JORGE E. RUIZ SANTACRUZResidente de Medicina de Urgencias

UdeA

La glándula tiroides

• Thyreoeides (Escudo)

• 1656 : Thomas Wharton: Adenographia.

• 1776: Albrecht von Haller,

▫ Lubricación de la laringe.

▫ Reservorio de sangre

▫ Órgano estético.

La glándula tiroides

• Hormonas tiroideas

▫ Estimulan el consumo de oxigeno.

▫ Regulan el metabolismo.

▫ Necesarias para el crecimiento.

Anatomía

Anatomía

Histología

Fisiología

• Las principales hormonas son

▫ T4

▫ T3

▫ RT3

• Funciones de la célula tiroidea

▫ Recolectan y transportan el yodo.

▫ Sintetizan la tiroglobulina

▫ Secretan las hormonas tiroideas a la circulación.

Fisiología

• Proteínas plasmáticas

▫ Albumina

▫ Globulina fijadora de tiroxina (TBG)

▫ Transtirretina.

• TBG• Aumenta: estrógenos, embarazo, fibratos.

• Disminuye: corticoides, danazol

• Hidrólisis: salicilatos, fenitoina.

Fisiología

• Metabolismo▫ T4 se convierte en T3 a nivel periférico por la 5’-

desyodasa.

• 3 tipos▫ 5’-DI: riñón e hígado▫ 5’-DII: encéfalo.▫ 5’-DIII: encéfalo y placeta

• Hígado: conjugación• Circulación enterohepática

Fisiología - Regulación

Introducción

• Mortalidad muy alta.

• Hipertiroidismo Vs tirotoxicosis.

• Tormenta tiroidea.

Etiología

• Enfermedad de Graves

▫ Mujeres jóvenes

▫ Anticuerpos contra el receptor de TSH

• Adenoma tóxico.

• Gota multinodular.

• Carcinoma hipersecretor tiroideo.

• Adenoma pituitario.

• Teratoma

• Medicamentosa.

Etiología

• Factores precipitantes

▫ Cirugía.

▫ Trauma

▫ IAM.

▫ TEP.

▫ Cetoacidosis diabética.

▫ Parto

▫ Infección : causa principal

▫ Suspensión de medicamentos.

▫ Salicilatos.

Presentación clínica

• Constitucionales.

• Neuropsiquiatricos.

• Gastrointestinales.

• Reproductivos.

• Cardiorespiratorio.

• Tiroides.

Diagnostico• T3 libre

• T4 libre

• TSH (menor de 0.05 mic/dl)

• Relación T3/T4

▫ >20: enf. de graves, bocio multinodular

▫ < 20: tiroiditis, yodo, levotiroxina exógena.

• Hiperglicemia.

• Hipercalcemia.

• Elevación de la FA.

• Leucocitosis.

• Cortisol.

Manejo

Tratamiento polimodal

Detener la conversión de

T4-T3

Detener síntesis

Control síntomas

sistémicos

Detener la síntesis de hormonas

tiroideas

• Tionamidas ▫ Propiltiuracilo▫ Metimazol

• Tiempo de administración.

• Mecanismo de acción▫ Inhibición de la yoduro peroxidasa.

▫ Inhibición de la conversión periférica de T4-T3.

▫ Inhibición del crecimiento folicular.

2 I- + H2O2 + 2 H+ 2 I + 2 H2O

Detener la síntesis de hormonas

tiroideas

• Dosis

▫ PT 800-1200 mg día

▫ Metimazol: 20-25 mg/día.

• Efectos adversos▫ Alteración del gusto.

▫ Artralgias.

▫ Prurito y urticaria.

▫ Agranulocitosis.

▫ Hepatotoxicidad

▫ Vasculitis.

Detener la liberación de hormonas

tiroideas

• Yodo• Bloquea la liberación de hormonas almacenadas.

• Disminuye el transporte

• Efecto “wolff-chaikoff”

• Presentaciones

• Yodo inorgánico LUGOL

• Yoduro de potasio.

• Yoduro de sodio (parenteral)

Control de síntomas sistémicos

• Cardiovasculares▫ Disminución de la RVP

▫ Aumento del inotropismo.

