EnDomeTriosis 2010
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ENDOMETRIOSIS
DR FELIX CAMPOS ALCALAUNH 2010
DEFINICION
• Presencia de tejido endometrial funcionante (glándulas endometriales y estroma) fuera de su localización habitual
o
• Proliferación de endometrio en cualquier otro lugar que no sea la mucosa uterina
INCIDENCIA EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad crónica, común en edad reproductiva, que interfiere en la calidad de vida.
• Incidencia desconocida: 1-5% de la población general, 30-50% en infértiles, 10 a 25% de la mujeres en edad fértil. Es la segunda enfermedad benigna ginecológica mas prevalente, tras el mioma en mujeres edad fértil
• No discrimina razas• Factor genético: frecuencia elevada entre
hermanas
FACTORES INFLUYENTES
• Se asocia a: cambios estrógeno dependientes, nivel socio económico alto, herencia, inflamaciones y iatrogenia.
• Las pacientes mejoran con el embarazo(decidualizacion con reabsorción de focos endometriales), los anticonceptivos hormonales(atrofia endometrial) y la menopausia
LOCALIZACION
• En cualquier sitio(trompas, tabique recto vaginal, ligamentos uterosacros, cérvix, intestinos, ombligo, pulmón, hígado, etc.)
• Órgano mas frecuentemente afectado es el útero(ADENOMIOSIS) seguido del ovario(endometriomas o quistes de chocolate)
LOCALIZACIONES
• Pélvica– Útero– Extrauterina
• Extra pélvica– Umbilical– Cicatrices– Pulmón
ENDOMETRIOSIS PÉLVICA
• Uterina = ADENOMIOSIS 50%• Extrauterina
– Ovárica 30%– Peritoneo pélvico– Trompas– Vagina – Vejiga y recto– Colón pélvico– Ligamentos
ADENOMIOSIS. GRADOS VARIABLES DE ENGROSAMIENTO DE LA PARED. POSIBILIDAD
DE CONFUSIÓN CON LEIOMIOMAS
HISTOGENESISA. ADENOMIOSIS O ENDOMETRIOSIS
INTERNA: penetración de la mucosa endometrial en el miometrio
B. ENDOMETRIOSIS EXTERNA:
1. Teoría implantativa(Sampson): reflujo endometrial por vía canalicular retrogrado durante la menstruación, implantación y crecimiento peritoneal
2. Teoría metaplasica: ante estimulo inflamatorio estrogénico se produciría tej endometrial a partir del epitelio celomico( localización ovárica, tubarica y cervical)(aumento de CA 125)
3. Teoría vascular: presencia de tejido endometrial en el sistema venoso o linfático ( localización pulmonar y umbilical)
4. Teoría macrofagica: en su patogenia cada día se da mas importancia al factor inmunológico. El tejido endometrial penetra en la cavidad peritoneal por la menstruación retrograda y estimula la migración de los macrófagos. Los factores de crecimiento liberados por los macrófagos son capaces de estimular el crecimiento epitelial si las células endometriales expresan el receptor
FISIOPATOGENIA • La alteración del peritoneo repercute en la relación
de células endometriósicas / respuesta inmune.• Las sustancias vasoactivas, las citoquinas
(interleuquinas y factores de crecimiento) y las hormonas sexuales alteran la proliferación y diferenciación celular
• Son resultados de lo anterior la inflamación y las respuestas inmunes, reparación, fibrosis y adherencias pélvicas, todo favorable a la endometriosis.
FACTORES PREDISPONENTES
• (Hiper) Estimulación estrogénica– Metrorragia– Embarazo tardío, infertilidad– Tumores ováricos secretantes de
estrogenos• Estenosis cervical• Insuflación • Curetaje
APARIENCIA MACROSCÓPICA
• Adenomiosis: no cápsula– Localizada
• Crecimiento asimetrico
• Consistencia firme
– Difusa (común)• El utero crece simetricamente
• Reblandecido
Sagittal T2-weighted MR image shows diffuse, even thickening of the junctional zone (arrows), a finding consistent with diffuse adenomyosis
Extensive involvement of diffuse adenomyosis in a 42-year-old woman. Sagittal T2-weighted MR image demonstrates diffuse areas of low signal intensity involving most of the uterus (straight arrows) and punctate high-signal-intensity foci (arrowhead). A few small nabothian cysts (curved arrows) are seen in the uterine cervix.
