2011

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Es un síndrome relativamente infrecuente, y tiene una elevada mortalidad.

Se puede dividir en:

•Insuficiencia hepática fulminante.

•Insuficiencia hepática de comienzo tardío.

El mecanismo de acción de la IHA y de su evolución depende de modo fundamental de la etiología responsable.

ETIOLOGIA HEPATITIS VIRALES:

HEPATITIS A,B,D (E Y C EXCEPCIONALES).

FÁRMACOS: PARACETAMOL, TETRACICLINAS, VALPROATO,

ISONIAZIDA, FENITOÍNA, PROPILTIOUROACILOS, AMIODARONA. ETC.

TOXICOS: HONGOS DEL GRUPO AMANITA, AFLATOXINA (ORIGEN

VEGETAL), TETRACLORURO DE CARBONO.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ICTERICIA TEMPRANA.

HIPERBILIRRUBINEMIA (CONJUGADO).

DISMINUCIÓN EN EL TAMAÑO DEL HÍGADO.

AUMENTO DE TRANSAMINASAS (GOT Y GPT).

DESCENSO DE SEUDOCOLINESTERASA

DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN Y DE LA SÍNTESIS DE ALBUMINA.

LESIÓN HEPÁTICA

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICACLASIFICACIONEtapa Estado mental Alteraciones motoras

Subclínica Examen normal, deterioro en el desempeño de su trabajo.

Deterioro en la ejecución de pruebas psicomotoras o de dibujo de figuras o relación de números.

Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, alteraciones del sueño.

Temblor fino, coordinación lenta, asterixis.

Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada.

Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succión)

Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, lenguaje incomprensible.

Hiperreflexia, babinski, mioclonus, hiperventilación.

Grado IV Coma Postura de descerebración, respuestas a estímulos dolorosos al inicio: puede progresar a flacidez, y ausencia de respuesta a estímulos.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA POR EDEMA CEREBRAL EDEMA DE ASTROCITOS.

MANIFESTICIONES INICIALES: CAMBIO DE RESPUESTAS PUPILARES.

BRADICARDIA.

HIPERTENCION.

HIPERVENTILACION.

MODIFICACIONES EN EL TONO MUSCULAR.

MIOCLONIAS.

CONVULSIONES.

RIGIDEZ DE DESCEREBRACION.

PARO RESPIRATORIO.

DAÑO CEREBRAL IRREVERSIBLE.

INFECIONES LOS PACIENTES CON IHA SON SUMAMENTE

SENSIBLES A LAS INFECCIONES COMO RESULTADO DE UNA:

DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITICA,

UNA REDUCCION DE LOS NIVELES DE COMPLEMENTO Y

LA NECESIDAD DE REALIZAR EN ELLOS TECNICAS INVASIVAS.

COAGULOPATÍA CAMBIOS CUALITATIVOS Y

CUANTITATIVOS DE LAS PLAQUETAS.

CAMBIOS DEL SISTEMA FIBRINOLITICO.

Y SOBRE TODO AFECTA LOS FACTORES DE COAGULACIÓN.

HACIENDO DE ESTO UN PORCENTAJE ELEVADO DE MUERTE EN PACIENTES CON IHA POR HEMORRAGIAS GRAVES EN EL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR.

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS PUEDE OCURRIR ALTERACIONES SIMILARES A

UN SHOCK SÉPTICO, QUE EN LA IHA SE PRODUCE POR LA LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS TOXICAS POR EL COMPROMISO HEPÁTICO.

ALTERACIONES METABOLICAS ALIENTO HEPATICO (fetor hepaticus):

Se debe a la eliminación de mercaptanos por la respiración.

HIPOGLUCEMIA: Esto se produce: por un aumento de los niveles circulantes de insulina. por una disminución de la gluconeogénesis. Una inhabilidad para movilizar los depósitos de glucosa.

ALCALOSIS: Por la hiperventilación que ocurre temprano.

HIPONATREMIA. HIPOPOTASEMIA. HIPOMAGNESEMIA.

EXPLORACION ANAMNESIS:

LOS PACIENTES EN ESTADO COMATOSO ES IMPRACTICABLE, EL INTERROGATORIO INDIRECTO A LSO FAMILIARES TENDRA COMO OBJETIVO IDENTIFICAR LA POSIBLE ETIOLOGIA.

EXAMEN FISICO: PONDRA EN EVIDENCIA UN PACIENTE GRAVEMENTENTE

ENFERMO, CON LAS MANIFESTACIONES DE LA IHA, LA MAYORIA DE LOS PACIENTES SUELEN ENER ICTERISIA.

