Enam Endocrino1v1a

HIPOTIROIDISMO

Freddy R. Valdivia Fernández-Dávila

Profesor Principal de Medicina UNMSM

Servicio de Endocrinología Hospital Nacional “Guillermo Almenara Irigoyen”

TIROIDES

El bocio (del latín guttur, garganta) se conoce desde

el año 2 700 a.C., mucho antes que se identificara la

glándula tiroides.

La presencia de esta glándula la documentaron los

italianos por primera vez durante el Renacimiento.

El uso del término “glándula tiroides” (del griego

thyreoeides, con forma de escudo) se atribuye a

Thomas Wharton en su obra Adenographia (1656).

En 1619, Hieronymus Fabricius ad Aquapendente

reconoció que el bocio se originaba en la glándula

tiroides.

Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.

TIROIDES

• En el embrión, al final de la 3ra semana, se observa

un primordio de la glándula tiroides (endodermo),

como un engrosamiento impar de epitelio, situado

en el suelo faríngeo debajo de la lengua, en el punto

donde se situará el foramen cecum.

• Este primordio se va deprimiendo en el mesénquima

subyacente en sentido caudal. Experimenta un

desplazamiento, alargándose y forma en su extremo

inferior un divertículo endodérmico que al mes es

bilobular delante de la cuarta bolsa faríngea


TIROIDES

En su migración el primordio va dejando un tallo que lo une al suelo faríngeo, que se denomina conducto tirogloso de Hiss.

Este tallo (conducto) en el 2º mes se fragmenta y disuelve, dejando en su punto de origen, un hoyuelo denominado foramen caecum.

El conducto puede no reabsorberse, persistiendo en su totalidad o dejando restos celulares que pueden diferenciarse en tejido tiroideo, originando tiroides accesorias.

Parte del extremo caudal del conducto suele persistir, dando origen al lóbulo piramidalis.


TIROIDES

El primordio desciende a lo largo del trayecto anterior a las estructuras que forman el hueso hioides y la laringe; se compone de células epiteliales que dan lugar a las células foliculares del tiroides.

Conforme desciende, componentes provenientes de los 4to y 5to sacos branquiales se le unen a los lados. Éstos proporcionan las células C de la glándula que secretan calcitonina.


TIROIDES

El desarrollo anatómico de la glándula, de los folículos y el coloide es estimulado por la TSH fetal

La TSH comienza a segregarse en el feto a la 10ª semana.

Entre la 10ª y 11ª semana comienza la síntesis de T4.

Al final de embarazo la aportación de hormonas tiroideas maternas es prácticamente nula y, por el contrario, es posible que las hormonas fetales incrementen el contenido hormonal de la madre.

TIROIDES

TIROIDES

Tiroides lingual:

- En estos pacientes la tiroides lingual es el único tejido tiroideo funcional, aunque es posible que también haya tejido tiroideo en situación normal.

- El cuadro clínico casi siempre depende del tamaño de la tiroides lingual. Si el tejido tiroideo crece, predominan síntomas como la sensación de atragantamiento, disfagia, disnea y disfonía.


TIROIDES LINGUAL

Gammagrafía Tc-99m evidencia

tiroides lingual

SINTESIS DE LA

HORMONA TIROIDEA

Hormonas tiroideas

▫ T4: (Tiroxina) es producido exclusivamente

en la glándula tiroides

Producción de T4 aT3 ; 5::1

Potencia of T4 a T3; 1::10

T4 es el mas importante origen de T3 por

deiodinación tisular periférica “ T4 a T3 “

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EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA

▫ CALORIGENESIS

▫ CRECIMIENTO Y MADURACION

▫ DESARROLLO Y FUNCION DEL S.N.C.

▫ METABOLISMO DE CHO, GRASA Y PROTEINAS

▫ METABOLISMO MUSCULAR

▫ BALANCE ELECTROLITOS

▫ METABOLISMO DE VITAMINAS

▫ SISTEMA CARDIOVASCULAR

▫ SISTEMA HEMATOPOYETICO

▫ SISTEMA GASTROINTESTINAL

▫ SISTEMA ENDOCRINO

▫ EMBARAZO

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EUTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

ALTA

ALTA

HIPOTIROIDISMO

SECUNDARIO

DESORDENES DE LA GLANDULA

TIROIDES

• TSH alta usualmente significa

Hipotiroidismo

▫ Causas Raras:

Tumor pituitario secretor de TSH

Resistencia a hormona tiroidea

Artefacto de laboratorio

• TSH baja usualmente indica Tirotoxicosis

▫ Otras causas

Primer trimestre del embarazo

Después de tratamiento de hipertiroidismo

Algunos medicamentos (Esteroides-dopamina)

DEFINICIÓN

Alteración (glándula

tiroides, hipófisis o

periférica) que ocasiona

una disminución de la

producción de Hormonas

Tiroideas

19

ETIOLOGIA

• Las causas del hipotiroidismo son:

▫ Hipotiroidismo primario

▫ Hipotiroidismo secundario

20

Hipotiroidismo Primario

• Insuficiencia de la propia glándula tiroidea

• Constituye el 95% aprox. de hipotiroidismo.

