Endodoncia
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La endodontología es la rama de la odontología
que se encarga del estudio de la morfología ,
función , lesiones y alteraciones de la pulpa
Es un tejido conjuntivo como cualquier otro
Se caracteriza por estar rodeado de tejido duro ( complejo dentinopulpar )
La dentina es formada por los odontoblastos
la dentina consta de millares de túbulo que se irradian desde la pulpa hasta el esmalte
65.000 tubulos /mm2 en el extremo pulpar yy 15.000
tubulos /mm2 a nivel de dentina esmalte
Los tubulos tienen un diametro de 3um cerca a la
pulpa y de 1um en al periferia
La dentina primaria se forma durante el desarrollo dental
La dentina secundaria se forma una ves que se ha
desarrollado completamente los dientes
La dentina secundaria se va depositando sin uniformidad
como respuesta a estímulos ( caries , abrasión )
Función principal es de formación y defensa
Su mecanismo de defensa puede ser :
Inflamación
Esclerosis de los túbulos
Formación de dentina secundaria
Bloqueo de los túbulos
El dolor es una alerta relativamente defectuosa
Inervación sensitiva
La inervación sensitiva comprende 2 fibras :
A-delta mielinicas : transmite dolor agudo y localizado
C-amielinicas : conducción mas lenta provoca dolor sordo , menos localizado
Inervación vegetativa
o autónoma
esta formada por fibras simpáticas que controlas la microcirculación
Tipo I: un conducto simple con un orificio Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio
apical.
Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca nuevamente como un conducto simple.
Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice. Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia
del ápice.
Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego se bifurcan de nuevo en el ápice.
Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de nuevo y finalmente desemboca en 2 orificios apicales.
Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.
Tipo
I
Infección periodontal
Traumatismos
La intensidad de la infección microbiana
de la pulpa y del periápice depende de
díversos factores: carácter de la
invasión, riqueza de la riqueza de la
microbiota, número de
microorganismos, endotoxinas,
exoenzimas, metabolitos, exotoxinas,
tiempo y capacidad defensiva del
hosperador.
El nro de bacterias que colonizan la pulpa o el periápice es directamente proporcional a la magnitud de la puerta de entrada de las mismas.
Las bacterias que tienen una elevada actividad metabólica liberan mayor contingente de exotoxinas, exoenzimas y productos metabólicos; en consecuencia, serán más virulentas.
Para que la invasión por crecimiento genere una reacción inflamatoria aguda, la tasa de multiplicación debe superar el efecto bacteriostático o bactericida del sistema defensivo.
Los productos tóxicos enzimáticos, metabólicos de origen bacteriano se diseminan por el líquido dentinario y alcanzan la pulpa antes que los propios microorganismos.
La composición y cantidad de estos últimos en la cavidad pulpar depende de si esta se encuentra abierta o cerrada, de la localización (corona apical) y del tiempo.
En las cámaras abiertas (pulpitis ulceradas) hay, aproximadamente, entre el 25% y el 30% de anaerobios, el 50% de estreptococos del grupo viridans
La mayor parte de las necrosis pulpares obedecen a infecciones polimicrobianas y mixtas que incluyen aerobios estrictos anaerobios facultativos.
Los estreptococos viridans, las especies de los géneros Peptostreptococus, Fusobacterium, Prevotella y Porphyromonas representan el grupo de microorganismos mas ampliamente aislados en los conductos infectados
En las necrosis pulpares también se
encuentra Mitsoutella dentalis, V.
parvula, Actinomyces spp y
Lactobacillus spp.
Estableciendo una relación de las
bacterias más prevalentes en todas
las periodontitis apicales, se han
detectado, en orden de frecuencia:
Treponema dentícula (68 %), P.
endodontalis (61%), Tannerella
foisythia (58%). Pseudoramibacter
alactoptycus (56%), Diotister
pneumosintes (55%), F alocis (46%), P.
gingivaha (45%), Propionobacterium
propionicus (36%) y Treponema
socranski.