LA PALPACION HEPATICA PUEDE SER DOLOROSA, LA MAYORIA DE LOS CASOS NO SE PUEDE PALPAR EL HIGADO DEBIDO A LA DISMINUCION DEL 60% DE LO NORMAL DEL HIGADO.

EXAMENES COMPLEMETARIOSLABORATORIO LO QUE DEBEMOS ENCONTRAR:

GLUCEMIA Puede existir hipoglucemia grave que empeora el estado de coma.

BILIRRUBINA DIRECTA Normalmente muy elevada, salvo en los casos hiperagudos.

TIEMPO DE PROTROMBINA Esta prolongado (porcentaje disminuido); es la alteración mas temprana.

pH Normal o aumentado; la acidosis es de mal pronostico.

ALBÚMINA Baja debido a una disminución de la función de síntesis; es una alteración tardía.

TRANSAMINASAS (GOT Y GPT) Muy elevadas, más de 1000; puede llegar a 10,000 en los estadios iníciales; en estadios finales disminuyen por perdida de la masa hepática.

DEFINICION

Es un complejo síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso que pueden ser reversibles y que se presenta n en las afecciones hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y un aumento de circulación portosistematica.

FISIOPATOLOGIA EL ASTROCITO SUFRE CAMBIOS EN SU

ESTRUCTURA FUNCIONAL SIN PRESENTAR EDEMA. (ASTROCITOS TIPO ALZHEIMER II).

ESTOS OCACIONAN TRANSTORNOS DE LA NEUROTRANSMISION.

MUCHOS DE ESTOS CAMBIOS SE LLEVAN ACABO POR LOS EFECTOS TOXICOS DEL AMONIO Y DEL MANGANESO, SUSTANCIA QUE SON MODIFICADAS POR EL HIGADO.

CLASIFICACION DE EHCNOMBRE FORMAS CLINICAS

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

Se presenta en un paciente con hepatopatía crónica como primera manifestación de insuficiencia hepática.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA EN UNA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CRÓNICA

Se presenta en cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CRÓNICA Se presenta en cirróticos con grandes shuntsarteriovenosos portosistemicos espontáneos o Qx. Suele ser progresiva e irreversible con fluctuaciones en sus síntomas.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SUBCLÍNICA O LATENTE

Se define por alteraciones en los test psicométricos, el EEG o en pruebas neurofisiológicas, sin que existan síntomas clínicos aparentes.

MANIFESTACIONES CLINICAS ALTERACIONES DE CONCIENCIA:

Trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del ritmo del sueño, disminución de los movimientos espontáneos, apatía.

ALTERACIONES DE PERSONALIDAD: Euforia o depresión no justificada, agresividad, irritabilidad y

perdida de la responsabilidad familiar.

DETERIORO INTELECTUAL: Varia de pequeñas alteraciones a un estado confucional grave;

apraxia construccional caracterizada por la imposibilidad de reproducir dibujos y un deterioro simple de la escritura.

MANIFESTACIONES CLINICAS TEMBLOR ALETEANTE:

(Flapping tremor o asterixis) se debe a una alteracion en el tonomuscular. Se observa con los brazos extendidos y las manos enhiperextensión con los dedos separados, presentándose comomovimientos rápidos de flexión y extensión de las articulacionesmetacarpofalángicas y de la muñeca.

SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES: Hipertonía . Signo de rueda dentada.

CONVULCIONES: En etapa terminal

OTRAS ALTERACIONES: Transtorno de la marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis y babinski

bilateral.

DIFERENCIA ENTRE IHA Y EPS EN ESTADIOS FINALESEstadios Insuficiencia hepática

agudaEncefalopatía portosistémica

Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual y fluctuante

Edema cerebral Si No

Enfermedad hepática Aguda (necrosis masiva) Crónica (cirrosis)

Shunts portosistemicos No Si

Falla multiorganica Común Inusual

Eventos precipitantes No Comunes(hemorragias, infecciones, fármacos)

Tratamiento Intensivo De los factores precipitantes

Pronostico Malo Bueno

FACTORES PRECIPITANTES INSUFICIENCIA RENAL

INGESTA DE TRANQUILIZANTES.

SEDANTES E HIPNÓTICOS.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.

INGESTA DE DIURÉTICOS (ALCALOSIS HIPOPOTASEMICA).

DIETA HIPERPROTEICA.

INFECCIONES.

CONSTIPACIÓN.