• Puede cursar con bocio o sin bocio.

▫ Hipotiroidismo sin bocio

▫ Hipotiroidismo con bocio

21

Hipotiroidismo Extratiroideo

•Hipotiroidismo hipofisario o secundario

•Hipotiroidismo periférico

22

EPIDEMIOLOGIA

• La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones.

• 1 y el 3 % de la población general

• Relación entre hombre y mujer: 1/4

• Hipotiroidismo espontáneo: 1 cada 1000 mujeres año

• Hipotiroidismo congénito: 1 cada 5000.

23

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Los síntomas precoces en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso.

▫ Letargia

▫ Intolerancia al frío

▫ Estreñimiento

▫ Rigidez y contractura muscular

▫ Metrorragia

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SIGNOS Y SÍNTOMAS FASCIE HIPOTIROIDEA

• Amimia

• Blefaroptosis

• Edema palpebral o periorbitario

• Labios gruesos

• Macroglosia

• Voz ronca

• Alopecia

• Caída del pelo de la cola de las cejas

• Piel engrosada

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SIGNOS Y SÍNTOMAS

APARATO RESPIRATORIO

• Hipoventilación

• Atelectasia

• Derrame Pleural

• Retención de anhídrido carbónico

• Bradicardia

• Derrame pericárdico

• Hipertensión arterial:

• Disminución del volumen de eyección

• Insuficiencia Cardiaca

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APARATO CARDIOVASCULAR

SIGNOS Y SÍNTOMAS

APARATO DIGESTIVO

• Hiporexia

• Hipoclorhidia

• Hipoperistaltismo

• Letargia

• Trastornos psiquiátricos

• Cefalea

• Neuralgias y parestesias

• Disminución y enlentecimiento de los reflejos

APARATO URINARIO

• Retención de líquidos

• Disminución de la filtración glomerular y reabsorción tubular

• Oliguria

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SISTEMA NERVIOSO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

PIEL

• Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría.

• Queratodermia palmoplantar

• Cloasma

• Mixedema

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SIGNOS Y SINTOMAS

• APARATO LOCOMOTOR

▫ Aparece rigidez

▫ Contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares.

• APARATO GENITAL

▫ MUJERES: ciclos anovulatorios, metrorragias abortos

▫ HOMBRES:impotencia, disminucion del libido.

• GLANDULAS SUPRARRENALES

▫ Insuficiencia suprarrenal.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS

ALTERACION DEL METABOLISMO

• Disminución del metabolismo energético

• Disminución del metabolismo basal

• Intolerancia al frío y baja temperatura basal

ALTERACION DE LA SANGRE

• Anemia

• Hipercolesterolemia

• Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro

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DIAGNÓSTICO

• Examen Físico completo

▫ Signos vitales

▫ Reflejos

▫ Radiografia

▫ Ecografía

Zaida Bisbal León

32

Evaluación de Laboratorio

TSH normal, prácticamente excluye anormalidad

▫ T4 y T3 Total y Libre

- TSI (Ig estimulante Tiroideo), TPO (Ac Tiro Peroxidasa)

- Tg Sérica (Tiroglobulina)

- Captación Radioiodo y Gammagrafía tiroidea

- BAAF, aspiración con aguja fina

- Ecografía

TRATAMIENTO

• Administración de Levotiroxina: iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mg/día.

• Valorarse: T4 libre y la TSH para evaluar la eficacia del tratamiento

35

Tratamiento

(LT4)

•≈ 80% de la dosis VO es absorvido

• El principal sitio de absorción es el yeyuno proximal y medio.

•Los alimentos pueden disminuir la absorción hasta en un 40-

50%. • Niveles séricos de LT4 levels alcanzan un pico a 2-4 hrs.

• Vida media de LT4 es 7 días ▫Puede ser dado semanalmente en un paciente con poca complance.

• Objetivo del tratamiento de reemplazo : TSH 1.0-2.5 mU/L

COMA MIXEDEMATOSO Es una emergencia médica.

Consiste en una deficiencia severa de hormonas tiroideas

que origina disminución del nivel de conciencia.