En las infecciones polimicrobianas y mixtas de los
conductos radiculares existen constantemente
intercambios metabólicos entre las distintas
especies microbianas.
Esta dependencia nutricional establece
asociaciones fuertemente positivas o negativa.
Estas asociaciones vienen reguladas, en parte, por
la capacidad de algunas bacterias de liberar
bacteriocinas, proteínas capaces de inhibir el
crecimiento de determinados microorganismos.
CARIES DENTAL
Constituye la causa mas común de enfermedad pulpar, los metabolitos de bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria.
Finalmente, la invasión externa de la
dentina conlleva la infección
bacteriana de la pulpa.
Tres reacciones básicas tienden a
proteger la pulpa contra la caries:
1) disminución de la permeabilidad de
la pulpa.
2) formación de dentina nueva,
3) reacciones inflamatorias e inmunes.
La respuesta más común frente a la caries
es la esclerosis dentinaria, en esta reacción
los túbulos dentinarios se llenan
parcialmente o completamente de
depósitos minerales, consistentes en
apatita y cristales de trifosfato de calcio y
magnesio.
La capacidad de la pulpa para producir
dentina reparadora debajo de una lesión
cariosa proporciona otro mecanismo para
limitar la difusión de sustancia toxicas hasta
la pulpa.
La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes:
• Edad del huésped.
• Composición del diente.
• Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión.
• Flujo salival.
• Capacidad neutralizante de la saliva.
• Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva.
• Higiene oral.
• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos.
• Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries.
El complejo pulpa-dentina responde a
los estímulos cariogénicos con una
variedad de reacciones defensivas
interrelacionadas, entre las que
destacan la formación de dentina
secundaria reparadora y la inflamación
pulpar.
La permeabilidad de la dentina cariada desempeña una función importante para determinar la extensión de la respuesta defensiva.
Existen muchos factores capaces de influir en la permeabilidad de la dentina cariada, entre éstos se incluyen presencia o ausencia de dentina esclerótica, cantidad y calidad de dentina reparadora, profundidad de la lesión cariada e integridad de la capa odontoblástica. El elemento crítico de la defensa es el fluido dentinario.
La exposición de la pulpa por caries provoca la
movilización progresiva de los neutrófilos y acaba
conduciendo a supuración, que puede ser difusa
o localizada, en forma de un absceso.
En un absceso se encuentran pocas bacterias,
puesto que las que entran en la lesión son
rápidamente destruidas por los productos
antibacterianos de los neutrófilos. Además,
muchas bacterias son incapaces de tolerar el pH
bajo, consecutivo a la liberación de ácido láctico
por los neutrófilos.
La acumulación de neutrófilos puede provocar la destrucción superficial (ulceración) de la pulpa, en vez de un absceso.
La base de la úlcera consiste en residuos necróticos y una acumulación densa de neutrófilos. Dentro de las capas más profundas de la lesión se encuentra tejido de granulación, infiltrado por células inflamatorias crónicas
Se desarrolla en respuesta a la exposición de la pulpa por caries, el área expuesta aumenta para formar una cavidad abierta en el techo de la cámara de la pulpa. Esta apertura proporciona una vía para el drenaje del exudado inflamatorio. Una vez establecido el drenaje, la inflamación aguda cede, y el tejido inflamatorio crónico prolifera a través de la abertura creada por la exposición, originando un “pólipo pulpar”.
AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES
Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su utilización son:
1. La delimitación clara del diente que se va a tratar.
2. Mejora el campo operatorio.
3. Protección de los tejidos blandos.
4. Secado total del diente que se va a tratar.
5. Asepsia total del campo de trabajo.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario y viceversa.
7. Protección del paciente contra la aspiración y deglución de instrumentos.
8. Protección contra sustancias irrigadoras.
MEDICACIONES IRRIGANTES E INTRACANALICULARES
Sus objetivos son:
Eliminar los detritos presentes en el interior del conducto radicular.
Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares
Facilitar la acción conformadora de los instrumentos endodonticos, por mantener las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una acción lubricante.
En resumen, con la irrigación se busca:
Limpieza
Desinfección
Lubricación
SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES
SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS
-Agua, suero salino, anestésico.
SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS
-ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína, enzymol
- ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico
- ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito de sodio
- QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA)
- AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno, carbamida
- DETERGENTES: Lauril sulfato sódico
-AGENTES ANTIBACTERIANOS:
1. Sulfas
2. Antibióticos :Clorhexidina 2%
3. Antisépticos
-Eugenol
-Cresatina
-Formocresol
-p-monoclorofenol alcanforado
-Hidróxido de calcio
Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede relacionarse con la ejecución de maniobras inadecuadas (sobreinstrumentación, sobreobturación, etc).
En otras circunstancias, este síntoma es producto del propio acto endodóntico que, como ya se señaló, es un acto quirúrgico.
En los tratamientos realizados en forma correcta es posible que persista un molestia moderada por un tiempo, esta molestia suele deberse a la inflamación de los tejidos periapicales.
Esta molestia se caracteriza por el dolor a la percusión, movilidad y extrusión del diente tratado.
El tratamiento de estos casos implica el alivio de la oclusión por ajuste y reposo articular.
Indicación de analgésicos antiinflamatorios.
Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor espontáneo, continuo, localizado y pulsátil, agravado con la percusión del diente afectado, el paciente padece un absceso periapical aguda en su fase inicial.
Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil toda tentativa de remover la obturación y reducir el edema por la vía del conducto.
Algunas veces, el empleo simultáneo de antibióticos y aintiinflamatorios en posología adecuada puede aliviar el cuadro.
Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear por vía quirúrgica una fístula para drenar la colección purulenta.
La aplicación de todas las normas que han surgido del conocimiento e investigación para evitar las enfermedades dentales y la realización de los diferentes procedimientos odontológicos restauradores.
Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar.
Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o enferma.
Lograr la curación pulpar en las condiciones antes citadas y de ese modo reducir la necesidad de una intervención radical, como es la pulpectomía total.
“La prevención del daño pulpar empieza con
la prevención de cualquier clase de trauma (caries, atrición, etc.) que requiere tratamiento.
En el caso de la terapia necesaria, el éxito es
alcanzado solamente si cada paso de cada
procedimiento se efectúa según los métodos
biológicamente aceptables para prevenir daño pulpar de naturaleza iatrogénica.”
Procedimiento mediante el cual se retiene una pequeña cantidad de dentina sana en la zona profunda de la preparación de la cavidad, a fin de evitar la exposición pulpar. Luego sobre la dentina cariosa, se deja sellado con un medicamento que fomente la recuperación pulpar.
1. OBTURACIÓN DEFINITIVA2. FONDO CAVITARIO3. RECUBRIMIENTO INDIRECTO4. DENTINA TERCIARIA
Caries profunda que no involucren la pulpa.
Pulpitis agudas puras ocasionadas al preparar cavidades o muñones.
En pulpitis transicionales o reversibles, que puedan provocar un daño irreversible a la pulpa.
Ocasionalmente en pulpitis crónica parcial sin necrosis.
Caries profunda que involucre la pulpa.
Pulpitis aguda irreversible.
Pulpitis crónica parcial con necrosis.
Pulpa con retracción cameral severa y conductos estrechos.
La esterilización de la dentina cariosa residual es más fácil de lograr. Previene una lesión pulpar irreversible.
Conserva el sellado natural de la pulpa. Refuerza la dentina remanente. Bajo costo
Necesidad de obturar para evitar microfiltraciones, desobturar para remover caries remanente de la dentina afectada y volver a obturar.
