ENSAYO DE ROTACIÓN EN INFECTOLOGÍA Encefalitis viral con PCR negativo

CLÍNICO

Paciente masculino de 58 años de edad con antecedente de HTA controlada bajo tratamiento farmacológico (losartan 50mg). Presenta cuadro clínico de seis semanas de evolución con cefalea temporofrontal y periorbitaria de intensidad leve pero constante, posteriormente a las dos semanas de iniciado la sintomatologia presenta dificultad para escribir por aparicion de movimientos involuntarios en la mano derecha. El cuadro clínico progresa a movimientos anormales (tónico-clónicos) sin alteración en la conciencia, que inicialmente afectan miembro superior derecho, luego comprometen la extremidad inferior ipsilateral, con el tiempo aumentan en frecuencia y severidad, se acompañan de disartria leve. El paciente esta alerta, afebril sus funciones mentales superiores dentro de los limites normales no nistagmus, no asimetría facial no presenta déficit sensitivo y signos de irritación meníngea negativos, no hay reflejos patológicos ni signos de alteración de la vía piramidal. Signos vitales: FC: 90 LPM FR: 20 RPM TA: 128/88 mmHg PAM: 101 mmHg.

PARACLINICOS:

* dia 1 hospitalizacion

TAC: cerebral: quiste subaracnoideo temporal izquierdo q mide 4,4 x x2,8 x 3,0 cm

ECG: anormal. Presencia de ondas lentas .RMI : realce anormal cortical en la región parieto-occipital que compromete ambos territorios sin extenderse de los surcos no efecto de masa ni edema perilesional.CH: Hematies: 3879000, Hto: 39%, Hb:9.7, Neutrofilos: 60%, creatinina: 0,87mg/dL. PCR para HSV y CMV negativa .anticuerpos para latex para criptococus neoformans: negativo. serologia(prueba no treponemica) VDRL en suero o LCR: negativo.Punción lumbar: LCR ligeramente turbio con disminucion de la velocidad de goteo.

* dia 14 hospitalizacion: PSA: 1.18 .PCR:13.7 BUN: 19 CREATININA: 1.21

TRATAMIENTO HOSPITALARIO:

ANTIHIPERTENSIVO : losartan 50mg cada 12hr.ENCEFALITIS VIRAL: Aciclovir 250mg cada 8hr (por 14 dias , según el manejo de Hopkins se extendió a 21 dias) ANTICONVULSIVOS : acido valproico 500mg VO cada 12 hr. Clonazepam1mg VO cada 12hr.diazepam 5mg ev dilución lenta a hora .

Diagnósticos:

HTA controlada

Quiste aracnoideo temporal izquierdo ( 4,4 x2.8 x 3.0 cm) Epilepsia continúa parcial simple motora. Encefalitis viral NO ESPECIFICADA (diagnostico presuntivo sin agente etiológico

establecido, responde bien a tratamiento empírico con aciclovir )

MOVIMIENTOS ANORMALES:

En ocasiones un determinado movimento anormal constituye la unica manifestacion de un trastorno neurologico. Estos movimientos en general tienen origen organico (estructural), o funcional (psicogeno) y son provocados por afectacion del sistema extrapiramidal, lo cual provoca alteraciones del tono muscular y aparicion de movimientos involuntarios.

Los movimientos anormales se pueden dividir generalmente en dos formas: hipokineticos en los cuales hay disminucion del movimiento normal e hiperkineticos o diskineticos en los cuales se presenta aumento de los movimientos normales. Se han descrito varios tipos de movimientos hiperkineticos como manifestaciones de alteraciones en el SNC, entre ellos los mas frecuentes son el temblor, la distonia, la corea, los tics, y las mioclonias.Los desordenes del movimiento diskineticos se clasifican segun las caracteristicas semiologicas que presente. se deben valorar en primer termino si los movimientos son involuntarios, voluntarios o desencadenados por movimientos voluntarios, luego se debe reconocer las diversas categorias que definen cada movimiento manera tal de establecer las caracteristicas de los mismos.