Puede aparecer en un hipotiroidismo de larga evolución

no tratado, o ser la forma de presentación del mismo al

existir algún factor precipitante, como infección,

exposición al frío extremo, fármacos depresores del

SNC, cirugía, anestesia, IAM, ACVA, insuficiencia

cardiaca, hemorragia digestiva o abandono del

tratamiento sustitutivo.

Aproximación diagnóstica

Se debe sospechar ante todo síndrome confusional agudo, especialmente si asocia hipotermia.

Se manifiesta con: Disminución del nivel de conciencia Hipoventilación con insuficiencia respiratoria global Hipotermia Bradicardia e hipotensión La exploración física puede apoyar la sospecha de hipotiroidismo,

debiéndose confirmar con TSH y T4L para el diagnóstico definitivo.

También se debe descartar insuficiencia suprarrenal asociada. Antes de iniciar tratamiento se recogen muestras de sangre para

hacer la determinación de hormonas tiroideas y cortisol.

Tratamiento

• Ante la sospecha clínica de coma

mixedematoso se debe iniciar tratamiento sin

esperar a la confirmación diagnóstica.

Debería realizarse en una UCI.

1.

COMA MIXEDEMATOSO

Medidas generales:

a) soporte ventilatorio (según gasometría, ya que el fallo respiratorio es una de las principales causas de muerte)

b) tratar la hipotermia con medidas de calentamiento pasivo (evitando manta eléctrica por riesgo de vasodilatación periférica y empeoramiento hemodinámico)

c) tratar la hipotensión (fluidoterapia con control de PVC, expansores, drogas vasoactivas e inotrópicas, hidrocortisona), evitando crear un exceso de agua libre

d) tratamiento de la hipoglucemia y de las alteraciones hidroelectrolíticas (sobre todo la hiponatremia).

2.

COMA MIXEDEMATOSO

Sustitución hormonal. Levotiroxina intravenosa con dosis inicial de 300-500 mcg.,

continuando con dosis de 100 mcg./d. hasta que el paciente pueda usar la vía oral.

Si no se dispone de vía iv se puede administrar una dosis de carga de 1000 mg (vo o por SNG)

Antes debe administrarse hidrocortisona EV, 100 mg. seguidos de 100 mg/ 8 horas en las primeras 24 horas. La dosis se reduce en los 7 a 10 días siguientes.

La evolución es favorable si se produce un ascenso de la temperatura corporal y de la frecuencia cardiaca, así como mejoría de la ventilación.

3. Tratamiento de la causa desencadenante. Especial atención a infecciones, aún sin fiebre ni leucocitosis.

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EL

TRATAMIENTO

• Pacientes ancianos

• Enfermedad Coronaria

• Niños

• Embarazo

• Cirugía de Emergencia (No relacionado a la

tiroides)

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Tratamiento en general

Indicaciones para reemplazo con LT4 • Asintomático: TSH > 10

• Asíntomático y TPO Ac (+): TSH > 5

• Síntomático: TSH > 5

• Gestante: TSH > 5

• Bocio: TSH > 5

Tratamiento en general

Hopotiroidismo + cirugía • Postponer la cirugía electiva hasta que el estado eutiroideo sea

reastaurada • Cirugía de urgencia NO debe ser postpuesto

Hipotiroidismo + tercera edad • Iniciar tratamiento con dosis baja de LT4, iniciando con 12.5 o 25

mcg/día

Hipotiroidismo subclínico

TSH elevada con T4 libre normal es frecuente en mujeres mayores

de 60 años y sus causas son las mismas que las del hipotiroidismo

franco

El riesgo de progresar a hipotiroidismo evidente es mayor en el caso

de la enfermedad de Hashimoto.

En algunos casos existe bocio, síntomas inespecíficos (astenia) y/o

elevaciones leves de colesterol o CPK.

La decisión de iniciar terapia sustitutiva con T4 es controversial,

siendo recomendable iniciarlo en presencia de: bocio, positividad

de anticuerpos antitiroideos, niveles de TSH >10 mU/l,

síntomas atribuibles a hipotiroidismo, hipercolesterolemia,

depresión, embarazo o disfunción ovárica.

En caso de no tratar, se debe evaluar periódicamente la función

tiroidea cada 6 meses.

TIROIDES

1. ¿Qué manifestación no está presente en el hipotiroidismo?:

a) Obesidad.

b) Intolerancia al frío.

c) Letargo.

d) Piel húmeda.

e) Menorragia.