• Beta-bloqueadores▫ Propanolol 60-160 mg

▫ Dosis altas : disminuye la conversión periférica.

▫ Esmolol 50-100 mic/kg/min.

• Contraindicaciones▫ Asma.

▫ Falla cardiaca descompensada.

Glucocorticoides

• Efecto inhibidor periférico de T4 a T3

• Efecto sobre la posible insuficiencia adrenal .

• Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas hasta que los síntomas de la tormenta tiroidea mejoren.

Control de síntomas sistémicos

• Fibrilación auricular• 10-35% de los casos.

Anticuagulación

Accidente cerebrovascular previo

Ataque isquémico transitorio previo.

Embolia sistémica.

Estenosis mitral

Prótesis valvular.

Mayor de 75 años

Falla cardiaca con FE<35%

Diabetes mellitus

Terapias alternativas

• Litio

▫ Disminuye la liberación de T4 y T3.

▫ Inhibe el acoplamiento de la yodotirosina.

▫ 300 mg/8h.

▫ Monitoreo continuo.

• Colestiramina

▫ Disminuye la circulación enterohepática de T4 y T3

▫ 4 gr VO cuatro veces al día.

Manejo de soporte

• Fiebre: evitar ASA

• Deshidratación: líquidos con dextrosa.

• Tiamina.

• Tratamiento de la causa de base.

▫ Infección

• Máxima expresión del hipotiroidismo.

• Entidad supremamente rara.

• Alto índice de sospecha ▫ Mujer de edad avanzada con alteración del estado de

conciencia.

• Mortalidad hasta de un 50%

Clínica• Eventos precipitantes

▫ Invierno.

▫ Infecciones.

▫ Hipoglucemia.

▫ Hipoxia.

▫ Hiponatremia

Clínica

• Curso clínico

▫ Letargia - estupor – coma

▫ Hipotermia.

• Estigmas de hipotiroidismo severo

▫ Piel seca

▫ Edema periorbitario.

▫ Macroglosia.

▫ ROT disminuidos.

▫ Hipotermia.

Clínica

• Antecedentes

▫ Terapia con yodo.

▫ Tiroidectomía previa.

▫ Terapia con hormona tiroideas descontinuada

• Inspección

▫ Herida quirúrgica en cuello

▫ Palpación de la tiroides.

Clínica

• Signos y síntomas

Diagnostico

Alteración del estado mental.

Hipotermia

Hiponatremia

Hipoglicemia

Hipotensión

Bradicardia

Factores precipitantes

Manejo

• Soporte ventilatorio

▫ Gases arteriales.

▫ Radiografía de tórax.

Proceso infeccioso

Proceso obstructivo.

▫ Intubación temprana

Manejo

• Hipotermia▫ Calentamiento externo

▫ LEV tibios.

• Hipotensión▫ LEV con dextrosa al 5%

▫ Vasopresores.

▫ Hidrocortisona 100 mg/8 h

• Hiponatremia▫ Hipotensión Vs hiponatremia

▫ Leve: solución isotónica

▫ Moderada a severa: solución al 3%

Manejo

• Esteroides▫ Coma mixedematoso de origen central.

▫ Síndrome de Schmidt

▫ Coma mixedematoso + insuficiencia adrenal. Hipotensión

Hipoglicemia.

Hiperkaliemia.

Hipercalcemia.

▫ Hidrocortisona 50-100 mg /6h por 5 días.

Manejo• Hormonas tiroideas

• Que dosis es la más apropiada ?

• Que ruta utilizar?

• Que hormona administrar T3 o T4?

Manejo

• T4

▫ SNG en paciente en coma

▫ Absorción errática por atonía gástrica e intestinal.

▫ Parenteral: ampollas de 100 y 500 mcg.

▫ Dosis inicial : 300-600 mcg.

▫ Dosis de mantenimiento: 50-100 mcg/día.

Manejo

• T3▫ Ampollas de 10 mcg.

▫ Dosis bolo de 10 – 20 mcg

▫ Mantenimiento 10 mcg/4h por 24 horas Luego 10 mcg/6h por dos días.

▫ Respuesta por aumento de temperatura y consumo de oxigeno.