EXAMEN FISICO DEBE BUSCARSE LAS MANIFESTACIONES DE LA IHC Y

LA HIPERTENSIÓN PORTAL.

EL ESTADO MENTAL.

LAS ALTERACIONES MOTORAS.

TEMBLOR ALETEANTE.

SIGNO DE RUEDA DENTADA.

SIGNO DE BABINSKI.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS ESTAN ORIENTADOS A EVALUAR LA FUNCION

HEPATICA Y LA HIPERTENCION PORTAL, DESCARTAR IHA Y CARACTERIZAR LA EHC.

GASES EN SANGRE: ALCALOSIS RESPIRATORIA.

ALCALOSIS MIXTA.

ALCALOSIS METABOLICA.

AMONIEMIA:

EEG.

RESONANCIA MAGNETICA.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.

PUNCION LUMBAR.

ANATOMOFISIOLOGIA El páncreas es una glándula pequeña y profunda

difícilmente accesible ala palpación y la exploraciónclínica.

Carece de capsula propia y se encuentra en elretroperitoneo lo que favorece en circunstanciaspatológicas, que la inflamación y la necrosispancreática se extienda fácilmente se extienda a todoel espacio retroperitoneal englobando a todos losórganos adyacentes.

ANATOMOFISIOLOGIA EL Na Y EL K Y EL BICARBONATO SON LOS

MAYORES IONES, MIENTRAS QUE EL Cl, EL Ca, Y EL Zn EL FOSFATO Y EL SULFATO SE ENCUENTRA EN MENOR CONCENTRACIÓN.

LA SECRECIÓN DEL PÁNCREAS SE PRODUCE BAJO EL CONTROL DE MECANISMOS NERVIOSOS Y HORMONALES.

SINDROMES PANCREÁTICOS INCLUYE:

INFLAMATORIO AGUDO (PANCREATITIS AGUDA).

INFLAMATORIO CRÓNICO (PANCREATITIS CRÓNICA).

TUMORAL (TUMORES DE PÁNCREAS).

PANCREÁTITIS AGUDA

ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE RESULTA DE LA LIBERACION Y ACTIVACION DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS DENTRO DE LA PROPIA GLANDULA.

ANATOPATOLÓGICO EDEMATOSA:

ES LA MAS FRECUENTE Y SE CARACTERIZA POR EDEMAINTERSTICIAL, EXUDADO INFLAMATORIO LEVE EINDEMNIDAD DE LAS CÉLULAS PANCREÁTICAS.

NECROHEMORRAGIA: ESTA ES UNA FORMA GRAVE , HAY UNA HEMORRAGIA

INTRAPANCREÁTICA Y NECROSIS QUE EXCEDEN LAGLÁNDULA E INVADEN TEJIDOS Y ÓRGANOSCIRCUNDANTES, GENERANDO UN GRAVE CUADROPERITONEAL CON MANIFESTACIONES SISTÉMICAS.

ETIOLOGIA DIRECTOS:

Traumatismo directo en el abdomen, traumatismo posquirúrgico, colangiopancreatografía retrógrada, manometría del esfínter de Oddi, esfinterectomía endoscópica.

INDIRECTOS: Litiasis de las vías biliares 45%

Ingestión crónica de alcohol 35%

Alteraciones metabólicas : hipertrigliceridemia mayor de 1000 mg/dl (en la hipolipoproteinemia tipo V), hipercalcemia (como en el hiperparatiroidismo) e insuficiencia renal.

fármacos 5% : didesoxicitosina, didesoxiinosina, azatrioprina, mercaptopurina, acido valproico, paracetamol.

Infecciones: virus (parotiditis, rubéola, citomegalovirus, adenovirus, HIV, coxackie) bacterias (mycoplasma, campylobacter, legionella, micobacteriumtuberculosis, complejo m. avium) y parásitos (ascardiasis y clonorquiasis).

Enfermedades del tejido conectivo; lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, sarcoidosis.

FISIOPATOLOGIACOMIENZA:

POR LA ACTIVACIONDENTRO DE LOS ACINOS DE LASENZIMAS PANCREATICAS Y SULIBERACON.

SE PUEDE DECIR QUE EXISTEN 2TEORIAS:

•LA ACTIVACION DE LASEMZIMAS PANCREÁTICAS POREL REFLUJO BILIAR.

•LA AUTODIGESTION DELPANCREAS POR MECANISMOSCITOTOXICOS.