2. ¿Cuál de las siguientes pruebas es más útil para

el diagnóstico del hipotiroidismo primario?:

a) Dosificación de los niveles plasmáticos de TSH

b) Dosificación de los niveles plasmáticos de T3

c) Captación tiroidea de yodo radioactivo

d) Dosificación de los niveles de T4 plasmático libre

e) Todas las pruebas anteriores son de igual utilidad

3. El tratamiento de elección en el hipotiroidismo

primario es:

a) Combinación de T3 y T4

b) T3 sola

c) T4 sola

d) Polvo desecado de extracto tiroideo

e) TSH

Hipertiroidismo

• TIROTOXICOSIS:

▫ Es definido como el estado de exceso de hormona tiroidea.

“todos los excesos de hormonas Tiroideas”

• HIPERTIROIDISMO:

▫ Es el resultado de excesiva función de la glándula tiroides

“mayor síntesis y secreción”

TIROTOXICOSIS

• Síntomas: ▫ Hiperactividad

▫ Irritabilidad

▫ Disforia

▫ Intolerancia al calor y sudoración

▫ Palpitaciones

▫ Fatiga y debilidad

▫ Pérdida de peso con apetito incrementado

▫ Diarrea

▫ Poliuria

▫ Disfunción sexual

• Signos: ▫ Taquicardia

▫ Fibrilación auricular

▫ Tremor

▫ Bocio

▫ Piel caliente

▫ Debilidad muscular, miopatía

▫ Retracción o caída palpebral

▫ Ginecomastia

▫ * Exoftalmos

▫ * Mixedema pretibial

Manifestaciones clínicas: • Piel y anexos • Ap. Cardiovascular • Sistema músculo

esquelético • Ojos • Ap. Respiratorio • Sist. alimentario • Sist. Nervioso • Función reproductora

• Sistema hematopoyético

• Sist. Renal • Función hipofisaria y de

la corteza suprarrenal • Metabolismo de P/Ca

Hipertiroidismo

• Enfermedad de Graves ▫ Debido a autoAc’s dirigidos contra el receptor de TSH, resultando

en estimulación contínua de la glándula tiroides a secretar hormonas.

Ac’s a receptor de TSH (+) en ≈ 80% de enf. de Graves

Ac’s a TPO o Tg son (+) en ≈ 80% of Graves

▫ Mujer:Varón (5-10:1)

▫ Caucásicos = Asiáticos > Negros

• Bocio Multinodular Tóxico ▫ Más común en ancianos, en áreas de deficiencia de yodo

• AdenomaTóxico (Enf. de Plummer) ▫ Más común en mujeres, en áreas de deficiencia de yodo

▫ adenomas > 3 cm son mas factibles de ir a hipertiroidismo

Enf. De Graves (Bocio Difuso Tóxico)

Manifestationes:

• Signos/síntomas de tirotoxicosis: • Intolerancia al calor

• Hiperhidrosis

• Pérdida de peso, debilidad muscular

• taquicardia/fibrilación auricular

• Temblor fino

• Fatigabilidad

• Hiperreflexia

• Amenorrea

• Fertilidad disminuida

• Agitación y excitabilidad

• diarrea

Epidemiología

• Causa más frecuente de Hipertiroidismo espontáneo

• Prevalencia de 0,1 a 0,5% de la población general.

• 3° y 4° década de la vida

• Relación mujer/hombre 7-10:1

• Alta asociación con enf. autoinmunes

Patogenia

• Producción de autoAc contra TSHR = TRAc (estimulantes)

• Específicos de la enfermedad.

• Actúan como agonistas de TSH (estimulando la adenilciclasa, aumentado la captación y liberación de I, la síntesis de hormonas y el crecimiento celular)

Enf. de Graves (Bocio Difuso Tóxico)

• Triada: • Bocio difuso

• Tirotoxicosis

• Exoftalmos

• Otros: • Pérdida cabello

• Mixedema pretibial

• Ginecomastia

• Esplenomegalia

Enfermedad de Graves

• Hallazgos de Laboratorio:

▫ TSH casi indetectable

▫ Elevados T4L o T3L

▫ Leucopenia leve

▫ Anemia N/N,

▫ ↑ fosfatasa alcalina,

▫ Leve ↑ Ca++,

▫ ↓ albúmina

▫ ↓ colesterol

Gammagrafía - Captación de Yodo

Incrementada Captación: • Enfermedad de Graves

• Nódulos Tóxicos

▫ BMN

▫ Adenoma

• Tumores secretores de hCG

▫ Mola Hidatidiforme

▫ Coriocarcinoma

• Tirotoxicosis mediada por TSH

▫ Tumor Pituitario

▫ Resistencia pituitaria a hormonas tiroideas

• Deficiencia de Iodo

•

4-hr (normal 10-15%)

24-hr (normal 20-30%)