APARIENCIA MACROSCÓPICA
• Endometriosis del ovario– El ovario es grande y quístico– Superficie – Tunica albuginea engrosada– Quistes chocolate
DIAGNÓSTICO
• Si la sospecha no es alta, con frecuencia es maldiagnosticada conduciendo a demoras en el tratamiento por muchos añosConsecuencias:– Progresión de síntomas– Mayor probabilidad de infertilidad
DIAGNÓSTICO
AdenomiosisAdenomiosis Endometriosis Endometriosis extrauterinaextrauterina
EdadEdad Cerca de los Cerca de los 40 años40 años
Cerca de los Cerca de los 30 años30 años
ParidadParidad MultiparaMultipara NuliparaNulipara
NSENSE BajoBajo AltoAlto
SÍNTOMAS:VARIADOS E INESPECÍFICOS
• Asintomática• Dolor pélvico (especialmente a ½ ciclo)• Otros tipos de Dolor
– Dismenorrea secundaria(80%)– Dispareunia – Disquezia– Disuria
• Sindrome premenstrual• Infertilidad• Lumbalgia
SÍNTOMAS • Sangrado
– Menorragia– Hematuria cíclica menstrual– Sangrado cíclico menstrual rectal– Menstruación vicariante
• Masa• Pirexia intermitente• Abdomen agudo• Sindrome de adherencia intestinal
SIGNOS
• La mayoría de pacientes exhibe hallazgos mínimos o ninguno al examen físico
• El examen pélvico puede revelar– Hipersensibilidad pélvica– Utero fijo en retroversión– Nodularidad del fondo de saco y ligamentos
uterosacros– Ovarios agrandados y dolorosos, quistes
• Peritonitis química(rotura de quiste endometriosico)
• Posible neumotórax catamenial
• Causa frecuente de esterilidad, la cual esta presente el 40% de las endometriosis independiente de la extensión de las lesiones
• Asintomática(20%) siendo hallazgo casual
CLINICA
NO HAY CORRELACION ENTRE LA CLINICA Y EL GRADO DE
ENDOMETRIOSIS,EL CUAL DEPENDE MAS DEL GRADO DE ACTIVIDAD Y SU LOCALIZACION QUE DEL TAMAÑO DE
LAS LESIONES
DIAGNOSTICOA. EXPLORACION: masa pélvica(endometrioma) e
irregularidad en uterosacros
B. LAPAROSCOPIA: diagnostico de certeza y permite clasificación de la enfermedad
C. ECOGRAFIA: tumoración anexial de ecogenicidad media, homogénea y paredes gruesas, compatible con Endometrioma(sensibilidad 80%),puede estar en fondo de saco de Douglas y pared posterior uterina. util para seguimiento no muestra valoración de adherencias y pequeños implantes
LAPAROSCOPIA– Permite “ver y tratar” aunque su
efectividad dependerá de la naturaleza de la enfermedad y la destreza del cirujano.
– Apariencia • Implantes incoloros(mujeres jóvenes)• Puntos marrones, rojo cereza, azul
oscuro• Puntos negros• Puntos blancos o amarillentos(fibrosis)• Puntos claros (atípicos)
Mujeres > 30 años
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Quistes ováricos
• Enfermedad Pélvica Inflamatoria
• Tuberculosis peritoneal
• Metastasis de cáncer de ovario
• Miomatosis
D. OTROS:
1.Cisto/rectoscopia para diagnostico y tratamiento(fulguración) de lesiones vesicales o rectales sintomáticas
• Determinación del CA 125,poco especifico, pero util para seguimiento si esta moderadamente elevado al diagnostico. Como tiene una sensibilidad inferior al 30% no debe ser empleado como diagnóstico de la endometriosis.
GRADOS DE EXTENSION(según Acosta)
A. LEVE: Implantes superficiales aislados. El 40 a 50 % progresan a grados mas severos y un 35% regresión espontanea
B. MODERADA: Endometrioma menores de 2cm o múltiples implantes ováricos, adherencias mínimas, retracción
C. GRAVE: Endometriomas > de 2 cm, grandes adherencias, afectación del intestino o aparato urinario
CLASIFICACIÓN - ESTADIAJE
• Varios esquemas propuestos• Sistema de la American Fertility Society: el
más usado• Fluctúa desde estadio I (mínimo) a estadio
IV (severo)• El estadio involucra localización y
profundidad de las lesiones y extensión de las adherencias
Está de acuerdo a los siguientes parámetros establecidos por laparoscopia o laparotomía:
• Localización: peritoneal u ovárica; superficial o profunda.
• Tamaño: menor de 1 cm, de 1 a 3 cm, o mayor de 3 cm.
• Obliteración del fondo de saco de Douglas, parcial o total.
• Presencia de adherencias, ováricas o tubáricas, laminares o firmes, que comprometen las estructuras en 1/3, 2/3, ó más de 2/3 del área.
ESTADIOS AFS
• Estadio I (mínimo) : 1-5
• Estadio II (leve) : 6-15
• Estadio III (moderado): 16-40
• Estadio IV (severo) : > 40
TRATAMIENTO
• Lo mas precoz y conservador posible
• Depende de la edad, del deseo gestacional, del cuadro clínico(sintomas) , estadio y de los tratamientos previos
• Expectante en casos mínimos o leves asintomáticas
• Tratamiento paliativo hasta llegar a la menopausia.
