ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA IP Fernanda Mas Celis Dr. Jorge Chirino R3CG.

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

IP Fernanda Mas CelisDr. Jorge Chirino R3CG

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

• Agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.

McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.

EPIDEMIOLOGIA

• Universal

• 5-10%

• Multifactorial

• Duodeno > Estómago > Esofago

• > Hombres

Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.

• GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica por desequilibrio entre factores protectores y factores promotores de la inflamación.

• ÚLCERA: Pérdida barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a capas más profundas.

• ESOFAGITIS: Inflamación mucosa esofágica causada por efectos del ácido gástrico o por reflujo de bilis desde el duodeno.

•DISPEPSIA: Dolor abdominal persistente o recurrente que se localiza en el hemiabdomen superior.

•Funcional: 60% Síntomas dispépticos por al menos 3 meses sin lesión estructural.

•Estructural: Síntomas dispépticos con lesión estructural: úlceras o neoplasias.

M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569

SECRECIÓN NORMAL

HistaminaAch

Gastrina

PGSomatostatina

Cél parietal

CefálicaGástricaIntestinal

Estimulación vagal

Gastrina

Bosch A. Acidez gástrica. Preparados antiácidos. Offarm. 2006;9:46-51.

SECRECIÓN PATOLÓGICA

•Desequilibrio entre factores protectores y agresores de la mucosa

FACTORES PROTECTORES

Pre-epiteliales

EpitelialesSubepiteliale

s

Capa de moco (aisla)

Capa fosfolípidos

Angiogénesis de mucosa

BicarbonatoRecambio celular cte

Microcirculación

PG, GFM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual

Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569

FACTORES PROMOTORES

• Iones de H: formación de HCl.

• Pepsina

• Etanol

• Cigarrillo

• Hipoxia, isquemia

• AINES

• Estrés severo (trauma, quemaduras)

• Reflujo biliar

• RadiaciónM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual

Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569

Helicobacter pylori: 90% UD y 80% UG

Orden: CampylobacterFam: HelicobacteraceaeBacteria Gram -AerobeaUreasa +

1. Actividad mucolítica2. Adherencia a mucosa3. Citotoxicidad: CagA, VacA

VacuolizaciónNecrosis

4. Respuesta inmuneIL 6, 8, ICAM-1IgG

Helicobacter pylori: La revolución bacteriológica. Rev. méd. Chile [online]. 1999, vol.127, n.8 pp. 891-893

CUADRO CLÍNICO• Dolor localizado en epigastrio

• Urente

• Náusea / Vómito

• Pirosis / regurgitación

• Irradiación a región dorsal en la mayoría


UD Mejora con alimentos

UG Postprandial

Signo de Jaubert

Pérdida matidéz hepática

Timpánico

Aire libre en cavidad abdominal = neumoperitoneo

Signo de Chilaiditi

Interposición hepato-colonica

DxVs•Sx coronario agudo

•Colelitiasis

•Colangitis

•Esofagitis – ERGE

•Litiasis renal

•TEP

•Aneurismas aórticos

•PancreatitisM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569

DX

Rx Tx pie

Serie EGD:

• 85%

1.Lesiones ulcerosas claras

2.Estenosis pilórica


DX BH

Prueba de ureasa

• Administra urea marcada con C 13 o C14.

• +: Ureasa la descompone y el CO2 liberado y marcado se detecta por espectrofotometría de absorción atómica.

Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

COMPLICACIONES

• Hemorragia

• Estenosis

• Penetración ---> páncreas

• Perforación


TXI. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

NO alimentos:

pH ácido o irritantes

Alto contenido en grasas

NO tabaco

NO meds irritantes de mucosa

1.- McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.

AB

• H. pylori:

Claritromicina 500mg + Amoxicilina 1 gr + IBP c/12 hrs durante 2 semanas.

Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

II. MEDICAMENTOS:

l) Antiácidos:

No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.


2) B-H2:

Cicatrización > 90% en 6 sem en UD 8 sem en UG

• Cimetidina 800 mg/d

• Ranitidina 300 mg/dFamotidina 40 mg/d


3) Inhibidores bomba de protones:

Bloquean salida de protones irreversible (H-K ATPasa). Evita unión con Cl y formar HCl.

•85-95% cicatrización en 4 sem.

$$$, rápidos y efectivos a corto plazo.

• Omeprazol 20 mg /d

• Lanzoprazol 30 mg/d• Pantoprazol 30 mg /d• Rabeprazol 20 mg /d

Antisecretores + potentes = elección


CLASIFICACIÓN

Johnson (úlcera gástrica)

I Curvatura menor Secreción ácida < o nl

IICurvatura menor +

UDHipersecreción áceda

III Prepilórica Hipersecreción ácidaIV Unión E-G Secreción ácida nlV Curvatura mayor Asoc. maldignidad

1.- McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.