Gammagrafía - Captación de Yodo

Disminuida Captación: • Tiroiditis

▫ Crónica indolora

▫ Postparto

▫ Subaguda

▫ Inducida por Amiodarona

• Tiroiditis Facticia

• Exceso de Iodo

▫ Sustancias de Contraste

▫ Dieta

▫ Amiodarona

• Struma ovárico: (producción de hormona tiroidea ectópica de tejido tiroideo en un teratoma ovárico)


• Tratamiento:

1. Drogas Antitiroideas 2. Terapia con Yodo Radioactivo 3. Cirugía

Elección depende de: 1. Edad 2. Severidad de la enfermedad 3. Tamaño de la glándula 4. Patología coexistente (Oftalmopatía) 5. Otros factores:

a. Preferencia del paciente b. Embarazo


Drogas Antitiroideas: 1. Propiltiouracilo (PTU) = 100-300mg TID

2. Metimazol (Tiamazol) = 10-20 TID then OD

3. Carbimazol = 40mg OD

• Inhiben la unión del iodo y aparejamiento de iodotirosina

• PTU puede tambien disminuir la conversión de T4 a T3

Enfermedad de Graves

Tratamiento

1) β-bloqueadores (control de síntomas)

▫ Propranolol: 60-320 mg día

▫ Atenolol: 50-100 mg día

▫ Metoprolol: 50-100 mg bid

▫ Si β-bloqueadores están contraindicados se puede usar Verapamilo 40-80 mg tid

• MAYORES:

- Agranulocitosis: se ve en los 1° 3 meses, 0,35%. Mayor riesgo en ancianos. Dar pautas!. Dosaje de G.B. basal y luego, si <1000 Neu, suspender la medicación!

- Hepatotoxicidad: 0,1-0,2% mortalidad hasta el 50%. Suspender el Tto! (más frecuente

con PTU) (diferenciar de aumento de Trasam. por hipertiroidismo o

aumento leve por el Tto) - Vasculitis: (más frecuente con PTU) por asociación AI (LES), o ANCA + - Hipoprotrombinemia, hipoglucemia, pancreatitis: son muy

poco frecuentes.

Yodo Radioactivo

▫ Dosis:

Graves: 10-15 mCi

BMN Tóxico /Adenoma: 20-30 mCi

▫ Contraindicaciones absolutas Embarazo y lactancia (excretado en leche materna)!

▫ Embarazo debe ser diferido por al menos 6 meses después del tratamiento con I131

▫ Prudencia para evitar 131 en pacientes con oftalmopatía de Graves moderata severa

Cirugía Tiroidea Indicado en:

1. Paciente joven

2. Con oftalmopatía de Graves

3. Embarazo

4. Con nódulo sospechoso en enfermedad de Graves

5. Bocio nodular tóxico grande con baja captación de iodo radioactivo.

Llevar al estado eutiroideo previo a la cirugía:

1. Drogas antitiroideas

2. Solución de Lugol (3 drops BID): SSKI supersaturado

• Disminuye vascularidad de la glándula / inhibe liberación de hormonas tiroideas

3. Propranolol

HIPERTIROIDISMO

Bocio Nodular (MN) Tóxico • No manifestación extratiroidea • Más leve que enfermedad Graves • Tirotoxicosis es raro si adenoma es < 3 cm

• Tratamiento:

• Propranolol • Tiroidectomía (lobectomía con itsmectomía) • Yodo 131

Tormenta Tiroidea • Es una exacerbación amenazante para la vida

de la tirotoxicosis, acompañada e fiebre,

delirium, convulsiones, coma, vómitos, diarrea,

ictericia.

Mortalidad alcanza 30% aún con tratamiento

• Usualmente es precipitado por un proceso

agudo:

Stroke, infección, trauma, KAD, cirugía, tratamiento

con radioiodo

Tormenta Tiroidea

• Criterios Diagnósticos (basedo en sistema de puntos).

▫ Disfunción termoregulatoria: ↑ Temp (99°>104°) ▫ SNC: +/-, leve (Agitación) / moderado (delirium) / severo

(convulsiones, coma) ▫ Taquicardia: (99>140 lpm) ▫ ICC: +/-, leve (edema) / moderado (rales) / severo (edema

pulmonar) ▫ Fibrilación auricular: +/- ▫ Historia precipitante

Tormenta Tiroidea

Tratamiento: 1. Reemplazo de fluidos 2. Antitiroideas 3. Beta bloqueadorer 4. Solución de Lugol 5. Hidrocortisona 6. Sedación 7. Casos extremos ----> diálisis peritoneal o

hemofiltración para disminuir T4 y T3

Evitar ASPIRINA ---> incrementa niveles de hormona tiroidea libre

Tormenta Tiroidea

• Tratamiento:

