Dr. Fabián torres AmayaResidente de primer año medicina interna

Hospital central Dr. Urquinona

DEFINICION

Se define la encefalopatía hepática como un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado mental de pacientes con enfermedad hepática, como consecuencia del desarrollo de una derivación portosistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.

Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf

CLASIFICACION A. Encefalopatía en la insuficiencia hepática aguda grave

(hepatitis fulminante). Rápidainstauración, curso corto y mal pronóstico (supervivencia

20%). B. Encefalopatía en pacientes con comunicaciones

portosistémicas sin disfunción hepática. C. Encefalopatía en la cirrosis hepática con hipertensión

portal y comunicaciones portosistémicas: a)Encefalopatía hepática episódica: con factor precipitante o

espontánea.b)Encefalopatía hepática persistente.c)Encefalopatía hepática mínima.

Grados de Encefalopatía Hepática

Treatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan, M.D., and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

FACTORES PRECIPITANTES

Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htm

PATOGENESISLa Encefalopatía hepática resulta por trastornos

funcionales celulares involucrados en neurotransmisión.Se considera que el impedimento neurológico es causado

por múltiples factores: Efecto neurotóxico directo de amonio Estrés oxidativa por generación de especies reactivas del oxígeno Ligandos endogenos similares a benzodiazepinas Edema astrocitica intracelular Acido Ɣ- aminobutirico agonistas Neurotransmision anormal de histamina y serotonina Opiaceos endogenos Neuroesteroides Citokinas inflamatorias Potencial intoxicacion por manganeso

Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

PATOGENESISSon múltiples las hipótesis que se han descrito como posibles desencadenantes de la encefalopatía hepática: 1. Hipótesis del amonio, 2.Intervención de falsos neurotransmisores y 3. Aumento de la actividad de ácido gamma

aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas

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PATOGENESIS

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO1. Historia clínica: 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado 1.2 historia de alcoholismo 1.3 Transfusiones de sangre previas 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa 1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos

2. Examen físico 2.1 Ictericia 2.2 Nevus aractiforme 2.3 Cabeza de medusa 2.5 Ascitis. 2.6 Fetor hepático 2.7 Atrofia testicular 2.8 Ginecomastia

LaboratoriosLaboratoriosPruebas de funcionamiento hepáticoAmonio séricoElectrolitos séricos Gases arterialesElectroencefalograma

Edema cerebral.

Hernia cerebral.

Coma progresivo e irreversible

Daño permanente al sistema nervioso

Sepsis

Insuficiencia respiratoria

Colapso cardiovascular

Insuficiencia renal

Complicaciones

OBJETIVOS DEL TTO.OBJETIVOS DEL TTO.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRATAMIENTOTRATAMIENTOLACTITOLLACTITOL60-80 g por vía oral en 3-4 dosis, o en enemas.El objetivo es que el paciente presente 2-3 deposiciones pastosas al día sin que sean

diarreicas.

TRATAMIENTOAntibioticos

El uso de antibióticos ha demostrado tener efectividad en el tratamiento de la encefalopatía hepática, básicamente por disminución de la flora bacteriana intestinal productora de amonio.

La neomicina ha sido utilizada por mucho tiempo para el manejo de la encefalopatía hepática.

Es un aminoglucósido muy poco absorbible a nivel intestinal; sólo el 3% se absorbe, lo cual puede tener potencial nefrotóxico y ototóxico. Por este motivo, su uso cada vez es menor y se ha venido reemplazando por otros antibióticos.

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TRATAMIENTOAntibioticos

El metronidazol también disminuye la flora productora de amonio, y no presenta los riesgo de toxicidad que se presenta con la neomicina. La dosis recomendada es de 500mg tres veces al día vía oral, o por vía endovenosa cuando hay una alteración marcada del estado de consciencia.

La rifaximina es prácticamente inabsorbible después de su administración oral, y tiene un perfil de seguridad muy bueno, con efectos secundarios en menos del 1% de los casos, La dosis establecida es de 1200 mg diarios en dosis repartidasEncefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf

TRATAMIENTO ESPECÍFICOTRATAMIENTO ESPECÍFICOTRATAMIENTO ESPECÍFICOTRATAMIENTO ESPECÍFICO

Benzoato sódico 10 g/día en 3 tomas

TRATAMIENTOL-Ornitina, L-Aspartato:

Este compuesto aminoácido es un sustrato importante para la producción de urea y de glutamina, logrando así disminuír la concentración de amonio en cirróticos.

La dosis establecida de L-Ornitina, L-Aspartato es de uno a tres sobres granulados de 5 gramos cada uno por vía oral, o en casos de encefalopatía hepática grados 3 a 4, la dosis parenteral es de 4 a 8 ampollas diarias de 5 gramos cada una, en infusión continua.Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf

Antagonistas de los receptores GABA/benzodiacepina.

Antagonistas de los receptores GABA/benzodiacepina.

El bloqueo de estos receptores mediante flumazenil

sólo debe emplearse en casos precipitados por la toma de benzodiazepinas.

Factores precipitantes Tratamiento

Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no absorbibles, descontaminación intestinal

Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera generación

Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc)

Desequilibrios electro líticos (diuréticos, vómito, diarreas)

Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos

Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de flumazenil

Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su administración mediante enemas

Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica

gracias