1 1I

I1I

IV

QX

Hemorragia persistente o grave

Perforación

Penetración

Estenosis

Úlcera rebelde Tx médico

Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

DEFINICIÓN Condición que comprende las

manifestaciones clínicas y/o paraclínicas inducidas por el ascenso del contenido gástrico por arriba de la unión gastroesofágica, que afectan adversamente la calidad de vida de las personas que la sufren.

Vakil N., et.al. “The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based Consensus”, Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920

EPIDEMIOLOGÍA

5:1000 / año. 75% de los procesos patológicos del esófago.

BARRERA ANIT-REFLUJOPrincipales mecanismos involucrados:

1. Relajaciones transitorias del EEI

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la UEG: hernia hiatal

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico (clearance).

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

> 10 seg, desencadenadas por distención gástrica2-3 cm. Presión nl: 10-30

mmHgReservorio contenido ácido

Clearance = tiempo pH < 4 después de episodio ERGE

- Peristalsis- Saliva

Henry Cohen, PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2: 115-116

Mecanismos de defensa postepiteliales• Flujo sanguíneo• Aporte de sustancias beneficiosas• Oxígeno• Sustratos metabólicos (nutrientes)• Iones bicarbonato (tamponamiento extracelular)• Eliminación de agentes perjudiciales• CO2

• H+

• Productos metabólicos intermedios• Restos celulares

Mecanismos de defensa preepiteliales

• Capa de moco

• Capa de líquido acuoso

• Concentración de bicarbonato en la superficie

Mecanismos de defensa epiteliales• Barreras físicas• Membranas celulares• Uniones intercelulares tensas• Glucoconjugados o mucina intercelulares


Agente Mecanismo Implicación en la ERGE

ÁcidoDirecto

Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.

PepsinaDirecto• Proteólisis

Bilis

Directo• Acción detergenteIndirecto• Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva

en ausencia de ácido.

Tripsina

Directo• Proteólisis

FACTORES PROMOTORES


HERNIA HIATAL

70 % de los pacientes que padecen ERGE presentan hernia hiatal.

40% de los pacientes que tienen hernia hiatal padecen ERGE.

70 a 80 %

Merck Sharp & Dohme de España, S.A.Madrid, España. Copyright ©2005

MODIFICADORES DEL EEI

Aumentan la presión Disminuyen la presión

HormonasGastrinaMotilina

ColescistoquininaEstrógenos/progesteronaGlucagónSomastotatinaSecretina

PéptidosBombesinaL-encefalinaSustancia P

Péptido inhibidor gástricoPIVNeuropéptido Y

Fármacos

Alfa-adrenérgicosAntiácidosMetoclopramidaDomperidoneProstaglandinas F2

Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcioBarbitúricosDiazepamDopaminaTeofilina

Alimentos ProteínasGrasaChocolateAlcohol

Cuadro ClinicoTIPICOS ATIPICOS

•Pirosis (75%)•Regurgitación

ácida.•Disfagia.•Odinofagia•Hipo.•Dolor torácico o

epigástrico.•Pérdida de

esmalte dental.•Náuseas.

•Pulmonares.•Tos crónica,•Bronquitis.•Asma.•Absceso pulmonar.

•Dolor precordial.•ORL.•Laringoespasmo.•Disfonía.•Tos persistente.•Dolor faríngeo.•Disfagia intermitente.•Odinofagia.•Otitis media.

M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición.

2005. pp 534-569

DX

• Clínica

• Esofagrama con bario

• S:70-90%

Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835

• Cuantifica el # de episodios

• Pie o decúbito • % de tiempo en el que el

pH < 4.• Relación de síntomas con

los episodios.

+ si > 14

• Cuantifica el # de episodios

• Pie o decúbito • % de tiempo en el que el

pH < 4.• Relación de síntomas con

los episodios.

+ si > 14

•pHmetría S: 80%

Índice DeMeester

DE MEESTER T.R. ANN. SURG. 1976

COMPLICACIONES

• Estenosis péptica (8-20% )• Esófago de Barrett8-20% de las esofagitis40% de las estenosis pépticas

Adenocarcinoma: >1%/año• Úlceras esofágicas• Sangrado (2%)


ESÓFAGO DE BARRET

•Complicación + seria

•3-4%

•> hombres

•Riesgo 30x: Adenocarcinoma

•Metaplasia: Escamoso --> columnar + glandulas


AUno o más lesiones de la mucosa <5mm sin llegar a extenderse a la cresta de dos pliegues.