▫ Reducir la síntesis de hormona tiroidea:

Antitiroideos (Metimazol, Propiltiouracilo)

▫ Reducir los efectos de la hormona tiroidea:

Propranolol

Glucocorticoides

Benzodiazepinas

▫ Reducir la converisón periférica de T4 a T3

Propiltiouracilo

Glucocorticoides

Iodo (dosis grande vía oral o IV) (efecto Wolf-

Chaikoff)

Oftalmopatía de Graves •Oftalmopatía distiroidea

• Orbitopatía tiroidea

•Orbitopatía inmune relacionada con la tiroides

Epidemiología • Primera causa de proptosis uni o bilateral en

el adulto • Ocurre más comunmente entre los 25 y 50

años • Mujeres/Hombres: 4:1 • Curso más agresivo en hombres y en

pacientes mayores de 50 años, fumadores, antec I131, >titulos TRAb

• 91% hipertiroideos • 3% tiroiditis de Hashimoto • 6% eutiroideos

Tratamiento de la Oftalmopatía de

Graves: • Objetivos:

Tratamiento de soporte, aliviar síntomas, Prevenir la progresión de la enfermedad (evitar secuelas serias), rehabilitación funcional y estética.

HiPERTiROIDISMO

Tratamiento de Exoftalmos:

1. Ocluir los ojos en las noches

2. Gotas de esteroides / esteroides sistémico (60mg prednisona).

3. Tarsorrafia Lateral

4. Radiación Radio-orbital o descompresión orbital


Graves: • Tratamiento de sostén: A todos los pacientes. - Evitar el tabaquismo - lograr el eutiroidismo - Lubricantes - elevar cabecera de la cama - anteojos de sol - toxina botulínica (retracción palpebral,

motilidad ocular)


Graves: • Tratamiento farmacológico: Sólo en fase activa. - Glucocorticoides: Dosis altas de prednisona. Pulsos en ciclos de 1 a 2 meses.

500mg/sem x 6 sem, luego 250/sem x 6 sem (Kahaly) La respuesta clínica aparece entre la 1ra y la 2da semana

de tto. Principal limitación: Efectos Adversos: Cushing. Alta

tendencia a recaídas al suspender el tto. (Mejor respuesta en asociación con ciclosporina)


Graves: • Tratamiento farmacológico: Sólo en fase activa. Radioterapia: Mejora la motilidad ocular. Efecto adverso: Cataratas. Contraindicada en DBT e HTA (exacerba retinopatía) (Los resultados son mejores en combinación con

glucocorticoides.) Nuevos agentes biológicos: Rituximab, Etanercept.

Antioxidantes. Todos en estudio

Hipertiroidismo Apatético

• Pacientes ancianos con enf. de Graves pueden presentarse con apatía, pérdida de peso, debilidad muscular, arritmias (FA), CHF, ICC, constipación.

• Bocio puede no ser palpable hasta en un 70% de pacientes

• Los síntomas pueden sugerir un cuadro depresivo

• Los síntomas y signos de hipercinesia no están típicamente presentes en ancianos

• Evaluar para hipertiroidismo en todos los ancianos con arritmia auricular de recién inicio o ICC

Hipertiroidismo Subclínico

• Se refiere a niveles de T4 y/o T3 dentro del rango normal y niveles subnornales de TSH

• Síntomas y signos clínicos son ausentes o no específicos.

• Usualmente encontrado en el anciano

• Con frecuencia debido a BMN o adenoma autónomos funcionantes.

• Se ha relacionado hipertiroidismo subclínico a:

▫ Pérdida ósea acelerada en mujeres post-menopaúsicas

▫ Mayor incidencia de arritmias ventriculares (fibrilación auricular)

• Si no es tratado, debe ser cuidadosamente seguido.

4. Uno de los siguientes signos NO es característico de la enfermedad de Graves Basedow:

a) Hipertiroidismo

b) Macroglosia

c) Exolftalmos

d) Bocio difuso

e) Mixedema pretibial

5. Mujer 34 años, acude a Emergencia soporosa, sudorosa, con fiebre de 40 ºC, Frecuencia cardiaca: 180 por minuto, arritmia completa. PA: 160/70. Tiroides: aumento difuso de volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo medicándose con metamizol 30 mg/dia, pero lo suspendió hace 72 horas. Se extrae sangre para dosaje de T3,T4, TSH y se inicia terapia inmediatamente con:

a) Digoxina, yodo radioactivo

b) Antitiroideos, digoxina, betabloqueantes

c) Antitiroideos, betabloqueante, yodo, dexametasona, cloruro de sodio 0.9%

d) Antitiroideos, dexametasona

e) Antitiroideos, betabloqueantes, yodo radiactivo

6. Una paciente acude a su consultorio con los siguientes resultados de laboratorio: TSH baja y T4 libre aumentada. En este caso, usted podría sospechar de:

a) Tirotoxicosis primaria hipotiroidismo primario

b) Adenoma secretor de TSH

c) Adenoma tóxico

d) Ninguna de las anteriores.

e) Todas las anteriores.