TRATAMIENTO (RAZONAMIENTO)
• Reconocimiento de objetivos– Manejo del dolor– Restauración/preservación de la fertilidad
• Discutir con el paciente– La enfermedad es crónica e incurable– Tratamiento óptimo no probado o no existente
LINEAS DE TRATAMIENTO
• Expectante
• Médico
• Hormonal
• Quirúrgico
MANEJO EXPECTANTE
• Paciente joven asintomática sin hijos con enfermedad leve
• Si el embarazo no se logra en 12 a 18 meses se indica tratamiento hormonal o quirúrgico
TRATAMIENTO MÉDICO
• Pacientes sintomáticas con enfermedad minima o leve– Aines– Opiodes – Embarazo
TRATAMIENTO HORMONAL
• Estrogenos
• Anticonceptivos orales combinados
• Progestinas
• Danazol
• Agonistas GnRH
• Tratamiento hormonal pretende conseguir una pseudogestacion o pseudomenopausia. util en endometriosis leve o moderada. Este tratamiento solo produce atrofia de los focos activos no restaura la anatomía pélvica y es posible la reactivación pos tratamiento(35% en estadios I-II, 75% en los avanzados) a los 5 años
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO HORMONAL
• Lesiones endometriosicas pequeñas• Recurrencia después de cirugía
conservadora• Preoperatorio 6-12 semanas para disminuir
tamaño• Postoperatorio para lesiones residuales• Cuando la operación esta contraindicada o
es rehusada por la paciente
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO HORMONAL
• Pseudoembarazo– Aco : por 6-18 meses para inhibir ovulación
y menstruación e inducir decidualización de los implantes endometriosicos
– Progestagenos: para evitar los efectos colaterales de los estrógenos .se puede usar acetato de medroxiprogesterona 30 a 50 mg por día VO o 150 mg IM cada 1 o 3 meses
• Pseudomenopausia– Danazol– Analogos de GnRH– Gestrinona– Gossipol
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO HORMONAL
• Es posible sumar al tratamiento medico a la cirugía, siendo sus indicaciones:
1.prequirugicos: endometriosis muy extensas o agresivas, previo al laser para disminuir el área a vaporizar
2.Postquirúrgica: resección no completa
TRATAMIENTO HORMONAL
• Danazol– Andrógeno débil que interfiere con la secreción
pulsátil de gonadotropinas y bloquea receptores hormonales en el ovario.
– Suprime LH/FSH
– Causa regresión endometrial, atrofia
– Caro
– 400-800 mg/día vía oral por 6-9 meses
– Efectos colaterales(85%): ganancia de peso, masculinización, cambio en cuerda vocales
TRATAMIENTO HORMONAL• Análogos GnRH (GNRH, LHRH):
– Inicialmente estimula la liberación de FSH/LH
– Regulación negativa de los receptores GnRH
– Éxito a largo plazo es variable
– Caro
– Uso limitado por efectos hipoestrogenicos
– Su uso continuo inhibe la síntesis y liberación de gonadotrofinas. Produce estado marcado de menopausia.se puede usar 2 a 3 meses antes y después cirugía para disminuir recidivas
TRATAMIENTO HORMONAL• Gestrinona
– Esteroide sintético 19 noresteroide – Antiestrogeno, leve androgenico,
antigonadotropico– Produce atrofia endometrial, disminuye los
receptores hormonales en el endometrio, suprime el pico de LH, inhibe la esteroidogenesis ovárica y disminuye las proteínas transportadoras
– 2.5-5 mg 2 veces a la semana
TRATAMIENTO HORMONAL
• Gossypol– Planta de algodón– Supresor de FSH/LH – Produce atrofia en 50% de mujeres en 3 meses– 20 mg/día por 2 meses luego 25 mg 2 veces por
semana– Efectos colaterales hipokalemia, alteración de
la función renal y hepático
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• En formas moderadas/severas
• Puede ser CONSERVADORA( fulguración de implantes, quistectomia) o RADICAL si los deseos genésicos están cumplidos o ante recidiva( histerectomía con doble anexectomia)
• Tanto la cirugía como la fulguración pueden aliviar el dolor y aumentar la fertilidad a corto plazo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Escisón SI, Fulguración NO• Resección de endometrioma• Lisis de adherencias, reconstrucción del fondo de
saco• Ablación del nervio uterosacro• Neurectomia presacra• Apendicectomia• Suspensión uterina?• Histerectomia
CONFLICTOS
• Remoción de los ovarios
• Tratamiento adyudante postoperatorio
• Cirugía conservadora– Grandes masas anexiales– Falla del tratamiento hormonal y médico– Endometriosis severa