo 3 puntos: ACV isquémico con

parálisis, exacerbación aguda EPOC con VM

2 puntos: cardiopatía isquémica, ICC III o IV de NYHA, exacerbación aguda EPOC sin VM, sepsis, infección con encamamiento

1 punto: infección o enfermedad inflamatoria sin encamamiento, línea venosa central

factor de riesgo predisponente 0 punto: sin riesgo 1 punto: deshidratacion,

policitemia, trombocitosis, varices, terapia hormonal reemplazo, obesidad

2 puntos: anciano, embarazo, ACO, sindrome nefrótico, mieloproliferativa

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETVPaciente con patol médica

2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETVPaciente quirúrgico

cirugía simple: menor 45 min, no abdominalcirugía compleja: intraabdominal o cualquiera mayor de 45 min


ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETVPaciente quemado


Protocolo de WellSignos y síntomas de TVP 3

TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3

Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas 1.5

Frec. Cardiaca > 100 l.p.m 1.5

Antecedentes de TVP o TEP 1.5

Hemoptisis 1

Enf. Neoplásica 1

Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

Diagnóstico

Diagnóstico

ECS. Guidelines APE 2008.

Eco doppler: sensibilidad 56-100% especificidad 77-100%

Diagnóstico

Algoritmo diagnóstico de TEP inestable

Diagnóstico

Tratamiento TEPTratamiento


Tratamiento


Tratamiento inicial en EP alto riesgo

Tratamiento


Tratamiento TVP/EP

Iniciar HNF 10.000 Uds EV STATInfusión de HNF 20.000 UI en 500cc, 1ml/h

corresponde a 40UI/h, se inicia a 32ml/h (18UI/k/h)esperar 6h y medir PTT, siguiente dosis según

normograma

Combinar con ACO 5mg/día alcanzar INR 2-3

Qué pacientes con TEP deben recibir trombolíticos sistémicos?

Aquellos con TEP agudo que se encuentran hipotensos PAS menor 90mmHg

No se recomienda en aquellos normotensos Sin embargo, recomienda trombolisis en

aquellos catalogados de alto riesgo de tornarse inestables: Si tienen bajo riesgo de sangrado Malas condiciones generales, disneico,

hipoxémico, disfunción de VD en ecocardiograma, troponinas elevadas, ingurgitación yugular, taquicardia severa

Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S

Tratamiento

http://chestjournal.chestpubs.org/content/141/2_suppl/e419S.abstract



Como debe tratarse el TEP con trombolisis sistémica? Se sugiere Infusión corta de 2 horas. tPA

siendo el mejor agente. A través de una vena periférica en lugar

de un cateter de arteria pulmonar


Tratamiento




Qué se recomienda hacer con la infusión de heparina durante la administración del trombolítico? No hay una recomendación específica,

“es aceptable continuar o suspender la infusión de heparina durante la trombolisis.”

En EEUU se recomienda detener la infusión durante la trombolisis y al finalizar esta, reiniciarla cuando el PTTa es <= 80 s


Tratamiento




Tratamiento


ALTEPLASE actilyse IV: 10 mg, EN 1-2 min luego infusión de

90mg en 2 horas

Tratamiento

http://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=9aG3CvnV7fdXiM&tbnid=pW5vQE8bpRwhKM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.mims.com/indonesia/drug/info/Actilyse/&ei=oOnZUfunFYr68QSZ7YDADg&bvm=bv.48705608,d.dmQ&psig=AFQjCNFbKl54E2Bsi7kNXzagH2ibXC3IYw&ust=1373322012829513

ALTEPLASE rt-PA actilyse Más costoso que STK pero no empeora

hipotensión contraindicaciones

Hemorragia reciente, trauma, cirugía Coagulopatías Hipertensión severa Várices esocáficas Hepatopatía severa Pancreatitis aguda

Tratamiento

En EP bajo riesgo…

Tratamiento TVP/EP


Duración de anticoagulación primer episodio secundario a un factor de riesgo

transitorio, menos tres meses primer episodio de TEP idiopático indefinido TEP y cáncer, HBPM durante los primeros 3 a

6 meses luego ACO en forma indefinida o hasta que el cáncer sea resuelto

primer episodio de TEP con enfermedad trombofilia: anticoagulante de 6 a 12 meses, algunos indefinido

dos o más episodios documentados de TEP indefinido

Chest 126:3:401S, September 2004

Tratamiento

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL EMBOLISMO PULMONAR Interrupción del flujo de la vena

cava inferior Contraindicaciones de los anticoagulantes Persistencia de causas favorecedoras del

embolismo Sobrevivientes de embolismo mayor Inadecuada respuesta al tratamiento

anticoagulante

Tratamiento


Algoritmo de tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Tratamiento

Otras medidas trombectomía: alta mortalidad, no

recomendada de rutina, útil en trombosis iliofemoral masiva con riesgo de gangrena (IIIC)