GENERAL ESTA TEORIA ES LA MAS ACEPTADA EN LA

ACTUALIDAD Y PROPONE QUE EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA PANCREATITIS AGUDA SE PRODUCE UNA ACTIVACION INTRAACINAR DE LAS PROENZIMAS.

ESTO PRODUCE: EDEMA.

HEMORRAGIA INSTERTICIAL.

DAÑO VASCULAR.

NECROSIS GRASA.

NECROSIS CELULAR PARENQUIMATOSA.

PANCREATITIS CRONICA SE CARACTERIZA POR EL REMPLAZO DE LAS

CELULAS ACINARES POR TEJIDO FIBROSO, CON FOCOS DE INFLAMACION, EDEMA, NECROSIS, METAPLASIA Y DILATACION DEL SISTEMA DUCTUAL CON EL DEPOSITO VARIABLE DE SALES DE CALCIO.

EN CUANTO A LA ETIOLOGIA SE CONSIDERAN DOS GRUPOS:

PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE.

PANCREATITIS OBSTRUCTIVA.

PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE

Es la forma mas frecuente y se caracteriza por obstrucción de los conductos pancreáticos primarios y secundarios con distribución irregular y con distinto grado de compromiso dentro de la glándula.

El factor indicador son las proteínas fibrilares que precipitan en las pequeñas ramas de los conductos formando tapones que se calcifican.

Esta obstrucción al flujo normal de la secreción pancreática se traduce por :

Destrucción de los acinos. Fibrosis con focos de inflamación. Edema. Necrocis. Metaplasia. Dilatación del sistema ductual.

ETIOLOGIAPANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE

PANCREATITIS OBSTRUCTIVA

ALCOHOLISMO CRONICO MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA ENCRICIJADA BILIOPANCREATICA

HIPERLIPIDEMIA NEOPLASIAS DE PANCREAS, AMPOLLA DE VATER, COLEDOCO, DUODENO.

HIPERCALCEMIA-HIPERPARATIROIDISMO

ESTENOSIS DEL CONDUCTO PANCREATICO O DE LA AMPOLLA.

TROPICAL, NUTRICIONAL

HEREDITARIA

IDIOPATICA

ATROFIA SENIL/ PANCREATICA

MANIFESTACIONES CLINICAS DOLOR:

ESTE SE PRESENTA EN EL 50% DE LOS PACIENTES COMO UN EPISODIO DE PANCREATITIS AGUDA Y EN 35% CON UNA EVOLUCION INSIDIOSA.

APARECE EN FORMA DE CRISIS DOLOROSAS EPIGASTRICAS O EN EL HIPOCONDRIO DERECHO QUE SE PRESENTA DESPUES DE UNA INGESTA COPIOSA DE ALIMENTOS O DE ALCOHOL.

LOS PACIENTES CON ESTE PADECIMIENTO ADOPTAN LA POSICION DE PLEGARIA (POSION ANTÁLGICA DE FLEXION VENTRAL). PARA DISMINUIR EL DOLOR.

MANIFESTACIONES CLINICAS ESTEATORREA:

HECES PASTOSAS DE COLOR MASILLA, MALOLIENTE, QUE FLOTAN EN EL AGUA.

PARECEN EN UN TERCIO DE LOS PACIENTES Y SE CORRELACIONAN CON UN BAJO NIVEL DE LIPASA PANCREÁTICA.

SE ASOCIA CON CREATORREA Y BAJO ABSORCIÓN DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES, CALCIO Y MAGNESIO.

MANIFESTACIONES CLINICAS DIABETES:

SE PRESENTA EN UN TERCIO DELOS PACIENTES Y EN LOS ESTADIOS AVANZADOS DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS; PRODUCE HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA Y HACE NECESARIO LA INDICACIÓN DE INSULINA EN UN PORCENTAJE ELEVADO.

DIAGNOSTICO INTERROGATORIO MINUCIOSO.

BASADO EN LOS SINTOMAS DOLOROSOS .

ANTECEDENTES:

ALCHOLISMO CRONICO.

ENFERMEDAD LITIASICA.

ENFERMEDAD VESICULAR.

CON ESTO SE DEBE SOSPECHAR DE UNA PANCREATITIS CRONICA

EXPLORACION FISICA SUELE SER DEMOSTRATIVA.

EL PUNTO PANCREATICO DESJARDIN.

ZONA PANCREATICA COLEDOCIANA CHAUFFARD.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa elevadas.

Estudio microscópico de material fecal.

Test de van de kamer.

Comida de prueba: test de lundh.

Test de estimulación o test de secretina.