El paciente observado presenta un cuadro clinico de 6 semanas de evolucion caracterizado por movimientos anormales del miembro superior e inferior derecho, estos movimientos son involuntarios, subitos, rapidos, arritmicos, no sostenidos que se desencadnan al realizar alguna actividad, son de alta velocidad y de baja supresibilidad lo cual permite clasificar este trastorno del movimiento como una mioclonia. Es relevante conocer q la causa más frecuente de mioclonías son los trastornos metabólicos (insuficiencia renal, hepática, anoxia) y las mioclonías epilépticas. En otros casos pueden constituir una manifestación clínica de una enfermedad degenerativa.

CRISIS CONVULSIVAS:

una convulsión es un fenómeno paroxístico producido por descargas anormales de un grupo de neuronas del sistema nervioso central (SNC). Según la distribución de las descargas, esta actividad anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas, que van desde una llamativa actividad convulsiva hasta fenómenos de experiencia subjetiva .La incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta.

Podemos definir la epilepsia como dos o más convulsiones no provocadas. El término epilepsia hace referencia a un fenómeno clínico más que a una sola enfermedad, puesto que existen muchas formas y causas de epilepsia. Clasificando la etiología según la edad en los mayores de 35 años las causas más frecuentes son: Accidente cerebro vascular,

Tumores cerebrales, Abstinencia alcohólica, Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglucemia), Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC, Idiopáticas. Siendo las infecciones mas frecuentes en menores de 18 años que en adultos .La convulsiones se clasifican en: parciales (focales) o generalizadas. Según el compromiso de la corteza cerebral. Las convulsiones parciales se clasifican en complejas si hay alteración de la conciencia acompañando a la convulsión y simples cuando no la hay. Por su parte las convulsiones generalizadas se clasifican en convulsiones de ausencia, tónico clónico, tónico, atónico, mioclónicas..

Las convulsiones del paciente son recurrentes y persistentes (epilepsia), son focales porque afectan a una sola zona de la corteza cerebral , la corteza motora izquierda afectando al brazo derecho y expandiéndose progresivamente hacia adentro (afección de la pierna derecha ) y hacia afuera (disartria ) del homúnculo motor en el giro precentral, pero delimitado a él .Ante la ausencia de alteración de la conciencia la llamamos convulsión simple ; concluimos en que el paciente presenta una epilepsia parcial simple motora .

ENCEFALITIS VIRAL:

La encefalitis hace referencia a la evidencia clínica o patológica de afectación de los hemisferios cerebrales, tronco del encéfalo o cerebelo por un proceso infeccioso. La etiología más importante en adultos de encefalitis vírica son HSV-1, VZV y en menor frecuencia enterovirus, quienes alcanzan el parénquima cerebral generalmente tras una viremia a pesar de la barrera hematoencefalica. La clínica depende del área afectada y puede caracterizarse por convulsiones focales o generalizadas (en caso de infección neuronal) o por clínica desmielinizante (en caso de infección de la oligodendroglia).

Si la enfefalitis se debe a invasión directa del SNC, dos días antes de las manifestaciones neurológicas se presenta un pródromo caracterizado por síntomas de vías respiratorias altas, cefaleas, mialgias y síntomas constitucionales, seguidos de síntomas neurológicos de aparición súbita, siendo la alteración de conciencia la más sugestiva de encefalitis. Entre otros se encuentran disminución del estado de conciencia, trastornos del contenido de conciencia y signos de irritación meníngea (meningoencefalitis).

Entre las pruebas diagnosticas útiles se encuentra la puncion lumbar que en encefalitis vírica encuentra un LCR de aspecto claro o minimamente turbio, pleocitosis moderada con predominio de mononucleares (10-500 cels/mm3), proteínas levemente elevadas en la fase aguda a expensas de inmunoglobulinas inespecíficas mientras que en la fase de convalescencia inmunoglobulinas especificas (IgG en la causada por herpes virus) y glucosa normal. En fases tempranas puede haber pleocitosis de predominio polimorfonuclear por esto es conveniente repetir la prueba 24 horas después ante la sospecha de encefalitis vírica. Encontrar en el LCR eritrocitos es característica de la encefalitis causada por herpes virus. La PCR es de gran utilidad ya que detecta en el LCR el material genético viral y tiene sensibilidad (mayor del 95%) y especificidad ( casi del 100%). Además permite el seguimiento de la respuesta al tratamiento.