Tratamiento


Paciente traumatológico: tromboprofilaxis artroscopia de rodilla: no profilaxis

farmacológica, sólo deambulación precoz y medidas mecánicas

Fx cadera, prótesis cadera y rodilla: profilaxis farmacológica

reemplazo electivo cadera: tromboprofilaxis por 10 días luego de la cirugía si no factores de riesgo adicionales, y por 28- 35 días o hasta deambulación si factores de riesgo adicionales

Trauma raquimedular: tromboprofilaxis una vez revisada hemostasia

Tromboprofilaxis


Métodos mecánicos

medias de compresión graduada

dispositivos de compresión neumática intermitente

Para obtener beneficio deben ser combinados con las medidas farmacológicas

Usar solos si: muy bajo riesgo, peligro de sangrado importante (cirugía intracraneal o sangrado activo)

Métodos farmacológicos

HNF HBPM warfarina fondaparinux ximelagatran

Tromboprofilaxis


Medias de compresión graduada

contraindicación:EAP con ausencia de pulsos tibiales o pedios y ITB menor de 0,8-0,9(úlcera varicosa no es contraindicación, al contrario beneficia)


Tromboprofilaxis

HBPM: administrar 12 h antes o 6 h después de cirugía


EMBOLISMOS PULMONARES NO TROMBOTICOS

Embolismo pulmonar no trombótico entrada a la circulación pulmonar de

diferentes tipos de células, microorganismos, gas y materiales

amplios mecanismos Fisiopatológicos Características clínicas, enfoque diagnóstico

y opciones terapéuticas variadas reacciones inflamatorias sistémicas y

pulmonares conllevan a pronósticos sombríos

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(4): 295-300.

EMBOLISMO GRASO

SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO

síndrome clínico variable desde asintomático hasta manifestaciones sistémicas: cerebral, respiratorio, cutáneo y ocular; resultante de las lesiones parenquimatosas producidas por la acumulación de glóbulos de grasa a nivel de los capilares viscerales

insuficiencia

respiratoria

confusión mental

al menos dos

rash petequial

CIRCUNSTANCIAS DE APARICIÓN pacientes traumatizados esencialmente luego de fracturas de la diáfisis femoral y de la

diáfisis tibial La movilización del foco de fractura aumenta el grado de

embolización grasa (osteosíntesis) otros múltiples procesos también pueden verse complicados con

esta afección: colocación de clavos intramedulares lesión de tejidos blandos Pancreatitis Infección por Clostridium estados convulsivos hiperlipemia, hígado graso, alcoholismo Eclampsia resucitación cardiopulmonar circulación extracorpórea liposucción

Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56

FISIOPATOLOGÍAfoco fracturario

glóbulosde grasa

ingresan a la circulación en

la médula ósea dañada

dañoendotelial

Capilares pulmonar

es

microtrombos

daño tisular

Injuria pulmonar

aguda

Foramen ovale

permeable

Paso de ácidos grasos

de VD a VI directamente

Embolismos cerebral,

piel, retina, riñon

Lipasa pulmonar genera acidos grasos

libres


http://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=oebZHtUhlC049M&tbnid=RhHCQd6uueriFM:&ved=0CAUQjRw&url=http://arturogoicoechea.wordpress.com/2012/05/11/pedagogia-en-neurobiologia-del-dolor-solo-duele-el-cerebro/&ei=qbnZUeCHGIi28wSn9YGADA&psig=AFQjCNG-hJbKnpRDDaiUXaaS9jARQeywLw&ust=1373309717148258

CUADRO CLÍNICO Forma subclínica hipoxemia,

fiebre y cambios hematológicos menores alrededor de tres días después del traumatismo.

Forma aguda completa hasta dos semanas después del trauma, fiebre, SDRA, signos neuropsíquicos, petequias y taquicardia.

Forma fulminante, en forma brusca y rápida luego del traumatismo, muerte dentro de pocas horas. insuficiencia respiratoria aguda, cor pulmonale agudo y cambios embólicos en el SNC

anemiahemolítica

plaquetopenia

CID


Schonfeld’s criteria – sindrome embolismo graso = 5 or more points


Chest X-ray ER admitAP & expiratory film so we cannot comment on cardiac shadow. However, there is no evidence of lung contusion, pneumo, haemo or pneumohaemothorax.