Propuesta de tratamiento actual

T4 200-300 mcg + T3 5-20 mcg

• INTRODUCCIÓN

▫ Es una entidad rara

▫ Más en mujeres de tercera edad

▫ Desencadenada por factores precipitantes.

▫ Más en países en vías de desarrollo.

▫ Incidencia en Europa es de 0.22 por millón por año.

▫ La mayoría de literatura son revisiones de casos.

Predictors of outcome in myxoedema coma: a study from a tertiary care centre Critical Care 2008, 12:R1

Metodología

• Pacientes con Dx de coma mixedematoso entre 1999 y agosto del 2006.

• Coma mixedematoso

▫ Alteración del sensorio obnubilación – estupor.

▫ Hipotermia : T < 35c°

▫ Un evento precipitante.

▫ Niveles bajos de T4 libre menos de 10pml/l o total <58nmol/L

▫ TSH >20 mU/L si era primario

▫ Anormalidades en el eje hipotálamo-hipofisis más T4 baja si era secundario.

Intervención

• T4:

▫ Oral : dosis carga de 500ug. Mantenimiento 150 ug.

▫ Intravenosa : dosis carga: 200 ug. Mantenimiento 100 ug

• Hidrocortisona

▫ 100 mg en bolo

▫ Infusión de 4 mg/h hasta que el resultado del cortisol estuviera disponible

Resultados

• 23 pacientes. 20 mujeres.

• Edad promedio: 59.5 años

• 9 pacientes tuvieron diagnóstico de novo (39%)

• 19 pacientes tenían hipotiroidismo primario (83%).

• Factores precipitantes

▫ Exposición al frío: 15.

▫ Hipnóticos: 3

▫ Litio: 1

▫ neumonia: 13

▫ Urosepsis: 2

▫ Gastroenteritis: 1

Resultados

• 11 pacientes tenían cardiomegalia .

• Alteraciones electrocardiograficas.

▫ Voltaje bajo, bradicardia sinusal, HVI, FA y bloqueo de rama.

• hipoventilación. 11

• Hipoglicemia: 7

• Coagulopatia 13.

• Pacientes sin adherencia al tratamiento estaban más enfermos

▫ Bradicardia P=0.002 mortalidad. P=0.036

▫ GCS menor P= 0.18

Factores predictores

Conclusiones del estudio

• Los pacientes sin adherencia al tratamiento tienen mayor mortalidad.

• Ni el tipo de hipotiroidismo ni la ruta de administración de la T4 influyen en la mortalidad.

• La mejor escala pronóstica es el SOFA.

• Las infecciones respiratorias y del TGU son los factores precipitantes más comunes.

• No se evaluó el tratamiento con T3.

• El término “coma” está mal colocado en la definición de esta entidad.

• Los médicos de urgencias deben tener un altísimo índice de sospecha para disminuir la mortalidad.

• La mortalidad en los países industrializados es menor.

• Todos los pacientes deben ser tratados en la UCI.

• Todos los pacientes deben recibir esteroides.

• El tratamiento se puede hacer con T4 via oral.

• Es SOFA es la mejor escala para predecir pronóstico.

Predictors of outcome in myxoedema coma Critical Care 2008, 12:111

• Mujer de 80 años . • Antecedentes

▫ HTA y DM2

• EA▫ Dificultad para hablar, alteraciones mentales , función

intelectual disminuida de 8 días de evolución, que progresaron hasta el coma.

• EF▫ FC 50 lpm. PA: 90/50 T: 37°

▫ ROT disminuidos

Sin facies mixedematosas ni bocio ni cicatriz quirúrgica en cuello.

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (2): 215-217

Laboratorio

• Hb: 11.3 leucocitos: 10300 plaquetas: 177000

• Glucosa: 109 urea 28 Cr: 0.86 sodio: 126 K: 3.7

• CPK: 1397 CPK-MB: 144

• T4: 0.06 TSH: 70.71

Tratamiento

• Levotiroxina oral 25 ug/día.

• Ingreso a la UCI durante 5 días con ventilación mecánica

• Hidrocortisona y antibióticos.

• Alta en condiciones estables.

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (2): 215-217

Conclusiones

• Conocer la fisiología.

• Sospechar.

• Tratar rápidamente.

• Conocer los medicamentos disponibles en cada servicio.

FIN