BUna o más lesiones de la mucosa >5mm sin llegar a extenderse a la cresta de dos pliegues

C

Una o más lesiones de la mucosa que se extienden de manera continua entre dos pliegues mucosos o más pliegues pero que no sobrepasan del 75% del total de la circunferencia

DUna o más lesiones de la mucosa que se extienden en más del 75% de la circunferencia

Feldman Gastro Atlas, Current Medicine 2006

• Endoscopia S: 50% E:90-95%

Sistema de clasificación de Los Angeles.

Savary M, Miller G. The Esophagus: Handbook and Atlas of Endoscopy. Solothurn, Schweiz: Gassman. 1978

1Erosiónes únicas o múltiples, ovales o lineares, que afectan sólo 1 pliegue longitudinal

2Múltiples erosiones, no circunferenciales, que afectan más de 1 pliegue longitudinal, que pueden o no ser confluentes

3 Erosiones Circunferenciales

4Lesiones crónicas: úlceras, estenosis y/o acortamiento esofágico sólos o asociados a lesiones grado I-III

5 Esófago de Barrett.

Clasificación de Savary-Miller

• Manometría

Detecta anormalidades funcionales

•Impedancia Relación entre la tensión y la intensidad de corriente.

• >: movimiento de gases

• <: movimiento de líquidos o sólidos

• Cuantifica de forma indirecta por las fluctuaciones generadas por los cambios en el pH

• Detecta flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago.

MORENA, F. de la et al. Impedancia esofágica intraluminal de canal múltiple: una nueva frontera en motilidad. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2008, vol.100, n.2

•Cápsula endoscópica

•NO reutilizable

• NO sustituye la endoscopia ni la colonoscopia

• Cuidado: estenosis

CONSIDERACIONESDolor en el pecho: similar al producido por angina

Dolor en el pecho: causa cardiaca hasta no demostrar lo contrario

•Asma: ERGE puede empeorarlo. 1) Aparece por 1ª vez en edad adulta

•2) Empeora postprandial, al acostarse o al hacer ejercicio

•3) Principalmente por la noche.


METAS

1) Eliminar los síntomas

2) Curar la esofagitis

3) Prevenir recurrencia y complicaciones

< cantidad de ácido que refluye del estómago al esófago, o en lograr que el reflujo sea menos irritante.


CAMBIOS ESTILO DE VIDA

Levantar la cabecera de la cama.

Evite acostarse hasta dos horas después de comer.

NO ropa apretada. Bajar de peso.

NO grasas, chocolates, cítricos

NO fumar ni alcohol



FARMACOLÓGICO

Neutralizar el ácido

> tono del EEI

Mejorar vaciamiento gástrico

1. Antagonistas del receptor H2

Mejoran síntomas de acidez estomacal y regurgitación

25% px remiten

2. Inh bomba de protones

3. Procinéticos:

Mejoran peristalsis, vaciamiento y > presión EEI

CisapridaM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y

Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569

IBP a media dosis

Antag-H2 o cisapridaa dosis normal

IBP a dosis normal

IBP a dosis doble

• Restituir la seguridad de la unión GE.• Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal.• Fijar el esfínter gastroesofágico.

• Restituir la seguridad de la unión GE.• Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal.• Fijar el esfínter gastroesofágico.

OBJETIVOS

• Fracaso del Tx farmacológico.• Estenosis esofágica.• Tx farmacológico $$$$ para px joven.• Síntomas extraesofágicos de difícil control.• Px con insuficiencia mecánica del esfínter.

Indicaciones:

• Edad avanzada.• Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico.• Peristalsis ausente o muy deteriorada.• Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable

o dispepsia funcional).

Contraindicaciones:

COMPLICACIONES• Sangrado o lesión de estructuras como el bazo,

esófago, estómago.• En Qx abierta o laparoscópica.

• Atelectasias o neumonías.• > FX en Qx abierta.

• Sangrado o lesión de estructuras como el bazo, esófago, estómago.• En Qx abierta o laparoscópica.

• Atelectasias o neumonías.• > FX en Qx abierta.

ABORDAJE• Abierta

• Cerrada

• Parcial

• Total

• Abierta

• Cerrada

• Parcial

• Total


Tipo de medicamento

FuncionamientoElimina

síntomasCura la

esofagitisMantiene la

remisión

Antiácidos Neutraliza ácido +1 0 0

B-H2 leve suprime ácido +2 +1 +1

Inh bomba protones

Suprime ácido considerablemente

+4 +4 +4

QXMejora la barrera

EG +4 +4 +4


FININTO

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