SICU admit (12 hours later)upper lobe diversion and bilateral pulmonary infiltrates

Altaf Hussain: “A Fatal Fat Embolism.” The Internet Journal of Anesthesiology, 2004. Volume 8 Number 2.

MRI showing foci of ischemia suggestive of fat embolism syndrome

post operative day 14 and shows evolving cortical infarctions

post operative day 2 showing multiple hyperintense areas consistent with multiple emboli

Source:http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_anesthesiology/volume_19_number_2/article/acute_fatal_fat_embolism_syndrome_in_bilateral_total_knee_arthroplasty_a_review_of_the_fat_embolism_syndrome.html

PRONÓSTICO enfermedad autolimitada que habitualmente

evoluciona bien, lográndose una recuperación completa del paciente.

reversibilidad habitual de los trastornos neurológicos

casos hiperagudos o fulminantes tienen mal pronóstico, alcanzando a una mortalidad del 80% depende del grado y duración de la hipoxemia y de la magnitud del embolismo en el SNC


TRATAMIENTO Corrección de hipoxemia corrección de la anemia prevención y tratamiento del shock

hipovolémico Corticoides Inmovilización de los focos fracturarios

pacientes inestables “control del daño”, mediante fijación externa con tutores


EMBOLISMO GASEOSO

EMBOLISMO GASEOSO evento clínico inusual que puede producir

un daño neurológico permanente, colapso cardiovascular y muerte

reconocimiento clínico dificultoso, debido a que simula otros padecimientos agudos cardiopulmonares o cerebrovasculares

evento embólico más común durante el periodo intraoperatorio en el embarazo

ETIOPATOGENIA Cirugía

Sistema nervioso central, involucrando los senos durales

Ginecología y obstetricia: curetaje uterino, parto con placenta previa, cesárea

ORL: involucrando venas del cuello

Ortopédica: cadera y columna

Lavaje de senos maxilares

Cirugía laparoscópica Ventilación con presión

positiva Trauma

Cabeza y cuello Lesiones penetrantes del

tórax

Cateterización endovenosa Líneas venosas periféricas o

centrales Hemodiálisis Inserción de marcapasos Bypass cardiopulmonar Angioplastia coronaria

Misceláneas Buceo Colocación de catéter

epidural Sexo orogenital Biopsia de pulmón

FISIOPATOLOGÍAdosis letal oscila entre 300 y 500 ml de aire a 100

ml/segaire se introduce enel sistema venoso

aire escompresible

no puede ser bombeada en

formaefectiva

formación de un “frente de aire“ en elventrículo derecho

aumento agudo en la postcarga

shock cardiogénico

embolización de los vasos cerebrales o

coronarios

isquemia cerebral o miocárdica

aumento en la permeabilidad capilar, activación plaquetaria y una coagulopatía

Disfunción endotelial

CUADRO CLÍNICO disnea, dolor torácico, ansiedad, diaforesis y una

sensación de muerte inminente taquicardia, taquipnea, cianosis o palidez, piel

moteada y palidez paro cardiaco inesperado intraoperatorio radiografía de tórax normal en el inicio, puede

evidenciar signos de edema agudo de pulmón no cardiogénico con el tiempo

caída en la PET de CO2 control ecocardiográfico continuo en las cirugías de

alto riesgo puede facilitar la visualización de las burbujas de aire en el corazón

PROFILAXIS El paciente que va a ser sometido a una

canalización, deberá ser colocado en posición de Trendelemburg, la cual aumenta la presión venosa central y reduce la posibilidad de entrada de aire a través de la aguja

monitoreo ecocardiográfico y de capnografía en los procedimientos quirúrgicos de alto riesgo

TRATAMIENTO dos objetivos: 1) restaurar el flujo sanguíneo dentro de

la circulación cardiopulmonar 2) promover la reabsorción del aire

intravascular.

TRATAMIENTO Ante la sospecha de embolismo gaseoso, el

paciente debe ser colocado en decúbito lateral izquierdo en posición de Trendelemburg

impulsar el aire presente en el tracto de salida del ventrículo derecho hacia el ápex ventricular, resolviendo la obstrucción al flujo.

masaje cardíaco: el aire puede ser forzado mecánicamente fuera del ventrículo derecho y del tracto de salida pulmonar, reduciendo el tamaño de las burbujas y aliviando la obstrucción al flujo

TRATAMIENTO oxígeno FiO2 1,0 mejora la oxigenación y

disminuye el tamaño de las burbujas. fluidos intravenosos para aumentar la

precarga ventricular derecha en un esfuerzo por desplazar las burbujas hacia la circulación pulmonar.

