Encefalitis Virales

Mohamed, Ana MarielOlmedo, Daniela Soledad

Teruel, Nicolás Andrés

Bacteriología y Virología 2012

Encefalitis

• Enfermedad producida por la inflamación del encéfalo.

• Puede ser causada por:– Bacterias– Parásitos– Hongos– Virus

Encefalitis viralLa encefalitis viral tiene como agentes causales, entre otros:

Arbovirus

Togaviridae

Virus encefalitis Equina del Este

(Oriente)

Virus encefalitis Equina del Oeste

(Occidente)

Flaviviridae

Virus encefalitis Saint Louis

Virus de Saint Louis• Familia: Flaviviridae• Estructura:

– Virus pequeños (45nm)– ARN, simple cadena, polaridad positiva– Esféricos– Cápside icosaédrica– Glicoproteína E1 – Proteína M– Presentan envoltura

Encefalitis de Saint Louis

• Agente etiológico: Virus de la encefalitis de St. Louis.

• Reservorio: aves de corral y silvestres.• Modo de transmisión: picadura de mosquitos

infectados.

Ciclo de transmisión

Culex tarsalis

Vector Culex tarsalis

Cuadro Clínico

• El período de incubación desde la picada infectante del mosquito a los primeros síntomas es de 5-15 días.

• Comienzo abrupto de fiebre (3-4 días), dolor de cabeza, malestar.

• Signos de alteración del SNC al cabo de una semana: cuello rígido, desorientación, confusión, temblores, letargia y hasta coma.

0% 50% 100%

Fiebre

Vómitos

Cefalea

Alteración del Sensorio

Rigidez de Nuca

Mialgias

Nauseas

Dolor Abdominal

Fotofobia

Temblor

Mareos

Erupción SLEV

• Enfermedad más severa en personas mayores de 60 años.

• En niños y personas jóvenes produce infecciones asintomáticas.

• Prevalencia: Fines de verano.• Secuelas neurológicas.

Epidemiología• Distribuida en América, es la

infección por flavivirus más importante en EEUU.

• En Argentina (1963) se reportaron casos:– Córdoba (brote más grande)– Santa Fe– Buenos Aires– Catamarca– Entre Ríos

SLEV

Diagnóstico

• Detección de anticuerpos IgM específicos en suero o LCR durante la fase aguda de la enfermedad.

• Fijación del complemento.• La detección de neutralización en cultivos

celulares (más específica).• La inhibición de la hemaglutinación.• Muestras : LCR, sangre (recuperación del virus

baja).

Profilaxis

• Educación a la población sobre modo de transmisión.

• Protección individual con repelentes.• Destrucción de criaderos. • En casos de alta densidad de mosquitos se

realiza control con insecticidas de acción residual en las viviendas.

Tratamiento

• No hay vacuna eficaz.• Tratamiento sintomático (Anticonvulsivantes y

Adecuado manejo de líquidos y electrolitos)• No se requiere aislamiento.

Virus de las encefalitis equinas

• Familia: Togaviridae• Género: Alfavirus• Estructura:

– RNA, cadena simple, lineal, polaridad positiva– Simetría icosaédrica– Cápside de 32 capsómeros– Tamaño 70 nm– Envoltura lipoproteica– Glicoproteínas: E1, E2

Encefalitis Equina del Este (EEE)

• Agente etiológico: Virus de la EEE.

• Reservorio: aves silvestres y de corral.

• Modo de transmisión: picadura de mosquito.

Ciclo de Transmisión

Cuadro Clínico• Período de incubación: 4-10 días.

Caballos

Fase primaria

Replicación en tejido no nervioso

Virus en sangre 3 días antes de signos en

SNC

Fase secundaria

Replicación en encéfalo y la

encefalitis aparece clínicamente

Caballos

Inestabilidad Conducta errática

Pérdida de coordinación Convulsiones Muerte a las

48-72 hrs.

Patogenia

Ingreso por picadura

Circulación microvascular o

replicación en tejido dérmico.

Transporte a través de linfáticos al

nódulo linfático.

ViremiaDiseminación a otros órganos.

¿?

Humano

Infección asintomática Síntomas leves

Fiebre, dolor de cabeza y dolor de garganta.

Infección grave

Fiebre súbita, dolor de cabeza

intenso.

Convulsiones y coma.

Muerte o daño cerebral.

Epidemiología

• Mayor incidencia en el este de EEUU.

Encefalitis Equina del Oeste• El agente causal: Virus de la encefalitis equina

del Oeste.• Puede ser transferido a humanos a través de

la picadura de los mosquitos. • Reservorio: Pájaros en nido, posiblemente

reptiles y anfibiosCulex tarsalis

Aedes spp

Ciclo de transmisión

Cuadro clínico en equinos

Cuadro Clínico en humanos

• Período de incubación: 5 a 10 días.

SÍNTOMAS• Comienzo con síntomas generalizados, fiebre, cefalea,

malestar general, náuseas, vómitos. • Alteración del sistema nervioso y signos de irritación

meníngea• Estupor y coma.• Posibles secuelas neurológicas en niños de corta edad.

Epidemiologia

• Más frecuente en Noroeste de EEUU y Canadá.• Distribuido por toda América.

Diagnostico• Diferencial: signos clínicos característicos de encefalitis. Pruebas por

Tomografia Computarizada, RMN y Electroencefalograma.

• Directo– Aislamiento

• Ante mortem: sangre o suero y LCR. • Post mortem: biopsias cerebrales.• En forma experimental: intracraneal en ratones lactantes.• Cultivos celulares.

NORMAL ENCEFALITIS

Células: 0-5 linf./mm3 Aumentadas. Max:500 cels./mm3(50-75%)

Glucosa: 50-85 mg/dl Normal (hipoglucoraquia5%)Proteínas totales: 15-45 mg/dl Aumentadas. Max.:200mg/dl

(90%)

• Directo (continuación)– Serología (dos muestras de suero)

• Fijación del complemento• Inhibición de HA• ELISA IgM• IF• Neutralización del virus en cultivos celulares

– Detección del genoma vírico: PCR

ELISA IgM, ELISA IgG , IFI, IHA, EBE y/o FC

-

Neutralización de muestras pareadas con un panel de flavivirus con actividad

en el área

-Si el caso tiene clínica muy característica, pedir 2° muestra para repetir IgM y/o dosar IgG en par serológico

-Búsqueda de otras etiologías

Suero humano/LCR

+

Tratamiento

• No hay tratamiento específico.• Tratamiento de sostén sintomático.• Anticonvulsivos (tipo diazepam) en

cuadros con agitación.• Actualmente la vacuna esta en desarrollo

para personas con alto riesgo de contraer la infección (EEUU).

Prevención• Control eficaz de mosquitos• Eliminación de sitios criaderos• Repelentes que contengan DEET (N,N-Dietil-

meta-toluamida)• Ropa de protección• Vacuna a virus atenuado y a virus inactivados

para uso veterinario.

Conclusión

“No hay nada permanente, excepto los cambios, y la

emergencia de nuevas enfermedades virales.”

¡MUCHAS GRACIAS!