7. Un paciente de 38 años diagnosticado de enfermedad de Graves presenta, tras 2 semanas de tratamiento con metimazol, fiebre de 40ºC y odinofagia. Ante este situación se debe descartar inmediatamente:

a) Faringitis estreptocooica.

b) Tiroiditis postmetimazol.

c) Sialoadenitis.

d) Fiebre medicamentosa.

e) Agranulocitosis.

8. Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace 2 semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta con la deglución, y malestar general. Al examen físico: dolor a la palpación en la región anterior del cuello, con leve crecimiento asimétrico del lado izquierdo de la tiroides. El diagnóstico más probable es tiroiditis:

a) Aguda

b) Subaguda

c) De Hashimoto

d) Tuberculosa

e) De Riedel.

Aguda

Piógena

Radiación

Trauma

Dolor

Subaguda

Quervain

Silente

Post-viral

Bocio

Dolor

Post-parto

Crónica

Hashimoto

Riedel

Autoinmune

Compresión

Drogas

Amiodarona

Citoquinas

Yodo

Inflamación

Tirotoxicosis Hipotiroidismo Recuperación

Eleva tiroglobulina

Tiroiditis

Curso Clínico de Tiroiditis subaguda dolorosa, tiroiditis post parto indolora y

tiroiditis esporádica no dolorosa

Stage 1

Stage 2

Stage 3

Stage 4

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8. Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace 2 semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta con la deglución, y malestar general. Al examen físico: dolor a la palpación en la región anterior del cuello, con leve crecimiento asimétrico del lado izquierdo de la tiroides. El diagnóstico más probable es tiroiditis:

a) Aguda

b) Subaguda

c) De Hashimoto

d) Tuberculosa

e) De Riedel.

9. El hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis subaguda es:

a) Antecedente de infección viral reciente.

b) Dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea.

c) Fiebre y temblor distal.

d) Elevación de T4 sérica.

e) Disminución de TSH sérica.

10. En la tiroiditis la captación de I.121 está:

a) Variable

b) Incrementada

c) Disminuida con disminución del PBI

d) Disminución con aumento del PBI

e) Elevada con aumento del PBI

11. Señalar la afirmación falsa en relación con el nódulo tiroideo:

a) En niños el porcentaje de nódulos malignos es mayor que en adultos.

b) Son más frecuentes en mujeres tanto los benignos como los malignos, pero la proporción de malignos es mayor en varones.

c) Las radiaciones sobre cuello predisponen a la formación de nódulos, siendo los más frecuentes los benignos y, de entre los malignos, el carcinoma papilar.

d) La mayoría de los nódulos fríos son malignos. e) Los nódulos quísticos son malignos con menor

frecuencia que los sólidos o los mixtos.

Nódulo Tiroideo Factores de riesgo

• Antecedente de irradiación en cuello

• Antecedente familiar

• Edad < 20 ó > 70

• Sexo masculino

• Aumento del tamaño, ser mayor de 4 cm.

• Nódulo fijo

• Adenopatías cervicales

• Parálisis de cuerda vocal

TSH

Gammagrafia

Nódulo Tiroideo

MALIGNA

Baja Normal - Alta

Biopsia

FOLICULAR BENIGNO

QX Observación

< 10 mm

11. Señalar la afirmación falsa en relación con el nódulo tiroideo:

a) En niños el porcentaje de nódulos malignos es mayor que en adultos.

b) Son más frecuentes en mujeres tanto los benignos como los malignos, pero la proporción de malignos es mayor en varones.

c) Las radiaciones sobre cuello predisponen a la formación de nódulos, siendo los más frecuentes los benignos y, de entre los malignos, el carcinoma papilar.

d) La mayoría de los nódulos fríos son malignos. e) Los nódulos quísticos son malignos con menor

frecuencia que los sólidos o los mixtos.

