ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y ERGE. N. Angélica Rebollar Martínez.

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y ERGE.

N. Angélica Rebollar Martínez

DEFINICIÓN

Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

Epidemiología

Prevalencia del 5-10% Multifactorial Úlcera gástrica (frecuente – 64%) Úlcera duodenal 30% Uso crónico de AINES (40%). Presencia de H. pylori (50%).

Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. c

Fisiopatología

Multifactorial Mucosa y HCO3 H. pylori gastritis antral no atrófica

aumento de la secreción. - Producción de ureasa - Variación de glucoproteínas en moco. - Aumento de la permeabilidad, lipasa

y fosfolipasa.


Manifestaciones clínicas.

Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío Hiporexia Malestar general Hemorragia (1er síntoma). Nausea y vomito. Pirosis /regurgitación Eructos


Helicobacter pylori.

Cag A - Proteína de la membrana externa - Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio

gástrico secreción de mediadores inflamatorios IL-8 NF-kB.

- Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76%

Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

Prueba de ureasa

Hidroliza la urea por acción de la ureasa - Iones de amonio - Aumenta el pH cambio de coloración CLO-test Prueba de aliento con urea marcada 13C o

14C - Cápsulas - 15-30 minutos. PCR

Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

Helicobacter pylori.

Importante el tx por las recidivas. 500mg claritromicina + 1 gr amoxicilina +

IBP (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40 mg) c/12 hrs durante 2 semanas.

Inhibidor de H2: ranitidina 300mg c/12 hrs x 2 sem y 300mg x la noche 1 mes.

Ranitidina + subsalicilato de bismuto 1 tab c/12 hrs x 1 mes.

80% cicatrización a 4-6 semanas. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QX.

Hemorragia persistente o grave Perforación Penetración Estenosis Úlcera rebelde a tratamiento médico.


ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICION

Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am

J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.c

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de 5/1000 personas al año. 75% de los procesos patológicos del

esófago.



FISIOPATOLOGÍA

Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am.

2007:36;577-599.

FACTORES DE RIESGO

Edad Sexo (masculino). Sobrepeso y Obesidad (IMC >25). Embarazo (48-79%). Alcoholismo Ejercicio


2007:36;577-599.

FACTORES DE RIESGO

Infección por Helicobacter pylori. Genético: cromosoma 13 (pediátricos). Hernia hiatal, alteraciones en la

motilidad esofágica. Ingesta de medicamentos: teofilina,

nitratos, anticonceptivos orales, agonista B2 adrenérgicos.


2007:36;577-599.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ESOFÁGICAS Pirosis (garganta/región interescapular). Regurgitación Disfagia Hematemesis /melena (2-6%) Hipo Halitosis Eructos Sialorrea Tos


2007:36;577-599.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EXTRAESOFÁGICAS Dolor torácico Disfonía Dolor faríngeo Otitis Laringitis Pérdida del esmalte de los dientes. Asma bronquial Neumonía Apnea Bronquiectasias


2007:36;577-599.


2007:36;577-599.

DIAGNÓSTICO

pH-metría esofágica - Reflujo gastroesofágico patológico - Cuantificar el número de episodios - Si ocurre de pie o decúbito - % de tiempo en el que el pH < 4. - Relación de síntomas con los episodios. - Índice DeMeester positivo > 14. Sensibilidad 78%

Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

pHmetría esofágica.

Suárez Moran E, et col. Frecuencia de las diferentes variantes de la enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva. Rev Med Hosp Gen

Mex 2006; 69:12-16

DIAGNÓSTICO

MANOMETRIA ESOFÁGICA. Prueba indicada para la conocer la

función mecánica del EEI. Peristalsis esofágica. Tratamiento quirúrgico.


DIAGNÓSTICO

IMPEDANCIA ELÉCTRICA INTRALUMINAL (IEI)

Detectar flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago.

Independiente del pH. 6 sitios: 4 distales y 2 proximales . - 3,5,7,9,15 y 17 cm por arriba del EEI. Sensor del pH se encuentra en el 2º

segmento (5 cm por arriba EEI). Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

DIAGNÓSTICO

Composición Extensión del reflujo Contenido - Ácido ( pH<4) - No ácido (caída de pH<1, manteniendo >

4). - Ácido menor (caída de pH >1, manteniendo

>4). - Re-flujo (caída de pH , manteniéndose <4 ).


DIAGNÓSTICO

Endoscopía - Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: EB


CLASIFICACIÓN DE ESOFAGITIS (LA)

CLASIFICACIÓN DE SAVARY MILLER

DIAGNÓTICO

Prueba terapéutica con IBP Administración empírica de IBP Omeprazol 20mg, Lansoprazol 30mg,

Rabeprazol 20mg, Pantoprazol 40mg, Esomeprazol 40mg).

1-2 semanas Mejoría >50% DX. Sensibilidad 68-85% Especificidad 24-73% Ventajas: facilidad de aplicación,

tolerabilidad, aceptación, costo-efectividad. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO 20-50 % tienen ERGE persistente

progresivo. Pacientes que dependen del Tx. IBP o que

necesitan dosis cada vez mayores para control de la enfermedad.

Detección esofagitis grave (endoscopia) + deficiencia estructural EEI.

Estenosis a pesar de Tx médico. Biopsia: displasia grave o carcinoma

intramucoso. The Medical Clinics of North America. “Clinical presentation, diagnosis, and management of gastroesophageal reflux disease. Med Clin N Am 89;2005:

243-291.

TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO El principal objetivo es restaurar de

manera segura la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica, en tanto se conserva la capacidad del paciente para deglutir con normalidad.

5 principios para la reconstrucción del cardias.

Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

TRATAMIENTO

Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía F. tipo Nissen transtorácica. F. parciales laparoscópicas : Toupet y

Guarner. - 270º 90% alivio de síntomas. Mortalidad 10-15%


COMPLICACIONES

Estenosis péptica - Dilataciones esofágicas periódicas. - Control adecuado del reflujo.

Esofagitis hemorrágica. - Hemorragias agudas (7%) - Esófago distal



COMPLICACIONES

Esófago de Barrett Es el remplazo del epitelio escamoso

estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico.

- Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth (criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cmNimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of

Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.

c

Células de Paneth

COMPLICACIONES

Esófago de Barrett - Lesión premaligna Adenocarcinoma

(10%) - Multifactorial Biopsia Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado



BIBLIOGRAFÍA



Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.


Catarci M. Gentileschi P. “Evidence-based Appraisal of Antireflux Fundoplication”. Ann Surg 2004; 239: 325-337.

The Medical Clinics of North America. “Clinical presentation, diagnosis, and management of gastroesophageal reflux disease. Med Clin N Am 89;2005: 243-291.

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