El resultado de análisis de LCR de nuestro paciente muestra negativos el Gram , las pruebas no treponemicas, para criptococo neoformans e incluso el PCR HVS y CMV . Los resultados del LCR se halla color transparente, ligeramente turbio con disminucion de la velocidad de goteo, proteínas: 14.4 mg/dl (vn: 20-45mg/dl), glucosa ligeramente disminuida 40 mg/dl (vn:45-65mg/dl o 2/3 de glicemia) cabe resaltar que para una adecuada interpretación de esta se requiere comparar con la glicemia al momento de la punción lumbar la cual no estaba disponible. Existe un elevado numero de eritrocitos100 /mm3( vn: 0 /mm3)pero el 100% de los encontrados son normales lo que indica que muy probablemente sean debido a una punción lumbar traumática y no a una hemorragia subaracnoidea en la cual los eritrocitos se encontrarían crenados .la existencia de muchos eritrocitos puede haber interferido en la PCR para HSV(s:98%E:94%) provocando un falso negativo por la interacción de componentes de la porfirina derivados de la degradación del grupo hemo. en cuando a leucocitos 0-1 leucos x campo de 100x (vn: 0-5cels/mm3).Los hallazgos en LCR se pueden correlacionar con una encefalitis de origen viral siendo la encefalitis por HVS la mas común, no se puede descartar que esta pueda corresponder a otro tipo de virus asociado a meningoencefalitis, que su diagnostico por PCR no es disponible en nuestro medio. También es necesario descartar otras causas compatibles con estos resultados como una carcinomatosis debido al grupo etario del paciente y la evolución subaguda del cuadro clínico.

ENCEFALITIS HERPÉTICA.

La encefalitis herpética suele ser la de un proceso encefalopático focal caracterizado por alteración de la conciencia, fiebre, crisis convulsiva y signos de focalidad neurológica. Aproximadamente el 90% de los pacientes presentan en los primeros momentos de la enfermedad signos neurológicos indicativos de afectación frontotemporal. La fiebre y la cefalea están presente casi de modo universal al comienzo del cuadro clínico y las crisis convulsivas suelen ser de tipo focal motor, aunque también pueden ser generalizadas o parciales complejas. Los déficits motores focales, generalmente hemiparesia de predominio braquial, se presentan en aproximadamente un tercio de los pacientes.

Las pruebas diagnosticas son el electroencefalograma (EEG)  suele mostrar descargas paroxísticas periódicas o complejos de ondas lentas en uno o ambos lóbulos temporales. La RMN se visualizan zonas difusas de aumento de intensidad en la base de los lóbulos frontales y en los lóbulos temporales, especialmente en secuencias T2,  es más sensible que la TAC .La gammagrafía cerebral con tecnecio, muestra un aumento de captación en el área lesionada.

El tratamiento en el caso de sospechar encefalitis vírica por herpesvirus se inicia empíricamente con aciclovir ya que reduce en un 30% la mortalidad (10 mg/kg peso cada 8 horas durante 10-14 dias.), y adicionalmente se le brinda al paciente terapia sintomática y de sostén. Para las crisis convulsivas el medicamento de elección es La difenilhidantoína, son factores de mal pronóstico GCS menor de 6 puntos, una edad mayor de 30 años y un cuadro clínico de más de 4 días de duración antes de instaurar el tratamiento.

Aunque la PCR para HSV sea negativa debido a la posible existencia de falso negativo y teniendo en cuenta la mejoría del paciente al implementar el tratamiento con aciclovir hasta remitir casi totalmente los síntomas y todos los demás hallazgos paraclinicos sugestivos de encefalitis herpética impiden descartarla como posible agente etiológico pero tampoco confirmarla por la ausencia del aislamiento del virus.

BIBLIOGRAFÍA

1. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a Ed. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds. Parte 16 seccion 2 capitulo 363.

2. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a Ed. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds. Parte 16 capitulo 376. meninigitis, encefalitis absceso encefalico y empiema.