12. Cuál de los siguientes es considerado un factor de alto riesgo de cáncer en un nódulo tiroideo:

a) Calcitonina sérica disminuida

b) Nódulo móvil

c) Lesión quística por ultrasonografía

d) Nódulo “caliente” por gammagrafía

e) Sexo masculino

NM Papilar

NM Folicular

NM Anaplásico

NM TIROIDES

NM Medular

Mas frecuente

Mejor Pronóstico

Metástasis linfática

Frecuente en zonas yododeficientes

Metástasis hemáticas

Peor pronóstico

Calcitonina

Protooncogen RET

MEN

Fo

licu

lar

Par

a F

olic

ula

r

80%

10%

3%

5%

Linfoma (Hashimoto), Sarcoma,

Teratona, Metastásico 1%

13. Señale lo que corresponde al cáncer papilífero de tiroides:

a) Es un tumor de mal pronóstico.

b) Produce metástasis cervicales frecuentes.

c) Produce metástasis hemáticas frecuentes.

d) Se presenta sólo en mujeres.

e) Ninguna de las anteriores.

14. Señale el examen auxiliar de mayor precisión para el diagnóstico de cáncer de tiroides:

a) Ecografia tiroidea

b) Gammagrafia tiroidea

c) Dosaje de T3 y T4

d) Biopsia por aspiración

e) TAC

15. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

a) El adenoma tóxico suele afectar a pacientes mayores que la enfermedad de Plummer.

b) Ambas patologías son más frecuentes en varones.

c) En ambas se debe realizar tratamiento ablativo tras normalizar la función tiroidea con antitiroideos.

d) En pacientes con bocio multinodular, la administración de sal yodada o fármacos con yodo nunca altera la función tiroidea.

e) El I131 nunca produce hipotiroidismo en estos pacientes.

Diabetes Mellitus

16. Señale un criterio diagnóstico actual de la diabetes mellitus:

a) Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL en dos días diferentes.

b) Glicemia en ayunas mayor o igual a 120 mg/dL en dos días diferentes.

c) Glicemla 2 horas postingesta de glucosa de 180 mg/dL.

d) Glicemia una hora postprandial de 180 mg/dL o más

e) Glicemia al azar mayor o igual a 180 mg/dL.

17. El indicador más apropiado para el control metabólico de la diabetes mellitus es:

a) Hemoglobina glicosilada.

b) Glicemia en ayunas.

c) Glicemia postprandial.

d) Dosaje de insulina sérica.

e) Dosaje de glucosuria.

18. ¿Cuál es el rango normal en miligramos por 100ml del test de tolerancia a la glucosa después de tres horas de finalizada la prueba?

a) 50-80

b) 125-140

c) 80-120

d) 140-180

e) 200-240

19. ¿Cuál de las siguientes asociaciones de fármacos antidiabéticos orales actúa fundamentalmente mejorando la sensibilidad a la insulina?:

a) Acarbosa y Miglitol.

b) Biguanidas y tiazolidinadionas.

c) Glipizida y Glicazida.

d) Clotpropamida y Tolbutamida.

e) Análogos de insulina (lispro, glargina).

20. Mujer de 68 años de edad en estado de coma. Al examen: PA: 90/50 mmHg; Urea: 56 mg%, Creatinina: 2,5 mg%; Glucosa: 1150 mg%; Na: 137 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7,3. Volumen urinario de 24 horas: 450 mL. El diagnóstico más probable es:

a) Coma por hiponatremia.

b) Coma hiperosmolar no ceto-acidótico.

c) Coma por cetoacidosis diabética.

d) Coma urémico.

e) Coma por acidosis láctica

Enfermedad de Addison

21. En la enfermedad de Addison ¿Cuál de

los siguientes hallazgos NO es característico?:

a) Hiperpigmentacion

b) Hipokalemia

c) Hipotensión arterial

d) Hipoglicemia

e) Vitiligo

22. Respecto a la insuficiencia suprarrenal primaria, una de las siguientes es cierta:

a) Los niveles de ACTH y cortisol están disminuidos

b) Los niveles de cortisol están disminuidos y la ACTH está elevada.

c) Los niveles de cortisol están disminuidos pero aumentan tras estímulo con ACTH.

d) Los niveles de cortisol están aumentados y los de ACTH disminuidos.

e) Los niveles de ACTH y cortisol están aumentados.

23. En una crisis addisoniana pueden presentarse todos, salvo uno de los siguientes datos:

a) Deshidratación.

b) Hiperpotasemia.

c) Alcalosis metabólica.

d) Hiponatremia.

e) Hipoglucemia.

24. Todas las siguientes son características de la insuficiencia suprarrenal, salvo una:

a) Astenia y anorexia.

b) Náuseas y vómitos.

c) Hipopotasemia.

d) Hipoglucemia.

e) Hipotensión

25. En nuestro medio, ¿cuál es la etiología más frecuente de la enfermedad de Addison?:

a) Amiloidosis

b) Autoinmune

c) Hemorragia suprarrenal

d) Sarcoidosis

e) Tuberculosis

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