Puede enmascarar inflamaciones crónicas con necrosis y mineralización difusa asintomáticas por meses incluso años.
1. Tomar una radiografía preoperatoria. 2. Hacer pruebas de vitalidad pulpar. 3. Anestesia local.
4. Aislamiento del campo operatorio.5. Se prepara la cavidad con abundante
irrigación, 6. Secar la cavidad indirectamente.7. Se coloca la pasta de hidróxido de
calcio sobre la dentina afectada.8. Se cubre con una pasta de eugenato
de zinc y se obtura con amalgama.
9. El diente tratado se volverá a abordar a las 6 u 8 semanas
Es la protección de una herida o exposición iatrogénica mediante pastas o sustancias especiales, con la finalidad de cicatrizar y preservar la vitalidad pulpar
La exposición tuvo causas mecánicas iatrogénicas.
El diente estaba previamente aislado.
La exposición pulpar es pequeña y el diente presenta condiciones de salud pulpar.
El diente es joven, rico en células y está asintomático.
Exposición pulpar por fractura complicada de la corona.
Pulpa envejecida.
Pulpa con patología irreversible.
Hemorragia excesiva en el lugar de la exposición
Cuando se aplica directamente el hidróxido de calcio sobre el tejido pulpar, aparece una necrosis del tejido pulparsubyacente y una inflamación del tejido contiguo. Asimismo, se forma un puente de dentina en la unión del tejido necrótico con el tejido pulpar vital inflamado. Aunque el hidróxido de calcio es efectivo, no se conocen bien sus mecanismos de acción.
Las investigaciones demostraron que la cicatrización de la exposición pulpar no depende exclusivamente de los efectos estimulantes de un tipo particular de medicamento.
La cicatrización está relacionada con la capacidad del agente de recubrimiento y del material de la restauración definitiva para conseguir un “sellado biológico” contra las microfiltraciones bacterianas que pueden aparecer a lo largo de la interfase de superficie
Algunos estudios clínicos no han encontrado diferencia significativa en el éxito final de la técnica de recubrimiento pulpar directo con hidróxido de calcio o eugenato de zinc.
El MTA ha demostrado ser superior al hidróxido de calcio, ya que ayuda a la formación del puente dentinario con menor inflamación .
Diversos estudios indican que el MTA posee alta biocompatibilidad, mínima citotoxicidad y estimula la producción de osteoblastos.
La desventaja del MTA, es que después de colocarlo, han de pasar 3-4 horas para que el material fragüe.
• En endodoncia muchas veces
tenemos que recurrir a un
analgésico para controlar el
dolor que suele acompañar la
evolución de una reacción
inflamatoria y también la
infección.
• Biopulpectomías
• Necropulpectomías.
• Los analgésicos son
medicamentos capaces de
controlar o eliminar el dolor sin
causar perdida de la
conciencia
• Representa un fenómeno
reaccional complejo, cuya
finalidad es destruir los
elementos irritativos y
reparar la lesión.
• Proceso fisiopatológico y
multimediado de defensa y
reparación.
OBJETIVOS
› Moderar la inflamación para mantenerla en
niveles compatibles con una buena
evolución clínica
La inflamación que surge durante el
tratamiento endodóntico puede ser el
resultado de:
› Manipulación del contenido del conductoradicular y a la introducción de agentes
irritantes.
› Intervención que llega al periápice.
› Reacción de los tejidos a la presencia deagentes infecciosos.
• Infeccion es la
penetracion de
bacterias donde se
produce su reduccion
y elaboracion de
productos
metabolicos, en
general toxicos.
• Abcesos
dentoalveolares
La presencia de
microorganismos en la
cavidad pulpar que llevan
a la pulpa a necrosis,
condiciona el tratamiento
de los conductos
radiculares a una serie de
cuidados y al uso de
sustancias químicas
medicamentosas para
impedir que esos
microorganismos lleguen al
periápice y determinen
formación de abceso
dentoalveolar.