Ecografía

Radiología.

Colangiopancreatografía.

Tomografía computarizada.

Ecografía endoscópica.

TUMORES DE PANCREAS

TUMORES

ENDOCRINOS

NO FUNCIONANTES

QUE CAUSAN SINTOMAS OBSTRUCTIVOS DEL

TRACTO BILIAR, HEMORRAGIAS.

FUNCIONANTES

SECRETAN UN EXCESO DE HORMONAS.

HIPOGLICEMIA, SX DE ZOLLINGER-ELLISON ETC.

EXOCRINOSADENOCARCINOMAS

90% SON MALIGNOS

Se debe pensar en una neoplasia de cabeza de páncreas en todo adulto que, sin antecedentes de cólicos hepáticos o enfermedades vesiculares presenta una ictericia progresiva.

EXAMEN FISICO SIGNO DE BARD Y PICK.

LEY DE COURVOISIER TERRIER.

NODULOS DE VIRCHOW.

CARACTERISTICAS GENERALES HECHO FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA.

IMPORTANTE INCUIR ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES, EDAD, ETC. YA QUE CIERTAS ENFERMEDADES ESTAN CLARAMENTE LIMITADAS.

TAMBIEN ES NECESARIO EVALUAR LOS SINTOMAS ASOCIADOS.

EN MUJERES DEBE DE INDAGAR SU HISTORIA MESTRUAL POR SU RELACION CON EL EMBARAZO ECTOPICO ETC.

CATEGORIZACION COMIENZO:

BRUSCO—PERFORACION O ESTRANGULACION VISERAL. AUMENTO GRADUAL– PANCREATITIS AGUDA.

LOCALIZACION: DOLOR EN EPIGASTRIO– ULCERA PEPTICA, PANCREATITIS. IRRADIACION AL DORSO– PROCESOS PANCREATICOS. HIPOCONDRIO DERECHO– DISTENCION HEPATICA,

COLECISTITIS. REGION PERIUMBILICAL– INTESTINO DELGADO.ETC.

CARACTERISTICAS: INTENSIDAD: FACTORES AGRAVANTES: FACTORES ATENUANTES: SINTOMAS ASOCIADOS:

DEBEMOS OBSERVAR: LA POSICION.

EL MOVIMIENTO.

RESPIRACION:

LOS SIGNOS VITALES:

FIEBRE.

OBSERVACION DE CICATRICES:

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: HEMOGRAMA.

UREMIA.

GLUCEMIA

AMILASEMIA

ELECTROLITOS SERICOS.

ANALISIS DE ORINA.

RADIOGRAFIA DE TORAX.

ECOGRAFIAS.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE ABDOMEN.

DEFINICION: ACUMULACION DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD

PERITONIAL, Y SE PUEDE DAR POR MUCHAS CAUSAS.

EL 80% DE LOS CASOS SE DEBEN A LA HIPERTENCION PORTAL.

LA ETIOLOGIA MAS FRECUENTE DEL AUMENTO DE LA PRECION ES LA CIRROSIS HEPATICA.

EL RESTO SE DEBE A ENFERMEDADES DEL PERITONEO.

CAUSAS DE ASCITISHIPERTENCION PORTAL CIRROSIS

SINDROME DE BUDD-CHIARITROMBOSIS DE LA VENA PORTAENFERMEDAD VENOOCLUSIVA HEPATICAPERICARDITIS CONSTRICTIVAINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ENFERMEDADES NEOPLASICAS CARCINOMATOSIS PERITONEAL POR METASTASISMESOTELIOMALINFOMA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS PERITONITIS TUBERCULOSA

ENFERMEDADES PANCREATICAS PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS CRONICASEUDOQUISTE DE PANCREAS

ENFERMEDADES ENDOCRINAS MIXEDEMASINDROME DE MEIGSSINDROME DE ESTIMULACION OVARICA

ENFERMEDADES RENALES SINDROME NEFROTICOS

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMATICO

ENFERMEDADES UROLOGICAS ASCITIS URINOSA

EXAMEN FISICO: Según la magnitud de la ascitis, pueden observarse

distención abdominal simétrica, el ombligo desplegado o evertido y los flancos abombados.

Deben buscarse estigmas físicos de cirrosis; como arañas vasculares, ictericia y palma hepática.

Hacer percusión desde el epigastrio en forma radiada hacia el abdomen inferior, demuestra matidez con concavidad superior.

Otros signos característicos de ascitis son la matidez desplazante de los flancos y el signo de onda ascítica.