ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

13
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Puerto Ordaz, Abril 2014 INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL UYAPAR SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

description

Breve descripción clínica y manejo de emergencia.

Transcript of ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Puerto Ordaz, Abril 2014

INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES

HOSPITAL UYAPAR

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Sindrome Neuropsiquiatri

co

Disfución Hepática

Ausencia de desórdenes

neurológicos

Alteración funcional de

neurotrasmisores

No tiene sustrato anatomopatológi

co

Etiología No Definida.

• Comunicaciones porto-sistémicas• Depuración Hepática de Metabolitos Nitrogenados

Se han identificado elementos esenciales.

No explica aumento de Permeabilidad de BHE.

Amonio – GABA.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Ciclo de Krebs•Glutamina•Urea

Enf. Hepatica crónica con poca masa muscularPoca síntesis de Glutamina

Glutaminasa – Glutamina SintetasaRegula ingreso a la sangre y excreción urinaria.

Disfunción primaria de astrocitos con alteración neuronal secundaria.

AMONIO

1. Mecanismos Celulares No Precisosa) Alteraciones de trasporte a través de

membranas celularesb) Deterioro de la comunicación neuronal – glial.c) Inhibición de potencial de acción postsináptico

inhibitorios y exitatorios.

2. Argumentos contra hipótesis del Amonio.

AMONIO

GABA1. Neuroinhibidor (TGI)2. 24-45% de las terminaciones nerviosas.3. Tono GABAérgico en pacientes con CE

)a permeabilidad BHE

4. ingreso de iones CL a la neurona post sináptica. ( edo. de consciencia)

Amonio­ Neuroesteroides

TetrahidroprogesteronaTetrahidrodeoxicorticoesteroa

Agonistas de Receptores GABA

Aumenta Neurotransmisión inhibitoria

OTROS MECANISMOS

1. Falsos Neurotrasmisoresa) Deterioro de función dopaminérgica

2. Glutamato)a numero de receptores y afinidas de los mismos

en el cerebro

3. Manganesoa) Deteriora metabolismo oxidativo neuronal

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Diversos Grados de Alteraciones de la consciencia.

2. tono muscular.3. velocidad de

movimientos.4. Deterioro Postural.5. Asterixis.

CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE CHILD-PUGH

CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE CHILD-PUGH

DIAGNOSTICO

1. Laboratorio: Amonio Arterial.2. Pruebas Neurofisiológicas.3. Tomografía Axial Computarizada.4. Resonancia Magnética Nuclear.

a) Inspeccion profunda de señales T1 indica incremento de sustancia blanca y estructuras extrapiramidales. Manganeso.

TRATAMIENTOUremia – AzoemiaHemorragias DigestivasAlcalosis metabólicaHipokalemiaEstreñimientoExceso de Proteínas en la dieta.InfeccionesHipoxemiaAnemia

Incorporación de amonio dentro de la proteina bacterianaDisminuye el pH colónico