Pueden ser requeridos inotrópicos para aumentar la contractilidad miocárdica cuando un aumento en la precarga no es suficiente para aumentar el volumen minuto cardiaco.

BENEFICIOS DE OXÍGENO HIPERBÁRICO EN EMBOLISMO GASEOSO O ARTERIAL - Disminución del volumen de las

burbujas en caso de embolismo gaseoso.

- Reducción del diámetro de la burbuja por efecto mecánico.

- Aumenta el gradiente de difusión del gas favoreciendo su dilución.

- Incrementa aporte de oxígeno en tejido isquémico.

Embolismo de líquido amniótico

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO grave síndrome caracterizado por la

presencia de fluido amniótico, conteniendo restos tales como mucina y células de descamación epitelial dentro de las arterias pulmonares de la madre.

mortalidad es de aproximadamente el 26% a 80%.

FACTORES PREDISPONENTES Pasaje de fluido amniótico a la

circulación a través de las venas endocervicales o de lesiones uterinas

complicaciones obstétricas durante el parto, desprendimiento prematuro de placenta, presencia de meconio

Own work after Gei G., Hankins GDV.: Amniotic fluid embolism: an update. Contemp Ob/Gyn. January 2000;45:53–66

FISIOPATOLOGÍAruptura de

lasmembranas

disrupción de las venas uterinas en

sitio de separación placentaria

entrada del fluido desde el útero a la circulación materna

desgarros en la parte inferior del útero y en el cuello uterino.

respuestainmunológica

síndrome anafilactoide

Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.

fisiopatología. Respuesta hemodinámica bifásica

Fase 1: falla cardiaca derecha líquido amniótico y células fetales entran a la circulación

materna mediadores bioquímicos, activación mastocitos vasoespasmo pulmonar hipertensión pulmonar aumento presión VD hipoxia

Fase 2: falla cardiaca izquierdahipoxia isquemia miocárdica falla cardíaca izquierda shock

cardiogénico


Criterios diagnósticos de ELA

Hipotensión aguda Hipoxia aguda Coagulopatía

Coma y/o convulsiones

Inicio durante trabajo de parto,

cesárea, dilatación y evacuación o dentro

de 30 min posteriores

Ausencia de cualquier otra condición que

explique la clínica

Foley, Strong y Garite. Cuidados intensivos en obstetricia. 3ra ed. 2011.

TRATAMIENTO

mantener la oxigenación materna optimizar el estado hemodinámico:

infusión rápida de volumen y aporte de inotrópicos

Cesárea perimortem corregir la coagulopatía: sangre, plasma

y crioprecipitados corticoides

Embolismo séptico

embolia pulmonar séptica Enfermedad grave y poco frecuente que

se caracteriza por presentar infiltrados pulmonares bilaterales asociados a un foco infeccioso extrapulmonar

Causas endocarditis derecha tromboflebitis pelviana accesos vasculares infectados Infecciones periodontales complicadas infecciones profundas como

osteomielitis, artritis séptica o piomiositis

SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4

Embolismo séptico. Clínica.


Embolismo séptico


Tratamiento Diagnóstico precoz y pronta

administración de antibióticos de amplio espectro

Control local quirúrgico Tratamiento de soporte

Alogenosis iatrogénica por biopolímeros

biopolímeros Se utilizan principalmente para

aumentar senos y glúteos sin necesidad de cirugía

problema de salud pública Complicaciones desde dolor local e

inflamación hasta necrosis

SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34

biopolímeros "implantes tisulares" o "implantes de

células expandibles“ son sustancias de diferentes orígenes,

algunos son derivados del petróleo (vaselina), otros son de origen vegetal y muchos son de origen sintético


Biopolímeros más destacados "colágeno“: se puede extraer de la piel misma del

paciente y cultivarlo. También puede ser bovino. a hidroxiapatita sintética: material alo-plástico

biocompatible, de composición parecida a la hidroxiapatita del hueso y se usa como su sustituto.

Politetrafluoroetileno: similar al polietileno, bastante biocompatible.

acido hialurónico: se usa inyectado, como relleno. Lo hay también de origen no animal.

Metacrilato: conocido comercialmente como silicona líquida


Riesgos de biopolímeros1. Pueden desencadenar una excesiva

reacción inflamatoria en el organismo y granulomas

2. Pueden migrar del lugar donde fueron infiltrados creando complicaciones a distancia.

3. La mayoría de las veces no tienen ningún control sanitario lo que aumenta el riesgo de complicaciones


Tratamiento de la alogenosis iatrogénica es muy difícil su extracción tratamiento consiste fundamentalmente

en controlar los síntomas, como la inflamación, por medio de analgésicos, antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos


Embolismo pulmonar

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